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MODULO A, CAPITULO 1

DIGESTION Y ABSORCION DE LOS PRINCIPALES NUTRIENTES Alfonso Valenzuela B, Centro de Lípidos, INTA, Universidad de Chile
1.1 INTRODUCCCION Cualquier análisis que se realice sobre la importancia nutricional de los alimentos, tiene que ser visualizado desde el punto de vista de cómo utilizamos metabólicamente los principales componentes de nuestra alimentación. Por lo cual, en este primer Capítulo realizaremos una revisión de los aspectos más fundamentales de la digestión y absorción de los nutrientes habituales en nuestra alimentación; los carbohidratos, los lípidos, y las proteínas. ¿Qué es lo que comemos? En términos generales, nuestra dieta debería estar compuesta idealmente en un 58% por carbohidratos (entre complejos y refinados), un 30% de lípidos y un 12% de proteínas, considerados como los macro nutrientes. Además, la dieta debería aportar cantidades mínimas de minerales y vitaminas, considerados como los micronutrientes. Para una mejor comprensión de este Capítulo, se sugiere revisar aspectos básicos sobre la estructura de los carbohidratos, lípidos y proteínas. 1.2 LA DIGESTION Y ABSORCION DE LOS CARBOHIDRATOS Los carbohidratos, o hidratos de carbono, o polisacáridos, o glúcidos, o azúcares, que son las denominaciones que se utilizan habitualmente (con mayor frecuencia carbohidratos e hidratos de carbono, y en forma más indefinida, polisacáridos, glúcidos, y azúcares), constituyen la fuente primaria de energía en nuestra alimentación, y por esta razón están contenidos en casi todos los alimentos, con la excepción de las materias grasas (grasas y aceites). Carbohidratos o hidratos de carbono significa formas hidratadas del carbono y que corresponden a la fórmula Cx(H2O)y, por lo cual cuando los carbohidratos nos aporten energía como nutrientes se transformarán en dióxido de carbono (CO2) y agua. Comer carbohidratos significa el consumo de una mezcla compleja de diferentes componentes, tanto de origen vegetal como animal. Cuando consumimos carbohidratos simples, los identificamos como monosacáridos, este es el caso de la glucosa, de la fructosa, o de la galactosa. Si consumimos sacarosa (azúcar de caña o de remolacha), lactosa (leche y derivados lácteos no fermentados), o maltosa (azúcar de malta o cebada), estaremos recibiendo disacáridos. En cambio, si consumimos almidones vegetales en sus diferentes tipos (mezclas con diferente proporción de amilosa y amilopectina), o glucógeno de origen animal, estaremos recibiendo polisacáridos. La unión entre los diferentes monosacáridos para formar di o polisacáridos ocurre a través de un enlace alfa-glicosídico. En general, los polisacáridos que encontramos en nuestros alimentos están casi todos formados por la polimerización de la glucosa, la que constituye más del 95% de nuestra ingesta de carbohidratos. La celulosa, que también esta formada solo por glucosa, no es digerible por los animales monogástricos, como es nuestro caso, porque está estructurada

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por enlaces beta-glicosídicos, los que no son hidrolizados por las enzimas digestivas. La figura 1.1 muestra el contenido de carbohidratos de diferentes alimentos.

FIGURA 1.1

Modificado de Mataix, 2005

1.2.1 La digestión de los carbohidratos La saliva, además del efecto lubricante que ejerce sobre los alimentos, contiene una gran variedad de enzimas con poder para degradar a los carbohidratos, aún los más complejos. Estas enzimas se conocen como amilasas salivales y actúan sobre los enlaces alfaglicosídicos de los polisacáridos como los almidones y el glucógeno, pero no sobre los disacáridos. Aunque son muy activas, debido a que el tiempo de residencia del alimento en la boca no es prolongado (y para algunos, muy corto, porque tragan muy rápido), no pueden convertir a todos los polisacáridos totalmente en disacáridos y monosacáridos. Así, se forman estructuras de tamaño intermedio que se conocen como dextrinas (también denominadas dextrinas límite u oligosacáridos), las que siguen su curso hacia el estómago después de la deglución. En el estómago, debido a su alta acidez (pH 1-1,5) se desactivan las amilasas salivales, por lo cual no ocurren cambios importantes con las dextrinas. Además, el estómago no produce enzimas capaces de degradar a las dextrinas. Después de permanecer aproximadamente tres a cuatro horas en la cavidad gástrica el alimento, ya parcialmente digerido, pasa al intestino delgado.

