2010

Murphy Sign (+)

Hanya untuk berbagi. Diambil dari beberapa sumber, bukan untuk dijadikan bahan referensi mutlak. Semoga bermanfaat. Sharing: https://www.facebook.com/annisarahim.fkunissula20 10

LBM 4 MODUL ENTEROHEPATIK Nyeri perut kanan atas menjalar sampai ke bahu kanan STEP 1 1. Murphy Sign : Suatu pemeriksaan pada kendung empedu yang lokasinya terletak di sebelah lateral m.rectus abdominis kanan dan bersilangan dengan arcus costa kanan. 2. PIL KB : Pil yang mengandung 2 macam hormone y7ang ada pada setiap wanita yaitu hormone estrogen dan progesterone .

STEP 2 1. Mengapa terdapat keluhan nyeri perut kanan atas dan dirasakan terus menerus,lama kurang lebih 1 jam ? 2. Mengapa nyeri yang dirasakan itu menjalar sampai ke bahu kanan? 3. Bagaimana hubungannya BB berlebih dengan keluhannya? 4. Apa hubungannya penderita mengkonsumsi pil KB dengan keluhan? 5. Bagaimana kerja pil KB di tubuh dan apa efeknya? 6. Mengapa kolesterol darahnya meningkat dan nilai normalnya? 7. Pada kondisi apa saja kolesterol itu meningkat? 8. Apa hubungannya peningkatan kolesterol dengan keluhan? 9. Apa hubungan Murphy sign nya positif dgn keluhan? 10.Mengapa suhu tubuh nya meningkat? 11.DD?

STEP 3 1. Mengapa terdapat keluhan nyeri perut kanan atas dan dirasakan terus menerus,lama kurang lebih 1 jam ? Kuadran Kanan atas = flexura coli dextra,hepar,VF, pancreas,ren,usus halus, Nyeri à inflamasi di VF à ada N.simpatikus dan parasimpatikus C3,4,5 Ada iritasi di perut kanan atas à dermatom à nyeri di perut kanan atas.
2

-

Nyeri krg lebih 1 jam dan menetap à Vesica Fellea Nyeri di peritoneum à terus menerus,nyeri visceral, Nyeri kolik à ada periode(hilang timbul) Mekanisme Nyeri  Kapasitas jaringan menimbulkan nyeri apabila mendapat rangsangan yang mengganggu, bergantung pada keberadaan nosiseptor (saraf aferen primer untuk menyalurkan dan menerima rangsangan nyeri).  Ujung-ujung saraf bebas nosireseptor berfungsi sebagai reseptor yang peka terhadap rangsangan kimiawi yang menimbulkan nyeri.  Distribusi nosireseptor bervariasi di seluruh tubuh, dengan jumlah terbesar terdapat di kulit. Nosiseptor terletak di jaringan kutis , otot rangka dan sendi.  Reseptor nyeri visera tidak terdapat di parenkim organ internal itu sendiri, tetapi di permukaan peritoneum, membran pleura, durameter dan pembuluh darah.

 Saraf perifer terdiri dari akson toga tipe neuron yang berlainan: neuron aferen atau neuron sensorik primer, neuron simpatik dan neuron pascaganglion simpatis. Serat pascaganglion simpatik dan motorik adalah serat aferen (membawa impuls dari medula spinalis ke jaringan organ efektor). Badan sel dari neuron aferen primer terletak di akral dorsal N. Spinalis. Setelah keluar dari badan selnya di ganglion akral dorsal (GAD), akson saraf aferen primer terbagi mnejadi dua prosesus: satu masuk ke kornu dorsalis medula spinalis, dan yang lain mempersarafi jaringan. Serat serat aferen primer diklasifikasikan berdasarkan ukuran, derajat mielinisasi, dan kecepatan penghantaran. Serat aferen A-alfa dan A-beta berukuran paling besar dan bermielin serta memiliki kecepatan hantaran tertinggi. Serta serat ini berespon terhadap sentuhan, tekanan, dan sensasi kinestetik, namun serat-serat ini tidak berespon terhadap
3

rangsangan yang mengganggu sehingga tidak dapat diklasifikasikan sebagai nosiseptor. Sebaliknya serat serat aferen primer A-delta yang bergaris tengah kecil dan sedikit bermielin serta serat aferen primer C. (Price and Wilson, 2001) !!! Reseptor adalah satu atau sekelompok sel saraf dan sel lainnya yang berfungsi
mengenali rangsangan tertentu yang berasal dari luar atau dari dalam tubuh. Efektor adalah sel atau organ yang menghasilkan tanggapan terhadap rangsangan. Contohnya otot dan kelenjar.

Reseptor di perifer 1. Nosiseptor Nosiseptor merupakan reseptor berupa ujung saraf yang telanjang yang peka terhadap nyeri. Terdapat tiga jenis nosiseptor, yaitu nosiseptor mekanis yang bersepons terhadap kerusakan mekanis, nosiseptor termal yang berespon terhadap suhu yang berlebihan terutama panas, serta nosispetif polimodal yang berespons setara terhadap semua jenis rangsangan yang merusak, termasuk iritasi zat kimia yang dikeluarkan dari jaringan yang cedera. Nosiseptor tidak memiliki kemampuan untuk beradaptasi terhadap rangsangan yang menetap atau repetitif. Nosiseptor disensitisasi oleh prostraglandin, yaitu untuk meningkatkan respons reseptor terhadap rangsangan yang mengganggu. 2. Mekanoreseptor Mekanoreseptor merupakan reseptor yang memberikan respons terhadap perubahan mekanik 3. Thermoreseptor Thermoreseptor merupakan reseptor yang memberikan respons terhadap perubahan suhu; beberapa reseptor memberikan respons terhadap dingin dan sebagian terhadap panas 4. Reseptor elektromagnetik

4

Reseptor elektromagentik merupakan reseptor yang memberikan respons terhadap perubahan intensitas dan panjang gelombang cahaya 5. Kemoreseptor Kemoreseptor merupakan reseptor yang memberikan respons terhadap perubahan kimiawi yang berhubungan dengan rasa kecap dan penghidu serta konsentrasi oksigen dan karbondioksida di dalam darah.

1. Macam-macam Nyeri Dibagi menjadi dua : Nyeri visceral Nyeri viseral kadang disebut nyeri sentral terjadi bila terdapat rangsangan pada organ atau struktur dalam rongga perut. Peritoneum viseral yang menyelimuti organ perut dipersarafi oleh sistem saraf autonom dan tidak peka terhadap rabaan atau pemotongan. Dengan demikian sayatan atau penjahitan pada usus dapat dilakukan tanpa dirasakan oleh pasien. Akan tetapi bila dilakukan tarikan atau regangan organ, atau terjadi kontraksi yang berlebihan pada otot yang menyebabkan iskemia misalnya kolik atau radang, akan timbul nyeri. Nyeri ini tidak dapat ditunjukkan secara tepat letak nyerinya.. Terjadi bila terdapat rangsangan pada organ atau struktur dalam rongga perut, misalnya dalam keadaan cedera atau radang. Pola nyeri biasanya khas sesuai dengan persarafan embrionalnya, yaitu : o Foregut ( lambung, duodenum, hepatobilier dan pankreas ) nyeri di ulu hati atau epigastrium o Midgut ( usus halus, usus besar sampai pertengahan kolon transversum ) nyeri di umbilikus

5

o Hindgut ( pertengahan kolon transversum sampai kolon sigmoid ) nyeri di perut bagian bawah.

Nyeri somatik Nyeri ini terjadi karena rangsangan pada bagian yang dipersarafi oleh saraf tepi, misalnya regangan pada peritoneum parietal dan luka pada dinding perut. Nyeri dirasakan seperti ditusuk atau disayat nyeri dapat ditunjukkan secara tepat letaknya dengan jari, biasanya dekat dengan organ sumber nyeri. Proses nya :  Rangsang yang menimbulkan nyeri ini dapat berupa rabaan, tekanan, rangsang kimiawi atau proses radang.  Gesekan antara visera yang meradang  rangsangan peritoneum  nyeri.  Peradangannya + gesekan antara kedua peritoneum  perubahan intensitas nyeri. Gesekan inilah yang menjelaskan nyeri kontralateral pada appendicitis akut. Setiap gerakan penderita, baik berupa gerak tubuh maupun gerak napas yang dalam atau batuk, juga akan menambah rasa nyeri. Letak nyeri perut : Nyeri visceral  sesuai letaknya dengan asal organ tersebut pada masa embrional Nyeri somatik  dekat dengan sumber nyeri. Sifat nyeri : Nyeri alih Terjadi jika satu segmen persarafan melayani lebih dari satu daerah. Nyeri proyeksi Disebabkan oleh rangsangan saraf sensorik akibat cedera atau peradangan saraf. Eg : nyeri fantom
6

setelah amputasi, nyeri perifer setempat pada herpes zoster. Hiperestesia atau hiperalgesi Sering ditemukan pada kulit jika ada peradangan pada rongga di bawahnya. Eg : pada pasien peritonitis. Nyeri kontinu Nyeri yang dirasakan terus menerus. Nyeri kolik Merupakan nyeri visceral akibat spasme otot polos organ berongga dan biasanya disebabkan oleh hambatan pasase dalam organ tersebut. Nyeri ini timbul karena hipoksia yang dialami oleh jaringan dinding saluran. Yang khas adalah adanya TRIAS KOLIK : nyeri perut kumatan yang disertai Mual, Muntah, dan Gerakan paksa. Eg : obstruksi usus, batu ureter, batu empedu, peningkatan tekanan intraluminer. Nyeri iskemik Nyeri ini merupakan tanda adanya jaringan yang terancam nekrosis. Nyeri pindah Kadang, nyeri berubah sesuai dengan perkembangan patologi. Eg : pada apendisitis. ( Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2, Wim de Jong, EGC ) Stimulus yang dapat mencetuskan nyeri visceral yaitu : Iskemia  terbentuknya produk metabolik akhir yang asam atau produk yang dihasilkan oleh jaringan degeneratif, sperti bradikinin, enzim proteolitik atau bahan lain yang merangsang ujung serabut nyeri. Stimulus kimia  seringkali bahan2 yang rusak dari gastrointestinal masuk ke dalam rongga peritoneum  rasanya nyeri yang sangat hebat Spasme viskus berongga  terangsangnya ujung serabut nyeri secara mekanis, atau sapsme yang mungkin menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot,
7

dibarengi dengan kebutuhan otot untuk proses metabolisme sehingga menimbulkan nyeri hebat. Eg pada kram Distensi berlebihan pada viskus berongga Teregangnya jaringan ikat yang mengelilingi organ viscera ( Fisiologi Guyton Hall )

