UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS (Universidad del Perú, DECANA DE AMERICA

)

FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE NUTRICIÓN

Curso: MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA Tema: Seminario de Clostridium perfringens

Integrantes:
 Ponte Ayala, Luis Darwin  Puente Villena, Diego Alberto  Quinto Sacaico, Luis José  Quiroz de la Cruz, Ismael Junior  Quispe Altamirano, Nerolie Shusely  Quispe Irene, Araceli Kemberly  Recoba Obregón, Paulo Eder  Renteria Villanueva, Marcos
LIMA - PERU 2012

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.................................................................................................7 Toxina beta: ......................................................................................................................................INDICE INTRODUCCIÓN ..........................................8 Toxina épsilon: ..............................................................................................................................6 Tipos de toxinas: ........5 Toxina y su naturaleza ...................16 BIBLIOGRAFIAS ........................................................10 GANGRENA GASEOSA ....................3 Clostridium perfringens ..........................................................................................9 La toxina iota: ...........................................................................................14 CONCLUSIONES: .........................................13 EPIDEMIOLOGÍA .........5 Características Generales:.....................................6 Toxina alfa: ........11 OTRAS INFECCIONES (INESPECÍFICAS) POR Clostridium....10 INFECCIONES CLOSTRIDIALES TÍPICAS DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS ...................................................................................................................................................................................................................................................10 CELULITIS CREPITANTE .......17 2 ..................

Los Clostridium son organismos que se observan solos. crecimiento óptimo en anaerobiosis con un patrón complejo de actividad bioquímica y análisis de los productos metabólicos mediante cromatografía gaseosa. la toxina necrosante es nombrada con la letra C y la enteritis en animales es causada por las toxinas B. perfringens. la beta-toxina de C. Las toxinas son nombradas con letras. Por fortuna. lecitinasa) juega un papel primordial en la patogenia de la gangrena gaseosa. en general bien caracterizados. tetani. El género contiene más de 100 especies con diversas propiedades bioquímicas y relación genética limitada. por ejemplo. Así pues. requiere total anaerobiosis y C. A pesar de ser bacterias anaerobias obligadas. Producen exotoxinas de efecto necrosante. Estos cuadros tóxicos. D y E. perfringens tiende a ser menos exigente. la mayoría de los aislamientos corresponden a un número limitado de especies. son mucho más frecuentes las infecciones por especies del género Clostridium de origen endógeno. perfringens tipo C está implicada en la enteritis necrótica y la enterotoxina de C. Algunas especies producen cápsula y forman esporas de aspectos esféricos u ovalados. la clasificación de un aislamiento dentro del género Clostridium se debe basar en una combinación de pruebas diagnósticas entre las que se incluyen demostración de esporas. principalmente en el suelo y en el tracto intestinal de muchas especies animales incluido el hombre. En la actualidad se han descrito más de 150 especies. El género Clostridium está ampliamente distribuido en la naturaleza. La alfa-toxina (fosfolipasa C. 3 . en las cuales la acción patógena no suele ser debida a las toxinas sino a otros factores de virulencia. y puede causar infecciones de origen exógeno y de origen endógeno. Poseen antígenos somáticos y flagelares que permiten dividirlas en tipos y subtipos. son principalmente infecciones exógenas. así por ejemplo. siendo Clostridium perfringens la especie más frecuente.INTRODUCCIÓN Todos los bacilos anaerobios Gram positivos esporulados con importancia médica se clasifican en el género Clostridium. aunque sólo alrededor de 30 han sido asociadas con infección humana. Aunque la mayoría de esas especies son anaerobias estrictas. no todos tienen la misma sensibilidad al oxigeno. Actualmente y en nuestro medio. C. hay algunas aero-tolerantes que pueden crecer en medios de agar expuestos al aire. situados en el centro del bacilo o en un extremo subterminal y resistentes al calor. la identificación de muchos de esos gérmenes plantea problemas. Son móviles por flagelos con la excepción de C. Algunos clostridios puede aparecer Gram negativos y quizá no se observen esporas en algunas especies. perfringens tipo A en las intoxicaciones alimentarias. generalmente menos especificas. en parejas o a lo máximo en cadenas cortas. No obstante. hemolíticos y potencialmente letales.

