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A evoluo dos circuitos neuronais do medo para PTSD

Ana Teresa Barbosa (22082) Sandra Rafaela Ribeiro dos Santos (22965) Trabalho realizado sob a orientao da Professor Doutor Lus Monteiro
Unidade curricular de Neuropsicologia e Psicofarmacologia

Universidade Portucalense, Departamento de Cincias da Educao e do Patrimnio 04 de Junho de 2012

Sumrio
INTRODUO ...........................................................................................................................3 PRIMEIRO CAPTULO ............................................................................................................4
O medo como emoo ........................................................................................................................... 4 Os circuitos neuronais do medo ............................................................................................................. 4

SEGUNDO CAPTULO..............................................................................................................7
A Perturbao Ps-Stress Traumtico (PTSD) ......................................................................................... 7 O medo na PTSD .................................................................................................................................... 9

TERCEIRO CAPTULO ......................................................................................................... 11


A evoluo dos circuitos neuronais do medo para PTSD ...................................................................... 11

CONCLUSES ......................................................................................................................... 14 BIBLIOGRAFIA ...................................................................................................................... 15


Livros ................................................................................................................................................... 15 Artigos ................................................................................................................................................. 15

Introduo
Se as emoes provm uma resposta imediata para certos desafios e oportunidades enfrentados por um organismo, o sentimento relacionado a elas prov isso com um alerta mental. Sentimentos amplificam o impacto de uma dada situao, aperfeioam o aprendizado e aumentam a probabilidade que situaes similares possam ser antecipadas (Damsio, 2001) O estudo das emoes um tema que j vem a ser explorado desde os tempos da Grcia antiga, onde filsofos e psiclogos defendiam que as emoes eram instintos primitivos e afetavam a capacidade de o homem pensar. Mas, a partir do sculo XX esta viso alterou-se por consequncia das investigaes realizadas, ao contrrio do pensamento cartesiano esta fase marcou-se pela aceitao das emoes como um processo onde o individuo est consciente e compreende aquilo que sente (Armfield, 2006). Etimologicamente falando a palavra emoo deriva do latim

emotionem, comoo, movimento, ato de mover. A emoo distingue-se do sentimento, este a informao que os seres biolgicos so capazes de sentir nas situaes que experienciam, a emoo passada atravs dos centros cognitivos do crebro, mais especificamente o lobo frontal, o que vai produzir uma mudana ao nvel fisiolgico e psico-fisiolgico. O sentimento ento uma consequncia da emoo, s que com caractersticas mais duradouras (Fiori, 2006). Existem vrios tipos de emoes, a alegria, a vergonha, a raiva, entre outras, mas a que iremos abordar neste trabalho vai ser o medo, este como emoo, os seus circuitos neuronais, a forma como ele interfere na PTSD (Perturbao Ps-Stress Traumtico) e a sua evoluo neuronal nesta perturbao (Casanova, Sequeira & Silva, 2009).

Primeiro Captulo
O medo como emoo
O medo como emoo das reas mais estudadas no campo da neuropsicologia, a sua definio a emoo do perigo, as respostas fisiolgicas do medo mais comuns, so o aumento da frequncia cardaca e respiratria, contrao dos msculos, tremores, dilatamento das pupilas, estas surgem no sistema nervoso simptico (quando o medo surge o sistema nervoso simptico ativa-se), que liberta a adrenalina e a noradrenalina atuando assim no nosso corpo de modo a que se obtenha uma X resposta (fuga ou enfrentamento). Existe uma tendncia de, por vezes se confundir medo com ansiedade, uma vez que a resposta fisiolgica em ambas as situaes semelhante, mas existem muitas diferenas, poder se dizer que uma patolgica (ansiedade) e a outra no (medo). Na ansiedade a pessoa sente medo por antecipao de perigos que podem ou no ocorrer, enquanto a resposta da emoo medo uma reao ao perigo que acontece naquele instante.