MEKANISME NYERI INFLAMASI. Inflamasi adalah merupakan interaksi yang sangat komplek antara faktor jaringan dalam upaya memberikan respon terhadap trauma maupun infeksi dan proses ini menyebabkan kerusakan jaringan yang selanjutnya diikuti penyembuhan. Proses inflamasi ini akan mengakibatkan respon seluler dari immune sel ( makrofag dan neutrofil ) dan sel-sel lainnya ( sel schwan dan mast sel ) yang akan memproduksi mediator-mediator yang dapat mengaktivasi serta menyebabkan sensitisasi dari pada nosiseptor. Menyusul terjadinya kerusakan pada jaringan , maka tubuh akan memberikan respon sebagai upaya untuk proteksi diri , yaitu berupa : 1. Respon Lokal . Dengan terdapatnya sel jaringan yang rusak, maka akan terjadi pelepasan mediator nyeri inflamasi perifer yang berasal dari 3 tempat yaitu : a. Sel rusak dan sel-sel immune. 1. Prostaglandin. Pada nyeri inflamasi yang memegang peranan sangat penting adalah terdapatnya mediator inflamasi turunan dari asam arachidonat. Pada jaringan yang rusak membrana pospolipid sel dengan katalisator enzyme pospolipase akan membentuk asam arachidonat. Dan selanjutnya asam arachidonat ini dengan
8

bantuan enzyme cyclooksigenase akan membentuk substansi nyeri berupa prostaglandin ( PGE-2, PGD-2, PGF-2, PGI-2 ) ( yang akan mempengaruhi reseptor prostaglandin yang terdapat pada saraf sensoris perifer dan medulla spinalis ) dan thromboxane. Dan ternyata Prostaglandin E-2 yang mempunyai peranan utama pada mekanisme nyeri inflamasi yang mendukung terjadinya aktivasi nosiseptor secara langsung berupa sensitisasi pada neuron primer aferen. Dengan demikian menghambat enzyme cyclooksigenase ( COX-1 dan COX-2 ) dan menghambat reseptor prostanoid adalah penting untuk mengurangi nyeri inflamasi. 2.Sitokin. Sitokin sebagai mediator yang memainkan peranan penting selain prostaglandin dalam proses inflamasi dan berpengaruh pada neuron sensoris. Disamping itu sitokin secara langsung dapat merangsang terbentuknya prostaglandin dan nampaknya juga menginduksi terjadinya sensitisassi perifer. 3. Neurotrophins. Mediator inflamasi golongan ini mempunyai peran meningkatkan sintesis neuropeptide ( subtansi P ) dan meningkatkan eksitabilitas neuron saraf sensoris. 4. Serotonin . Serotonin merupakan mediator yang terbentuk pada respon awal inflamasi, dihasilkan oleh mast cell dan platelet selama injury dan inflamasi. Serotonin mempunyai efek aktivasi langsung reseptor pada neuron saraf sensoris . 5. Adenosin. Adenosin diduga berperan dalam nyeri yang bekerja melalui reseptor purinergik, yang dapat mempermudah terjadinya transmisi sinaptik . 6. Cannabinoids. Merupakan substansi neuroaktif ( physiological antagonism ) yang diproduksi oleh jaringan yang mengalami inflamasi atau jaringan sekitarnya. Substansi ini bekerja pada reseptor
9

cannabinoid baik yang terdapat pada system saraf perifer maupun sentral sehingga menyebabkan degranulasi mast cells tidak terjadi dan eksitabilitas nosiseptor terhambat . 7. Histamin. Mediator inflamasi yang dilepaskan oleh mast cells akibat terjadinya degranulasi dari mast cells, yang selanjutnya akan mensensitisasi aferen nosiseptor dan merupakan mediator yang bersifat vasoaktif sehingga menimbulkan respon inflamsi berupa edema. 8. Leucotrines. Produk-produk turunan dari asam arachidonat selain prostaglandin adalah leucotrines yang menyebabkan sensitisasi reseptor perifer dan meningkatkan responsibilitas terhadap stimuli-stimuli lainnya. 9. Kinin . Mediator golongan kinin ini dilepaskan pada jaringan yang cedera dan mempunyai kontribusi terhadap terjadinya inflamasi. Efeknya sangat komplek pada neuron aferen primer termasuk aktivasi dan sensitisasi langsung pada reseptor. 8. Physiological Noxious Stimulus Stimulus

COX-1 Macrophages Constitutive & Other cells

10

COX-२ Induced. TXA-२ Preteases Platelets PGs Inflamatory Mediator Physiological Inflamation Function PGI-2 Other Endothelium Kidney PGE-2

b. Plasma darah : Dari plasma darah akan dilepaskan bradikinin sebagai akibat perubahan permeabilitas pembuluh darah. Bradikinin merupakan mediator inflamasi penting yang mengakibatkan aktifasi dan sensitisasi nosiseptor perifer. c. Ujung saraf : Akibat terdapatnya protease dari sirkulasi dan vaskuler epithelium yang rusak akan terjadi aktivasi reseptor protease pada sara fsensoris sehingga terjadi pelepasan neuropeptida yaitu substansi –P yang akan mengaktifasi reseptor-reseptor ditingkat yang lebih tinggi. 9. Subtan Group Yang Mensensitisasi Reseptor Cell Injury Immune Cells
11

Kinin Cytokines Cannabinoids Prostaglandins Neurotrophins Adenosin Leucotrines Histamine Serotonin Nociceptor Neuropeptides Sebagai akibat pelepasan substansi nyeri ini, maka akan terjadi perubahan-perubahan lokal yang berupa tanda-tanda inflamasi (rubor/kemerahan, hangat/kalor, pembengkakan/tumor, nyeri/dolor dan gangguan fungsi/function laesa ). Didalam klinik proses inflamasi ini akan memberikan gejala : - Hiperalgesia : stimuli yang semestinya hanya memberikan rasa nyeri biasa, tetapi dirasakan sangat nyeri. - Allodinia : stimuli yang seharusnya tidak memberikan rasa nyeri (pada rabaan ) akan dirasakan nyeri. Timbulnya hiperalgesia merupakan konsekuensi terjadinya hipersensitivitas perifer karena terlepasnya substansi nyeri jaringan yang rusak, sedangkan allodinia sebagai akibat terjadinya hipersensitivitas sentral setelah munculnya rangsang nyeri. Hal ini menunjukkan bahwa susunan syaraf ( sentral dan perifer ) dapat berubah sifatnya setelah mendapat asupan rangsang nyeri yang kontinyu dan kemampuan ini disebut sebagai Plastisitas Susunan Syaraf ( Plasticity of The Nervous System ). Akibat sifat inilah didalam klinik gejala hiperalgesia dan allodinia menjadi sangat penting, karena bila hal ini terjadi maka dibutuhkan dosis obat analgesik yang lebih tinggi. 2. Respon Segmental. Respon ini terjadi pada tingkat medulla spinalis, dimana rangsang nyeri perifer yang dihantarkan oleh serabut saraf Adelta dan C, akan mengaktifkan kornu posterior dan juga kornu anterior serta lateralis medulla spinalis. Aktifasi tingkat medulla spinalis ini dapat menyebabkan spasme otot, spasme pembuluh darah dan menekan aktifitas saluran cerna. Spasme otot yang terjadi akan menjadi sumber stimuli baru, sehingga rasa nyeri dirasakan lebih hebat, demikian pula
12

dengan adanya spasme pembuluh darah akan menyebabkan iskemia dan hipoksia jaringan yang mengakibatkan asidosis jaringan serta akan menurunkan nilai ambang nyeri, sehingga rasa nyeri yang timbul menjadi semakin hebat. Selain itu asupan rangsang nyeri dari kulit dapat mengaktifasi medulla spinal sehingga timbul reflek kutaneovisceral yang akan menyebabkan menurunnya peristaltik usus segala resikonya. 3. Respon Suprasegmental Respon suprasegmental ini terjadi sebagai akibat stimulasi pusat saraf otonom di Hypothalamus, yang manifestasinya adalah meningkatnya aktifitas saraf simpatis. Dan didalam klinis manifestasinya berupa vasokontriksi, meningkatnya denyut nadi, curah jantung , meningkatnya tekanan darah dan pelepasan hormon steroid dari glandula suprarenalis. 4. Respon Kortikal Respon ini juga terjadi pada tingkat susunan saraf pusat tepatnya pada Kortex Cerebri yang berupa respon psikodinamik. Yang dapat menghasilkan rasa cemas, takut dan gelisah yang selanjutnya dapat mengundang umpan balik berupa menurunnya nilai ambang nyeri, sehingga nyeri akan dirasakan lebih hebat. Respon kortikal ini sangat dipengauhi oleh latar belakang pendidikan, motivasi dan budaya seseorang. Letak nyeri perut terjadi

13

a. Nyeri viseral Pola nyeri khas terlibat yaitu :

dengan

persarafan

embrional

organ

yang

Asal organ Organ usus depan lambung, duodenum, (foregut) sistem hepatobilier dan prankreas usus tengah jejenum sampai (midgut) pertengahan kolon transversum usus belakang pertengahan kolon (hindgut) transversum sampai kolon sigmoid retroperitonial ginjal, ureter Pelvis Adneksa

Lokasi nyeri nyeri di ulu hati atau epigastrium nyeri di umbilikus sekitar

nyeri di perut bagian bawah punggung, paha punggung, suprapubik lipat

R. Sjamsuhidajat, Wim de Jong. 1997. Buku Ajar Ilmu Bedah ed revisi. Jakarta: EGC Dalam menghadapi pasien dg nyeri uluhati : Anamnesis o Sifat nyeri  Timbul rasa pedih yg berhubungan dg makanan  kelainan lambung dn duodenum

14

Rasa nyeri, disertai panas badan yg berdenyut2  proses inflamasi dr pancreas, kandung empedu, hati  Rasa nyeri hebat  penderita gelisah  perforasi ulkus peptikum, pancreatitis akut o Apakah menyebar ?  Menyebar ke punggung  kelainan kandung empedu dan pancreas  Rasa nyeri kolik disertai penjalaran ke bahu kanan  kandung empedu  Rasa nyeri menjalar ke dada mengakibatkan sesak nafas  esophagus, dan jantung o Sejak kapan ? terus menerus ? menetap ? hilang timbul ? dipengaruhi perubahan posisi ?  Rasa nyeri berat, dirasa berkurang pd posisi duduk membungkuk  kelainan pancreas o Apa jg ada mual, muntah, rasa panas spt terbakar di perut, kembung, nafsu makan kurang, sesak nafas, defekasi teratur ? R. Sjamsuhidajat, Wim de Jong. 1997. Buku Ajar Ilmu Bedah ed revisi. Jakarta: EGC Nyeri perut disebabkan oleh inflamasi (misalnya; apendisitis, divertikulitis, kolitis). Juga oleh peregangan atau penegangan pada organ (misalnya BO, penyumbatan saluran empedu oleh batu empedu, pembengkakan pada liver dan hati), atau kehilangan suplai darah ke organ (misalnya iskemik kolitis). Itu adalah masalah yang komplek, akan tetapi nyeri perut juga bias disebabkan tanpa inflamasi, penegangan organ atau kekukarangan supla darah. Contoh pentingnya, belakangan jenis IBS, itu tidak jelas apa penyebabnya, tetapi itu di percaya juga karena ketidaknormalan kontraksi pada otot usus (misal spasme) atau ketidaknormalan sensitivitas syaraf pada usus yang memberi peningkatan sensasi nyeri yang tidak sesuai dengan keadaan sebenarnya. http://www.medicinenet.com/abdominal_pain/index.htm

1. Mengapa nyeri yang dirasakan itu menjalar sampai ke bahu kanan?
15

Krn adanya Iritasi di peritoneum visceral à ada n.simpatis dan parasimpatis C3,4,5à dermatomnya sama . Kalau tidak sampai ke peritoneum visceral nyeri tdk sampai ke bahu kanan . Persyarafan

( Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2, Wim de Jong, EGC ) Karena n. phrenicus mensarafi diafragma bgn sentral ,nervus menyilang sampai bahu kanan  penjalaran sampai bahu kanan. Karena saraf C3-C5, menjalarnya ke punggung tengah, scapula baru ke puncak bahu kanan. Secara embriologi n. prhenicus berasal dari kanan. Rasa nyeri hebat dan kolik bilier Jika duktus sistikus tersumbat batu, maka kandung empedu mengalami distensi kemudian akan terjadi infeksi sehingga akan teraba massa pada kuadran I yang menimbulkan nyeri hebat sampai menjalar ke punggung dan bahu kanan sehingga menyebabkan rasa gelisah dan tidak menemukan posisi yang nyaman. Nyeri akan dirasakan persisten (hilang timbul) terutama jika habis makan makanan berlemak yang disertai rasa mual dan ingin muntah dan pada pagi hari karena
16

metabolisme di kandung empedu akan meningkat. Mekanisme nyeri dan kolik bilier Batu empedu ↓ Aliran empedu tersumbat (saluran duktus sistikus) ↓ Distensi kandung empedu ↓ Bagian fundus (atas) kandung empedu menyentuh bagian abdomen pada kartilago kosta IX dan X bagian kanan ↓ Merangsang ujung-ujung saraf sekitar untuk mengeluarkan bradikinin dan serotonin ↓ Impuls disampaikan ke serat saraf aferen simpatis ↓ Menghasilkan substansi P (di medula spinalis)

Thalamus

Korteks somatis sensori Bekerjasama dengan pormatio retikularis (untuk lokalisasi nyeri) ↓↓ Serat saraf eferen Hipotalamus

Nyeri hebat pada kuadran kanan atas dan nyeri tekan daerah epigastrium terutama saat inspirasi dalam

Penurunan pengembangan thorak Menjalar ke tulang belikat (sampai ke bahu kanan) ↓ Nyeri meningkat pada pagi hari
17

↓ Karena metabolisme meningkat di kandung empedu http://tutorialkuliah.blogspot.com/2009/01/kolelitiasis.htm l