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particularmente las de origen asiático y africano. Esto podría parecer aberrante. causantes del meteorismo. cuya acción se ejerce durante un tiempo mucho más prolongado. al menos desde el punto de vista de nuestro proceso evolutivo. la sacarasa (degrada sacarosa a glucosa + fructosa). diarrea. Las isomaltasas degradan las dextrinas límite u oligosacáridos remanentes a la hidrólisis por parte de las enzimas pancreáticas. Los humanos. lentejas). Las llamadas maltodextrinas. Una disacaridasa que es importante destacar es la lactasa. que se hayan en diversas leguminosas (arvejas. Es el caso de los fructooligosacáridos y galactooligosacáridos como la rafinosa (un trisacárido). incluso. Las disacaridasas más importantes son la maltasa (degrada maltosa a glucosa). lo cual origina la diarrea osmótica que caracteriza a la intolerancia a la lactosa. nos permitió seguir produciendo lactasa a la mayoría de la población. meteorismo (hinchamiento).En el intestino delgado. además de producir la pérdida de agua desde el epitelio del intestino. Estas amilasas pancreáticas. razón por la cual la lactosa. Se ha propuesto que la tolerancia a la lactosa es lo que se conoce como una mutación con efecto positivo. no se encuentran en forma natural en 3 . es el propio intestino delgado el que produce un grupo de enzimas denominadas disacaridasas e isomaltasas. Hay oligosacáridos que no son degradados por las enzimas pancreáticas y por la isomaltasa. moléculas que contienen hasta 9 unidades de glucosa. Con relativa frecuencia se presenta lo que se conoce como intolerancia a lactosa. deberíamos consumir leche materna solo hasta el destete. las que producen gases. La intolerancia a la lactosa se debe a que algunas personas. no deberíamos necesitar consumir leche. para formar una mezcla de monosacáridos y disacáridos. como todos los mamíferos. Con posterioridad al destete. recibe la secreción del páncreas (jugo pancreático). y que pasan al intestino grueso donde se degradan por acción de las bacterias intestinales (microbiota intestinal). Entonces. no producen la enzima lactasa o dejan de producirla en cantidad suficiente para hidrolizar la lactosa contenida en un vaso de leche o en otro producto lácteo que la contenga. Este trastorno nutricional se presenta generalmente en gente de la edad adulta. lo que ocurrió es que una mutación. y otras molestias. ya que la mayoría de la población adulta puede consumir leche de vaca (no materna) sin problemas. y la lactasa (degrada lactosa a glucosa + galactosa). como el hidrógeno y el dióxido de carbono (CO2). por lo cual son considerados como parte de la fibra alimentaria. Los intolerantes a la lactosa serían aquellos que se mantuvieron más próximos a la línea evolutiva de nuestros antepasados. porotos. degradan casi totalmente las dextrinas. Finalmente. la que contiene amilasas tan activas como las secretadas por la saliva. la que se caracteriza por dolores abdominales. específicamente en el duodeno. el alimento convertido en una masa semi-líquida. por lo cual durante esa etapa produciríamos una abundante cantidad de enzima lactasa. u oligosacáridos. puede ser utilizada como un laxante. provocada por un proceso de adaptación. la estaquiosa (un tetrasacárido) y la verbascosa (un pentasacárido). transformándolos totalmente a glucosa. las que finalizan el proceso de hidrólisis de los carbohidratos. con lo cual la lactasa debería dejar de ser producida. Esta enzima hidroliza específicamente a la lactosa (cuyo enlace de unión es beta-glicosídico). La lactosa no hidrolizada abandona el intestino delgado y en el intestino grueso es fermentada por las bacterias que habitan en este segmento del tubo digestivo.

FIGURA 1. el arroz. De todos los almidones que se ingieren. que con el calentamiento se gelatiniza. pasa al intestino grueso donde es degradada por la flora bacteriana. como ocurre con las papas. que puede oscilar entre el 2% y el 5%. dióxido de carbono y metano) y ácidos grasos de cadena corta (acetato. al enfriarse se transforma estructuralmente (proceso conocido como retrogradación) lo que impide que sea degradado por las enzimas digestivas. Durante la degradación del almidón resistente. o en la fabricación del pan. que no es degradada por las enzimas del intestino delgado y que se denomina “almidón resistente”. una cantidad no despreciable.2 4 . sino que se obtienen por hidrólisis química o enzimática del almidón. se producen gases (hidrógeno. no es atacado por las enzimas digestivas del intestino delgado. comportándose así como una fibra soluble. Esta fracción.2 esquematiza el proceso de digestión de los carbohidratos. Parte de este almidón. propionato y butirato) los que se absorben rápidamente en los colonocitos o células del colon.los alimentos. Esto ocurre cuando el alimento que contiene almidón se calienta y luego se enfría. La figura 1. y se utilizan en la preparación de fórmulas lácteas infantiles de inicio y también en fórmulas para uso enteral.

El sodio que entra al enterocito es re-transportado hacia la sangre a través de un transportador conocido como “bomba de sodio” o “Na/K ATPasa”. aproximadamente. algo que ha motivado al desarrollo de dietas con alto contenido de fructosa. el que por cada dos iones de sodio que ingresan a los enterocitos permite la entrada de una molécula de glucosa o galactosa. debido a que en su superficie cada una de las células intestinales (enterocitos) tiene cientos de prolongaciones denominadas microvellosidades. y con mucho mayor eficiencia en el yeyuno e íleon (segundo y tercer segmento. del intestino delgado). la cantidad de monosacáridos en el intestino delgado va disminuyendo.2. De esta manera. el GLUT5 ubicado en el segmento yeyuno-íleon. 5 . pero no exite un co-transporte en los segmentos más distales del intestino como ocurre con la glucosa y la galactosa. Estos mecanismos permiten una absorción muy eficiente de la glucosa y de la galactosa. comparable a la mitad de un campo de fútbol. Sin embargo. Aquí. identificados genéricamente como GLUT1. en la medida que el proceso absortivo avanza. respectivamente. La absorción de los monosacáridos en el tubo digestivo ocurre inicialmente en el duodeno (primer segmento del intestino delgado). La figura 1. donde el sodio del tubo digestivo “arrastra” a la glucosa y a la galactosa (el mecanismo es similar para ambos monosacáridos) al interior de las células intestinales. La absorción de la fructosa es menos eficiente que la absorción de la glucosa y de la galactosa. a su vez. a nivel del yeyuno-íleon. Solo opera un mecanismo de difusión facilitada a través de un transportador de características similares al GLUT1. a tal punto que la concentración de estos en el tubo digestivo. La estructura que realiza este co-transporte se conoce como simportador sodio/glucosa o sodio/galactosa. es lo que fisiológicamente se conoce como un co-transporte. Este proceso de transporte ocurre principalmente en el duodeno.3 resume los mecanismos de absorción a nivel intestinal de los monosacáridos. Las células del intestino delgado tienen una gran superficie de absorción. comienza a operar otro proceso identificado como transporte activo.2 La absorción de los monosacáridos La capacidad del intestino delgado para absorber monosacáridos es enorme y se estima en 120 gr por hora. pasa a ser menor que en las células de estos segmentos intestinales. y que funcionan aprovechando la mayor concentración de monosacáridos en el tubo digestivo con respecto a las células intestinales.1. La salida de la fructosa desde la célula intestinal al torrente sanguíneo ocurre también por difusión facilitada a través de un transportador similar al GLUT2 (¿GLUT5?). son transportadas desde el enterocito a la sangre por un transportador identificado como GLUT2 y cuyas características son muy similares a las del GLUT1. la absorción de la fructosa es menos eficiente que la absorción de la glucosa y de la galactosa. Desde el lumen del intestino los monosacáridos (principalmente la glucosa) pasan al interior de las células intestinales mediante un proceso de difusión facilitada que opera a través de transportadores. las que en conjunto constituyen el llamado “ribete en cepillo”. La glucosa y la galactosa. ya que además de ser más dulce que la sacarosa tendría un menor efecto calórico por menor consumo (mayor efecto edulcorante) y menor absorción (menor eficiencia de transporte). entonces.

