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Fisiopatología de la Hipopotasemia y de la Hiperpotasemia

Dr. Francisco Santa Cruz
CATEDRA DE FISIOPATOLOGIA
Facultad de Ciencias Médicas, UNA

2013

Plan
1.  Fisiología del potasio 2.  Balance Interno y Externo 3.  Manejo Renal del potasio 4.  Principales causas de hipopotasemia 5.  Consecuencias de la hipopotasemia

El gradiente del K+ a través de la membrana celular, determina el voltaje de la misma

[Na+] [K+]

= 14 = 140

[Na+] = 142 [K+] = 4

J.M.Creation of a more negative voltage in cells Groeneveld. QJM 2005 98:305-316 . et al.H.

Distribución del K+ Corporal Total (50 – 55 mEq/Kg peso corporal) Liquido Intracelular 3500 mEq 140 .150 mEq/L -  Músculo 2700 mEq -  Higado 250 mEq Liquido Extracelular 70 mEq 3.5 mEq/L -  Eritrocitos 250 mEq -  Hueso 300 mEq .5 – 5.

5 mEq/L Excreción Renal 90 mEq Excreción GI 10 mEq .5 – 5.150 mEq/L Liquido Extracelular 70 mEq 3.Ingesta de K+ 100 mEq Distribución celular Liquido Intracelular 3500 mEq 140 .

→ Limita los cambios agudos en el K+ plasmático. → Mantiene el balance corporal total de K+ . •  El control a largo plazo se realiza a través de la secreción de K+ en el tubulo colector cortical.•  Cambios agudos: el control a corto plazo se efectúa por el movimiento del K+ a través de las membranas celulares.

Factores que influencian la Distribución Interna del K+ K+ -  Insulina * -  Estimulación β² * -  Alcalosis -  Anabolismo * Importante en la homeostasia normal del K+ K+ K+ -  Acidosis metabólica inorgánica -  Tonicidad -  β Bloqueo -  α Estimulación .

4 mEq/L (40 mEq / 17 L) → Este eventual aumento es prevenido por la entrada de K+ a las células. Sterns RH et al.•  Contenido de K+ de tres vasos grandes de jugo de naranja: 40 mEq de K+ •  Liquido extracelular (LEC).60:339-354 . Internal potassium balance and the control of the plasma potassium concentration. Medicine 1981. •  [K+] en el LEC: 2. de varón de 70 Kg = 17 litros.

  Fisiología del potasio Balance Interno y Externo 3.  2.  Manejo Renal del potasio 4.  Principales causas de hipopotasemia Consecuencias de la hipopotasemia .  5.Plan 1.

≅70% 5 % K+ ≅ 25% K+ ≅ 10 – 20 % .

Concentración de K+ en plasma II.  Insulina B. Adrenalina (vía receptores β2 – adrenérgicos) C. EXCRECION URINARIA DE K+.Principales factores implicados en la regulación del equilibrio del K+ I. QUE ESTÁ PRINCIPALMENTE DETERMINADA POR LA SECRECIÓN DE LAS CELULAS PRINCIPALES EN EL TÚBULO COLECTOR A. Concentración de K+ plasmática . Flujo distal de sodio y agua C. INCORPORACION DE K+ EN LAS CELULAS A.  Aldosterona B.

Am J Physiol Renal Physiol 1998.274: F817-F833 .Giebisch. G.

. Modesta reabsorcion del K+ filtrado a este nivel.luz tubular Na+ 2 ClK+ cotrasportador K+ 3 Na+ sangre 2 K+ Na+/K+ ATPasa canal K+ K+ Clcanal Cl- canal K+ Asa gruesa ascendente de Henle: el K+ es reabsorbido por la acción del cotrasportador Na-K-2Cl.

luz tubular •  volúmen de diuresis •  oferta distal de Na+ Na+ canal de Na K+ 3 Na+ sangre •  [K+] plasmático y pH 2 K+ Na+/K+ ATPasa canal K K+ (+) •  aldosterona canal K Célula Principal del túbulo colector: responsable de la secreción de K+ .

luz tubular sangre 3 Na+ K+ H+ antiporter K+ canal K 2 K+ Na+/K+ ATPasa Células Intercaladas (Tipo α) del túbulo colector: reabsorben K+ .