1. Bagaimana hubungannya BB berlebih dengan keluhannya? BB berlebih à byk kolesterol à pningkatan kolesterol dpt mmpengaruhi keluhan penderitaà Kolesterol yg melebihi kapasitas à kolesterol nantinya jd Kristal monohidrat yg padat ->batu empedu. Obesà lemak dpt mngeluarkan hormoneà Fatty Liver . Obesà kadar lemak byk à kolesterol meningkat à yg mensekresikan lemak kandung empedu à kandung empedu satu2nya jalur u/mengeluarkan kelebihan kolesterol . Obes : TG byk di hati  dipecah mnjadi asetil KoA o Pada sistem hati dan kandung empedu.Estrogen menyebabkan Beberapa estrogen perubahan pada hasil insiden tes bahwa radang faal penelitian akan menunjukkan

akan hati.

pemakaian kandung kandung empedu), kadar lemak dan efek

meningkatkan oleh pada lambatnya otot

empedu dan pembentukan batu empedu. Efek ini diduga diakibatkan meningkatnya o Pada pada pengosongan kandung dan empedu(hypotoni dinding

kadar

kolesterol,

menurunnya metabolisme

asam empedu di dalam cairan empedu. metabolisme pemakai pil yang lemak. KB Perubahan disebabkan masing-masing oleh estrogen

progesteron,

mempunyai

berbeda. Estrogen bersifat kardioprotektif (melindungi jantung) dan anti-aterogenik (anti pembentukan lemak), sedangkan progestron bersifat anti-estrogen. Pemakaian estogen tunggal antara lain pada hati, akan estrogen menurunkan meningkatkan reseptor
18

lipoprotein,

aktivitas enzim liporotein lipase, meningkatkan kadar kolesterol HDL (kolesterol baik), dan menurunkan kadar kolesterol justru tersebut, LDL dan (kolesterol terbalik ini efek jahat). dengan Efek progesteron estrogen potensi berbanding efek pada

tergantung

androgen-nya. Makin kuat potensi androgen-nya, makin besar efek buruknya pada metabolisme lemak. o Timbunan lemak itu memicu pembuatan hormon, terutama estrogen. Normalnya, pada usia reproduksi calon hormon estrogen ini berasal dari ovarium. Selain sebagai penghasil gamet atau ova, ovarium juga berperan sebagai organ endokrin karena menghasilkan hormon estrogen dan progesteron. Hanya saja, pada perempuan obesitas, estrogen ini tidak hanya berasal dari ovarium tapi juga dari lemak yang berada di bawah kulit.Lemak bawah kulit itu berisi kolesterol, dan lemak yang merupakan prekursor dari estrogen. Maksudnya, estrogen yang berasal dari luar ovarium cukup banyak dibuat. Padahal dari dalam ovarium sendiri belum banyak estrogen yang terbentuk. Hal ini lalu menyebabkan keluarnya luitenizing hormone (LH) sebelum waktunya.LH yang keluar terlalu cepat akan merangsang keluarnya hormon progesteron dan androgen. Pada siklus normal, hal ini tidak terlalu masalah, karena hormon androgen akan diubah menjadi estradiol.Pada perempuan obesitas, androgen yang keluar terlalu cepat tidak akan diubah menjadi estradiol karena hormon androgen yang keluar itu yang tidak berikatan. http://bidanriana.dagdigdug.com/tag/adaptasifisiologi/
19

1. Apa hubungannya penderita mengkonsumsi pil KB dengan keluhan?

Pil KB à mngandung estrogen dan progesterone à hormone estrogen itu dapat membuat lambat nya pengosongan kandung empedu à kadar kolesterol jd meningkat di cairan empedu à ttpi menurunkan kadar garam empedu à mnyebabkan kolelitiasis dan kolesistitis à adanya peradangan Rasio wanita terhadap pria 3:1 – 70 th  2:1 karena esterogen endogen yang menghambat konversi enzimatik dari kolesterol menjadi asam empedu sehingga menambah saturasi kolesterol dari cairan empedu. Kehamilan menambah resiko batu empedu. Progesterone menyebabkan gangguan pengosongan VF dan bersama esterogen meningkatkan litogenitas cairan empedu pada kehamilan. Estrogen endogenmenghambat konversi ensimatik dr kolesterol mjd as.empedusupersaturasi kolesteroltdk dapat ditrasport oleh micellvesikel2 kolesterol tertinggalberagregasi membentuk intikristal(nukleasi) gangguan difusi dan inkorporasi kolesterol sel mukosa kandung empedu meningkat dan gangguan disfungsi VFkontraksi VF terganggustasis empedumusin terakumulasi(protein yang berperan dlm nukleasi kolesterol)lamanya cairan empedu tertampung dalam VFmusin smakin kentalviskositas tinggigangguan pengosongan VF Sumber : ILMU PENYAKIT HATI Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan pria. Ini dikarenakan oleh hormone esterogen berpengaruh terhadap peningkatan eskresi kolesterol oleh kandung empedu. Kehamilan, yang menigkatkan kadar esterogen juga meningkatkan resiko terkena kolelitiasis. Penggunaan pil kontrasepsi dan terapi hormon
20

(esterogen) dapat meningkatkan kolesterol dalam kandung empedu dan penurunan aktivitas pengosongan kandung empedu. http://www.scribd.com/doc/26152642/makalah-kolelitiasis

1. Bagaimana kerja pil KB di tubuh dan apa efeknya? Pil KB kerjanya di hipofisis dan di ovarium à pil KB mengandung estrogen dan progesterone à estrogen menghambat sekresi FSH à progesterone menghambat sekresi LH à keduanya secara bersamaan atau masing2 akan menghambat pertumbuhan folikel di ovarium àsehingga tdk terjadi ovulasi ( keluar / matangnya sel telur) à estrogen jg menghambat folikel di ovarium nya. makan ? Apakah progesterone efeknya bs meningkatkan nafsu

1. Mengapa kolesterol darahnya meningkat dan nilai normalnya berapa? BB berlebih à byk kolesterol. Kolesterol di emulsi oleh gram empedu di VF à jk obstruksi à tersumbat à tdk trjdi emulsi dgn baik à emulsi lemak krg baik à kolesterol masuk kedlm darah à kolesterol meningkat. Metabolisme lemak ??

1. Pada kondisi apa saja kolesterol itu meningkat? HDL. Alkoholisme Makanan yg mengandung kolesterol tinggi. Pemakaian hormone estrogen yg ada di piL KB khususnya Merokok,mengapa?

1. Apa hubungan Murphy sign nya positif dgn keluhan?

21

Murphy sign à di lateral MRA à organnya meradang à PF.murphy sign saat ditekan,wktu inspirasi berhenti mendadakà krn VF lebih ke superficial à saat ditekan sakit tp klo ada peradangan .

1. Mengapa suhu tubuh nya meningkat? Adanya Inflamasi à pengaktifan system imun à dirangsang ke hipotalamus à peningkatan suhu tubuh .

1. Komposisi cairan empedu No 1 2 3 4 5 6 7 Komponen Air Garam empedu Bilirubin Kolesterol Asam lemak Lesitin Elektrolit Hati gr% 97.5 1,1 0.04 0,1 0,12 0,10 KE gr% 92 6 0,3 0,3-0,9 0,3-1,2 0,3 -

KOLELITIASIS  Pathogenesis  batu kolesterol

22

Kolesterol tidak larut dalam air dan dibuat larut dalam air melalui agregasi melalui garam empedu dan lesitin yang dikeluarkan bersama-sama dalam empedu. Jika konsentrasi kolesterol melebihi kapasitas solubilisasi empedu (supersaturasi), kolesterol tidak lg mampu berada dlm kondisi terdispersi sehingga menggumpal mnjd Kristal-kristal kolesterolmonohidrat yang padat. Oleh karena itu ,terdapat 3 kondisi yg hrus dipenuhi agar terjadi batu empedu kolesterol: (1) empedu harus mengalami supersaturasi oleh kolesterol (2) pembentukan inti batu (nukleasi) dimungkinkan secara kinetis, dan (3) Kristal kolesterol yg terbentuk hrs berada cukup lama di kandung empedu agar dapat membentuk batu. Nukleasi dipercepat oleh mikropresipitasi garam kalsium inorganic dan organic, yg berfungsi sebagai tmpt nukleasi bagi batu kolesterol : protein dalam empedu juga diduga berperan. Statis kandung empedu berperan penting dalam pembentukan dan pertumbuhan batu. Seiring dengan semakin pekatnya empedu saat disimpan di kandung empedu, tingkat kolesterol di dalam empedu juga semakin meningkat. (Patologi Robbin Kumar)  batu pigmen : o batu pigmen cokelat : ditemukan asam lemak yang banyak,disebabkan infeksi Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat berperan sebagian dalam pembentiukan batu empedu, melalui peningkatan dikuamasi sel dan pembentukan mukus. Mukus meningkatkan viskositas dan unsur seluler dan bakteri dapat berperan sebagi pusat presipitasi. Akan tetapi infeksi lenih sering menjadi akibat dari pembentukan batu empedu dari

23

pada sebab pembentukan batu empedu.(Smeltzer, 2002) www.news-medical.net o batu pigmen hitam : B1 lebih banyak

 Manfes

24

Pasien dengan batu empedu dibagi menjadi 3 kelompok : pasien dengan batu asimptomatik, pasien dengan batu simptomatik dan pasien dengan komplikasi batu empedu (kolisistitis akut, ikterus, kolangitis, pancreatitis). Gejala batu empedu yang dapat dipercaya adalah kolik bilier. Keluhan ini didefinisikan sebagai nyeri perut atas berlangsung lebih dari 30 menit dan kurang dari 12 jam. Biasanya nyeri di perut atas/epigastrium tetapi dapat juga di kiri dan prekordial.

25

Kolelitiasis di VF dapat menimbulkan berbagai sindrom: a. CCK yg disekresi duodenum karena rangsang makanan menghasilkan kontraksi VF sehingga batu menutup duct sistikus. Batu mungkin terlepas lagi b. Jika batu menutup di duct sistikus secara menetap mungkin terjadi mukokel c. Bila infeksi terjadi, mukokel berubah menjadi empiema. Biasanya VF dikelilingi dan ditutup alat perut (kolon, omentum) d. Kolesistitis akut e. Kolesistitis akut sembuh f. Nekrotik (sebagian dinding) dapat ditutup alat sekitarnya (massa kolesistitis) g. Perforasi menyebabkan perforasi generalisata h. Batu maju di duct sistikus sewaktu kolik i. Batu asimptomatis di duct kholedochus mungkin menyebabkan kolik
26

j. k. l. m. n.

Ikterus obstruktif Kolangitis Kolangiolitis Pancreatitis Fistel kolesistoduodenal

De Jong  Diagnosis ANAMNESIS Setengah sampai dua pertiga penderita batu empedu

adalah asimptomatik. Keluhan yang mungkin berupa dispepsia, yang kadang disertai intoleransi terhadap makanan berlemak. Pada yang simptomatik, keluhan utama adalah nyeri di daerah epigastrium , kuadran atas kanan, atau prekordium. Rasa nyeri lainnya adalah kolik bilier yang mungkin memanjang lebih dari 15 menit, dan kadang baru menghilang beberapa jam kemudian. Timbul awal nyeri kebanyakan perlahan - lahan, tetapi pada sepertiga kasus timbul tiba - tiba. Penyebaran nyeri dapat ke punggung bagian tengah, skapula, atau ke puncak bahu, disertai mual dan muntah. Lebih kurang seperempat penderita melaporkan bahwa nyeri menghilang setelah makan antasid. Kalau terjadi kolesistitis, keluhan nyeri menetap dan bertambah pada waktu menarik nafas dalam dan sewaktu kandung empedu tersentuh ujung jari tangan sehingga pasien berhenti menarik nafas yang merupakan tanda rangsang dari peritonitis setempat ( tanda murphy ). Pada batu duktus koledokus, riwayat nyeri atau kolik di epigastrium dan perut kanan atas akan disertai
27

tanda sepsis seperti demam dan menggigil bila terjadi kolangitis. Biasanya terdapat ikterus dan urin berwarna gelap yang hilang timbul. Pruritis ditemukan pada ikterus obstruktif yang berkepanjangan dan lebih banyak ditemukan di daerah tungkai daripada di daerah badan. Pada kolangitis dengan sepsis yang berat, dapat terjadi keadaan kegawatan disertai syok dan gangguan kesadaran. PEMERIKSAAN FISIK

Kalau ditemukan kelainan, biasanya berhubungan dengan komplikasi seperti kolesistitis akut dengan peritonitis lokal atau umum, hidrops kandung empedu, empiema kandung empedu , atau pankreatitis. Pada pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan punctum maksimum di daerah letak anatomik kandung empedu. Tanda murphy positif, apabila nyeri tekan bertambah sewaktu penderita menarik nafas panjang karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari tangan pemeriksaan dan pasien berhenti menarik napas. obstetriginekologi.com  PP  Lab : leukositosis, kadar fosfatase alkali serum & kadar amilase serum biasanya meningkat.  Ultrasonografi : untuk medeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu intrahepatik & ekstrahepatik, terlihat penebalan dinding kandung empedu.  Foto polos abdomen : tidak memberikan gambaran yang khas karena hanya 10-15 % batu kandung empedu yang bersifat

28

radioopak. cairan empedu yang berkadar kalsium tinggi pada kandung empedu.