Os circuitos neuronais do medo


O circuito neuronal do medo comea nos rgos dos sentidos, que captam o estmulo, neste caso de perigo e transmite-os ao tlamo, estrutura que atua como distribuidor da mensagem, fazendo-a chegar amgdala e s reas sensoriais do cortx. na amgdala que se processa e comanda as reaes fisiolgicas e comportamentais do medo, as sinapses so dirigidas por ela (amgdala) e que vai fazer com que nos comportamos de determinada forma em situaes de perigo que nos surgem no ambiente (LeDoux, 2001). A mensagem que vem do tlamo abrange os ncleos laterais da amgdala, onde entra e feita a leitura da mesma, de uma forma muito generalista mas que vai garantir ao individuo a sua sobrevivncia, de seguida so concebidas uma srie de respostas fisiolgicas e comportamentais para a proteo do organismo, descarregando assim, atravs do seu ncleo central,
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uma ordem para duas outras estruturas, o hipotlamo e a massa cinzenta periaquedutal. O hipotlamo, pequena estrutura situada logo abaixo do tlamo, tambm tem extrema importncia nas reaes do medo, enviando atravs da espinal medula impulsos nervosos para as glndulas supra-renais, libertando adrenalina, o que faz com que o corpo comece a trabalhar num ritmo mais acelerado, este mecanismo todo executado em milionsimos de segundos (LeDoux, 2001). Muitas investigaes realizadas nesta rea tendem a confirmar que o crebro deteta pequenos sinais de perigo e organiza os padres de afastamento ou enfrentamento antes mesmo de termos plena conscincia do estmulo aversivo (Idem). Um desses exemplos foi referido na aula, um sujeito a caminhar pela floresta e depara-se com um objeto que parece uma cobra, imediatamente visualizao desse estmulo so disparadas respostas fisiolgicas e

comportamentais (corporais e faciais) tpicas do medo. Poucos segundos depois a pessoa pode perceber que no se trata de uma cobra, mas sim de um objeto semelhante (um pau). O processamento desta informao faz-se da seguinte forma: os impulsos nervosos chegam ao tlamo, passam pelo cortx cerebral e de l, so repassados para a amgdala, por este trajeto ser um bocado mais longo, a informao de que no se trata de uma cobra demora mais a chegar amgdala do que um sinal primrio de perigo que vem diretamente do tlamo. O balano entre estas duas informaes (a primria e a condicionada, que mais lenta) representa uma clara evoluo vantajosa, j que ajuda a pessoa a escapar de situaes potencialmente perigosas e que ameacem a sua integridade fsica. Posto isto, a funo do cortx neste caso ser a de inibir a reao inadequada, o que sugere que as reaes emocionais ligadas ao medo so independentes dos processos ligados atividade consciente, ou seja, o reconhecimento do perigo e a reao imediata parece no envolver processos conscientes, enquanto a inibio das respostas depende de processos cognitivos (Idem). Ao longo dos anos tem-se realizado estudos que apontam, leses dos ncleos lateral ou central da amgdala, suprimem todas as reaes de medo,
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enquanto leses seletivas de estruturas cerebrais que recebem ligaes do ncleo central da amgdala, s afetam o tipo de resposta ao perigo para o qual a estrutura especializada. Parece ento que a funo da amgdala, condensar as entradas de estmulos vindos do meio ambiente, alertando o hipotlamo e demais estruturas do perigo ou ameaa ao organismo que representam. Na ausncia/leso da amgdala, a emoo do medo fica seriamente comprometida, o que s vezes acontece com essas pessoas, que so incapazes de reconhecer expresses de medo ou apreenso em rostos.