insuficiencia vascular y tratamiento con inmunosupresores o múltiples antibióticos. Son situaciones en las que el riego sanguíneo se ve comprometido. Lo mismo que sucede en otros cuadros infecciosos producidos por anaerobios.Pueden afectar a cualquier órgano o sistema. en condiciones adecuadas de anaerobiosis e hipoxia. desde cuadros en donde su presencia es de dudosa significación a gravísimos cuadros de mionecrosis y de bacteriemias con shock. donde son parte abundante de la biota comensal. se trata frecuentemente de infecciones mixtas en donde estos microorganismos se encuentran junto a otras bacterias anaerobias o facultativas. 4 . el desarrollo de la infección por Clostridium está asociado con determinados factores del huésped. Asimismo. pueden invadir y multiplicarse en cualquier tejido del cuerpo humano. en general. presencia de enfermedades graves. pero sobre todo a aquellos cercanos a las superficies mucosas. como la rotura de las barreras cutáneo-mucosas por cirugía o traumatismo. Su gravedad es. la misma que la de otras infecciones poli microbianas. como diabetes o cáncer. creándose un ambiente ideal para la proliferación de estos microorganismos que. pero puede variar dependiendo de una serie de factores.

Clostridium perfringens es un microorganismo con alto grado de intercambio genético. mediante fermentación de estos. la recientemente descubierta toxina NetB. pero importantes desde el punto de vista patológico. la primera bacteria grampositiva de la cual fue posible obtener el mapa genómico completo. Es decir que no existen grandes diferencias entre los diferentes tipos de C. C. épsilon e iota) se utiliza para subdividir a las cepas en cinco tipos (A. El movimiento genético horizontal también está facilitado por transposones. tiene capacidad de formar esporas in vitro solo en medios de cultivo especiales. En definitiva. por su capacidad de ser manipulado genéticamente. y la toxina beta-2. perfringens. Las cepas de C. hasta el momento. previamente denominado Clostridium welchii. esto le permite la transferencia de virulencia y le otorga la capacidad de producir las diferentes toxinas cómo resultado de la pérdida o la ganancia de los genes específicos. D y E). sobre todo. Este microorganismo es uno de los pocos clostridios inmóviles y es característico su rápido desarrollo (lo que hace recordar al crecimiento de los microorganismos móviles). se encuentra la enterotoxina de C. la universalidad de C. Este microorganismo crece rápidamente en los tejidos y en los cultivos. características q hacen posible su rápida identificación en el laboratorio. perfringens es un bacilo grampositivo anaerobio rectangular de gran tamaño. perfringens en Inglaterra. perfringens o CPE. aparentemente asociada a ciertos cuadros de enteritis. B. Las síntesis de una o más de las “principales toxinas letales” por C. pueden ser transferidos horizontalmente. perfringens pueden poseer una cápsula cuya composición en carbohidratos varía entre aislamientos. a no ser el acarreo de ciertos genes de virulencia. especialmente si se tiene en cuenta que es parte de la microbiota del intestino. perfringens. la virulencia de C. Crece rápidamente en medios ricos en carbohidratos en los que produce. La bacteria C. 5 . Ha sido. codificados en plásmidos. además. Sin embargo. perfringens sumada a la independencia de los factores de virulencia denota el potencial patogénico de esta bacteria. perfringens es relativamente aerotolerante. Sin embargo C. p erfringens (toxinas alfa. grandes cantidades de hidrógeno y dióxido de carbono que ayudan a mantener el ambiente anaeróbico. esto permite su serotipificación capsular. relacionada con la entetritis necrótica en aves.Clostridium perfringens Características Generales: El C. responsable de diarreas en humanos y animales. beta. perfringens se debe no solo a estas cinco toxinas. Este método de clasificación fue empleado con éxito entre los años 1950 y 1980 para investigar los brotes de intoxicación por alimentos asociados a C. es uno de los miembros del género Clostridium. rápido crecimiento y. Por otro lado cierta evidencia indica que algunos de estos factores de virulencia. de 15 toxinas proteicas. Dentro del resto de toxinas no utilizadas en la clasificación. es hemolítico y activo desde el punto de vista metabólico. sino también a un repertorio compuesto. Este hecho fue facilitado por su relativa tolerancia al oxígeno.