  Kolesistografi : untuk melihat batu radiolusen sehingga dapat dihitung jumlah dan ukuran batu.  CT scan : untuk mendiagnosis keganasan pada batu kandung empedu  Foto Rontgen dengan kolongipankreatikografiendoskopi ( ERCP ) atau melalui kolongiografi transhepatik perkutan ( PTC ) untuk pemeriksaan batu kandung empedu dengan gangguan fungsi hati yang tidak tidak dapat dideteksi oleh ultrasonografi mungkin karena terlalu kecil. ( Buku Ajar ILMU BEDAH R.sjamsuhidajat, Wim De Jong Edisi 2 )

KOLESISTITIS  Definisi

29

radang kandung empedu Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. Ed. 3. FKUI ETIOLOGI batu kandung empedu yang terletak di ductus cysticus Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. Ed. 3. FKUI  Kolesistitis a. cedera
30

akut

tanpa

batu

merupakan

penyakit

yang

serius dan cenderung timbul setelah terjadinya:

b. pembedahan c. luka bakar d. sepsis (infeksi yang menyebar ke seluruh tubuh) e. penyakit-penyakit yang parah (terutama penderita yang menerima makanan lewat infus dalam jangka waktu yang lama). Sebelum secara tiba-tiba merasakan nyeri yang luar biasa di perut bagian atas, penderita biasanya tidak menunjukan tanda-tanda penyakit kandung empedu.  Kolesistitis kronis terjadi akibat serangan berulang dari kolesistitis akut, yang menyebabkan terjadinya penebalan dinding kandung empedu dan penciutan kandung empedu. Pada akhirnya kandung empedu tidak mampu menampung empedu. http://www.medicastore.com KLASIFIKASI KOLESISTITIS AKUT

Pada kolesistitis akut, kandung empedu biasanya membesar (2-3 x lipat), tegang, merah terang atau memperlihatkan bercak keunguan-hijau hitam (akibat perdarahan subserosa), lumen biasanya berisi darah, fibrin (keruh), atau pus. Jika mengandung pus disebut empiema kandung empedu. Pada kasus yang berat kandung empedu berubah menjadi organ nekrotik hijau-hitam (kolesistitis gangrenosa) Kolesistitis Akut Kalkulus 1. Akibat peradangan akut dinding kandung empedu yang mengandung batu, selain itu adanya obstruksi leher kandung empedu atau duktus sistikus. 2. Merupakan penyulit utama tersering pada batu empedu dan penyebab tersering dilakukannya kolesistektomi darurat
31

3. Gejala mungkin timbul mendadak dan merupakan kejadian darurat bedah akut. Bisa juga, gejala mungkin ringan dan mereda tanpa intervensi medis 4. Awalnya adalah akibat iritasi kimiawi dan peradangan dinding kandung empedu yang berkaitan dengan obstruksi saluran empedu. Fosfolipase mukosa menghidolisis lesitin empedu menjadi lisolesitin yang bersifat toksik bagi mukosa. (baca penjelasan patofisiologi kolelitiasis mengenai lesitin). Lapisan mukosa glikoprotein yang secara normal bersifat protektif rusak , sehingga epitel mukosa terpajan langsung ke efek detergen garam empedu. Prostaglandin yang dibebaskan didalam dinding kandung empedu yang teregang ikut berperan dalam peradangan mukosa dan mural. Peregangan dan peningkatan tekanan intralumen juga mengganggu aliran darah ke mukosa. Proses ini terjadi tanpa infeksi bakteri; baru setelah proses berlangsung cukup lama terjadi kontaminasi oleh bakteri Kolesistitis Akut Akalkulus Sebagian kasus timbul tanpa adanya batu empedu (kolesistitis akut akalkulus), yang timbul pada: a) pasien rawat inap lama dan mendapat nutrisi secara parenteral; b) pada sumbatan karena keganasan kandung empedu, batu di saluran empedu; c) akibat komplikasi penyakit seperti demam tifoid dan diabetes mellitus; d) trauma berat dan luka bakar luas; e) sepsis, dehidrasi, stasis empedu dan gangguan pembuluh darah, dan kontaminasi bakteri juga ikut berperan Robin Kumar  Pathogenesis

32

Batu empedu di ductus cystikus

Statis cairan empedu

Iskemia dinding Infeksi kuman lisolsitin & prostaglandin Empedu

Merusak mukosa dinding kandung Empedu

33

Peradangan Sumber:Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam .Jilid 1 edisi 4  Manfes Kolisistitis akut kalkulosa : nyeri abdomen atas yang hebat dan menetap,dan sering menyebar ke bahu kanan,nyri bersifat kolik,demam,mual,leukositosis,dan lemah. Kolisistitis kronis : tidak memperlihatkan gejala yg mencolok spt akut,nyeri berulang di epigastrium atau kuadran kanan atas yang bersifat kolik atau menetap,mual muntah dan intoleransi terhadap lemak, IPD jilid 1 edisi 4  Diagnosis Mengalami leukositosis, hiperbilirubinemia ringan dan peninggian fosfatase alkali, dengan foto polos abdomen kadang2 terlihat batu empedu. Hasil yang lebih baik dilakukan degan USG. (Kapita selekta, jilid I edisi 3) foto polos abdomen tidak dapat memperlihatkan gambaran kolesistitis akut. Hanya sekitar 15% yang tampak. Kolesistografi oral tidak dapat memperlihatkan gambaran kandung empedu bila ada obstruksi hingga pemeriksaan ini tidak bermanfaat untuk kolesistitis akut. USG biasanya dikerjakan secara rutin dan bermanfaat untuk memperlihatkan besar, bentuk, penebalan dinding kantung empedu, batu dan sal. Empedu ekstra hepatic Skintigrafi hamper sama dengan USG tapi tekniknya lebih mudah. CT scan kurang sensitive tapi dapat memperlihatkan adanya abses perikolesistik. (Ilmu Penyakit Dalam, jilid I edisi IV)

34

DEFINISI Kolelitiasis merupakan adanya batu empedu dalam kandung empedu. Biasanya disertaikolesistitis (peradangan pada dinding kandung empedu). Kolelitiasis dan kolesistitis. Walaupun begitu, dua kejadian ini dapat timbul sendiri atau bersamaan. Kumar V., Cotran R. S., Robbins S. L. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7. Jakarta : EGC Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : EGC Price S. A., Wilson L. M., 1995. Patofisiologi – Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 4.Jakarta : EGC Silbernagle S., Lang F. 2007. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta : EGC ETIOLOGI Etiologi batu empedu masih belum diketahui sepenuhnya. Kondisi klinis yang ikut berperan dalam insidensi batu empedu seperti diabetes, sirosis hati, pankreatitis kanker kandung empedu, dan reseksi ileum. Tapi faktor predisposisi terpenting adalah gangguan metabolisme yang disebabkan perubahan susunan empedu (kasus terbanyak), stasis empedu dan infeksi kandung empedu. Perubahan susunan empedu. Terdapat 3 faktor yang berperan dalam patogenesis batu kolesterol, yaitu: 1) hipersaturasi kolesterol dalam kandung empedu, 2) percepatan terjadinya kristalisasi
35

-

kolesterol, 3) gangguan motilitas kandung empedu dan usus. Hati mensekresi empedu dengan kolesterol jenuh sehingga kolesterol mengendap dalam kandung empedu. Stasis empedu. Akibat gangguan kontraksi kandung empedu atau spasme sfingter oddi atau keduanya. Faktor hormonal, misal selama kehamilan, dikaitkan dengan pengosongan kandung empedu. Semua ini bisa mengakibatkan supersaturasi progresif, perubahan susunan kimia, dan pengendapan unsur komponen empedu. Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat berperan dalam pembentukan betu empedu, melalui peningkatan deskuamasi sel dan pembentukan mukus. Mukus meningkatkan viskositas, dan unsur seluler. Akan tetapi infeksi lebih sering terjadi akibat pembentukan batu empedu daripada sebagai penyebab.

-

KLASIFIKASI · Campuran (80%) : batu multipel, kebanyakan kolesterol, dapat berkalsifikasi (15-20%). · Kolesterol (10%) : biasanya batu tunggal, besar, tidak mengalami kalsifikasi · Pigmen (10%) : bilirubin tak terkonjugasi (karena itu terlihat pada hemolisis kronis) dan kalsium

Menurut gambaran makroskopis dan komposisi kimianya, batu empedu di golongkankan atas 3 (tiga) golongan. 1. Batu kolesterol Berbentuk oval, multifokal ataumulberry dan mengandung lebih dari 70% kolesterol 2.Batu kalsium bilirubinan (pigmen coklat) Berwarna coklat atau coklat tua, lunak, mudah dihancurkan dan mengandung kalsium-bilirubinat sebagai komponen utama. 3.Batu pigmen hitam. Berwarna hitam atau hitam kecoklatan, tidak berbentuk, seperti
36

bubuk dan kaya akan sisa zat hitam yang tak terekstraksi. http://www.scribd.com/doc/26152642/makalah-kolelitiasis

FAKTOR RESIKO

Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko dibawahini. Namun, semakin banyak faktor resiko yang dimiliki seseorang,semakin besar kemungkinan untuk terjadinya kolelitiasis. Faktorresiko tersebut antara lain : 1.Jenis Kelamin. Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan pria. Ini dikarenakan oleh hormon esterogen berpengaruh terhadap peningkatan eskresi kolesterol oleh kandung empedu. Kehamilan, yang menigkatkan kadar esterogen juga meningkatkan resiko terkena kolelitiasis. Penggunaan pil kontrasepsi dan terapi hormon (esterogen) dapat meningkatkan kolesterol dalam kandung empedu dan penurunan aktivitas pengosongan kandung empedu. 2.Usia. Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Orang dengan usia > 60 tahun lebih cenderung untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan orang degan usia yang lebih muda. 3.Berat badan (BMI). Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi, mempunyai resiko lebih tinggi untuk terjadi kolelitiasis. Ini karenakan dengan tingginya BMI maka kadar kolesterol dalam kandung empedu pun tinggi, dan juga mengurasi garam empedu serta mengurangi kontraksi/ pengosongan kandung empedu.
37

4.Makanan. Intake rendah klorida, kehilangan berat badan yang cepat (seperti setelah operasi gatrointestinal) mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia dari empedu dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu. 5.Riwayat keluarga. Orang dengan riwayat keluarga kolelitiasis mempunyai resiko lebih besar dibandingn dengan tanpa riwayat keluarga. 6.Aktifitas fisik. Kurangnya aktifitas fisik berhungan dengan peningkatan resiko terjadinya kolelitiasis. Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit berkontraksi. 7.Penyakit usus halus. Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengan kolelitiasis adalah crohn disease, diabetes, anemia sel sabit, trauma, dan ileus paralitik. 8.Nutrisi intravena jangka lama. Nutrisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi untuk berkontraksi, karena tidak ada makanan/ nutrisi yang melewati intestinal. Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi meningkat dalam kandung empedu. http://www.scribd.com/doc/26152642/makalah-kolelitiasis 1. Usia lanjut, jenis kelamin kebanyakan wanita kulit putih

2. Etnik dan geografik cenderung di negara industri barat 3. Lingkungan. Faktor estrogen baik kontrasepsi oral dan kehamilan meningkatkan penyerapan dan sintesis kolesterol sehingga terjadi peningkatan ekskresi kolesterol dalam empedu. Kejadian juga meningkat pada kegemukan, penurunan berat yang cepat, terapi dengan obat antikolesterolemia 4. Penyakit didapat 5. Hereditas Kumar V., Cotran R. S., Robbins S. L. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7. Jakarta : EGC
38