esta no se transforma en glucosa-1-fosfato. en la cual no se produce la transformación de la galactosa a glucosa en el hígado. este baja el pH plasmático a tal punto que puede constituir un riesgo para la vida. produciendo una deficiencia de la disponibilidad de fosfato. El exceso de galactosa en el plasma acelera su transformación en un alcohol.FIGURA 1. Sin embargo. La fructosa plasmática es transformada en fructosa-1-fosfato en el hígado. retardo mental y daño hepático que puede producir la muerte. Sus síntomas son anormalidades en el desarrollo. Como ya se comentó.3 Existe una condición genética rara identificada como “intolerancia a la fructosa” y se debe no a un problema de absorción sino a un bloqueo en la transformación de la fructosa en glucosa en el hígado. En la intolerancia a la fructosa. lo cual acelera la degradación glicolítica de las reservas de glucosa almacenadas como glicógeno. el 6 . lo cual inhibe el mecanismo de producción de energía de este tejido. con lo cual se acumulan grandes cantidades de fructosa-1-fosfato produciendo una disminución de la disponibilidad de fosfato a nivel hepático. la galactosa se absorbe tan eficientemente como la glucosa. produciendo una alta cantidad de lactato. sin embargo existe una enfermedad genética denominada galactosemia. una alta concentración de fructosa sanguínea lleva a la formación de una alta cantidad de fructosa-1-fosfato en el hígado. la que posteriormente se transforma en glucosa-1-fosfato y glucosa-6-fosfato entrando así a la vía glicolítica. Durante un tiempo se pensó que la administración de fructosa por vía intravenosa tendría más ventajas que la administración de glucosa intravenosa.

sino que se obtenían por diferencia de los otros macronutrientes y del agua. Es así como interesa la composición de oligosacáridos. mayoritariamente determinada por la glucosa. de la oligofructosa. para lo cual se han implementado técnicas específicas para la medición de cada uno de sus componentes (el llamado “perfil de azúcares” y que se realiza por cromatografía liquida de alta presión. Un ejemplo de esto es la observación que las “pastas” producen un menor índice glucémico que el pan. por ejemplo. 7 . cuya presencia. producen un aumento mucho menos significativo de la glucemia y menores descargas de insulina.4 muestra el índice glucémico de algunos alimentos comunes. referente a la digestión y absorción de los carbohidratos. se conoce como glucemia o glicemia. Valorizamos la funcionalidad de la inulina. estos son los alimentos de “bajo índice glucémico”. de disacáridos. etc. aquellos que se hidrolizan y absorben lentamente (carbohidratos lentos). Antes se les consideraba de relativa poca importancia y casi nunca se determinaban analíticamente como parte del contenido de nutrientes de un alimento. de la lactulosa. de cómo son absorbidos y fermentados en el intestino grueso. antes no considerados de valor nutricional. HPLC). de sus propiedades físicas. Los alimentos que contienen carbohidratos y que son hidrolizados y absorbidos muy rápidamente (carbohidratos rápidos) producen un rápido aumento de la glucemia. retornar al nivel basal. Es el caso de alimentos con alto contenido de almidones complejos (mayor proporción de amilopectina que de amilosa). antes considerada como “no nutricional”. efecto derivado de los diferentes procedimientos de fabricación de ambos alimentos. Son muchos los ejemplos en los cuales los carbohidratos han encontrado una nueva valorización. Un aspecto importante. Mediante los mecanismos ya analizados. tienen propiedades funcionales. de los fructanos símiles de inulina. La visión actual sobre el rol de los carbohidratos en la alimentación también ha cambiado sustancialmente. Por el contrario. produciendo una importante secreción de insulina.galactitol. clasificándolos solamente como “simples” y “complejos”. los monosacáridos alcanzan el torrente sanguíneo. Este parámetro es bajo en ayuno (70-90 mg/dL) y sube inmediatamente después de las comidas (glucemia post prandial). Muchos de ellos. el que al acumularse en el cristalino del ojo produce cataratas y posteriormente ceguera. Ahora sabemos más sobre la biosíntesis de los diferentes carbohidratos. Este el caso de alimentos a los cuales se les ha adicionado sacarosa. químicas. y fisiológicas. con lo cual constituyen alimentos de “alto índice glucémico”. para luego de algunas horas sin ingerir alimentos. Hoy día existe un creciente interés por conocer la composición y tipo de carbohidratos de un alimento. ha cambiado la clásica visión sobre la digestión y absorción de los carbohidratos que solo consideraba el tamaño molecular de estos. De esta forma. de fibra dietaria soluble y de almidón resistente de un alimento. es el “índice glucémico”. La figura 1.