hasta el momento. Luego de esta unión. Produce daño morfológico y fisiológico. Sin embargo. como el calcio. En el intestino delgado de diferentes mamíferos. Sin embargo. La evidencia existente indica que la apoptosis sería el mecanismo predominante a bajas concentraciones y la necrosis a altas concentraciones. 6 . C. no está claro si los cambios en la unión estrecha e incluso los procesos inflamatorios producidos por la toxina también podrían contribuir a estos cambios fisiológicos. lo que llevaría a un aumento de la permeabilidad celular con la consecuente citotoxicidad. pero no suficiente. El mecanismo de acción de esta toxina se inicia con la unión a un receptor celular Proteico o a varios. citotóxica y enterotóxica. Este pequeño complejo proteico es el precursor de un par de complejos mayores. B. Dentro del resto de las toxinas no utilizadas en la clasificación. la enterotoxina se localiza en un complejo de proteínas (90 kDa). Estas proteínas tienen un importante papel en la formación de la unión estrecha de las células epiteliales.Toxina y su naturaleza La enterotoxina es una proteína 36 kD que tiene actividad letal. pero importantes desde el punto de vista patológico. El mecanismo de muerte celular es dependiente de la concentración de toxina y de la concentración de ciertos iones extracelulares. perfringens se debe no solo a estas cinco toxinas. el cual es necesario. Tipos de toxinas: En la actualidad. la toxinotipificación es el método más difundido de clasificación de C. Este método tipifica a la bacteria en cinco tipos (A. D y E) según la producción de las toxinas alfa. perfringens. otra proteína de la unión estrecha. sino también a un repertorio compuesto. uno de ~155 kDa y otro de ~200 kDa que incluye a la ocludina. la virulencia de C. para ejercer toxicidad. que podría incluir ciertas proteínas de la familia de las Claudinas. beta. de 15 toxinas proteicas. Hay evidencia que indica que la formación del complejo de 155 kDa forma poros en la membrana celular. En ambos casos la enterotoxina produce daño histopatológico en el intestino in vivo. épsilon y iota (Tabla 1). lo que lleva a la pérdida de electrolitos y fluidos. lo cual originaría la diarrea observada en humanos y otras especies Animales. aparentemente removida desde esta ubicación.

tanto de fosfolipasa (fosfolipasa-C o FLC) como de esfingomielinasa (SMasa) y. sin Embargo. el amino terminal. Perfringens muestra que la proteína madura está organizada en dos dominios. Todos los tipos de C. perfringens tipo A. conocida como CPU según su sigla en inglés. Los productos de la hidrólisis son grupos polares unidos a fosfatos solubles en 7 .Toxina alfa: La enterotoxina de C. una de las enfermedades más comunes relacionadas con la ingesta de comida. esta toxina(alfa) se asocia con el 5-15% de las enfermedades gastrointestinales humanas distintas de las intoxicaciones alimentarias. La enterotoxina es susceptible a pronasa pero no a tripsina ni Quimio tripsina. además. la enterotoxina tiene importancia en la medicina veterinaria por ser la causa de diarreas en diversas especies animales como los porcinos. las aves y los cánidos. se ha acumulado suficiente evidencia para proponer a esta toxina como causante principal de la intoxicación por alimentos producida por C. que contiene la actividad FLC. perfringens poseen los genes codificantes para esta toxina. los ovinos. como por ejemplo la diarrea producida por antibióticos . es hemolítica y dermonecrótica La estructura cristalizada de la toxina alfa de C. fue purificada y caracterizada en la década de 1970. y el carboxilo terminal de unión que es dependiente de calcio. no todas las cepas la producen y existen grandes Variaciones en las cantidades producidas.Por otro lado . los equinos. Esta Toxina tiene actividad enzimática. Es una enterotoxina (polipéptido de 35 kDa de peso Molecular) que se comporta como un superantígeno promoviendo la liberación de Mediadores de inflamación en forma masiva. los bovinos. perfringens. Desde entonces.