N Engl J Med 2004.Palmer BF. la entrega de Na+ al nefrón distal Managing Hyperkalemia Caused by Inhibitors of the Renin–Angiotensin– Aldosterone System. la aldosterona 2.Los dos determinantes fisiológicos más importantes de la excresión urinaria de potasio son: 1.351:585-592 .

Relacion entre el Na+ Distal y la Aldosterona Disminucion del Volumen Efectivo Circulante Aumento del Volumen Efectivo Circulante Aumento FF Aumento de la Actividad JG Disminución FF Disminución de la Actividad JG Reabsorción Proximal de Na+ Renina Reabsorción Proximal de Na+ Renina Disminución del Na+ Distal Aumento de la Aldosterona Aumento del Na+ Distal Disminución de la Aldosterona .

Determinantes de la secreción de K+ en el túbulo contorneado distal (CCD) Mineralocorticoide ↑ Primario de Mineralocorticoides (Hiperaldosteronismo 1rio.) Na+ distal Secreción de K+ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ Primario de entrega de Na+ (Diurético) ↓ Primaria de Mineralocorticoides (Adisson) ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ Primaria de entrega de Na+ (GN Aguda) .

HIPOPOTASEMIA = [K+] plasma < 3.5 mEq/L .

  Pérdidas renales de K+ 4.  Pérdidas extrarrenales 5.  Redistribución transcelular de K+ 3.Causas de Hipopotasemia 1.  Aporte inadecuado de K+ .  Seudohipopotasemia 2.

Seudohipopotasemia •  Leucocitosis: > 100.000 – 250.1. los leucocitos atrapan K+ extracelular .000 /µl .Si la muestra se almacena a temperatura ambiente.

2.Familiar [Mutación en el voltaje de Ca²+] . Redistribución transcelular de K+ •  Alcalemia •  Administración de insulina o β Adrenérgicos •  Intoxicación con Bario: inhibidor selectivo de los canales de salida del K+ celular •  Parálisis periódica hipopotasémica .Tirotóxica .

Acidosis renal tipo II [proximal] . Pérdidas renales Primarias de K+ -  Síndrome de Bartter -  Síndrome de Gitelman -  Síndrome de Liddle -  Acidosis renal tipo I [distal. clásica] .3.

A. Síndrome de Bartter Hipopotasemia Alcalosis Metabólica Aumento PGE Urinaria ↑Renina/Aldosterona Normotensión Hipercalciuria Nefrocalcinosis B. Síndrome de Gitelman Hipopotasemia Alcalosis Metabólica ↑Renina/Aldosterona Hipocalciuria Normotensión Hipomagnesemia .

con renina y aldosterona inhibidas Tubulo colector cortical ENaC Na+ K+ ROMK luz sangre .Sindrome de Liddle: alcalosis metabólica. hipopotasemia e HTA.

Bartter.Hipopotasemia y Trastornos Acido-Básicos Acidosis Metabólica Diabetes Mellitus no controlada Alcalosis Metabólica Vómitos. Gitelman . clásica] Acidosis renal tipo II [proximal] Diuréticos Excesos de Mineralocorticoides Derivados de la Penicilina Liddle. sondaje gástrico Cetoacidosis diabética Deficiencia de magnesio causa pérdida renal de potasio Acidosis renal tipo I [distal.

 secreción K+ ] a.Cetoacidosis diabética .Alcalosis metabólica crónica .  RAA.[↓ VEC. Intrarrenal b.Deplección de magnesio [inhalación de pegamentos] .Fase poliúrica de la NTA .3.Poliuria post-obstructiva . Pérdidas renales Secundarias de K+ .Deplección de Cl. Extrarrenal .

Pérdidas renales de K+ por Exceso de Mineralocorticoides •  Primarios (renina suprimida) ~ Síndrome de Conn (hiperaldosteronismo 1rio) ~ Síndrome de Cushing •  Secundarias (renina estimulada) ~ Hipertensión vasculorrenal ~ Tumores productores de renina .3.