que se ubican detrás de las glándulas parótidas que producen 8 . Consumimos triglicéridos y fosfolípidos que contienen diferentes tipos de ácidos grasos (saturados. 1. media.4 1.5 muestra el contenido de ácidos grasos de distintas materias grasas. y la figura 1. y poliinsaturados) y de diferente tamaño de cadena (de cadena corta. monoinsaturados. La figura 1.1 Digestión de los triglicéridos La digestión de los triglicéridos se inicia en la cavidad bucal. larga. En términos de consumo. Por esta razón se analizará principalmente la digestión y absorción de los triglicéridos. algunos alimentos vegetales aportan ceras. como el colesterol. Además. y que habitualmente no son absorbidas. Unas glándulas identificadas como glándulas de von Ebner. o de origen vegetal.6 el contenido de lípidos de alimentos de consumo habitual.3 DIGESTION Y ABSORCION DE LOS LIPIDOS La digestión y la absorción de los lípidos es un proceso mucho más complejo que la digestión de los carbohidratos y también de las proteínas. como los fitoesteroles. que son ácidos grasos unidos a alcoholes de gran tamaño.3. nuestra alimentación aporta una variedad de lípidos mucho mayor que de carbohidratos. porcentualmente el mayor consumo es el de triglicéridos (95% aproximadamente de los lípidos de la dieta) provenientes de aceites y grasas de origen vegetal y/o animal. consumimos además esteroles de origen animal.FIGURA 1. posteriormente la de los fosfolípidos y del colesterol y esteroles en general. y muy larga). Sin embargo.

productos de síntesis que aportan rápidamente energía y que son muy útiles en tratamientos nutricionales de pacientes con problemas de absorción a nivel del intestino. La enzima actúa en la misma posición (sn-3) que la lipasa lingual. la lipasa puede actuar con mayor eficiencia. Debido a que el tiempo de permanencia en el estómago es mucho más prolongado. el tiempo de acción de la enzima está limitado por la permanencia del alimento en la boca. Este aspecto es muy importante. diglicéridos y ácidos grasos libres. Al igual que en el caso de los carbohidratos. Esta enzima comienza de inmediato a liberar solo los ácidos grasos unidos al carbono 3 del glicerol (identificada como posición sn-3). al producirse la deglución. A este nivel digestivo prácticamente ya no quedan triglicéridos. pueden ser absorbidos directamente en el estómago y transportados al hígado por vía portal unidos a la albúmina plasmática. 2005 9 . y en menor proporción los de cadena media. FIGURA 1.la saliva. constituyendose así una fuente de energía de rápida disponibilidad. identificada como lipasa gástrica. el que secreta una lipasa muy similar a la lipasa lingual. llega al estómago una mezcla de triglicéridos no hidrolizados. formando principalmente diglicéridos y ácidos grasos libres. Los ácidos grasos de cadena corta liberados desde los triglicéridos (en la boca y estómago). De esta manera. El proceso continúa en el estómago.5 Modificado de Mataix. produciendo una mezcla de diglicéridos y de ácidos grasos libres. incorporan al contenido salival una enzima identificada como lipasa lingual. ya que ha permitido el desarrollo de los llamados triglicéridos de cadena corta y media.

El jugo pancreático. donde se mezcla con el jugo pancreático y con la bilis secretada desde la vesícula biliar y producida por el hígado. 2005 10 . ejerce un efecto detergente y emulsionante de los monoglicéridos y de los ácidos grasos libres. contiene una lipasa de alta efectividad (lipasa pancreática). y colesterol. La acción de esta lipasa es estimulada por diversas proteínas provenientes del páncreas (colipasa que activa a la lipasa) y también del propio intestino (colecistoquinina). la que continúa la hidrólisis de los triglicéridos y diglicéridos remanentes de la hidrólisis bucal y gástrica. la que estimula la secreción de la bilis. que contiene las sales biliares.6 Modificado de Mataix. atrapándolos en unas microgotitas de composición compleja identificadas como micelas mixtas. fosfolípidos. FIGURA 1. La bilis. con lo cual la hidrólisis finaliza con la formación de monoglicéridos cuyo ácido graso está unido al carbono 2 del glicerol (posición sn-2) y de ácidos grasos libres. La lipasa pancreática puede liberar tanto ácidos grasos unidos al carbono 3 como al carbono 1 (posición sn-1) del glicerol.El contenido gástrico es posteriormente vaciado al intestino delgado.

7 11 . es muy importante en el bebé recién nacido y particularmente en el prematuro. La acción de la lipasa láctea. sn-2 y sn-3 de los triglicéridos que componenen el glóbulo graso de la grasa láctea. por lo cual después de este período la lipasa láctea solo adquiere importancia en la hidrólisis de los sn-2 monoacilglicéridos formados a partir de la actividad de las lipasas lingual/gástrica y pancreática. cuya actividad es estimulada por las sales biliares.7 resume el proceso hidrolítico de los triglicéridos dietarios. meteorismo).1.2 Hidrólisis de la grasa láctea La leche humana contiene una lipasa. estreñimiento. Sin embargo.3. a las pocas semanas post-nacimiento se inicia la actividad lipolítica digestiva. aún en ausencia de las lipasas lingual/gástrica y pancreática. que puede hidrolizar indistintamente las posiciones sn-1. FIGURA 1. produciendo trastornos digestivos al lactante (cólicos. Esta es una de las muchas razones por las cuales la leche de vaca no reemplaza a la leche materna. La figura 1. la lipasa láctea. ya que en ellos la secreción de las enzimas digestivas es aún muy incipiente. La actividad lipolítica de la lipasa láctea es muy baja en la leche de vaca y se desactiva totalmente durante la pasteurización o el tratamiento UHT (ultra high temperature) que prolonga su vida útil. y que no requiere de la presencia de la colipasa para su activación. lo cual permite que los recién nacidos y los lactantes puedan hidrolizar casi totalmente la grasa láctea a glicerol y ácidos grasos libres.