Segundo Captulo
A Perturbao Ps-Stress Traumtico (PTSD)
Como referido na introduo deste trabalho, pretende-se perceber o que se altera nos circuitos neuronais do medo que o levam a evoluir para a Perturbao Ps-Stress Traumtico (tambm conhecida como PTSD). Para isto, pois necessrio que primeiro se explique o que a PTSD e o funcionamento cerebral do indivduo neste tipo de perturbao, isto, para que se possa perceber essa evoluo dos circuitos neuronais do medo para PTSD. A Perturbao Ps-Stress Traumtico uma perturbao do quadro das Perturbaes de Ansiedade, que se caracteriza por uma ansiedade e medo intensos que decorrem da exposio a um evento traumtico extremo ao qual a pessoa tem a sensao de perigo de vida (da sua ou de outros) e de que nada o pode evitar. Os pacientes com esta perturbao revivem intensamente estes sentimentos e emoes, vivem um horror imenso e um medo constante, marcados pela recordao repetida do evento traumtico. Esta sintomatologia torna impossvel para o paciente seguir uma vida normal, trabalhar, envolver-se em situaes sociais ou familiares, sair, etc., pois est constantemente a experienciar sintomas relativos ao trauma como os flashbacks, os terrores noturnos (ou pesadelos), os pensamentos intrusivos, a reao a estmulos fracos, o evitamento, o embotamento afetivo, os fenmenos dissociativos bem como a perda de interesse sexual (Costa, 2001) Conduit (1995, como citado em, Costa, 2002) considera que o mecanismo de luta ou fuga apenas um fragmento da evoluo pois est agora pouco adaptado realidade da sociedade industrial. Diante de uma situao de perigo, normal sentir ansiedade e medo, e estes so sentimentos que ajudam o individuo a sobreviver e a preservar, mas na PTSD estes passam a ter um carcter patolgico pois so constantes e recorrentes impedindo o indivduo de ter uma vida normal (LeDoux, 1998; Ohman, 1993 como citado em Costa, 2002). O progresso de uma Perturbao como a PTSD condicionado por vrios fatores como os do ambiente e o do estmulo, mas tambm das
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caractersticas (ou vulnerabilidades) genticas, antropolgicas e culturais, bem como as experincias precoces e o suporte social. Todos estes fatores contribuem para as capacidades de lidar com o estmulo stressor, os chamados estilos de coping, que podem ser melhores ou piores de acordo com a capacidade que tm de enfrentar o estmulo (Costa, 2002). A amgdala uma estrutura cerebral que no caso da PTSD tem uma influncia bastante notria, pois ela que regista os eventos traumticos como memrias implcitas. Portanto, o desenvolvimento da perturbao, depende ainda, alm dos fatores referidos anteriormente, da avaliao individual da situao bem como da emoo que colocada nessa avaliao. Para Foa e Riggs (1993 citados em Costa, 2002) existem trs principais fatores que dirigem para o desenvolvimento de PTSD crnica que so:
1) Os esquemas prvios do indivduo acerca de si e do mundo no pr-

trauma (o mundo perigoso, eu no sou capaz de dominar as situaes);


2) As evocaes durante o trauma (o que pensa durante - sobre o

acontecimento, sobre o meio e sobre a sua activao emocional e fisiolgica);


3) As memrias e evocaes no ps-trauma (como elabora, interpreta e

associa as memrias). Estes mesmos autores avanaram em 1998 uma teoria cognitiva explicativa da PTSD denominada de Emotional Processing Theory, na qual partiram da hiptese de que um evento traumtico representado de forma diferente na memria da vtima que permanece perturbada e na memria da vtima que recupera (Foa & Rothbaum, 1998, p.73 como citado em Costa, 2002). A PTSD desenvolve-se ento quando a memria comporta associaes e avaliaes erradas entre a ativao emocional da situao traumtica e os estmulos ambientais da mesma (Costa, 2002).

O medo na PTSD
A amgdala, como referido anteriormente regista as memrias implcitas do evento traumtico mas, ela tambm tem uma parte bastante importante como sede da rede emocional do medo e faz a mediao da aprendizagem do condicionamento do medo com a criao das memrias implcitas. A amgdala por via talmica (ou seja, atravs do tlamo) ento, de uma forma grosseira, o processador da informao sensorial. Este processamento ocorre em cerca de metade do tempo da via cortical. Assim, a amgdala determina e faz a mediao dos comportamentos de sobrevivncia do ser, naquilo a que se chamam os trs fs: fight (lutar), flight (fugir) e freezing (congelar/desmaiar). Este sistema dos trs fs foi apelidado por LeDoux (1998 citado em Costa, 2002) de Sistema dos Rpidos ou dos Mortos que se tornou ento a explicao da sobrevivncia das espcies (Costa, 2002)). Como podemos ento constatar, existem estruturas cerebrais que intervm nesta patologia, e pensa-se ento que o desenvolvimento da mesma possa ser devido aos rearranjos nas vias de comunicao neuro-endcrina bem como na sua estrutura. Existem estruturas consensuais entre vrios autores como a Amgdala, o Hipocampo, o Locus Ceruleus, o Crtex Prfrontal, o Crtex Temporal, o Tlamo, o Hipotlamo, o Eixo HipotlamoHipofisrio-Supra-Renal, a Dopamina, os Opiceos Endgenos e a Adrenalina, algumas das quais iro ser abordadas posteriormente neste trabalho (Idem). Quando um indivduo perante uma situao de medo reage com ativao fisiolgica (sudao, taquicardia, rigidez muscular, etc.) a amgdala que processa a informao do estmulo que recebe atravs do tlamo por bypass do Crtex Sensorial. O tlamo no tem capacidade de discriminao do estmulo e por isso a amgdala emite uma resposta fisiolgica ao estmulo. Esta resposta processa-se em metade do tempo da via cortical como foi referido tambm anteriormente. A via cortical a ativao do eixo HipotlamoHipofisrio-Supra-Renal, em que h uma produo das hormonas