Asociada a acidosis: inhibidores de la AC .aminoglucósidos •  Otros: foscarnet. Pérdidas renales de K+ causadas por Fármacos •  Diuréticos.  oferta distal de Na+.Asociada a alcalosis: diuréticos de asa. penicilina G sódica.penicilinas (carbenicilina. anfotericina B •  Antimitóticos: cisplatino . causan: . cloxacilina) . tiazidas •  Antibióticos: . kaliuréticos.3.

Pérdidas extrarrenales •  Vómitos •  Diarrea •  Clororrea congénita •  Fístulas intestinales •  Adenoma velloso •  Abuso crónico de laxantes •  Heperhidrosis (rabdomiólisis del recluta) .4.

K NH3 HCO3 NH3 NH3 H+ Generación de Alcalosis Mebabólica ↑ NH4Cl ↑ pH 6 .Abuso Crónico de Laxantes Efecto del laxante sobre el colon Depleccion de K Acidosis Intracelular Producción renal de NH3 Excreción urinaria de NH4 ↓ Na.

↓ Reservas Orgánicas de K+ ↓ K+ Urinario ↑ Producción Renal de NH3 .

Aporte inadecuado de K+ •  Inusual causa aislada de hipopotasemia •  El riñon puede disminuir la excreción urinaria de K+ entre 5 a 15 mEq/día •  Una ingesta disminuida habitualmente exacerba la hipopotasemia debida a otros procesos .5.

  Consecuencias de la hipopotasemia .Plan 1.  3.  4.  2.  Fisiología del potasio Balance Interno y Externo Manejo Renal del potasio Principales causas de hipopotasemia 5.

Musculo liso: constipación. nefritis intersticial. incluyendo músculos respiratorios. hipertrofia renal Arritmias. Parálisis muscular. mialgias. Intolerancia a CH. Inhibición de la Aldosterona y de la Insulina. nocturia). calambres. rabdomiólisis. parestesias Defectos de concentración (poliuria. Diabetes Insípida Nefrogénica Sed.Efectos de la Hipopotasemia Musculares Debilidad. ↓ de la PA y de las resistencias vasculares Endócrinos Neurológicos Renales Cardíacos y hemodinámicos . ROT ↓. ileus.

.

Intervalo ! .

Fisiopatologia de la hiperpotasemia .

Plan: •  Concepto •  Causas •  Alteraciones clínicas .

•  Hiperpotasemia: •  Potasio plasmático > 5 mEq/L

Hormonas claves en la homeostasia normal del Potasio

The K+ Gradient Sets Cell Voltage
Hyperkalemia decreases the resting membrane potential (less negative)

+ K

K+

+ K

K+

Normal

Hyperkalemia

Hipercalemia: manifestaciones •  Cardiotoxicidad •  Debilidad muscular •  Acidificación renal alterada .

The Cardiac Action Potential K+ current Outward K+ current = inward Ca++ current K+ current Na+ current .

Cardiac Toxicity of Hyperkalemia A decrease in resting membrane potential (as with hyperkalemia) leads to a decrement in the inward Na+ current and a concomitant decrease in the VMax .

Cardiac Toxicity of Hyperkalemia Percentage of available Na+ channels decreases Resting membrane potential is decreased The decrease in Vmax causes a slowing of myocardial conduction. PR interval and QRS complex . manifested by progressive prolongation of the P wave.

ST-T segment depression and Q-T shortening .Cardiac Toxicity of Hyperkalemia Hyperkalemia causes ↑ K+ conductance thus increasing slope of Phase 3 Percentage of available Na+ channels decreases Resting membrane potential is decreased The increase in K+ conductance and shortening of the repolarization time may be responsible for peaked T waves.

Muscle Weakness Secondary to Hyperkalemia Threshold potential -70 mv -80 mv -90 mv Resting potential -100 mv RMP < TP -60 mv Normal Hypokalemia Hyperkalemia Severe Hyperkalemia .