o a la serina (fosfatidilserina). y absorbiéndose aproximadamente en un 50% en las células intestinales. o a la etanolamina (fosfatidiletanolamina). Este colesterol se mezcla con el colesterol aportado por la bilis. por ejemplo. Es el jugo pancreático el que contiene una enzima identificada como colesterol esterasa.8 resume el proceso general de hidrólisis de los lípidos en el sistema digestivo.1500 mg de colesterol. solo son hidrolizados en el intestino delgado por enzimas pancreáticas denominadas fosfolipasas A2. lo cual significa que existe un importante reciclaje del colesterol endógeno. Los de 12 o más átomos de carbono son absorbidos hacia el sistema linfático. Estos últimos pueden ser de origen natural (estructuras de membranas celulares.1.3. es lo que se llama colesterol esterificado. la que libera al colesterol del ácido graso en el intestino delgado.3 Digestión de los fosfolípidos La mayor fuente de fosfolípidos en el proceso digestivo proviene de las sales biliares y solo una pequeña proporción proviene de la dieta. El colesterol dietario no sufre ninguna modificación ni en la boca ni en el estómago. la lecitina del huevo) o provenientes de la preparación de los alimentos (utilizados como emulsionantes. o lecitina).5 Absorción de los monoglicéridos. ácidos grasos y del colesterol La absorción de los sn-2 monoglicéridos se produce en todo el intestino delgado. formando así lisofosfolípidos. Hay que recordar que el carbono 3 del glicerol (sn-3) mantiene unido un fosfato. 12 . esto es moléculas que solo contienen un ácido graso unido al carbono 1 (sn-1) del glicerol. La dieta aporta en promedio unos 300 mg de colesterol y las sales biliares pueden aportar hasta 1000 . La figura 1. ya sea en el estómago. con lo cual el colesterol que se absorbe en el tubo digestivo es mayoritariamente de origen endógeno. dispersantes o estabilizantes).3. el que a su vez une a la colina (en el caso de la fosfatidilcolina. las que liberan el ácidos graso desde el carbono 2 del glicerol (sn-2). el cual no es esterificado.3. Los ácidos grasos insaturados tienden a ser absorbidos con mayor eficiencia que los saturados. 1. El 50% restante se elimina con las deposiciones.4 Digestión del colesterol El 95% del colesterol proveniente de los alimentos de origen animal generalmente se presenta unido a un ácido graso. incorporados en los quilomicrones. Los fosfolípidos contenidos en algunos alimentos. incorporándose también a las micelas mixtas. Los de 10 o menos átomos de carbono se absorben directamente hacia la circulación portal. o en el intestino siendo el hígado el primer tejido que los recibe. con una eficacia de aproximadamente el 95% en los adultos y de 85% a 90% en los lactantes (grasa de la leche humana) en condiciones normales. Solo un 5% se ingiere en forma libre. cualquiera que sea su origen. como ya se comentó. 3. ya que estas cavidades no cuentan con enzimas capaces de romper la unión del colesterol con el ácido graso.

FIGURA 1.5 μm de diámetro en promedio. ocurre a través de las micelas mixtas.8 La absorción de los productos de la hidrólisis enzimática en el lumen intestinal. La proporción de monoglicéridos en relación a los fosfolípidos en las micelas mixtas es de 13 . Estas estructuras macromoleculares en forma de “micro gotas” de 0. con la excepción de los ácidos grasos de cadena corta que siguen otro conducto metabólico. están formadas por una monocapa molecular de fosfolípidos que estructuran una partícula de forma relativamente esférica y que en su interior contiene ácidos grasos libres. monoglicéridos y colesterol libre. como ya se discutió.

similar al de los fosfolípidos. Las proteínas que en el intestino se unen a los ácidos grasos. en consecuencia. Los lisofosfolípidos formados a partir de la hidrólsis de los fosfolípidos dietarios y también biliares. a diferencia de otros componentes del contenido intestinal. La micela mixta se estructura.30:1. Los productos de la digestión lipídica que se incorporan a las micelas mixtas se absorben por difusión a través de diferentes mecanismos. los productos de la hidrólisis fluyen a favor de la gradiente y por lo tanto hacia la célula intestinal. en parte. En condiciones normales estos componentes están en equilibrio dinámico con el medio circundante y se intercambian espontáneamente de una partícula a otra debido a la acción peristáltica del intestino delgado. se ubican mayoritariamente en la superficie de la micela mixta. debido al microambiente ácido que se crea en el entorno de las microvellocidades. atraviezan esta capa acuosa no miscible debido a su pequeño tamaño y a su naturaleza hidrófila (conferida por las sales biliares y los fosfolípidos). la selectividad de los diferentes transportadores estaría determinada por el tamaño de la cadena hidrocarbonada del ácido graso. en la región anatómica del intestino delgado identificada como de “zona de baja turbulencia”. En la zona de baja turbulencia las micelas mixtas toman contacto con las microvellosidades de las células intestinales. La variación de la respuesta metabólica a la dieta entre un individuo y otro ha sido atribuida. Para los ácidos grasos se han descrito transportadores específicos (identificados genéricamente como FATP4) que actúan a través de una gradiente de concentración favorable: lumen intestinal → enterocito. al alto contenido de agua del material digestivo en degradación. Como ocurre en el resto del intestino delgado. La concentración de tales proteínas se ha correlacionado con la tasa de absorción lipídica. Las micelas. La absorción de los componentes micelares hacia las células de la mucosa intestinal depende de que las micelas penetren a través de la capa acuosa no mezclada (zona de baja turbulencia) que separa el contenido intestinal del ribete en cepillo del intestino. No está aún claro como ocurre la absorción de los 14 . al polimorfismo de una proteína que liga ácidos grasos. Este proceso corresponde a una difusión facilitada. facilitan el desplazamiento de los productos de la digestión a través de la membrana de las células intestinales. Los fosfolípidos que estructuran la capa externa de la micela mixta provienen en su gran mayoría de la secreción biliar. Aunque no está del todo establecido. por su carácter anfipático. además. Esta zona es la que se encuentra adyacente a las vellosidades intestinales. Las microvellocidades están recubiertas externamente por estructuras de polisacáridos los que unidos a los lípidos y a las proteínas que forman parte de la estructura de la membrana constituyen el glicocálix. ya que en las regiones mas centrales del lumen intestinal se produce una “zona de alta turbulencia” derivada del movimiento peristáltico intestinal y debido. principalmente. que permanentemente mezcla el contenido intestinal. El contacto de las micelas mixtas con el glicocálix desensambla la micela mixta. los componentes de las micelas están en equilibrio constante con el medio que las rodea. y que permite que los componentes internos de la micela mixta fluyan a través de la membrana plasmática. La eficacia de la absorción de los ácidos grasos disminuye a medida que aumenta la longitud de la cadena. La concentración de los componentes inmersos en la capa acuosa no miscible y en el interior de la célula intestinal es más baja que la del medio circundante.