denominadas Corticoliberina e Adrenocorticotrfica, as chamadas hormonas do stress. Assim, pela via cortical, o crebro est j a produzir hormonas sem ter ainda discriminado o estmulo a que est a reagir e se ou no perigoso. Se
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este estmulo traumtico ento estas estruturas cerebrais referidas iro sofrer alteraes. So estas alteraes nas estruturas cerebrais que se do como hiptese para a explicao da PTSD (Costa, 2002).

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Terceiro Captulo
A evoluo dos circuitos neuronais do medo para PTSD
Ao longo dos tempos muitas discusses foram levadas a cabo e no se chegou a um consenso sobre as regies cerebrais pertencentes ao sistema lmbico. No entanto, conhecem-se j algumas das reas que apresentam maior importncia para o entendimento das emoes. Estas reas so extremamente importantes para percebermos o que acontece a nvel cerebral para que a partir de um estmulo stressor que provoca medo, se evolua para uma Perturbao Ps-Stress Traumtico (Venncio et al, 2008). As reas mais importantes para este entendimento, so o crtex, o hipocampo, o hipotlamo e a amgdala. Cada um deles tem uma funo especfica neste entendimento. No caso do crtex, este o recetor e projetor das informaes sensoriais de outras regies corticais associativas. O hipocampo, embora no participe diretamente no mecanismo neuronal das emoes, est implicado no processamento da informao relativa ao contexto, e consolida a memria com contedo emocional, influenciando na