Plan: •  Concepto •  Causas •  Alteraciones .

Retención renal de K+ 4.1. Redistribución transcelular de K+ HIPERPOTASEMIA 3. Seudohiperpotasemia 2. Sobrecarga exógena de K+ .

1990. Kidney Int. Early and late adjustment to potassium loading in humans. . Rabelink TJ et al.Respuesta a la ingesta de K+ 400 mEq/día en sujetos normales.38:942-7.

Seudohiperpotasemia •  Hemólisis en el tubo de ensayo •  Trombocitosis •  Leucocitosis •  Mononucleosis infecciosa •  Seudohiperpotasemia familiar •  Obtención de sangre incorrecta (isquémica) .1.

Redistribución transcelular de K+ •  Acidosis metabólica o respiratoria •  Déficit de insulina con hiperglucemia aguda •  Parálisis periódica familiar (hiperpotasémica) •  Paratiroidectomía en hemodializados en el postopertorio:  [K+] en el 20% de pacientes intervenidos •  Destrucción tisular extensa y aguda (hemólisis. traumatismo. rabdomiólisis.2. quemadura) .

Cetoacidosis diabética: * Deficiencia de insulina * Hipertonicidad .Acidosis: Redistribución transcelular •  Acidos inorgánicos (minerales) causan salida del K+ fuera de las células •  Los ácidos orgánicos (láctica.Acidosis láctica * Isquemia celular . cetoacidótica) no producen salida de K+ del LIC .

2 – 1.Intercambio recíproco de H+.7 mEq/L por cada 0. K+ y Na entre el Liquido extra e intracelular H+ H+ K+ Na+ H+  [K+] 0.1 unidad de ↓ del pH extracelular .

Inorgánica HPO4 -² ClSO4 -² Lactato- Orgánica β OH Butirato- H+ K+ K+ Si DESPLAZAMIENTO DE K+ ? No .

lisina y arginina •  Digoxina: ↓ la actividad de la bomba de Na+. impidiendo la captación de K+ •  Quimioterapia antitumoral (Leucemia Aguda) •  Succinilcolina (miorrelajante) . Redistribución transcelular de K+ inducida por Fármacos •  Bloqueantes β: interfieren el efecto β adrenérgico de captación celular de K+ •  Infusión de aminoácidos catiónicos.2.

Martyn JA.Succinylcholine-induced efflux of potassium is increased in denervated muscle. Anesthesiology 2006. . Richtsfeld M: Succinylcholine-induced hyperkalemia in acquired pathologic states: Etiologic factors and molecular mechanisms.104:158–169.

Disminución del Filtrado Glomerular Déficit de Mineralocorticoides Retención renal de K+ Defectos en la secreción tubular de K+ .

5 mEq/L  de K+ diario: 0. 7 mEq/L (hipercatabolismo) •  Insuficiencia Renal Crónica no Oligúrica con ingestion normal de K+ [ ~40 mEq/día] el balance se mantiene hasta que el FG < 5 ml/ min.3. Retención renal de K+ por Disminución del Filtrado Glomerular •  Insuficiencia Renal Aguda Oligúrica: la hiperpotasemia es la regla. .  de K+ diario: 0.3 – 0.

↑ Renina * Síndromes adrenogenital con déficit de MC: + Déficit de C21.hidroxilasa + Déficit de 3β – deshidrogenasa + Hipoaldosteronismo primario familiar + Hipoaldosteronismo primario adquirido .3. Retención renal de K+ debido a déficit de Mineralocorticoides •  Déficit primario (renina estimulada) * Enfermedad de Addison: ↓ MC y GC.

3. Retención renal de K+ debido a Déficit de Mineralocorticoides •  Déficit secundario (renina suprimida) * Hipoaldosteronismo hiporreninémico: + diabetes mellitus + nefritis intersticial + hipertensión + gota + glomerulonefritis + nefropatía por analgésicos + uropatía obstructiva .