terneros. una dieta pobre en proteínas y problemas en la motilidad intestinal pueden favorecer el desarrollo de la enfermedad. En el intestino delgado. Uno de los principales factores de virulencia de C. épsilon u otras toxinas menores sobre los signos clínicos observados. Los casos más complicados pueden desarrollar obstrucción intestinal por necrosis del intestino delgado. C. Los recién nacidos o con deficiencias nutricionales son usualmente los más susceptibles de ser infectados por estos Microorganismos. 8 . El principal síntoma es dolor abdominal. Trabajos posteriores determinaron que la toxina formaba poros (selectivos para cationes monovalentes) en Bicapas lipídicas y en membranas de células sensibles. Perfringens tipos B y C es la toxina beta. Dependiendo de la composición de los lípidos de la membrana celular. Esta bacteria también produce enterocolitis necrótica. pollos y llamas. la que en algunos casos se produce muy rápidamente. potrillos y cerdos neonatos. La estructura del fosfolípido (el grupo de la cabeza polar) y el grado de instauración y largo de la cola tienen profunda influencia en la eficiencia con la cual éstos son hidrolizados por ciertas FLC. hemorragia profusa y ulceración Del intestino delgado) No se dispone de mucha información acerca de la patogénesis de las infecciones causadas por el tipo B. y no se conocen los efectos individuales o sinérgicos de las toxinas alfa. también pueden aparecer vómitos y diarrea sanguinolenta. beta. una enfermedad potencialmente letal. Los primeros informes de esta enfermedad surgieron a fines de la Segunda Guerra Mundial durante un brote que afectó en Alemania a personas mal nutridas. aunque han sido reportados casos en perros. que es muy Sensible a la degradación por tripsina. perfringens tipo C causa enteritis necrótica en corderos. Según estudios recientes. que perdura de 24 a 48 horas después del inicio de los síntomas.agua y una cola unida a un esqueleto de glicerol insoluble en agua. la toxina Beta es el principal factor que contribuye a la letalidad de C. Toxina beta: La toxina beta fue originalmente purificada y parcialmente caracterizada a fines de la década de 1970 esta es producida por producida por C. la toxina alfa puede ser hemolítica. La muerte puede ocurrir también por toxemia. espumoso. perfrigens tipo B y C. perfringens tipo B y C (El resultado de la infección es una entero toxemia Acompañada de enteritis. la enterotoxina se une a un receptor de membrana Del ribete en cepillo e induce una alteración de la permeabilidad calcio dependiente resultando en una pérdida de iones y metabolitos. Esta pérdida electrolítica altera la función metabólica intracelular provocando daño morfológico y eventual lisis ocasionando diarreas mal oliente. Los recién nacidos son comúnmente más afectados. lo que aporta evidencia de que la toxina podría Funcionar como una neurotóxica y producir constricción Arterial.

La toxina épsilon altera la permeabilidad para celular del epitelio del intestino delgado. la quimo tripsina y una zincmetaloproteasa producida por C. esto da como resultado una pérdida de la viabilidad celular una baja concentración de toxina épsilon puede detener la división celular sin matar inmediatamente a las células. aunque no es hemolítica. perfrigens B y D. En el cerebro. Se ha descrito que eleva la presión sanguínea. en menor medida. riñón y cerebro. Una propiedad básica de la toxina épsilon es que incrementa la permeabilidad vascular por la alteración de las uniones estrechas entre las células endoteliales. Es capaz de pasar la barrera hematoencefálica y acumularse en el cerebro. La unión específica a este tipo de células se debe probablemente a la presencia de un receptor. Esta toxina es letal y Dermonecrótica. La principal actividad biológica de la toxina épsilon es la generación de edema. corazón. producida por C. un plásmido de gran tamaño. el que sería necesario para la actividad biológica de la toxina. incrementa la permeabilidad vascular e intestinal y causa daño renal y contracción del íleon. Esto podría explicar la mayor absorción intestinal de toxina épsilon y la acumulación de fluido en el intestino. como pulmón. Diversos trabajos realizados con células MDCK muestran que la toxina épsilon induce hinchazón. aunque su ingreso a la célula no es necesario para ejercer toxicidad. que al sufrir un clivaje Proteolítico específico adquiere su máxima actividad biológica. que lleva a una excesiva liberación de glutamato. mientras que la concentración de calcio se incrementa. 106). la acción citotóxica se correlaciona con la formación de un gran complejo de membrana que causa una rápida pérdida de potasio con entrada de sodio y cloruro. es producida y secretada como una prototoxina con un peso molecular de 32. El gen de esta toxina está codificado en un elemento extra cromosómico. el daño neuronal y los desórdenes neurológicos están asociados con los edemas peri vasculares (por el aumento de la permeabilidad vascular) y con la posible interacción con las neuronas del hipocampo. perfringens en el tracto gastrointestinal.Toxina épsilon: La toxina épsilon es la toxina clostridial más potente. Esta activación puede ser catalizada por proteasas como la tripsina.7 kDa. 9 . formación de burbujas. Además. se demostró que en las células MDCK la toxina épsilon forma un complejo en la membrana citoplasmática. y causar un descenso en su número y un significativo aumento de su volumen medio. esto produce daño y edema en diversos órganos. para la línea G-402 de células de leiomioblastoma humano (84. La toxina épsilon es tóxica para células de la línea Madin-Darby canine kidney (MDCK) y. fragmentación y lisis celular. En estas células.