temporizao da resposta ao medo. O hipotlamo faz a converso das emoes recebidas para respostas fisiolgicas ativando o sistema nervoso autnomo e o sistema endcrino. E finalmente, a amgdala que tem uma extrema importncia no controlo das emoes especificamente nas respostas ao medo (Idem). O Locus Ceruleus, ainda uma estrutura tambm importante. reguladora da produo e libertao da adrenalina e da noradrenalina, substncias denominadas de catecolaminas. Estas substncias recrutam o corpo do indivduo para uma situao de emergncia bem como gravam na memria o evento com grande intensidade. nesta estrutura que se do as modificaes principais da PTSD. Na PTSD, o Locus Ceruleus est exposto a uma hper-reativao, produzindo assim quantidades incrivelmente grandes das hormonas referidas em situaes neutras ou com pouco grau de ameaa mas que relembrem o trauma (Goleman, 2011). Com o aumento das sinapses neuronais e da permeabilidade dos recetores da membrana celular N-metil-Daspastano (NMDA), a amgdala e as suas sub-regies formam ligaes mais
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fortes. So estas ligaes que provocam as alteraes e formam a memria implcita (no consciente) e um aumento da excitabilidade da amgdala. Isto faz com que exista uma reao a estmulos neutros ou pouco intensos. Existem ainda indcios de que esta reao est lateralizada no crebro e que portanto quando o estmulo consciente responde a amgdala esquerda e quando inconsciente responde a amgdala direita (Costa, 2002). Existem diversos estudos feitos nesta rea, alguns deles demonstram ainda a importncia do Hipocampo, principalmente na fixao da memria explcita no crtex temporal. Esta memria contextualizada, portanto no apenas incluindo o estmulo mas tambm dotada de tudo o que envolve o contexto, seja o lugar, os sons, os cheiros, etc. Mas a permanncia ou repetio do stress induzido pelo estmulo pode provocar danos no Hipotlamo (devido degenerescncia celular e diminuio do nmero de dendritos dos neurnios). Esta mesma leso no Hipocampo parece explicar a diminuio do volume do Hipocampo, que em doentes com PTSD explica as dificuldades a nvel da memria explcita relativamente ao acontecimento traumtico (Costa, 2002). Existem, no entanto, investigadores com pontos de vista diferentes e que pem em causa esta hiptese de o stress ter um efeito neurotxico no Hipocampo. Defendem ento que a diminuio do volume do Hipocampo um factor de risco ao trauma e no um produto neurotxico da exposio a esse trauma. Estes tericos, defendem ainda que o hipovolume do Hipocampo est ligado ao decrescimento da regulao do eixo Hipotlamo-Pituitrio-Adrenal, explicando a uma libertao elevada e anormal de hormonas de stress numa situao de stress. O efeito deste stress pode ainda ser mediado por caractersticas das respostas neuro-endcrinas que envolvem efeitos imediatos e transitrios quando h libertao de Noradrenalina (durando segundos e minutos) e com efeitos mais sustentados e duradouros com a libertao de glucocorticoides como o cortisol (permanecendo por minutos ou horas) (Moura & Estrada, 2010). Como vimos anteriormente havia vrias regies cerebrais implicadas neste processo do medo e da PTSD. J falmos sobre as funes da
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Amgdala, do Hipotlamo e do Hipocampo, resta-nos falar ainda sobre as funes do Crtex Pr-frontal. Este, relaciona-se com a emoo, com o tratamento da informao, com o planeamento e a antecipao, estando tambm ele relacionado com a amgdala. a amgdala que ativa o crtex prfrontal e se isto acontecer sistematicamente, o mesmo entrar em estado de alerta, acabando por enviesar a ateno e tornando o indivduo ansioso e no produtivo (LeDoux, 1998, como citado em Costa, 2002). Este mesmo controlo que a amgdala faz no crtex pr-frontal pode explicar as recordaes intrusivas e os flashbacks constantes dos indivduos com PTSD (Costa, 2002). Constatamos aqui, que as regies cerebrais envolvidas na emoo do medo so tambm as ativadas na PTSD, demonstrando haver um neurocircuito modelo para a PTSD. Este modelo sugere que a amgdala hiperativada na perturbao, podendo ser a causa da permanncia das memrias traumticas bem como pelas reaes de medo extremo. Constata-se ainda que as pores ventrais mediais do crtex pr-frontal so altamente reativas e no tm por isso a capacidade de inibir a amgdala. Esta ativao diminuda confirma a extino menos eficaz de inibir a ateno para algo que lembre o indivduo do evento traumtico. E por fim, a funo anormal do hipocampo na PTSD parece estar ligada s falhas de memria e dfices no reconhecimento de contextos de segurana. Existem ainda outras estruturas que podem ainda ser importantes para a perturbao, mas no existem ainda informaes suficientes sobre o seu papel e funo na mesma (Shin & Handwerger, 2009). Vemos ainda que a memria tem um papel importante na perturbao pois guarda muita da informao que mantm o indivduo em alerta. A plasticidade neuronal modelada pelas recordaes dos eventos stressores pode deixar alteraes a longo prazo em vrias regies do crebro, entre as quais na que referida mais vezes e que parece ter uma importncia fulcral, a amgdala. Estas alteraes apresentam repercusses psicopatolgicas mais especificamente ao nvel da ansiedade, humor e cognio (Moura & Estrada, 2010).

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Concluses
Depois desta reviso terica sobre o medo e a PTSD, podemos concluir que esta perturbao advm de uma hiperativao na maioria das estruturas que recebem a informao relativa emoo do medo e ao stress induzido pela experincia traumtica. Podemos ainda dizer que da literatura que lemos, existe um forte indcio de que a PTSD seja uma perturbao dos circuitos do medo por stress induzido, pois as anormalidades de funcionamento detetadas nas tcnicas de neuroimagem situavam-se nos circuitos neuronais do medo como sendo a amgdala, o crtex pr-frontal medial e o hipocampo. Estas mesmas anormalidades de funcionamento so associadas com a PTSD devido sua severidade de sintomatologia (Shin & Handwerger, 2009). necessrio ressalvar ainda que a PTSD no apenas circunscrita ao medo e que portanto existem outros sintomas que provocam variabilidade nos pacientes bem como as tcnicas de neuroimagem utilizadas para a deteco do funcionamento dos circuitos neuronais da perturbao. O estado de medo no s por si uma condio para a observao do funcionamento anormal das estruturas cerebrais nesta patologia.

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Bibliografia
Livros
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Artigos
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