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : EGC Price S. A., Wilson L. M., 1995. Patofisiologi – Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 4.Jakarta : EGC Silbernagle S., Lang F. 2007. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta : EGC

PATOFISIOLOGI Kolesterol (Ch), normalnya tidak akan mengendap di empedu karena empedu mengandunggaram empedu (BS) terkonjugasi dan fosfatidilkolin (Pch, lesitin) yang dalam jumlah cukup agar kolesterol berada dalam larutan misel. Jika rasio konsentrasi [Ch]/[BS+Pch] naik, Kolesterol dalam kisaran yang kecil akan tetap berada dalam larutan misel yang sangat jenuh. Kondisi sangat jenuh ini mungkin karena hati juga menyekresi kolesterol dalam bentuk konsentrasi tinggi dalam nukleus vesikel unilamelar di kandung empedu dengan cara tertentu sehingga fosfatidilkolin membuat larutan “menguliti” vesikel berdiameter 50-100 nm ini. Jika kandungan Kolesterol semakin naik, akan dibentuk vesikel multimisel (1000 nm). Zat ini kurang stabil dan akan melepaskan Kolesterol yang kemudian diendapkan pada lingkungan cairan dalam bentuk kristal Kolesterol. Kristal ini merupakan prekursor batu empedu. Penyebab peningkatan rasio [Ch]/[BS+Pch] adalah: 1. Peningkatan sekresi Kolesterol. Karena peningkatan sintesis kolesterol (peningkatan aktivitas 3-hidroksi-3-metilglutaril [HMG]-KoA-kolesterol reduktase) atau penghambatan esterifikasi kolesterol, misal oleh progesteron selama kehamilan (penghambatan asetil-Koa-kolesterol-asetil transferase [ACAT]). Rasio [Ch]/[BS+Pch] juga meningkat akibat pengaruh estrogen. 2. Penurunan sekresi garam empedu. Karena penurunan simpanan garam empedu (pada penyakit Crohn, setelah reseksi usus, atau karena sekuestrasi garam empedu yang memanjang di kandung empedu pada puasa, pada pemberian parenteral.
39

3. Penurunan sekresi fosfatidilkolin. Karena “hanya” konsumsi sayur-sayuran berlebih. Batu Pigmen, sebagian besar terdiri dari kalsium bilirubinat, yang memberi warna coklat atauhitam. batu coklat mengandung stearat, palmitat, dan kolesterol sedangkan Batu hitam juga mengandung kalsium karbonat dan fosfat. Peningkatan jumlah bilirubin tak terkonjugasi (B₁) dalam empedu, yang hanya larut dalam “misel”, merupakan penyebab pembentukan batu empedu. Peningkatan B₁ karena: 1. Peningkatan pelepasan Hb, misal anemia hemolitik. Karena jumlah berlebih B₁ yang banyak, proses konjugasi oleh glukuronidase di hati tak dapat memenuhi kebutuhan. 2. Penurunan kemampuan konjugasi di hati, misal sirosis hati 3. Dekonjugasi bilirubin non-enzimatik (terutama monoglukuronat) di empedu 4. Dekonjugasi enzimatik (β-glukosidase) oleh bakteri. Hal ini penyebab batu pigmen coklat dengan mekanisme enzim tersebut menurunkan pembentukan misel sehingga kolesterol mengendap dan melepaskannya melalui fosfolipase A₂, palmitat, dan stearat (dari fosfatidilkolin) yang akan mengendap sebagai garam kalsium. Sedangkan pembentukan batu pigmen hitam akibat 3 mekanisme pertama. Kandung Empedu sebagai tempat pemekatan kompenen empedu: kolesterol, garam empedu, fosfatidilkolin. Pemekatan ini berlangsung beberapa kali disertai penarikan air. Adanyagangguan pengosongan kandung empedu, bisa akibat insufisiensi pelepasan CCK(kurangnya pelepasan FFA) sehingga kontraksi kandung empedu melemah atau karena vagotominonselektif (tidak hadirnya asetilkolin). Kontraksi kandung empedu juga melemah saat kehamilan. Bisa juga akibat lamanya empedu menetap dalam kandung empedu, membuat kristal memliki kesempatan membentuk konkremen besar. Peningkatan sekresi mucus (dirangsang prostaglandin) juga meningkatkan jumlah kristalisasi. Morfologi Batu empedu merupakan endapan ≥1 komponen empedu: kolesterol, bilirubin, garam empedu,calcium, dan protein. Secara
40

makroskopik, batu empedu dapat diklasifikasikan menjadi 3 kategori: 1) batu kolesterol (komposisi 50-100%), 2) batu pigmen coklat atau batucalcium bilirubinate, 3) batu pigmen hitam, kaya akan residu hitam tak terekstrasi, terutama mengandung bilirubin tak terkonjugasi. Batu kolesterol murni terbentuk dalam kandung empedu, biasanya besar, soliter, kuning pucat, bulat atau oval, padat, sering mengandung kalsium dan pigmen. Batu kolesterol campuran (campuran kolesterol dan pigmen) paling sering ditemukan, majemuk, coklat tua.Sebagian besar batu kolesterol bersifat radiolusen (hitam), meski hampir 20% mengandung kalsium karbonat sehingga tampak radioopak (putih) Batu pigmen bisa terbentuk dimana saja dalam saluran empedu dan secara sederhana diklasifikasikan sebagai batu coklat dan batu hitam. Terdiri atas garam kalsium dan mengandung salah satu dari: bilirubinat, karbonat, fosfat, atau asam lemak rantai panjang. Berukuran kecil, multipel, dan hitam kecoklatan (hitam akibat hemolisis kronis). Batu coklat. Ditemukan di saluran intra- atau ekstrahati yang terinfeksi. Cenderung tunggal/sedikit, lunak, konsistensi berminyak seperti sabun karena adanya garam asam lemak yang dibebaskan oleh kerja fosfolipase bakteri pada lesitin empedu. Batu coklat, yang mengandung sabun kalsium, bersifat radiolusen. Batu hitam. Ditemukan di empedu steril dalam kandung empedu. Biasanya kecil, banyak, mudah remuk. Karena adanya kalsium karbonat dan fosfat, 50-70% bersifat radioopak. Terdapat pula batu bilirubin (jarang ditemukan) murni, biasanya kecil, majemuk, hitam, dikaitkan dengan kelainan hemolitik. Batu empedu campuran sering terlihat dengan pemeriksaan radiografi, sedangkan batu murni tidak terlihat.

Kumar V., Cotran R. S., Robbins S. L. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7. Jakarta : EGC Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : EGC
41

Price S. A., Wilson L. M., 1995. Patofisiologi – Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 4.Jakarta : EGC Silbernagle S., Lang F. 2007. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta : EGC

PATOGENESIS

G. PATOGENESIS BENTUKAN BATU EMPEDU Avni Sali tahun 1984 membagi batu empedu berdasarkan komponen yangterbesar yang terkandung di dalamnya. Hal ini sesuai dengan pembagiandari Tetsuo Maki tahun 1995 sebagai berikut : 1.Batu kolesterol dimana paling sedikit 50 % adalah kolesterol. Ini bisa berupa sebagai :

Batu Kolesterol Murni Batu Kombinasi Batu Campuran (Mixed Stone) 2.Batu bilirubin dimana garam bilirubin kadarnya paling banyak, kadar kolesterolnya paling banyak 25 %. Bisa berupa sebagai : Batu Ca bilirubinat atau batu pigmen calsium Batu pigmen murni 3.Batu empedu lain yang jarang Sebagian ahli lain membagi batu empedu menjadi : Batu Kolesterol Batu Campuran (Mixed Stone) Batu Pigmen Batu Kolesterol Pembentukan batu Kolesterol melalui tiga fase : a. Fase Supersaturasi
42

Kolesterol, phospolipid (lecithin) dan garam empedu adalah komponen yang tak larut dalam air. Ketiga zat ini dalam perbandingan tertentu membentuk micelle yang mudah larut. Di dalam kandung empedu ketiganya dikonsentrasikan menjadi lima sampai tujuh kali lipat. Pelarutan kolesterol tergantung dari rasio kolesterol terhadap lecithin dan garam empedu, dalam keadaan normal antara 1 : 20 sampai 1 : 30. Pada keadaan supersaturasi dimana kolesterol akan relatif tinggi rasio ini bisa mencapai 1 : 13. Pada rasio seperti ini kolesterol akan mengendap. Kadar kolesterol akan relatif tinggi pada keadaan sebagai berikut : o Peradangan dinding kandung empedu, absorbsi air, garam empedu dan lecithin jauh lebih banyak. o Orang-orang gemuk dimana sekresi kolesterol lebih tinggi sehingga terjadi supersaturasi. o Diet tinggi kalori dan tinggi kolesterol (western diet) o Pemakaian obat anti kolesterol sehingga mobilitas kolesterol jaringan tinggi. o Pool asam empedu dan sekresi asam empedu turun misalnya pada gangguan ileum terminale akibat peradangan atau reseksi (gangguan sirkulasi enterohepatik). o Pemakaian tablet KB (estrogen) sekresi kadar chenodeoxycholat rendah, padahal efeknya melarutkan batu kolesterol dan kolesterol. Penelitian lain menyatakan pengaruhnya hanya sampai tiga tahun. b.Fase Pembentukan inti batu kolesterol meningkat dan chenodeoxycholat menurunkan saturasi bahwa tablet KB

43

Inti batu yang terjadi pada fase II bisa homogen atau heterogen. Inti batu heterogen bisa berasal dari garam empedu, calcium bilirubinat atau sel-sel yang lepas pada peradangan. Inti batu yang homogen berasal dari kristal kolesterol sendiri yang menghadap karena perubahan rasio dengan asam empedu. c.Fase Pertumbuhan batu menjadi besar. Untuk menjadi batu, inti batu yang sudah terbentuk harus cukup waktu untuk bisa berkembang menjadi besar. Pada keadaan normal dimana kontraksi kandung empedu cukup kuat dan sirkulasi empedu normal, inti batu yang sudah terbentuk akan dipompa keluar ke dalam usus halus. Bila konstruksi kandung empedu lemah, kristal kolesterol yang terjadi akibat supersaturasi akan melekat pada inti batu tersebut. Hal ini mudah terjadi pada penderita Diabetes Mellitus, kehamilan, pada pemberian total parental nutrisi yang lama, setelah operasi trunkal vagotomi, karena pada keadaan tersebut kontraksi kandung empedu kurang baik. Sekresi mucus yang berlebihan dari mukosa kandung empedu akan mengikat kristal kolesterol dan sukar dipompa keluar. Batu bilirubin/Batu pigmen Batu bilirubin dibagi menjadi dua kelompok : a. Batu Calcium bilirubinat (batu infeksi) b. Batu pigmen murni (batu non infeksi) Pembentukan batu bilirubin terdiri dari 2 fase : a. Saturasi bilirubin Pada keadaan non infeksi, saturasi bilirubin terjadi karena pemecahan eritrosit yang berlebihan, misalnya pada malaria dan penyakit
44

Sicklecell. Pada keadaan infeksi saturasi bilirubin terjadi karena konversi konjugasi bilirubin menjadi unkonjugasi yang sukar larut. Konversi terjadi karena adanya enzim b glukuronidase yang dihasilkan oleh Escherichia Coli. Pada keadaan normal cairan empedu mengandung glokaro 1,4 lakton yang menghambat kerja glukuronidase. b.Pembentukan inti batu Pembentukan inti batu selain oleh garam-garam calcium dan sel bisa juga oleh bakteri, bagian dari parasit dan telur cacing. Tatsuo Maki melaporkan bahwa 55 % batu pigmen dengan inti telur atau bagian badan dari cacing ascaris lumbricoides. Sedangkan Tung dari Vietnam mendapatkan 70 % inti batu adalah dari cacing tambang.