durante mucho tiempo se dudó de su efecto patógeno. Ia ribosila. con la consiguiente destrucción del citoesqueleto celular. CELULITIS CREPITANTE Se trata de una infección que afecta. el músculo no está envuelto en una extensión significativa y permanece viable. Estas dos entidades pueden diferenciarse por algunas características clínicas y microbiológicas.La toxina iota: La toxina iota de C. enterotóxica e induce daño histopatológico intestinal Sin embargo. con un periodo de incubación de 3 días o más y con mínima toxicidad. edema. se inserte en la membrana e interactúe con la porción Ia. Una vez dentro de la célula. La toxina iota requiere de la remoción proteolítica de un fragmento pro peptídico. perfringens tipo E es un miembro de la familia de las toxinas binarias. El diagnóstico 10 . la gactina y termina por despolimerizar los filamentos de actina. La toxina iota es dermonecrótica. INFECCIONES CLOSTRIDIALES TÍPICAS DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS Diversas infecciones de piel y tejidos blandos están asociadas con especies de Clostridium. forma un poro heptamérico que permite la salida de los iones K+ y Na+. aparece después de un traumatismo. el cual permite que la unidad Ib. que en la tinción de Gram suele mostrar células bacterianas típicas y abundantes neutrófilos. Generalmente. ligera decoloración de la piel y exudado oscuro. éste se confirmó hace alrededor de treinta años. frecuentemente maloliente. Estudios recientes han dado a las toxinas binarias. La activación de la toxina iota ocurre. esta toxina binaria están formada por un péptido de unión (lb) de unos 81 kDa y un péptido enzimático (ADP-ribosiltransferasa) de 45 kDa. dado que podrían utilizarse como transportadoras e internalizadoras de drogas en células procariotas. Los hallazgos en el lugar de la infección incluyen crepitación a la palpación por la presencia de gas. mayor importancia. el segmento Ib. a menudo más abundante que en la mionecrosis. Las más características y graves son la celulitis por Clostridium o celulitis crepitante y la mionecrosis por Clostridium o gangrena gaseosa. aunque raramente puede evolucionar a un cuadro sistémico y fulminante. por efecto de las proteasas presentes en el tracto intestinal. además de la entrada de la porción a la célula. con toxemia y extensión rápida a los planos faciales. Al insertarse en la membrana celular. generalmente. dolor mínimo. a los tejidos subcutáneos o retroperitoneales. Los afectados presentaban enteritis necrótica y hemorragia aguda. y en especial a la toxina iota. El primero es necesario para la internalización del segundo. característicamente. citotóxica.

como complicación de una herida penetrante y extensa. el comienzo es brusco. Del 10 al 15 % de pacientes con gangrena gaseosa tienen bacteriemia documentada. en minutos u horas. fiebre de bajo grado y una extrema ansiedad . en los tejidos profundos y produce un ambiente anaerobio que favorece el crecimiento de éste y la producción de sus toxinas. radiografía o escáner. junto al tratamiento precoz. al principio. con forma de ladrillo o furgón de carga (Figura 1). El traumatismo introduce al microorganismo. con taquicardia. principalmente de colon o tracto biliar. La enfermedad progresa rápidamente y. seguido por la aparición de bullas hemorrágicas y enfisema subcutáneo. en donde típicamente se observan numerosos bacilos grampositivos y escasos o ausentes neutrófilos. producen un típico 11 . o después de un aborto séptico. El diagnóstico temprano de la gangrena gaseosa es crítico. con un fuerte dolor en el lugar del trauma que. donde C. o bien como complicación de una cirugía. El periodo de incubación. en el paciente al que aludía el presente control era un factor favorecedor de la infección. parto u otra manipulación obstétrica. Puede producirse un espeso exudado marrón. En la tinción de Gram aparece como un bacilo grampositivo grande.correcto. con un característico olor dulzón distinto del olor pútrido de otras infecciones anaeróbicas. perfringens es la causa más común y puede encontrarse en cultivos polimicrobianos. La presencia de una enfermedad de base. puede presentarse sin otros síntomas locales. es muy importante el examen e informe urgente de la tinción de Gram de las muestras. contado desde que se produce el traumatismo hasta la aparición de los síntomas suele ser de 1 a 4 días (6 h a 3 semanas). serosanguinolento. y se basa en los hallazgos clínicos. se puede observar alrededor de la herida una piel edematosa y con una palidez marmórea que puede ir cambiando a color bronce. parece ser que debido a la acción de las toxinas leucolíticas del microorganismo. La gangrena gaseosa se presenta con un curso rápidamente progresivo y devastador. GANGRENA GASEOSA Esta infección surge principalmente después de un traumatismo. son fundamentales en la evolución de la infección. en su forma vegetativa o sus esporas. Puede formar colonias en 18-24 h que. usualmente en una extremidad y con gran afectación de la masa muscular. como la diabetes. caracterizado por una necrosis muscular y una grave toxicidad sistémica. Desde el punto de vista microbiológico.Generalmente no se observan esporas y cuando se ven son redondas y subterminales. quirúrgicos y microbiológicos. bien como en el caso clínico del presente control (B-2/04). relativamente corto y grueso. Es uno de los anaerobios más fáciles de recuperar en cultivo. Se suele observar gas por palpación. en agar sangre. Generalmente. Clostridium perfringens es el responsable del 80% de los casos de gangrena gaseosa postraumática. aunque la crepitación puede ser un signo tardío.