forman una capa aislante entre las vellosidades intestinales y el contenido luminal. Aunque no ha sido un éxito como se esperaba. Esta unión no es hidrolizada por las lipasas. por lo cual se produce una absorción reducida de las grasas dietarias. opera para ellos un mecanismo de difusión facilitada mediada por un transportador.monoglicéridos. o el síndrome del intestino corto. el ezetimibe. por lo cual el Olestra no se absorbe y su aporte energético es equivalente a 0 cal. pero que son de bajo o nulo efecto energético. Este transportador es el blanco de uno de los medicamentos que se utilizan para el tratamiento de las hipercolesterolemias. color. su estructura química les impide ser hidrolizados por las lipasas intestinales. Es el caso del medicamento Orlistat (Xenical®). Esta condición puede provenir de muchas situaciones patológicas. puede disminuir hasta en un 30% la digestión de los triglicéridos dietarios. droga “diseñada” para inhibir a este transportador. la rapidez con que ocurre permitió a algunos investigadores identificar un transportador específico de alta eficiencia para los esteroles (no solo para el colesterol). Algunos productos que se utilizan como sustitutos de grasas dietarias. 15 . por lo cual su efecto será laxante ya que no solo impiden la absorción de los nutrientes. etc). también impiden la reabsorción del agua en el intestino grueso y aceleran el tránsito intestinal. Por el contrario. Es el caso del aceite de ricino (“castor oil”) por su alto contenido de ácido ricinoleico (ácido graso hidroxilado) o la grasa del ruvettus. identificado como Transportador Niemann-Pick C1 tipo L1. Estos grupos químicos impiden la acción de las lipasas. Solo una pequeña porción de las grasas y aceites no es hidrolizada y/o absorbida. Se han desarrollado algunos medicamentos para el tratamiento de la obesidad que basan su efectividad en la inhibición de la actividad hidrolítica de la lipasa pancreática. Algunos aceites están formados por triglicéridos que poseen ácidos grasos hidroxilados en su cadena hidrocarbonada. El Orlistat es un derivado sintético hidrogenado de la lipstatina (hidroxilipstatina). la obstrucción biliar. un inhibidor natural de las lipasas pancreáticas. basan su efectividad en el hecho que aunque poseen muchas características similares a las grasas dietarias (apariencia. plasticidad. El Olestra es un producto que fue desarrollado por Procter & Gamble (USA) y que se trata de una molécula de sacarosa cuyos grupos hidroxilos están sustituidos por ácidos grasos de diferente tamaño de cadena. por lo cual la aparición de lípidos en las deposiciones (esteatorrea) es una señal de un mal funcionamiento hepático y/o pancreático. un pez oriental cuyo consumo produce un fuerte efecto laxante. la fibrosis cística. Aunque generalmente se aceptaba que el proceso de absorción del colesterol es un proceso enteramente pasivo. se le utiliza en la preparación de diferentes “snacks” y de productos de confitería. como la pancreatitis. para lo cual cuenta con la aprobación de la FDA (USA). aunque se postula que al igual que los ácidos grasos. El consumo de Orlistat en dosis de 120 mg. que bloquea la hidrólisis de los triglicéridos al unirse covalentemente a un residuo de serina en el sitio activo de las lipasas. El proceso de digestión y de absorción de los lípidos dietarios es altamente eficiente si se cuenta con una adecuada secreción de bilis y una alta actividad de las enzimas pancreáticas involucradas en la hidrólisis. por lo cual los triglicéridos no son hidrolizados y por ende no son absorbidos. producido por el hongo Streptomyces toxytricini. tres veces al día. en algunos casos sabor.