IECA [reducen los valores de angiotensina II → hipoaldosteronismo ] .Indometacina [inhibidor COX → bloquean la liberación de renina dependiente de PG] . Retención renal de K+ por Fármacos que interfieren el eje RAA .Heparina [inhibición de la corticosterona-metiloxidasa] .Ciclosporina [ ↓ la secreción de aldosterona y altera la secreción tubular de K+] .3.

amilorida. 1970] . Hipotensión y acidosis metabólica. acidosis metabólica.3. 1958]. ciclosporina . triamterene. * Seudohipoaldosteronismo tipo II: síndrome familiar de hipertensión arterial. actividad de renina plasmática disminuida y función renal normal. (Aldosterona normal o ↑).Defectos secundarios * Trasplante renal * Lupus eritematoso * Amiloidosis * Uropatía obstructiva * Fármacos: espironolactona. [Gordon et al.Defectos primarios * Seudohipoaldosteronismo tipo I: renina ↑ aldosterona ↑ [Cheek y Perry. Retención renal de K+ por defectos en la secreción tubular de K+ .

.340:1177-1187. 1999. Forma Múltiple.Seudohipoaldosteronismo Tipo I (Autosómica Recesiva). Genetic Disorders of Renal Electrolyte Transport. Steven J. Scheinman SJ et al.

.Seudohipoaldosteronismo Tipo I (Autosómico Dominante).340:1177-1187. Steven J. Genetic Disorders of Renal Electrolyte Transport. 1999. Scheinman SJ et al. Forma renal.

Sobrecarga exógena de K+ •  Administración IV excesiva de sales de K+ •  Fármacos que contienen K+.4. sal de régimen •  Transfusión sanguínea de hematíes viejos •  Geofagia (arcilla de rio) .

Plan: •  Concepto •  Causas •  Alteraciones Clínicas .

insulina. debilidad Efectos sobre fluidos y electrolitos Inhibición de la amoniogénesis. intervalo PR alargado. fibrilación ventricular Efectos endócrinos Parálisis fláccida que respeta al tronco Cardiacos . Inhibición de la renina. catecolaminas. complejo QRS ensanchado. Similar al síndrome de GuillainBarret Ondas T picudas.Manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia Neuromusculares Parestesias. natriuresis Estimulación de la aldosterona. glucagón.

.

seguido de 0.5 mU/kg/ peso/min en 30 – 60 min Mecanismo Antagonismo de las acciones del K+ en la membrana Transferencia de K+ a las células Eliminación del exceso de K+ Transferencia de K+ a las células Eliminación del exceso de K+ Efecto pico 5 min 30 – 60 min 30 – 60 min 30 – 60 min 2 – 4 horas Derivación intracelular 2 – 4 horas .30 mL IV. 20 mg. puede repetirse c/ 4 – 6 hs Insulina 10 U en bolo con 30 – 50 gr de glucosa. en nebulización Hemodiálisis Bicarbonato de sodio: 44 – 50 mEq/L IV en 5 min.Medicación Gluconato de Calcio [ 10%] 10 . en 2 min Albuterol. se puede repetir en 30 min Resinas de intercambio catiónico (Kayexalate) 20 gr con 100 mL de sorbitol [ 20% ].

¿Cuál es la evidencia para apoyar el uso de calcio como una estrategia para tratar la hiperpotasemia aguda y grave? .

Relationship Between ECF Ca++ and K+ on Resting and Threshold Potential Ca++ affects threshold potential Threshold potential -70 mv Increased excitability -80 mv -90 mv Resting potential -80 mv Normal Hyperkalemia Hypercalcemia and Hyperkalemia .

Ca++ Antagonizes the Effect of Hyperkalemia at the Cellular Level Ca++ serves to restore myocyte excitability by ↑ Vmax .

Hypocalcemia. Hyperkalemia Hyperkalemia .Relationship Between ECF Ca++ and K+ on Resting and Threshold Potential Ca++ affects Threshold potential Threshold potential -70 mv -80 mv -90 mv Resting potential -80 mv -80 mv Normal Hyperkalemia Hypercalcemia.

MUCHAS GRACIAS ! .