septicum deben ser sometidos a un estudio del tracto gastrointestinal para excluir cualquier patología de base. En la gangrena gaseosa espontánea. más grande. a los tejidos sanos. una interna de hemólisis completa (ß-hemólisis) debida a la toxina theta y otra externa. C. También se ha descrito. Existe otra forma de esta infección que se produce de forma espontánea. En la mayoría de los casos está producida por C. casos de gangrena recurrente en pacientes con un traumatismo no penetrante. novyi. septicum y la fuente. La patología intestinal asociada a este tipo de gangrena es la que permite el acceso de la bacteria a la sangre y. perfringens en la tinción de Gram y doble hemólisis típica en agar sangre. bifermentans. es el colon. de hemólisis incompleta (a-hemólisis) debida a la toxina alfa. en donde también es frecuente encontrar enterocolitis necrosante. Han ocurrido casos de gangrena gaseosa asociados con insuficiencia vascular. sordelli. Los factores predisponentes para este tipo de gangrena incluyen: el carcinoma de colon.halo de doble hemólisis. C. consecuentemente. la bacteriemia se asocia a síntomas que recuerdan una apendicitis y suele preceder en varias horas a los síntomas locales. quemaduras. úlceras de pie diabético. histolyticum. C. la quimioterapia o radioterapia y la neutropenia cíclica. Figura 1. de aquí. Los pacientes que sobreviven a una bacteriemia o gangrena gaseosa por C.sporogenes o C. En menor proporción se han aislado otras especies como C. la cirugía gastrointestinal. tertium en casos de gangrena gaseosa. C. en raras ocasiones. en la que no hay una puerta de entrada externa y obvia de la infección. presumiblemente. perfringens. principalmente el carcinoma de colon. en el lugar anatómico donde previamente ya habían sufrido una mionecrosis. la diverticulitis. fallax. Al parecer podrían ser debidos al crecimiento de C. la leucemia u otras enfermedades proliferativas. cecitis o ileítis distal. Morfología de C. amputaciones e inyecciones intramusculares o subcutáneas de epinefrina o heroína. favorecido por el ambiente anaerobio 12 . C. úlceras de decúbito. lo que puede ser causa de retraso en el diagnóstico y. de una mayor mortalidad.

algunas de las cuales por su frecuencia merece la pena destacar:  Infecciones comunes de piel y tejidos blandos: Infecciones de heridas postquirúrgicas. tertium como causa de bacteriemia en enterocolitis neutropénica. Se describen comúnmente en infecciones endógenas junto a otros microorganismos de la biota intestinal. úlceras de pié diabético. que pueden quedar en el tejido por períodos de hasta más de 20 años. la gangrena gaseosa es una complicación rara teniendo en cuenta que alrededor del 20 al 80% de las heridas pueden estar contaminadas con diversas especies de Clostridium. El aislamiento más usual de estas bacterias en el laboratorio de microbiología se produce a partir de infecciones comunes de piel y tejidos blandos. Bacteriemia: La bacteriemia por especies de Clostridium supone menos del 3% de todas las bacteriemias y se produce principalmente en pacientes con carcinoma intestinal.úlceras de decúbito. El tratamiento de las gangrenas gaseosas es muy urgente y se basa en medidas quirúrgicas con desbridamiento y extirpación de todos los tejidos afectados y la administración de antibióticos activos a altas dosis. abscesos intrabdominales o infecciones de heridas abdominales postquirúrgicas por C. Su aislamiento obliga a la realización de pruebas para descartar patología intestinal. infecciones asociadas con insuficiencia vascular o infecciones de muñón. perfringens. bacteriemia u otras infecciones supuradas. Infecciones intrabdominales: Peritonitis secundarias. celulitis perirectal. perfringens.septicum asociado en un 70-80% con recaída de leucemias y carcinoma de colon y que. Son clínicamente similares a las producidas por otras bacterias y frecuentemente polimicrobianas. suele tener gran importancia clínica y puede presentar una evolución fulminante. Con menor frecuencia se ha aislado C.creado tras el traumatismo. al contrario de lo que sucede con la bacteriemia por C. en la actualidad. en donde a veces la significación de Clostridium es incierta. en la mayoría de los casos su significado clínico es dudoso representando contaminación o bacteriemias transitorias. Clostridium perfringens es la especie más aislada y aunque en ocasiones su aislamiento reviste particular gravedad con cuadros de hemólisis intravascular y shock. abscesos perirectales. OTRAS INFECCIONES (INESPECÍFICAS) POR Clostridium Afortunadamente. leucemia y sida. a partir de esporas. Le sigue en frecuencia C.   13 . principalmente carcinoma.