El quilomicrón abandona la célula intestinal y después de un trayecto por vasos linfáticos es vaciado al torrente circulatorio para proveer de ácidos grasos.4. respectivamente. los lisofosfolípidos y el colesterol son reconvertidos en triglicéridos. sino en forma independiente por medio de mecanismos pasivos y activos de alta eficiencia ya que aproximadamente un 97% a 98% de las sales biliares son reabsorbidas en el íleon y retornadas al hígado. es cuando se realiza un proceso más activo de degradación de proteínas tisulares con la finalidad de producir glucosa y energía en desmedro de sus otras funciones. y principalmente de lípidos. a los diferentes tejidos del organismo.4 DIGESTION Y ABSORCION DE LAS PROTEINAS Las proteínas son nutrientes que cumplen una gran variedad de funciones: estructurales. No necesitamos de todos los aminoácidos provenientes de las proteínas. el pepsinógeno. En forma similar a la glicemia. La necesidad de ingerir proteínas deriva del requisito nutricional de contar con sus elementos estructurales. sobre todo si el alimento consumido es rico en materias grasas. En forma casi simultánea a la secreción del ácido clorhídrico. e incorporados en la formación de un quilomicrón (proceso conocido como reesterificación). La figura 1. 3. los monoglicéridos. los aminoácidos. por lo cual su digestión comienza en el estómago. 1. fosfolípidos y colesterol esterificado. Sin embargo.En la célula intestinal.1 Digestión de las proteínas Las proteínas no sufren ninguna modificación en la cavidad bucal. es que nuestro organismo “cuida” mucho a las proteínas. ya que varios de ellos los puede biosintetizar nuestro organismo (son los aminoácidos no esenciales). la que aumentará en la condición postprandial. el que es activado a pepsina por el ácido clorhídrico. no existen enzimas que puedan degradar a las proteínas en la cavidad bucal. el nivel de quilomicrones en la sangre se denomina quilomicronemia. ya que a diferencia de los carbohidratos y de los lípidos. y energéticas. 16 . ver u oler un rico asado) llamada fase cefálica del proceso digestivo. defensivas. la que se produce en respuesta a estímulos visuales y/o olfatorios (por ejemplo. Debido a estas importantes funciones.9 muestra el contenido de proteínas de algunos alimentos. Solo en condiciones de deficiencia de carbohidratos. El proceso se inicia con la secreción de ácido clorhídrico. regulando de tal forma su metabolismo de modo que solo una pequeña cantidad sea utilizada en forma normal con fines energéticos. reguladoras. es que se justifica la necesidad de consumir proteínas en nuestra dieta. Las sales biliares de las micelas no se absorben junto con los productos de la digestión de los lípidos. que se liberan desde los triglicéridos que transporta el quilomicrón. de transporte. las células gástricas secretan una enzima en forma inactiva (zimógeno). a través del circuito identificado como circulación enterohepática. dado que no podemos formar un grupo de ellos (aminoácidos esenciales).

Las enzimas pancreáticas también son secretadas en forma inactiva. que cuenta con una gran variedad de enzimas proteolíticas. La acción conjunta del ácido clorhídrico y de la pepsina.FIGURA 1. transforma a las proteínas en estructuras de menor tamaño (péptidos) que posteriormente pasan al intestino delgado. de la procarboxipeptidasa a carboxipeptidasa. continúa el proceso (endopeptidasas y exopeptidasas). El proceso ocurre de la siguiente manera: el tripsinógeno es transformado a tripsina activa por efecto de la enzima enteroquinasa. 2005 Una vez iniciado el proceso digestivo.9 Modificado de Mataix. la tripsina realiza la activación en cadena del quimotripsinógeno a quimotripsina. transformándose en sus formas activas. es la propia pepsina la que transforma a las moléculas de pepsinógeno en más moléculas de pepsina. La acción conjunta de todas estas enzimas transforma a las proteínas y péptidos de mayor tamaño. inicialmente por efecto de una enzima secretada por el propio intestino (enteroquinasa) y posteriormente en una cadena de activaciones iniciada por una de las enzimas pancreáticas ya activada (la tripsina). que es secretada por las células intestinales. En esta cavidad. el jugo pancreático. de la procolagenasa a colagenasa y de la proelastasa a elastasa. en pequeños péptidos de dos a 17 . Posteriormente.

son absorbidos por las células intestinales a través de transportadores específicos de acuerdo a la estructura de los diferentes grupos de aminoácidos.10 1.4. tri y tetrapéptidos). Posteriormente. y la figura 1. También se absorbe una cierta proporción de dipéptidos y tripéptidos (20-30% de los productos de hidrólisis).cuatro aminoácidos (di. Estas son di y tripeptidasas. proceso que ocurre principalmente en el yeyuno y que opera por mecanismos menos específicos que los utilizados para los aminoácidos libres. capaces de transformar a los péptidos pequeños en aminoácidos libres y fracciones menores de di y tripéptidos. ya que dada la gran variedad de di y tripéptidos que se pueden formar a partir de la 18 . La figura 1.10 esquematiza el proceso de activación de los zimógenos. FIGURA 1.2 Absorción de los aminoácidos Los aminoácidos formados por el proceso hidrolítico realizado por las exo y endopeptidasas y que constituyen el 70-80% del producto de la hidrólisis de las proteínas dietarias. son enzimas secretadas por las células intestinales las que finalizan el proceso.11 el proceso general de digestión de las proteínas. Esta absorción ocurre principalmente en el íleon en la que participan co-transportadores que dependen de sodio (simportadores sodio/aminoácidos).

Se ha establecido que la presencia de estos di y tripéptidos en la sangre produce importantes efectos hipotensores. Los di y tripéptidos absorbidos son posteriormente hidrolizados a sus respectivos aminoácidos en el interior de las células intestinales y transportados a la sangre.11 19 . en el período post prandial también se observará un aumento del nivel de aminoácidos en la sangre. el que se conoce como aminoacidemia post prandial. aspecto que los ha llevado a ser incorporados en algunos alimentos con la finalidad de producir efectos benéficos en la presión vascular. Es destacable que ciertos dipéptidos y tripéptidos no son hidrolizados en las células intestinales pudiendo alcanzar la circulación sanguínea. es poco probable que existan transportadores específicos para cada uno de ellos.digestión de las proteínas. Por lo tanto. FIGURA 1. Un excelente ejemplo para el desarrollo de alimentos funcionales. especialmente aquellos que contienen prolina e hidroxiprolina debido a que estos aminoácidos no son hidrolizados por las exopeptidasas intestinales.