http://www.scribd.com/doc/26152642/makalah-kolelitiasis PATOFISIOLOGI

Patofisiologi Batu empedu yang ditemukan pada kandung empedu di klasifikasikanberdasarkan bahan pembentuknya sebagai batu kolesterol, batu pigment dan batu campuran. Lebih dari 90% batu empedu adalah kolesterol (batu yang mengan dung > 50% kolesterol) atau batu campuran (batu yang mengandung 20-50% kolesterol). Angka 10% sisanya adalah batu jenis pigmen, yang mana mengandung <20 kolesterol. Faktor yang mempengaruhi pembentukan batu antara lain adalah keadaan statis kandung empedu, pengosongan kandung empedu yang tidak sempurna dan konsentrasi kalsium dalam kandung empedu. Batu kandung empedu merupakan gabungan material mirip batu yang terbentuk di dalam kandung empedu. Pada keadaan normal,
45

asam empedu, lesitin dan fosfolipid membantu dalam menjaga solubilitas empedu. Bila empedu menjadi bersaturasi tinggi (supersaturated) oleh substansi berpengaruh (kolesterol, kalsium, bilirubin), akan berkristalisasi dan membentuk nidus untuk pembentukan batu. Kristal yang yang terbentuk terbak dalam kandung empedu, kemuadian lama-kelamaan kristal tersubut bertambah ukuran,beragregasi, melebur dan membetuk batu. Faktor motilitas kandung empedu, biliary stasis, dan kandungan empedu merupakan predisposisi pembentukan batu empedu empedu.

http://www.scribd.com/doc/26152642/makalah-kolelitiasis

MANIFESTASI KLINIS a. Sebagian lama menetap besar di batu empedu empedu. dalam jangka terutama waktu bila batu yang batu yang

tidak

menimbulkan kandung

gejala,

Kadang-kadang

besar secara bertahap akan mengikis dinding kandung empedu dan masuk ke usus halus atau usus besar, dan menyebabkan penyumbatan usus (ileus batu empedu). b. Yang lebih sering terjadi adalah batu empedu keluar dari kandung empedu dan masuk ke dalam saluran empedu. Dari saluran empedu, batu empedu bisa masuk ke usus halus atau tetap berada di dalam saluran empedu tanpa menimbulkan gangguan aliran empedu maupun gejala. c. Jika batu empedu secara tiba-tiba menyumbat saluran empedu, kolik. Nyeri timbul secara perlahan dan mencapai puncaknya, kemudian berkurang secara
46

maka

penderita

akan dan

merasakan dikenal

nyeri. sebagai

Nyeri nyeri

cenderung

hilang-timbul

bertahap.

Nyeri

bersifat

tajam

dan

hilang-timbul,

bisa

berlangsung

sampai jam.

beberapa

Lokasi nyeri berlainan, tetapi paling banyak dirasakan di perut atas sebelah kanan dan bisa menjalar ke bahu kanan. d. Penderita seringkali merasakan mual dan muntah. e. Jika terjadi infeksi bersamaan dengan penyumbatan saluran, maka akan timbul demam, menggigil dan sakit kuning (jaundice). f. Biasanya terjadi dengan nyeri akibat penyumbatan kandung empedu. g. Kadang nyeri yang hilang-timbul kambuh kembali setelah kandung empedu diangkat, nyeri ini mungkin disebabkan oleh adanya batu empedu di dalam saluran empedu utama. http://www.medicastore.com penyumbatan bersifat sementara dan jarang infeksi.

Nyeri akibat penyumbatan saluran tidak dapat dibedakan

Dapat dibagi 3 kelompok: 1) pasien dengan batu asimtomatik, 2) pasien dengan batu simtomatik, 3) pasien dengan komplikasi batu empedu (kolesistitis akut, ikterus, pankreatitis) Dominannya, asimtomatik bahkan sampai puluhan tahun tidak bergejala. Gajala yang mencolok dengan nyeri yang hebat, baik menetap atau kolik (spasmodic) diakibatkan obstruksi kandung empedu atau saat kandung empedu bergerak ke hilir dan tersangkut di saluran empedu. Sering mempunyai gejala kolesistitis akut atau kronik. Bentuk akut ditandai nyeri hebat mendadak pada abdomen bagian atas, terutama epigastrium, bisa juga di kiri dan prekordial; menyebar ke punggung dan bahu kanan; berkeringat banyak, atau berjalan mondar-mandir atau berguling ke kanan-kiri di tempat tidur; mual dapat berlangsung berjam-jam atau dapat kambuh
47

kembali setelah remisi parsial atau kombinasi mual, muntah dan panas. Bila penyakit reda, nyeri dapat ditemukan di atas kandung empedu. Kolesistitis akut juga sering disertai sumbatan batu dalam duktus sistikus (kolik bilier). Gejala kolik bilier merupakan gejala yang dipercaya, nyeri visera di perut atas yang terjadi >30 menit dan <12 jam. Bentuk kronik mirip dengan bentuk akut, tapi berat nyeri dan tanda fisik kurang nyata. Sering terdapat riwayat dyspepsia, intoleransi lemak, nyeri ulu hati atau flatulen berlangsung lama. Setelah terbentuk, batu empedu dapat diam dalam kandung empedu dan tidak menimbulkan masalah, atau dapat menimbulkan komplikasi. Setelah batu membesar, makin kecil kemungkinannya batu tersebut masuk ke duktus sistikus atau duktus koledokus untuk menimbulkan obstruksi (batu kecil/kerikil, malah lebih berbahaya). Kadang, batu besar dapat menimbulkan erosi langsung terhadap lengkung usus halus didekatnya, menimbulkan obstruksi usus (ileus batu empedu). Komplikasi paling sering seperti kolesistitis dan obstruksi duktus sistikus atau duktus koledokus. Obstruksi dapat bersifat sementara, intermiten, atau permanen. Kadang, batu dapat menembus dinding kandung empedu yang menyebakan peradangan hebat, menimbulkan peritonitis, atau ruptur dinding kandung empedu. Jadi pada awalnya terjadi peradangan steril dan diakhiri superinfeksi bakteri. komplikasi lain seperti ikterus, kolangitis, dan pankreatitis.

Kumar V., Cotran R. S., Robbins S. L. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7. Jakarta : EGC Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : EGC Price S. A., Wilson L. M., 1995. Patofisiologi – Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 4.Jakarta : EGC Silbernagle S., Lang F. 2007. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta : EGC DIAGNOSIS
48

Diagnosis kolesistitis dan kolelitiasis akut atau kronik didasarkan pada kolesistografi atauultrasonografi (USG) yang menunjukkan adanya batu atau malfungsi kandung empedu. Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography (ERCP), bermanfaat dalam mendeteksi batu saluran empedu dengan sensitivitas 90%, spesivitas 98%, dan akurasi 96%, tapi prosedur invasif ini dapat menimbulkan komplikasi pankreatitis dan kolangitis yang dapat berakibat fatal. Magnetic Resonance Cholangio Pancreatography (MRCP) juga banyak dipakai dalam diagnostik, dengan sensitivitas 91%-100%, spesivitas 92%-100%. MRCP mempunyai kelebihan dibandingkan ERCP yaitu tanpa risiko. Akan tetapi MRCP tidak bisa sebagai terapi dan tergantung operator, sedangkan ERCP dapat berfungsi sebagai sarana dan terapi pada saat yang sama. Kumar V., Cotran R. S., Robbins S. L. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7. Jakarta : EGC Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : EGC Price S. A., Wilson L. M., 1995. Patofisiologi – Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 4.Jakarta : EGC Silbernagle S., Lang F. 2007. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta : EGC

DD a. Penyumbatan menetap pada duktus sistikus menyebabkan terjadinya akut). b. Batu empedu yang menyumbat jaundice duktus peradangan dan pankreatikus pankreas juga mungkin menyebabkan (pankreatitis), infeksi.
49

peradangan

kandung

empedu

(kolesistitis

terjadinya nyeri,

http://www.medicastore.com

PENATALAKSANAAAN a. Jika tidak ditemukan gejala, maka tidak perlu dilakukan pengobatan. b. Nyeri yang hilang-timbul bisa dihindari atau dikurangi dengan menghindari atau mengurangi makanan berlemak. c. Jika maka empedu tidak batu kandung empedu menyebabkan serangan nyeri kandung empedu setelah makanan. berulang meskipun telah dilakukan perubahan pola makan, dianjurkan untuk menjalani zat pengangkatan kandung dan gizi (kolesistektomi). menyebabkan tidak perlu Pengangkatan dilakukan

kekurangan

pembedahan

pembatasan

Sekitar 1-5 orang dari setiap 1.000 orang yang menjalani kolesistektom meninggal. d. Kolesistektomi laparoskopik mulai diperkenalkan pada tahun 1990 dan sekarang ini sekitar 90% kolesistektomi dilakukan secara laparoskopi. e. Kandung empedu diangkat melalui selang yang dimasukkan lewat sayatan kecil di dinding perut. Jenis pembedahan ini memiliki keuntungan sebagai berikut: o mengurangi rasa tidak nyaman pasca pembedahan o memperpendek masa perawatan di rumah sakit. Teknik adalah: o pelarutan dengan metil-butil-eter o pemecahan dengan gelombang suara (litotripsi) o pelarutan dengan terapi asam empedu menahun (asam kenodiol dan asam ursodeoksikolik).
50

lainnya

untuk

menghilangkan

batu

kandung

empedu

http://www.medicastore.com Penanganan Batu Kandung Empedu Lazimnya dilakukan pembedahan untuk mengangkat kandung empedu (kolesistektomi) dan/atau pengangkatan batu dari duktus koledokus (koledokolitotomi). Penanganan profilaktik untuk batu kandung empedu asimtomatik tidak dianjurkan. Untuk batu kandung empedu simtomatik, digunakan teknik kolesistektomi laparoskopikyang menggantikan teknik operasi kolesistektomi terbuka. kolesistektomi terbuka dibutuhkan jika kolesistektomi laparoskopik gagal. Komplikasi cedera saluran empedu dari teknik ini umumnya terjadi pada tahap belajar dapat diatasi pada sebagian kasus dengan pemasangan stentatau kateter nasobilier dangan ERCP. Pada kasus kolesistitis akut yang disertai gejala berat dan pembentukan nanah, beberapa ahli bedah langsung melakukan operasi segera, sedang ahli bedah lain melakukan bedah dengan menunggu apabila tidak terjadi perbaikan dalam beberapa hari. Pada pasien yang memburuk dan terdapat empiema, hanya dilakukan drainase(kolesistotomi). Penatalaksanaan Batu Saluran Empedu ERCP terapeutik dengan melakukan sfingteretomi endoskopik untuk mengeluarkan batu saluran empedu tanpa operasi dan menjadi standar baku terapi non-operatif untuk batu saluran empedu. Selanjutnya batu saluran empedu dikeluarkan dengan basket kawat atau balon ekstraksi melalui muara yang sudah besar menuju lumen duodenum sehingga bisa dikeluarkan bersama tinja atau dikeluarkan melalui mulut bersama skopnya. Komplikasi sfingteretomi dan ekstraksi batu meliputi pankreatitis akut, perdarahan, dan perforasi. Kumar V., Cotran R. S., Robbins S. L. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7. Jakarta : EGC Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : EGC

51

Price S. A., Wilson L. M., 1995. Patofisiologi – Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 4.Jakarta : EGC Silbernagle S., Lang F. 2007. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta : EGC

PROGNOSIS Dubia at bonam : KOMPLIKASI Komplikasi yang mungkin segera terjadi adalah: a. Perdarahan b. Peradangan pankreas (pankreatitis) c. Perforasi atau infeksi saluran empedu. Pada 2-6% penderita, saluran menciut kembali dan batu empedu muncul lagi http://www.blogdokter.net/ KOLESITITIS DEFINISI radang kandung empedu Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. Ed. 3. FKUI ETIOLOGI batu kandung empedu yang terletak di ductus cysticus Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. Ed. 3. FKUI jika dengan penanganan yg tepat dan cepat

 Kolesistitis

akut

tanpa

batu

merupakan

penyakit

yang

serius dan cenderung timbul setelah terjadinya:
52

f. cedera g. pembedahan h. luka bakar i. sepsis (infeksi yang menyebar ke seluruh tubuh) j. penyakit-penyakit yang parah (terutama penderita yang menerima makanan lewat infus dalam jangka waktu yang lama). Sebelum secara tiba-tiba merasakan nyeri yang luar biasa di perut bagian atas, penderita biasanya tidak menunjukan tanda-tanda penyakit kandung empedu.  Kolesistitis kronis terjadi akibat serangan berulang dari kolesistitis akut, yang menyebabkan terjadinya penebalan dinding kandung empedu dan penciutan kandung empedu. Pada akhirnya kandung empedu tidak mampu menampung empedu. http://www.medicastore.com KLASIFIKASI KOLESISTITIS AKUT

Pada kolesistitis akut, kandung empedu biasanya membesar (2-3 x lipat), tegang, merah terang atau memperlihatkan bercak keunguan-hijau hitam (akibat perdarahan subserosa), lumen biasanya berisi darah, fibrin (keruh), atau pus. Jika mengandung pus disebut empiema kandung empedu. Pada kasus yang berat kandung empedu berubah menjadi organ nekrotik hijau-hitam (kolesistitis gangrenosa) Kolesistitis Akut Kalkulus 5. Akibat peradangan akut dinding kandung empedu yang mengandung batu, selain itu adanya obstruksi leher kandung empedu atau duktus sistikus.