C. perfringens tipo A origina la mayoría de las infecciones en el ser humano. menos frecuentemente. Una clara excepción en donde Clostridium representa un claro papel patógeno es la gangrena gaseosa uterina.  EPIDEMIOLOGÍA C. que requiere una rápida intervención quirúrgica y tratamiento antimicrobiano. incluyendo las infecciones de tejidos blandos. que en épocas pasadas se presentaba como complicación después de un aborto séptico y. las intoxicaciones alimentarias y la septicemia primaria. lo que hace difícil muchas veces establecer su significación.perfingens. la enteritis necrosante. que es una rara pero catastrófica complicación de la cirugía biliar. principalmente abscesos tubo-ováricos o pélvicos. Infecciones biliares: La colecistitis por Clostridium es similar a la producida por otras bacterias salvo por dos circunstancias: a) en la bilis son la posible fuente de la gangrena gaseosa de la pared abdominal. lo que permite que crezca un gran número de microorganismos. Clostridium sordelli ha sido descrito como productor de endometritis postparto con hipotensión y shock tóxico. Las intoxicaciones alimentarias se deben a productos cárnicos contaminados que se mantienen a temperaturas inferiores a 60°C. actualmente una infección rara. Se produce más frecuentemente en pacientes diabéticos y en varones y se debe sospechar cuando en la radiografía o TAC del tracto biliar se observa gas. Clostridium perfringens tipo C es el agente etiológico de una de las infecciones más importantes en el ser humano. y tiene una amplia distribución en la naturaleza. producida principalmente por C. pero pueden colonizar el aparato digestivo de los animales y algunas veces del ser humano. y b) la colecistitis enfisematosa. En un 5-10% de las mujeres se presentan en la microbiota vaginal normal. en el postparto o después de otras cirugías o técnicas obstétricas. Las cepas de los tipos A a E no sobreviven en el suelo. Las esporas se forman en condiciones ambientales adversas y pueden sobrevivir en periodos de tiempo prolongados. Infecciones del tracto genital femenino: Las bacterias del género Clostridium se pueden aislar también de infecciones genitales. 14 . perfringens tipo A habita con frecuencia en el aparato digestivo del ser humano y de los animales. fundamentalmente en el suelo y en el agua contaminado por heces.

Los sobrantes deben recalentarse a cuando menos 165°F (74°C) antes de servirse. de aves.Las infecciones de tejidos blandos asociadas a C. deben dividirse en pequeños trozos antes de refrigerarse.. La enfermedad requiere la introducción de los clostridios en tejidos desvitalizados y el mantenimiento de un ambiente anaerobio favorable para el crecimiento bacteriano. como asados o aves enteras. las salsas de carne y otros alimentos comúnmente asociados a las infecciones por C. o los cortes grandes de carne. aunque sus resultados no son concluyentes. Las enfermedades menos graves y localizadas se pueden tratar con éxito mediante la administración de penicilina. Estas temperaturas evitan que se reproduzcan las esporas de C. perfringens se reproduzcan en los alimentos luego de cocinados. Los platos con carne deben servirse calientes. como sopas. Los recipientes grandes de comida. inmediatamente después de cocinados. Puede ser peligroso ingerir alimentos que hayan quedado fuera del refrigerador durante demasiado tiempo. el pronóstico de los pacientes con estas enfermedades es desfavorable y su mortalidad comprende entre un 40% y un 100%. se deben tratar de manera agresiva mediante intervenciones de desbridamiento quirúrgico y altas dosis de penicilina. la diarrea elimina las bacterias del tubo digestivo y la microflora intestinal normal vuelve a establecerse por sí sola). el cuidado adecuado de las heridas y el uso racional de la profilaxis antibiótica pueden ser muy importantes en la prevención de la mayor parte de las infecciones. La prevención y el control de las infecciones por C. como la miositis supurativa y la mionecrosis. ej. aun cuando parezcan en buen estado. perfringens. No es necesario el tratamiento antibiótico en las intoxicaciones alimentarias por clostridios. perfringens que podrían haber sobrevivido al proceso de cocción inicial. El tratamiento con antisuero frente a la toxina a no ha tenido éxito y no se lleva a cabo en la actualidad. Otras formas de prevención son: 15 . perfringens son complicados como consecuencia de la distribución ubicua de estos microorganismos. Para evitar que las esporas de C. guisados o estofados. El tratamiento con oxígeno hiperbárico se ha usado en el tratamiento de estas infecciones. ya que se trata de un proceso de resolución espontánea (p. Los alimentos calientes se pueden poner directamente en el refrigerador. Los sobrantes deben refrigerarse a 40°F o menos tan pronto como sea posible o dentro de las 2 horas de la preparación. perfringens deben cocinarse completamente a las temperaturas recomendadas y luego mantenerse a una temperatura mayor de 140°F (60° C) o menor de 41°F (5°C). olor o apariencia diferente. Es probable que los alimentos que contienen bacterias peligrosas no tengan sabor. Por tanto. las carnes de res. A pesar de todos los esfuerzos terapéuticos.