como la fibra. La colecistoquinina actúa sobre la vesícula biliar. Las enzimas digestivas no afectan la estructura y/o biodisponibilidad de los micronutrientes. En este segmento también se absorbe agua. además de agua. la colecistoquinina (antes llamada pancreozimina) frente a la presencia de los lípidos y de las proteínas parcialmente digeridas que alcanzan estas regiones del intestino delgado. La hormona también reduce la motilidad gástrica. calcio. Además en este segmento se absorben en forma muy selectiva y eficiente las sales biliares. con lo cual disminuye el flujo del contenido gástrico (el quimo) desde el estómago al intestino delgado. salvo que el propio alimento tenga componentes. potasio y cloruros. magnesio. El agua es absorbida. zinc y magnesio. calentamiento o fritura al que haya sido sometido el alimento. Duodeno: Absorción de las vitaminas A y E. potasio y cloruros.12 resume el control del proceso digestivo. También se absorbe sodio. Otras células intestinales producen otro pequeño péptido. no sufren cambios estructurales diferentes a los ocasionados por los procesos de cocción. 1. riboflavina y tiamina. La figura 1. está sujeta a un fino control hormonal.1.6 CONTROL ENDOCRINO DEL PROCESO DIGESTIVO La secreción pancreática de las enzimas digestivas que secreta esta glándula. etc. este último vía el conducto biliar. Íleon: Absorción de vitaminas B12 y K.5 DIGESTION Y ABSORCION DE LOS MICRONUTRIENTES Los micronutrientes. Absorción de hierro. calcio. aunque en mucha menor cantidad que en el intestino delgado. Los diferentes segmentos del intestino delgado y del intestino grueso presentan características especiales para la absorción de algunos micronutrientes. la que puede retener el colesterol (aunque esto puede ser más bien positivo) o los fitatos que afectan la absorción de minerales como el hierro. referido a las vitaminas. secreten una solución acuosa rica en bicarbonato que tiene como finalidad neutralizar el contenido gástrico. y sobre las células exocrinas del páncreas. produciendo su contracción y la liberación de la bilis. Es posible que la biotina se absorba a este nivel. La secretina causa que el páncreas y el hígado. sodio y potasio. vitaminas y minerales no sufren un proceso de digestión propiamente tal ya que la mayoría de ellos. ácido fólico. 20 . Las células del duodeno distal y del yeyuno proximal producen por estimulación nerviosa una pequeña hormona peptídica. Yeyuno: Absorción de sodio. permitiendo así una mejor digestión gástrica de los alimentos por un mayor tiempo de permanencia de estos en el estómago. causando la liberación de las enzimas digestivas. Colon: En los diferentes segmentos del colon se absorbe la vitamina K (originada por la microbiota intestinal). generando así el pH adecuado para la acción de las enzimas pancreáticas. la secretina en repuesta al bajo pH del quimo que proviene del estómago.

FIGURA 1. 2...La colecistoquinina inhibe la motilidad gástrica.. 4.Las células endocrinas del intestino producen colescistoquinina y secretina.La colecistoquinina estimula la secreción de enzimas pancreáticas y la secreción de bilis por el hígado. 3..12 1. 21 .La secretina estimula la secreción de bicarbonato por el páncreas.

Nutr. (1997). J.. Sanhueza. proteínas que aumentan la disponibilidad de calcio en el intestino. Identification of the major intestinal fatty acid transport protein. ácidos grasos de estructura muy particular que pueden disminuir la cantidad de tejido adiposo. et al. Los ejemplos son varios. RE. etc. Chil. Productos de la digestión de diferentes nutrientes que son utilizados por las bacterias intestinales para su desarrollo (prebióticos). 299-308. Nieto. Fundación Universitaria Iberoamericana. 7. Son muchos los ejemplos y muchos de ellos serán analizados en los diferentes Capítulos del Diploma. 60. Hirsch. Intestinal absorption of triglyceride and cholesterol. (2002). E. 1002S-1009S. han permitido visualizar la funcionalidad de algunos componentes alimentarios y/o el carácter nutracéutico de otros. Valenzuela. Editor General. Mol. A. Ros. A. 2005. 530-541.8 REFERENCIAS GENERALES Bracco. Péptidos que ejercen efectos hipotensores. Valenzuela. (1996). Atherosclerosis 151.. The influence of positional distribution of fatty acids in native. absorción y transporte de los ácidos grasos: una perspectiva diferente en la interpretación de sus efectos nutricionales... Clin. Sanhueza. Aceites & Grasas X. o bacterias que no son destruidas por el sistema digestivo y que permiten recolonizar en forma benéfica el intestino grueso (probióticos). Cell. Effect of triglyceride structure on fat absorption. (1999). oligosacáridos que se transforman en fibra soluble en el intestino debido a que no son totalmente hidrolizados.. Acidos grasos poliinsaturados de cadena larga que pueden ejercer importantes efectos en la protección de la salud cardiovascular o del sistema nervioso. 22 . (2000).7 EL PROCESO DIGESTIVO EN EL ORIGEN DE LA FUNCIONALIDAD DE ALGUNOS ALIMENTOS Las particulares características del sistema digestivo y de los productos de degradación de los alimentos. U. 29. José Mataix. disminuyendo su absorción (fitoesteroles y fitoestanoles). Gimena. Stahl. Nutrición para Educadores. Dietary and pharmacological inhibition to reduce cardiovascular risk. segunda edición. Nut. 357-379. 1. Madrid. Am. DJ. (1994). S. interesterified and structure-specific lipids on lipoprotein metabolism and atherogenesis.. J. A. 582-588. 4. Rev. Biochem.1. Esteroles vegetales que pueden competir con la absorción del colesterol. S. S. Nut.. Nieto. El uso de lípidos estructurados en la nutrición: una tecnología que abre nuevas perspectivas en el desarrollo de productos innovadores. J. Kubow. 106-114. Digestión.

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