53

6. Merupakan penyulit utama tersering pada batu empedu dan penyebab tersering dilakukannya kolesistektomi darurat 7. Gejala mungkin timbul mendadak dan merupakan kejadian darurat bedah akut. Bisa juga, gejala mungkin ringan dan mereda tanpa intervensi medis 8. Awalnya adalah akibat iritasi kimiawi dan peradangan dinding kandung empedu yang berkaitan dengan obstruksi saluran empedu. Fosfolipase mukosa menghidolisis lesitin empedu menjadi lisolesitin yang bersifat toksik bagi mukosa. (baca penjelasan patofisiologi kolelitiasis mengenai lesitin). Lapisan mukosa glikoprotein yang secara normal bersifat protektif rusak , sehingga epitel mukosa terpajan langsung ke efek detergen garam empedu. Prostaglandin yang dibebaskan didalam dinding kandung empedu yang teregang ikut berperan dalam peradangan mukosa dan mural. Peregangan dan peningkatan tekanan intralumen juga mengganggu aliran darah ke mukosa. Proses ini terjadi tanpa infeksi bakteri; baru setelah proses berlangsung cukup lama terjadi kontaminasi oleh bakteri Kolesistitis Akut Akalkulus Sebagian kasus timbul tanpa adanya batu empedu (kolesistitis akut akalkulus), yang timbul pada: a) pasien rawat inap lama dan mendapat nutrisi secara parenteral; b) pada sumbatan karena keganasan kandung empedu, batu di saluran empedu; c) akibat komplikasi penyakit seperti demam tifoid dan diabetes mellitus; d) trauma berat dan luka bakar luas; e) sepsis, dehidrasi, stasis empedu dan gangguan pembuluh darah, dan kontaminasi bakteri juga ikut berperan

54

FAKTOR RESIKO pada kolesistitis akut : a. statis cairan empedu b. infeksi kuman c. iskemia dinding kandung empedu

55

d. Dan juga kepekatan cairan empedu, kolesterol, lisolestin dan prostaglandin yang merusak lapisan mukosa dinding kandung empedu diikuti oleh reaksi inflamasi dan supurasi Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. Ed. 3. FKUI

PATOFISIOLOGI Dilihat dari - Batu yang menyumbat pemekatan cairan empedu, kolesterol, lisolesitin, prostaglandin merusak lapisan mukosa dinding empedu MANIFESTASI KLINIS

a. kolesistitis akut : Tanda awal dari peradangan kandung empedu biasanya berupa nyeri di perut kanan bagian atas. Nyeri bertambah hebat bila penderita menarik nafas dalam dan sering menjalar ke bahu kanan.Biasanya terdapat mual dan muntah. Jika dokter menekan perut kanan sebelah atas, penderita akan merasakan nyeri tajam. Dalam beberapa jam, otot-otot perut sebelah kanan menjadi kaku.Pada mulanya, timbul demam ringan, yang semakin lama cenderung meninggi. Biasanya serangan nyeri berkurang dalam 2-3 hari dan kemudian menghilang dalam 1 minggu. b. kolesistitis kronik Timbulnya gejala bisa dipicu oleh makan makanan berlemak. Gejala bisa berupa:  gangguan pencernaan menahun  nyeri perut yang tidak jelas (samar-samar)  sendawa. http://www.medicastore.com
56

a. kolesititis akut

1. Kolik perut di kanan atas epigastrium dan nyeri tekan disertai kenaikan suhu tubuh 2. Kadang rasa sakit menjalar ke pundak atau skapula kanan dan dapat berlangsungsampai 60 menit tanpa reda 3. Berat ringannya keluhan tergantung tingkat inflamasi sampai dengan gangren atau perforasi kandung empedu 4. Ikterus (20% kasus), umumnya derajat ringan (bilirubin <4 mg/dL). Apabila konsentrasi bilirubin tinggi, pikirkan adanya batu di saluran empedu ekstra hepatik. 5. Pada pemeriksaan fisik, teraba masa kandung empedu, nyeri tekan dan tanda peritonitis lokal (Murphy’s sign) 6. Pemeriksaan laboratorium, adanya leukositosis, kemungkinan peningkatan transaminase dan fosfatase alkali. 7. Bila nyeri makin berat, suhu tinggi dan menggigil, disertai leukositosis berat, kemungkinan terjadi empiema dan perforasi kandung empedu b. Kolesistitis kronis

Sulit ditegakkan karena gejala yang minimal dan tidak menonjol seperti dyspepsia, rasa penuh di epigastrium, dan nausea khususnya setelah makan makanan berlemak tinggi, yang kadang hilang setelah bersendawa. Riwayat penyakit batu empedu di keluarga, ikterus dan kolik berulang, nyeri local didaerah kandung empedu disertai Murphy’s sign (+). DIAGNOSIS

A. Kolesistitis akut 1. Foto polos abdomen tidak memperlihatkan kolesistitis akut, pada 15% pasien, dapat
57

2. 3.

4.

5.

terlihat batu radioopak (tidak tembus pandang) yang banyak mengandung kalsium Kolesistografi oral tidak bermanfaat pada gambaran kandung empedu bila ada obstruksi USG sebaiknya dikerjakan rutin dan sangat bermanfaat untuk memperlihatkan besar, bentuk, penebalan dinding kandung empedu, batu dan saluran empedu ekstra hepatik. Nilai kepekaan dan ketepatanUSG mencapai 90-95% CT scan abdomen kurang sensitif dan mahal, tapi mampu memperlihatkan abses perikolesistik yang masih kecil (hal ini tidak terlihat pada USG) Skintigrafi saluran empedu menggunakan zat radioaktif HIDA atau 99n Tc6, mempunyai nilai lebih rendah dari USG dan tidak mudah dilakukan

B. Kolesistitis kronis

Kolesistografi oral, USG, kolangiografi dapat memperlihatkan kolelitiasis dan afungsi kandung empedu. Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography (ERCP), bermanfaat dalam mendeteksi batu di kandung empedu dan duktus koledous dengan sensitivitas 90%, spesivitas 98%, dan akurasi 96%, tapi prosedur invasif ini dapat menimbulkan komplikasi pankreatitis dan kolangitis yang dapat berakibat fatal.

DD

 kolesistitis akut :

58

 Diagnosis

ditegakkan

berdasarkan

gejala-gejala

dan

hasil dari pemeriksaan tertentu.  Pemeriksaan USG bisa membantu memperkuat adanya batu empedu dalam kandung empedu dan bisa menunjukkan dari penebalan pada dinding kandung empedu.  Diagnosis yang paling akurat diperoleh pemeriksaan skintigrafi hepatobilier, yang memberikan gambaran dari hati, saluran empedu, kandung empedu dan bagian atas usus halus.  kolesistitis kronik : Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan hasil dari pemeriksaan berikut:  CT scan perut  Kolesistogram oral  USG perut. http://www.medicastore.com a. Kolesistitis akut Pada nyeri perut kanan atas yang tiba-tiba perlu dipikirkan adanya penjalaran nyeri saraf spinal, kelainan organ dibawah diafragma (appendiks retrosekal, sumbatan usus, perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut dan infark miokard)

b. Kolesititis kronik Intoleransi lemak, ulkus peptic, kolon spastic, karsinoma kolon kanan, pancreatitis kronik, kelainan duktus koledokus. Penyakit ini perlu dipertimbangkan sebelum melakukan kolesistektomi

PENATALAKSANAAAN
59

1. kolesistitis akut :  Penderita dirawat dengan di rumah kolesistitis sakit, akut pada umumnya dan diberikan cairan

elektrolit intravena dan tidak diperbolehkan makan maupun minum.  Mungkin akan dipasang pipa nasogastrik untuk menjaga agar lambung tetap kosong sehingga kandung mengurangi empedu. rangsangan terhadap

Antibiotik diberikan sesegera mungkin jika dicurigai kolesistitis akut.  Jika diagnosis empedu sudah pada pasti hari dan resikonya untuk atau lainnya kecil, kedua. yang Jika biasanya kandung Jika dilakukan pembedahan mengangkat

pertama penyakit

penderita

memiliki

meningkatkan resiko pembedahan, operasi ditunda dan dilakukan pengobatan terhadap penyakitnya. serangannya mereda, kandung empedu bisa diangkat 6 minggu kemudian atau lebih.  Jika atau terdapat komplikasi (misalnya abses, gangren perforasi kecil baru kandung penderita atau empedu, episode empedu), akan diperlukan episode tidak

pembedahan segera.  Sebagian nyeri serangan  Penyebab merasakan yang sudah yang berulang, menyerupai

kandung terjadinya

meskipun ini

memiliki kandung empedu. tidak diketahui, tetapi mungkin merupakan akibat dari fungsi sfingter Oddi yang abnormal. Sfingter Oddi adalah lubang yang mengatur pengaliran empedu ke dalam usus halus.

60

 Rasa nyeri ini mungkin terjadi akibat peningkatan tekanan penahanan Untuk pada tetapi di dalam aliran saluran empedu sfingter yang atau Oddi disebabkan sekresi bisa oleh pankreas. digunakan sfingter, yang hanya pada

melebarkan penderita tidak nyeri

endoskopi. Hal ini biasanya akan mengurangi gejala yang memiliki kelainan akan membantu tanpa penderita

memiliki sfingter.

disertai

kelainan

2. kolesistitis kronik :  Pengobatan yang biasa dilakukan adalah pembedahan. Kolesistektomi  Penderita karena badan.  Bisa diberikan antasid dan obat-obat antikolinergik. http://www.medicastore.com a. Kolesistitis akut menjalani yang diet bisa dilakukan resiko lainnya, lemak dan melalui pembedahan tinggi untuk berat perut maupun melalui laparoskopi. memiliki medis rendah pembedahan dianjurkan menurunkan keadaan

1. Pengobatan umum: istirahat total, pemberian nutrisi parenteral, diet ringan, obat penghilang rasa nyeri (petidin) dan anti spasmodik. Antibiotic untuk mencegah komplikasi peritonitis, kolangitis, dan septisemia, seperti golongan ampisilin, sefalosporin danmetronidazol mampu mematikan kuman yang umum pada kolesistitis akut (E. coli, S. faecalis, Klesiella) 2. Kolesistektomi, masih diperdebatkan. Ahli bedah pro operasi dini menyatakan gangren dan komplikasi kegagalan terapi konservatif dapat dihindarkan; dan menekan biaya perawatan RS. Ahli bedah kontra operasi dini menyatakan akan terjadi
61

penyebaran infeksi ke rongga peritoneum dan teknik operasi lebih sulit karena proses inflamasi akut di sekitar duktus mengaburkan anatomi 3. Saat ini banyak di gunakan kolesistektomi laparoskopik. Walau invasif tapi bisa mengurangi rasa nyeri pasca operasi, menurunkan angka kematian, secara kosmetik lebih baik, menurunkan biaya perawatan RS dan mempercepat aktivitas pasien. PROGNOSIS a. Kolesistitis akut 1. Penyembuhan spontan pada 85% kasus, sekalipun kandung empedu masih tebal, fibrotik, penuh dengan batu dan tidak berfungsi lagi 2. Tidak jarang terjadi kolesistitis rekuren 3. Kadang kolesistitis akut berkembang cepat menjadi gangren, empiema, dan perforasi kandung empedu, fisitel, abses hati dan peritonitis umum. Ini bisa dicegah dengan pemberian antibiotik yang adekuat pada awal serangan 4. Tindakan bedah akut pada pasien >75 tahun mempunyai prognosis buruk, bisa terjadi komplikasi pasca bedah KOMPLIKASI o Demam tinggi, menggigil, peningkatan jumlah leukosit dan berhentinya gerakan usus (ileus) dapat menunjukkan terjadinya empedu. o Serangan yang disertai saluran empedu telah jaundice tersumbat (sakit kuning) atau sebagian oleh batu arus balik dari empedu ke dalam hati menunjukkan bahwa empedu atau oleh peradangan. o Jika pemeriksaan darah menunjukkan peningkatan kadar enzim amilase, mungkin
62

abses,

gangren

atau

perforasi

kandung

telah

terjadi

peradangan

pankreas

(pankreatitis)

yang

disebabkan

oleh

penyumbatan batu empedu pada saluran pankreas (duktus pankreatikus). http://www.medicastore.com