Utilice un termómetro para alimentos Mantenga la comida caliente después de la cocción (a 140 ˚F o superior). El modo de transmisión es debido a la ingestión de alimentos contaminados por tierra o heces conservados en medios que permitan la multiplicación de los microorganismos. germinan y se multiplican durante el enfriamiento lento. Las esporas producidas por el clostridium perfrigens sobreviven a las temperaturas normales de cocción. Los brotes suelen generarse en empresas de servicios de banquetes. pasteles de carne y salsas hechas con carne de res. Generalmente es una enfermedad leve de corta duración. pero por lo general no hay vómitos ni fiebre. Casi todos los brotes se han vinculado con la ingestión de carnes mal cocidas o mal recalentadas. pavo y pollo. el almacenamiento a temperatura ambiente. produce un trastorno intestinal causado por la aparición repentina de cólicos. perfringens. Recaliente los alimentos en el microondas de manera correcta (a una temperatura de 165˚F o superior) Refrigere los alimentos perecederos dentro de dos horas (a 40˚F o menos) Divida los sobrantes en recipientes poco profundos y refrigérelos inmediatamente. El Cl. como transportadoras e internalizadoras de drogas en células procariotas (toxina iota) o en ciertas terapias antitumorales (enterotoxina). por lo regular de 10 a 12 horas. la náusea es común. tanto para animales como para el hombre. es potencialmente patógeno y mortal.      Cocine muy bien los alimentos. perfringens es un microorganismo de implicancia en medicina humana y veterinaria ya que. 16     . El período de incubación es de 6-24 horas. el recalentamiento inadecuado o en las tres situaciones comentadas. CONCLUSIONES:  C. otras de sus toxinas podrían ser usadas en el tratamiento de enfermedades. la carne de aves de corral y salsas de carne hasta alcanzar una temperatura interna segura. Sin embargo y a modo de contracara. No los deje enfriar sobre la encimera. un día o menos. en particular la carne. restaurantes. seguido de diarrea. por lo general estofados. pese a ser parte de la microbiota intestinal. y rara vez causa la muerte. comedores y escuelas que carecen de medios adecuados de preparación y refrigeración para servicios a gran escala. Algunas de sus toxinas como potenciales armas bioterroristas ha generado cierta preocupación en algunos países.

Buenos Aires. FERNÁNDEZ-MIYAKAWA Instituto de Patobiología. E. Murray.2005 KR. Microbiología Medica.Kan S. Instituto Nacional de Tecnología Agropecuaria. Microbiología y Parasitologia. Hospital Universitario Virgen de las Nieves.23ava edición México: El Manual Moderno. MORRIS*. perfringens y sus toxinas. (1712) Castelar.Los Reseros y Las Cabañas. E. M. es posible que en los próximos años tengamos un perfil más completo de la biología de esta bacteria como comensal y como patógeno.2005 Jawetz. E-mail: wmorris@cnia. BIBLIOGRAFIAS     Brooks. Esta información permitirá dilucidar su papel en enfermedades Entéricas en las que su participación aún es incierta.ar  17 . Microbiología Medica. G.inta. Granada Artículo: Toxinas de Clostridium perfringens W. 4ta edición Barcelona. Dado el renovado interés que existe en el estudio de C. Pcia. Centro Nacional de Investigaciones Agropecuarias. E. 2000 Artíiculo: Clostridium perfringens: INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS Consuelo Miranda y María Dolores Rojo Servicio de Microbiología.gov. Rosenthal. Argentina *Correspondencia.23ava edición México: EL Manual Moderno.