Apakah kolesterol/garam empedu bisa bersifat radikal bebas Terlalu banyak absorbs asam empedu yang terlalu banyak

Embriologi saraf

pengosongan kantung empedu. Pengosongan kandung empedu dipengaruhi oleh hormon kolesistokinin, hal ini terjadi ketika makanan berlemak masuk ke duodenum sekitar 30 menit setelah makan. Dasar yang menyebabkan pengosongan adalah kontraksi ritmik dinding kandung empedu, tetapi efektifitas pengosongan juga membutuhkan relaksasi yang bersamaan dari sfingter oddi yang menjaga pintu keluar duktus biliaris komunis kedalam duodenum. Selain kolesistokinin, kandung empedu juga dirangsang kuat oleh serat-serat saraf yang menyekresi asetilkolin dari sistem saraf vagus dan enterik. Kandung empedu mengosongkan simpanan empedu pekatnya ke dalam duodenum terutama sebagai respon terhadap perangsangan kolesistokinin. Saat lemak tidak terdapat dalam makanan, pengosongan kandung empedu berlangsung buruk, tetapi bila terdapat jumlah lemak yang adekuat dalam makanan, normalnya kandung empedu kosong secara menyeluruh dalam waktu sekitar 1 jam. Garam empedu, lesitin, dan kolesterol merupakan komponen terbesar (90%) cairan empedu. Sisanya adalah bilirubin, asam lemak, dan garam anorganik. Garam empedu adalah steroid yang dibuat oleh hepatosit dan berasal dari kolesterol. Pengaturan produksinya dipengaruhi mekanisme umpan balik yang dapat ditingkatkan sampai 20 kali produksi normal kalau diperlukan.
63

Ganong, W.F. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC: Jakarta.

Skema hubungan estrogen dengan empedu?

KOLESTEROL

ESTROGEN

12 a-hidroksilase

Dapat meningkatkan Kolat

Garam empedu kenodeoksilat

Teks atlas berwarna patofisiologi. EGC. Mengapa px Murphy sign positif? Di lakukan pemeriksaan di daerah abdomen bagian kanan atas dengan meletakan satu jari (jari telujuk kanan/ibu jari kiri) di daerah tepi lateral MRA dan di bawah arcus costa kiri. Setelah dilakukan makan penderita disuruh bernafas, di sini saat terjadi inspirasi hepar ter angkat dan vesika velea ter angkat.

64

(ada batu di VFperadangan) behenti nafasnyeri yang di rasa menjalar kebahu kanan. Sjamsuhidajat, R. buku ajar ilmu berdah edisi 2. EGC. Jakarta. Saraf? Saraf spinal C3, C4, C5 (Saraf spinal), N. Frenicus Sifatnya apabila terjadi peradangan di peritoneum visceral,peritoneum parietal) menjalar ke bahu. organ (paru, akan terasa hati, nyeri

 Jenis nyeri perut : nyeri visceral dan somatic  Letak nyeri berdasarkan embrional,  Sifat nyeri : nyeri alih, nyeri proyeksi, nyeri kontinyu, nyeri kolik, nyeri iksemik, nyeri pindah. Nyeri kolik Nyeri visceral akibat spasme otot polos organ beerongga dan biasanya hambaten pasase dalam organ ( obsstruksi usus, batu ureter, batu empedu, peningkatan tekanan intra lumen) Nyeri ini akibayt hipoksia Sifatnya hilang timbul Di sertai perasaan mual, gelisah, dan berguling-guling di tempat tidur bahkan kadang muntah. Sjamsuhidajat, R. buku ajar ilmu berdah edisi 2. EGC. Jakarta. Nyeri Viseral: nyeri berasal dari organ dalam, biasanya akibat distensi organ berongga, misal usus, kandung empedu, pancreas, jantung. Nyeri visceral sering kali diikuti referred pain dan sensasi otonom (mual, muntah) Nyeri ketegangan yang di sebabkan oleh kandung emedu, karena ada sumbatan di duktus sistikus. rangsangan pada ujung-ujung saraf dari dinding empedu (ujung frenikus dan splangikus) yang di teruskan ke spinal cord. Yang merupakan nyeri visceral yang dalam maupun sentral Nyeri peritoneal nyeri ini akibat adanya iritasi pada peritonueem bagian atas yang mempunyai inervasi segmental

65

spinal. Nyeri ini superficial yang disertai kekauan otototot dengan di sertai hipertensi. Neurogen  saraf spinal menyebar dalam jarak dekat ke mesenterium dan lig. Gastrohepatik di sekitar duktus choledokus. Rangsangan sara ini yang menyebabkan nyeri ke kwadran kanan atas dari abdomen. Sujono Hadi. Gastroenterology. Alumni Bandung Nyeri kadang-kadang Misalnya berubah pada sesuai dengan murfphy perkembangan sing kandung

patologi.

permulaan

empedu, sebelum radang mencapai permukaan peritoneum, nyeri visceral dirasakan disekitar pusat. Setelah radang terjadi di seluruh dinding termasuk peritoneum visceral, terjadi nyeri akibat rangsangan peritoneum yang merupakan nyeri somatik. Pada saat ini nyeri dirasakan tepat pada letak peritoneum yang meradang yaitu di perut kanan atas. Nyeri somatik Nyeri terjadi karena rangsangan pada bagian yang dipersarafi oleh saraf tepi, misalnya regangan pada peritoneum parietal dan luka pada dinding perut. Nyeri dirasakan seperti ditusuk atau disayat dan nyeri dapat ditunjukkan secara tepat letaknya dengan jari, biasanya dekat dengan organ sumber nyeri. Rangsang yang menimbulkan nyeri ini dapat berupa rabaan, tekanan, rangsang kimiawi atau proses radang. Gesekan antara visera yang meradang akan menimbulkan rangsangan peritoneum dan menyebabkan nyeri. Peradangannya sendiri maupun gesekan antara kedua peritoneum dapat menyebabkan perubahan intensitas nyeri. Sjamsuhidajat, Jakarta. R. buku ajar ilmu berdah edisi 2. EGC.

Rendah lemak dan tinggi lemak? Komposisi isi empedu dan proses pembentukan  Empedu terdiri dari: - garam-garam empedu
66

-

elektrolit pigmen empedu (misalnya bilirubin) kolesterol lemak.

Pembentukan Di bentuk di sel hepatosit per hari 500-1500ml. saat tidak dalam keadaaan makan dan disimpan serta. di pekatkan di kantung empedu. Sjamsuhidajat, R. buku ajar ilmu berdah edisi 2. EGC. Jakarta. Mediator inflamasi REAKSI HIPERSENSITIFITAS TIPE I Manifestasinya: cepat Menggunakan mekanisme: Ig E Disebut juga: reaksi cepat, reaksi anafilaktik, reaksi alergi Mekanisme: Ag → masuk tubuh → merangsang Ig E → respon imun Respon imun: eritema, edema, vasokontriksi, penyempitan saluran nafas Contoh: asma bronkiale, rinitis, urtikaria, dermatitis atopi

REAKSI HIPERSENSITIFITAS TIPE II

67

Manifestasi: Antibodi terhadap sel Mekanisme: Ig G atau Ig M Disebut juga: reaksi sitotoksik Mekanisme: Ag → masuk tubuh → menempel pada sel tertentu → merangsang terbentuknya Ig G atau Ig M → mengaktifkan komplemen → menimbulkan lisis Contoh: reaksi transfusi, anemia hemolitik, reaksi obat

REAKSI HIPERSENSITIFITAS TIPE III Manifestasi: komplek antibodi antigen Mekanisme: Ig G atau Ig M Disebut juga: reaksi komplek imun Mekanisme: Ag → masuk tubuh → merangsang terbentuknya Ig G atau Ig M → mengaktifkan komplemen → melepas macrofag chemotactic factor → merusak jaringan sekitar Contoh: demam reuma, serum sickness, reaksi Arthus

68

REAKSI HIPERSENSITIFITAS TIPE IV Manifestasi: hipersensitifitas lambat Mekanisme: sel T (tersensitasi) Disebut juga: reaksi tuberkulin, CMI (Cell Mediated Immunity), DTH (Delayed Type Hipersensitivity) Mekanisme: Ag → masuk tubuh → mesensitasi sel T → melepaskan limfokin (makrofag) → menimbulkan kerusakan jaringan Contoh: reaksi Jones Mote, hipersensitivitas kontak, reaksi tuberkulin, reaksi granuloma

Imunologi dasar edisi 8. FKUI. 2008. Jakarta Manifestasi klinik dan tata laksana(bahas lengkap di inflamasi) Manifestasi klinik Dapat dibagi 3 kelompok: 1) pasien dengan batu asimtomatik, 2) pasien dengan batu simtomatik, 3) pasien dengan komplikasi batu empedu (kolesistitis akut, ikterus, pankreatitis) Dominannya, asimtomatik bahkan sampai puluhan tahun tidak bergejala. Gajala yang mencolok dengan nyeri yang hebat, baik menetap atau kolik (spasmodic) diakibatkan obstruksi kandung empedu atau saat kandung empedu bergerak ke hilir dan tersangkut di saluran empedu. Sering mempunyai gejala kolesistitis akut atau kronik. Bentuk akut ditandai nyeri hebat mendadak pada abdomen bagian atas, terutama epigastrium, bisa juga di kiri dan prekordial; menyebar
69

ke punggung dan bahu kanan; berkeringat banyak, atau berjalan mondar-mandir atau berguling ke kanan-kiri di tempat tidur; mual dapat berlangsung berjam-jam atau dapat kambuh kembali setelah remisi parsial atau kombinasi mual, muntah dan panas. Bila penyakit reda, nyeri dapat ditemukan di atas kandung empedu. Kolesistitis akut juga sering disertai sumbatan batu dalam duktus sistikus (kolik bilier). Gejala kolik bilier merupakan gejala yang dipercaya, nyeri visera di perut atas yang terjadi >30 menit dan <12 jam. Bentuk kronik mirip dengan bentuk akut, tapi berat nyeri dan tanda fisik kurang nyata. Sering terdapat riwayat dyspepsia, intoleransi lemak, nyeri ulu hati atau flatulen berlangsung lama. Setelah terbentuk, batu empedu dapat diam dalam kandung empedu dan tidak menimbulkan masalah, atau dapat menimbulkan komplikasi. Setelah batu membesar, makin kecil kemungkinannya batu tersebut masuk ke duktus sistikus atau duktus koledokus untuk menimbulkan obstruksi (batu kecil/kerikil, malah lebih berbahaya). Kadang, batu besar dapat menimbulkan erosi langsung terhadap lengkung usus halus didekatnya, menimbulkan obstruksi usus (ileus batu empedu). Komplikasi paling sering seperti kolesistitis dan obstruksi duktus sistikus atau duktus koledokus. Obstruksi dapat bersifat sementara, intermiten, atau permanen. Kadang, batu dapat menembus dinding kandung empedu yang menyebakan peradangan hebat, menimbulkan peritonitis, atau ruptur dinding kandung empedu. Jadi pada awalnya terjadi peradangan steril dan diakhiri superinfeksi bakteri. komplikasi lain seperti ikterus, kolangitis, dan pankreatitis. Price S. A., Wilson L. M., 1995. Patofisiologi – Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 4. Jakarta : EGC

tata laksana ERCP terapeutik dengan melakukan sfingteretomi endoskopik untuk mengeluarkan batu saluran empedu tanpa operasi dan menjadi standar baku terapi non-operatif untuk batu saluran empedu. Selanjutnya batu saluran empedu dikeluarkan dengan basket kawat atau balon ekstraksi melalui muara yang sudah besar menuju lumen duodenum sehingga bisa dikeluarkan bersama tinja atau dikeluarkan melalui mulut bersama skopnya.

70

Komplikasi sfingteretomi dan ekstraksi pankreatitis akut, perdarahan, dan perforasi.

batu

meliputi

71

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful