You are on page 1of 33

1

A. SKENARIO Kasus 3 Nyeri dan bengkak dibelakang telinga Seorang laki-laki usia 23 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan nyeri pada belakang telinga kanan dan kiri, telinga kanan dan kiri terasa penuh dan fungsi pendengarannya pun menurun, kadang-kadang ada cairan yang menetes keluar dari telinga. Keluhan sudah dirasakan 1 minggu yang lalu. Pasien juga mengeluhkan demam dan sekitar 2 minggu yang lalu pasien mengalami batuk dan pilek. Ditemukan ada kemerahan dan bengkak pada belakang telinga kanan dan kiri. Pasien telah mengkonsumsi antibiotik yang dibelinya di apotek. Tetapi tidak banyak membantu. Pasien memiliki riwayat radang telinga, sebelumnya 2 tahun yang lalu dan sering kambuh bergantian telinga kanan dan kiri. Pasien memiliki kebiasaan berenang dan sering membersihkan telinganya menggunakan cooton bud.

B. KLARIFIKASI ISTILAH Peradangan : suatu respons pertahanan tubuh yang gejalanya berupa nyeri, panas, bengkak, merah, dan kelainan fungsi. Antibiotik : obat untuk melawan infeksi yang disebabkan oleh bakteri. Batuk : suatu responss tubuh untuk mengeluarkan benda asing di saluran pernapasan Pilek : suatu respons pertahanan tubuh untuk menghalangi bakteri masuk ke saluran napas dengan gejala bersin-bersin dan pengeluaran cairan dari hidung. Telinga sakit : otalgia Telinga terasa penuh : suatu gejala yang dirasakan seseorang seperti penuh pada telinga tengah Penurunan pendengaran : menurunnya fungsi pendengaran dari organorgan pendengaran

2

-

Bengkak dibelakang telinga : penonjolan massa dibelakang telinga akibat respons dari inflamasi

C. RUMUSAN DAFTAR MASALAH 1. Bagaimana struktur anatomi telinga? 2. Bagaimana fungsi fisiologi telinga? 3. Mengapa dapat terjadi : a. Nyeri pada belakang telinga kanan dan kiri? b. Telinga terasa penuh? c. Fungsi pendengaran menurun? d. Cairan menetes keluar dari telinga? 4. Merah dan bengkak pada belakang telinga (patofisiologi ) ? 5. Hubungan faktor risiko dengan : a. nyeri dibelakang telinga? b. telinga terasa penuh? c. bengkak? 6. 7. 8. 9. Bagaimana hubungan demam, batuk dan pilek terhadap kasus? Komplikasi akibat yang terjadi pada kasus? Bagaimana penegakan diasnosis dan penatalaksanaannya? Bagaimana edukasi medis yang dilakukan kepada pasien?

D. ANALISIS MASALAH 1. Anatomi telinga Telinga luar : auricular, liang telinga, dipisahkan oleh membran timpani Telinga tengah : tulang-tulang pendengaran (stapes, incus, dan maleus) Telinga dalam : vestibulum, koklea, labirin

3

Telinga tengah  bawah  atap bulbus jugularis tuba eustachius  berhubungan nasofaring 2. Telinga luar :untuk menangkap suara Telinga tengah : mengeluarkan suara ketelinga dalam Telinga dalam : memproses suara ke otak N. Vestibularis : keseimbangan N. Koklearis : pendengaran 3. a. nyeri adanya infeksi/virus  membentuk folikel di liang telinga  adanya akumulasi bakteri dan antibody yang mengendap  menekan tulang dua pertiga dalam telinga  nyeri. b. tuba membuka abnormal  akibat hilangnya jaringan lemak di mulut tuba akibat penurunan BB yang drastis  sehingga tuba membuka peningkatan pembuluh darah  menumpuknya bersama serumen  saluram pendengaran terhalang. c. akibat barotoma  tuba gagal membuka  peningkatan pembuluh darah d. kebiasaan membersihkan telinga dengan cotton bud  kotoran terdorong ke dalam  sel mati tercampur kedarah membran timpani  mengendap dan air yang masuk akibat berenang. 4. Gelombang suara  Meatus Akustikus Eksternus (MAE)  membran timpani  bergetar pada frekuensi kekuatan yang ditentukan oleh besar

magnitudo dan tinggi suara yang ditangkap getaran membran timpani akan menggetarkan tulang-tulang pendengaran  menggetarkan cairan dalam koklea  gerakan relatif membran basilaris dan koklear  rangsang mekanis  Otak (area 39, 40).

imunologi. merokok. Pengobatan untuk otits media : Stadium awal: antibiotik Stadium oklusi: obat tetes telinga efedrin 5% Stadium hiperemis: antibiotik. Penegakan diagnosis Anamnesis diagnosis : sejak kapan keluhan lain 9. Demam  respons inflamasi  riwayat batuk atau pilek  adanya invasi bakteri dan virus ke tuba eustachius  secret dari bagian telinga tengah mengumpul dan menekan membran timpani  keluar melalui telinga luar 8. penisilin dan eritromisin 7 hari dan obat tetes telinga dan analgetik Stadium supurasi: antibiotik Stadium perforasi: obat cuci telinga H2O2 3% 3-5 hari dan antibiotik adekuat selama 3 minggu. Berenang dengan menggunakan penutup telinga . dan infeksi virus dan bakteri 6.memberi tahu cara pemakaian antibiotik yang baik . social ekonomi.menjelaskan cara membersihkan telinga yang baik . jenis kelamin. Faktor risiko : Umur.4 5.

penuh. Komplikasi Otitis Media Akut Penegakan diagnosis dan penatalaksanaan Otitis Media Akut Edukasi yang dilakukan dokter terhadap pasien yang menderita Otitis Media Akut 6. SASARAN BELAJAR 1. Batuk dan pilek penegakan diagnose dan penatalaksanaan nyeri dan bengkak di belakang telinga komplikasi pendengaran normal dan patofisiologi faktor risiko:nyeri.5 E. Telinga terasa penuh? c. 4. Faktor risiko Otitis Media Akut (OMA) Patofisiologi a. 2. Fungsi pendengaran menurun? d. Nyeri pada belakang telinga kanan dan kiri? b. 7. Prinsip dasar mekanisme farmakologi Masalah kesehatan di Indonesia mengenai kasus . 5. bengkak F. SISTEMATIKA MASALAH Edukasi pada pasien struktur anatomi fungsi fisiologis hub. Cairan menetes keluar dari telinga? 3.

asupan air susu ibu (ASI) atau susu formula. infeksi bakteri atau virus di saluran pernapasan atas. status imunologi. sehingga mendorong terjadinya OMA pada anak-anak. faktor genetik. Dengan adanya riwayat kontak yang sering dengan anak-anak lain seperti di pusat penitipan anak-anak. Selain itu. ASI dapat membantu dalam pertahanan tubuh. kontak dengan anak lain. seperti kemiskinan. Insidens terjadinya otitis media pada anak laki-laki lebih tinggi dibanding dengan anak perempuan. status sosioekonomi serta lingkungan. dan pelayanan pengobatan terbatas. sistem pertahanan tubuh atau status imunologi anak juga masih rendah. Anak dengan adanya abnormalitas kraniofasialis kongenital mudah terkena OMA . disfungsi tuba Eustachius. STEP 6 Belajar mandiri H. insidens OMA juga meningkat. fasilitas higiene yang terbatas. Status sosioekonomi juga berpengaruh. lingkungan merokok. Faktor genetik juga berpengaruh. Faktor umur juga berperan dalam terjadinya Otitis media akut (OMA). immatur tuba Eustachius dan lain-lain. ras. status nutrisi rendah. kepadatan penduduk. Anak-anak pada ras Native American. Faktor Risiko Faktor risiko terjadinya otitis media adalah umur. Oleh karena itu. dan Indigenous Australian menunjukkan prevalensi yang lebih tinggi dibanding dengan ras lain. Peningkatan insidens OMA pada bayi dan anak-anak kemungkinan disebabkan oleh struktur dan fungsi tidak matang atau imatur tuba Eustachius. PENJELASAN 1. anak-anak yang kurangnya asupan ASI banyak menderita OMA. Lingkungan merokok menyebabkan anakanak mengalami OMA yang lebih signifikan dibanding dengan anak-anak lain. jenis kelamin. Inuit.6 G. abnormalitas kraniofasialis kongenital.

diabetik merupakan faktor risiko utama berkembangnya otitis eksterna maligna. Diabetik (90 % ). Otitis media merupakan komplikasi yang sering terjadi akibat infeksi saluran napas atas. Vaskulopati pembuluh darah kecil dan disfungsi imun yang berhubungan dengan diabetik merupakan penyebab utama predisposisi ini. Serumen pada pasien diabetik mempunyai pH yang lebih tinggi dan menurunnya konsentrasi lisosim mempengaruhi aktifitas antibakteri lokal. pseudomonas spp Escherecia coli. 2.7 karena fungsi tuba Eustachius turut terganggu. Akibat adanya faktor immunocompromize dan mikroangiopati. otitis eksterna berubah menjadi otitis eksterna maligna. baik bakteri atau virus. Tidak ada perbedaan antara DM tipe I dan II. Kuman Aerob Gram positif : Staphylococcus pyogenes dan Staphylococcus albus Gram negative : Proteus. anak mudah menderita penyakit telinga tengah. kuman anaerob Bakterioides spp Timbul Infeksi pada telinga . Patofisiologi pada kasus Kecenderungan Otitis eksterna maligna umumnya ditemukan pada kondisi berikut: a.

1 Penyebab Otitis Media Akut Dikutip dari: Arief Mansjoer . DM.8 Timbul Infeksi pada telinga Eksogen infeksi dari luar melalui perforasi membran tympani Rinogen dari penyakit ronggga hidung dan sekitarnya Endogen alergi. TBC paru Peradangan pada Mastoid Mastoiditis Nyeri Gangguan rasa nyaman Nyeri Timbul suara denging Cemas Gangguan pendengaran Gangguan Komunikasi Kemerahan pada mastoid Hiperemi Kerusakan jaringan/dikontinuitas jaringan Keluarnya pus pus Otolitis Penurunan harga diri Gambar 7.

9 3. tetapi dasarnya tetap sama. Pada otitits media supuratif akut penyebaran biasanya melalui osteotromboflebitis (hematogen). meatus akustikus internus. penyebaran terjadi melalui erosi tulang. Bila ke arah cranial. akan menyebabkan abses ekstradural. Bila sawar ini runtuh. dan abses otak. tromboflebitis sinus lateralis. meningitis. maka struktur lunak disekitarnya akan terkena. Cara penyebaran lainnya ialah toksin masuk melalui jalan yang yang sudah ada. duktis perilimfatik dan duktus endolimfatik. sehingga memungkinkan menjalar ke struktur di sekitarnya. Adams dkk (1989) mengemukakan klasifikasi komplikasi sebagai berikut: . Apabila infeksi mengarah ke tulang temporal. Sedangakan pada kasus yang kronis. Pertahan ini ialah mukosa kavum timpani yang mampu melokalisasi infeksi. suatu komplikasi yang tidak berbahaya. Runtuhnya periostium akan menyebabkan terjadinya abses subperiosteal. misalanya melalui fenestrate rotundum. maka akan menyebabkan paresis saraf fasialis atau labirintis. yaitu dinding tulang kavum timpani dan sel mastoid. masih ada sawar kedua. Beberapa penulis mengemukakan klasifikasi komplikasi otitis media yang berlaianan. Bila sawar terlampaui. Komplikasi Otitis Media Supuratif Penyebaran penyakit Komplikasi ini terjadi apabila sawar (barrier) pertahanan telinga tengah yang normal dilewati. Bila sawar ini runtuh. suatu dinding pertahanan ketiga yaitu jaringan granulasi akan terbentuk.

1 Klasifikasi Komplikasi Otitis Media Supuratif Kronis Telinga tengah Perforasi membran timapani Erosi tulang pendengaran Paralisis nervus fasialis Dikutip dari: Arif Mansjoer Telinga dalam Fistula labirin Labirintis supuratif Tuli saraf (sensorineural) - Ekstradural Abses ektradural Thrombosis sinus lateralis Petrositis - Susunan saraf pusat Meningitis Abses otak Hidrosefalus otitis Souza dkk (1999) membagi komplikasi otitis media sebagai berikut: a. Komplikasi Intratemporal Tabel 7.10 Tabel 7. Komplikasi ekstratemporal Tabel 7.3 Komplikasi Ekstratemporal Otitis Media Intrakranial Abses ekstradura Abses sudura Abses otak Meningitis Tromboflebitis sinus lateralis Hidrosefalus otikus Ekstrakranial Abses retroaurikular Abses Bezold’s Abses zigomatikus Dikutip dari: Arif Mansjoer .2 Komplikasi Intratemporal Otitis Media Telinga tengah Paresis nervus fasialis Kerusakan tulang pendengaran Perforasi membran timpani Rongga mastoid Petrositis Mastoiditis konvalesen Telinga dalam Labirintis Tuli saraf Dikutip dari: Arif Mansjoer b.

Penegakkan Diagnosis Dan Penatalaksanaan Otitis Media Akut PENEGAKKAN DIAGNOSIS 1.11 Shambough (2003) membagi komplikasi otitis media sebagai berikut: Tabel 7. mengkilap. putih) atau mukoid (seperti air dan encer) tergantung stadium peradangan. Keluarnya sekret biasanya hilang timbul. Meningkatnya jumlah sekret dapat disebabkan infeksi saluran nafas atas atau kontaminasi dari liang telinga luar setelah mandi atau berenang. Sekret yang sangat bau. cairan yang keluar mukopus yang tidak berbau busuk yang sering kali sebagai reaksi iritasi mukosa telinga tengah oleh perforasi membran timpani dan infeksi. berwarna kuning abu-abu kotor memberi kesan kolesteatoma dan produk degenerasinya. Kasus OMSK tipe ganas unsur mukoid dan sekret telinga tengah berkurang atau hilang karena rusaknya lapisan mukosa secara luas. Sekret yang mukus dihasilkan oleh aktivitas kelenjar sekretorik telinga tengah dan mastoid. Gejala dan Tanda Klinis • Telinga berair (otore) Sekret bersifat purulen (kental. Sekret yang bercampur darah berhubungan dengan adanya jaringan granulasi dan . Kasus OMSK stadium inaktif tidak dijumpai adannya sekret telinga. Dapat terlihat keping-keping kecil. Kasus Otitis media supuratif kronis (OMSK) tipe jinak. berwarna putih.4 Komplikasi Otitis Media Intratemporal Perforasi membran timpani Mastoiditis akut Paresis nervus fasialis Labirintis Petrisitis Ekstratemporal Abses subperiosteal Intracranial Abses otak Tromboflebitis Hidrosefalus otikus Empiema subdural Abses subdural/ ekstradura Dikutip dari: Arif Mansjoer 4.

tetapi sering kali juga kolesteatom bertindak sebagai penghantar suara sehingga ambang pendengaran yang didapat harus diinterpretasikan secara hati-hati. dan bila ada merupakan suatu tanda yang serius. Beratnya ketulian tergantung dari besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas sistem pengantaran suara ke telinga tengah. • Otalgia (nyeri telinga) Nyeri tidak lazim dikeluhkan penderita OMSK. Kerusakan dan fiksasi dari rantai tulang pendengaran menghasilkan penurunan pendengaran lebih dari 30 db. dapat menghambat bunyi dengan efektif ke fenestra ovalis. Biasanya dijumpai tuli konduktif namun dapat pula bersifat campuran. Pada OMSK keluhan nyeri dapat karena terbendungnya drainase pus. Nyeri dapat berarti adanya ancaman komplikasi akibat hambatan pengaliran sekret. Suatu sekret yang encer berair tanpa nyeri mengarah kemungkinan tuberkulosis. • Gangguan pendengaran Ini tergantung dari derajat kerusakan tulang-tulang pendengaran. Nyeri telinga mungkin ada tetapi mungkin oleh adanya otitis eksterna sekunder. atau ancaman pembentukan abses otak. Nyeri . hantaran tulang dapat menggambarkan sisa fungsi koklea. terpaparnya durameter atau dinding sinus lateralis. Bila terjadinya labirinitis supuratif akan terjadi tuli saraf berat. karena daerah yang sakit ataupun kolesteatom. Bila tidak dijumpai kolesteatom. Penurunan fungsi kohlea biasanya terjadi perlahan-lahan dengan berulangnya infeksi karena penetrasi toksin melalui jendela bulat (foramen rotundum) atau fistel labirin tanpa terjadinya labirinitis supuratif. tuli konduktif kurang dari 20 db ini ditandai bahwa rantai tulang pendengaran masih baik. Gangguan pendengaran mungkin ringan sekalipun proses patologi sangat hebat. Pada OMSK tipe maligna biasanya didapat tuli konduktif berat karena putusnya rantai tulang pendengaran.12 polip telinga dan merupakan tanda adanya kolesteatom yang mendasarinya.

Keluhan vertigo seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel labirin akibat erosi dinding labirin oleh kolesteatom. dapat dilakukan pemeriksaan klinik sebagai berikut: • Pemeriksaan Audiometri Pada pemeriksaan audiometri penderita OMSK biasanya didapati tulikonduktif. beratnya ketulian tergantung besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas sistim penghantaran suara ditelinga tengah. • Vertigo Vertigo pada penderita OMSK merupakan gejala yang serius lainnya. Vertigo yang timbul biasanya akibat perubahan tekanan udara yang mendadak atau pada panderita yang sensitif keluhan vertigo dapat terjadi hanya karena perforasi besar membran timpani yang akan menyebabkan labirin lebih mudah terangsang oleh perbedaan suhu. •Pus yang selalu aktif atau berbau busuk (aroma kolesteatom) • Foto rontgen mastoid adanya gambaran kolesteatom. Tanda Klinis OMSK Tanda-tanda klinis OMSK tipe maligna: • Adanya Abses atau fistel retroaurikular •Jaringan granulasi atau polip diliang telinga yang berasal dari kavum timpani. Pemeriksaan Klinik Untuk melengkapi pemeriksaan. 2). subperiosteal abses atau trombosis sinus lateralis.13 merupakan tanda berkembang komplikasi OMSK seperti Petrositis. Penegakan Diagnosis 1. Tapi dapat pula dijumpai adanya tuli sensotineural. Derajat ketulian ditentukan dengan membandingkan rata-rata kehilangan .

biasanya kerusakan tulang-tulang pendengaran dapat diperkirakan.14 intensitas pendengaran pada frekuensi percakapan terhadap skala ISO 1964 yang ekivalen dengan skala ANSI 1969. dan bisa ditentukan manfaat operasi rekonstruksi telinga tengah untuk perbaikan pendengaran. • Pemeriksaan Radiologi Pemeriksaan radiografi daerah mastoid pada penyakit telinga kronis nilai diagnostiknya terbatas dibandingkan dengan manfaat otoskopi dan audiometri. Evaluasi audimetri penting untuk menentukan fungsi konduktif dan fungsi koklea. terutama pada tuli konduktif bilateral dan tuli campur. Derajat ketulian dan nilai ambang pendengaran menurut ISO 1964 dan ANSI 1969. Pemeriksaan audiologi pada OMSK harus dimulai oleh penilaian pendengaran dengan menggunakan garpu tala dan test Barani. Dengan menggunakan audiometri nada murni pada hantaran udara dan tulang serta penilaian tutur. Tuli berat : 71 dB sampai 90 dB. Tuli sedang : 41 dB sampai 55 dB. Tuli total : lebih dari 90 dB. Erosi tulang. terutama pada daerah atik memberi kesan kolesteatom . Audiometri tutur dengan masking adalah dianjurkan. lebih kecil dengan pneumatisasi leb ih sedikit dibandingkan mastoid yang satunya atau yang normal. Tuli ringan : 27 dB sampai 40 dB. Tuli sedang berat : 56 dB sampai 70 dB. Pemerikasaan radiologi biasanya mengungkapkan mastoid yang tampak sklerotik. Derajat ketulian Nilai ambang pendengaran Normal : -10 dB sampai 26 dB.

Bakteri spesifik. sinus parasanal. Dalam hal ini penyebab biasanya adalah pneumokokus. Difteroid. Dimana Otitis tuberkulosa sangat jarang (kurang dari 1% menurut Shambaugh). bakteriologi yang ditemukan pada sekret yang kronis berbeda dengan yang ditemukan pada otitis media supuratif akut. • Bakteriologi Walapun perkembangan dari OMSK merupakan lanjutan dari mulainya infeksi akut. Pada orang dewasa biasanya disebabkan oleh infeksi paru yang lanjut. Infeksi ini masuk ke telinga tengah melalui tuba. infeksi lebih sering berasal dari luar yang masuk melalui perforasi tadi. Tetapi pada OMSK keadaan ini agak berbeda. Proyeksi. H. Proyeksi Chause III.15 Proyeksi radiografi yang sekarang biasa digunakan adalah: 1. dan bakteri anaerob adalah Bacteriodes sp. Sedangkan bakteri pada OMSA Streptokokus pneumonie. atau hemofilius influenza. Bakteri yang sering dijumpai pada OMSK adalah Pseudomonas aeruginosa. Proyeksi Schuller 2. . Stafilokokus aureus dan Proteus. Infeksi telinga biasanya masuk melalui tuba dan berasal dari hidung. Proyeksi Mayer atau Owen. dan Morexella kataralis. 4. Karena adanya perforasi membran timpani. Bakteri lain yang dijumpai pada OMSK Eschercecia Coli. Bakteri penyebab OMSK dapat berupa: 1. Otitis media tuberkulosa dapat terjadi pada anak yang relatif sehat sebagai akibat minum susu yang tidak dipateurisasi. adenoid atau faring. 3. streptokokus. Misalnya Tuberkulosis. influensa. Klebsiella.

aerob dan jumlah kecil sering dijumpai sebagai flora saprofit normal pada kulit dan usus. PENATALAKSANAAN Penyebab penyakit telinga kronis yang efektif harus didasarkan pada faktorfaktor penyebabnya dan pada stadium penyakitnya. disfungsi tuba auditiva. baru mampu menyebabkan infeksi bila pertahanan auris media lemah. Termasuk kuman Gram negatif. tetapi obat-obatan dapat digunakan untuk mengontrol infeksi sebelum operasi. perubahan-perubahan anatomi yang menghalangi penyembuhan serta menganggu fungsi. efusi kronis telinga tengah. Perubahan sifat saprofit menjadi patogen pada OMSK terjadi karena faktor-faktor predisposisi yaitu serangan otitis media akut sebelumnya. 1983). masuk kavum timpani diperkirakan sebagai kuman sekunder sewaktu terjadi otitis media akut. aerob dan hidup saprofit pada kulit normal manusia. maka mutlak harus dilakukan operasi. dan proses infeksi yang terdapat ditelinga. Bila didiagnosis kolesteatom. Proteus sp. normal terdapat dalam saluran nafas atas. 2. Stafilokokus aureus termasuk golongan Gram positif. . adanya perforasi membran timpani. aerob. Pseudomonas aeruginosa termasuk kuman Gram negatif. Bakteri aerob yang sering dijumpai adalah Pseudomonas aeruginosa. abnormalitas struktur epitel telinga tengah. Dengan demikian pada waktu pengobatan haruslah dievaluasi faktor-faktor yang menyebabkan penyakit menjadi kronis. Jeang dan Fletcher. Perubahan sifat saprofit menjadi apatogen terjadi pada kondisi kuman mampu memproduksi toksin dan enzim sehingga mempermudah terjadinya invasi lokal. Para penulis mendapat presentase yang berbeda terhadap jenis kuman OMSK. Stafilokokus aureus dan Proteus sp. Bakteri non spesifik baik aerob dan anaerob.16 Mycobacterium tuberkulosa pada OMSK (Munzel 1978.

Bila fasilitas memungkinkan sebaiknya dilakukan operasi rekonstruksi (miringoplasti. Pembersihan liang telinga dapat dilakukan setiap hari sampai telinga kering. b. karena sekret telinga merupakan media yang baik bagi perkembangan mikroorganisme ( Fairbank. dilarang berenang dan segera berobat bila menderita infeksi saluran nafas atas. prinsip pengobatan tergantung dari jenis penyakit dan luasnya infeksi. Cara pembersihan liang telinga (toilet telinga) : • Toilet telinga secara kering (dry mopping) Telinga dibersihkan dengan kapas lidi steril. timpanoplasti) untuk mencegah infeksi berulang serta gangguan pendengaran. Konservatif b. dan dinasehatkan untuk jangan mengorek telinga. Cara ini sebaiknya dilakukan diklinik atau dapat juga dilakukan oleh anggota keluarga. air jangan masuk ke telinga sewaktu mandi. Pembersihan liang telinga dan kavum timpan (toilet telinga) Tujuan toilet telinga adalah membuat lingkungan yang tidak sesuai untuk perkembangan mikroorganisme. OMSK Benigna Tenang Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan. . dimana pengobatan dapat dibagi atas: a.17 Menurut Nursiah. Operasi 1. 1981). OMSK Benigna a. setelah dibersihkan dapat di beri antibiotik berbentuk serbuk. OMSK Benigna Aktif Prinsip pengobatan OMSK adalah : 1.

Rif menganjurkan irigasi dengan garam faal agar lingkungan bersifat asam dan merupakan media yang buruk untuk tumbuhnya kuman. • Toilet telinga dengan pengisapan (suction toilet) Pembersihan dengan suction pada nanah. Pemberian antibiotik secara topikal pada telinga dan sekret yang banyak tanpa dibersihkan dulu. tetapi dapat mengakibatkan penyebaran infeksi ke bagian lain dan kemastoid (Beasles. Selain itu dikatakannya. Akibatnya terjadi drainase yang baik dan resorbsi mukosa. 1979). bahwa tempat infeksi pada OMSK sulit dicapai oleh antibiotika topikal. kemudian dengan kapas lidi steril dan diberi serbuk antibiotik. Pemberian antibiotik topikal Terdapat perbedaan pendapat mengenai manfaat penggunaan antibiotik topikal untuk OMSK. dengan bantuan mikroskopis operasi adalah metode yang paling populer saat ini. Dalam hal ini dapat diganti dengan serbuk antiseptik. adalah tidak efektif. Pada orang dewasa yang koperatif cara ini dilakukan tanpa anastesi tetapi pada anakanak diperlukan anastesi. Djaafar dan Gitowirjono menggunakan antibiotik topikal sesudah irigasi sekret profus dengan hasil cukup memuaskan. kecuali kasus dengan jaringan patologis yang menetap . Kemudian dilakukan pengangkatan mukosa yang berproliferasi dan polipoid sehingga sumber infeksi dapat dihilangkan.18 • Toilet telinga secara basah Telinga disemprot dengan cairan untuk membuang debris dan nanah. Pencucian telinga dengan H2O2 3% akan mencapai sasarannya bila dilakukan dengan “ displacement methode” seperti yang dianjurkan oleh Mawson dan Ludmann. Bila sekret berkurang/tidak progresif lagi diberikan obat tetes yang mengandung antibiotik dan kortikosteroid. misalnya asam borak dengan yodium. Pemberian serbuk antibiotik dalam jangka panjang dapat menimbulkan reaksi sensitifitas pada kulit. Meskipun cara ini sangat efektif untuk membersihkan telinga tengah. 2.

Gentamisin dan Framisetin sulfat aktif melawan basil Gram negatif dan gentamisin kerjanya “sedang” dalam melawan Streptokokus. khususnya B. bila sensitif dengan obat ini dapat digunakan sulfanilaidsteroid tetes mata. Acidum boricum dengan atau tanpa iodine b. fragilis (Fairbanks. 1984).19 pada telinga tengah dan kavum mastoid. tetapi juga efektif melawan kuman anaerob. Cara pemilihan antibiotik yang paling baik dengan berdasarkan kultur kuman penyebab dan uji resistesni. 1984). Obat-obatan topikal dapat berupa bubuk atau tetes telinga yang biasanya dipakai setelah telinga dibersihkan dahulu.5 Gram dicampur dengan khloromicetin 250 mg. c. Biasanya tetes telinga mengandung kombinasi neomisin. baik pada anak maupun dewasa. Polimiksin efektif melawan Pseudomonas aeruginosa dan beberapa Gram negatif tetapi tidak efektif melawan organisme Gram positif (Fairbanks. Mengingat pemberian obat topikal dimaksudkan agar masuk sampai telinga tengah. Neomisin dapat melawan kuman Proteus dan Stafilokokus aureus tetapi tidak aktif melawan Gram negatif anaerob dan mempunyai kerja yang terbatas melawan Pseudomonas karena meningkatnya resistensi. Pengobatan antibiotik topikal dapat digunakan secara luas untuk OMSK aktif yang dikombinasi dengan pembersihan telinga. Bubuk telinga yang digunakan seperti: a. Tidak ada satu pun aminoglikosida yang efektif melawan kuman anaerob. maka tidak dianjurkan antibiotik yang ototoksik misalnya neomisin dan lamanya tidak lebih dari 1 minggu. Kloramfenikol tetes telinga tersedia dalam acid carrier dan telinga akan sakit bila diteteskan. Kloramfenikol aktif melawan basil Gram positif dan Gram negative kecuali Pseudomonas aeruginosa. Pemakaian jangka panjang lama obat tetes telinga . Seperti aminoglokosida yang lain. Asidum borikum 2. Terramycin. polimiksin dan hidrokortison.

93% Pseudomonas. Polimiksin B atau polimiksin E Obat ini bersifat bakterisid terhadap kuman Gram negatif. Proteus sp. membaik 8. koagulase positif. Proteus. 2. yang akan menyebabkan ototoksik. Kloramfenikol Obat ini bersifat bakterisid terhadap : Stafilokokus.20 yang mengandung aminoglikosida akan merusak foramen rotundum. 99% Stafilokokus. 95% Stafilokokus group A. Koli Klebsiella. 100% E. 92% Enterobacter.53%. Enterobakter. misalnya: Stafilokokus aureus. Resisten pada semua anaerob dan Pseudomonas. 96% Proteus sp. Antibiotika topikal yang dapat dipakai pada ot itis media kronik adalah : 1. koagulase positif. fragilis Toksik terhadap ginjal dan susunan saraf. Neomisin Obat bakterisid pada kuman Gram positif dan negatif.96% sembuh. tetapi resisten terhadap Gram positif. Pemberian antibiotika tidak . Pemberian antibiotik sistemik Pemilihan antibiotik sistemik untuk OMSK juga sebaiknya berdasarkan kultur kuman penyebab. Pseudomonas. 5% Dari penelitian terhadap 50 penderita OMSK yang diberi obat tetes telinga dengan ofloksasin dimana didapat 88. Toksik terhadap ginjal dan telinga. 90% Klebsiella. 2. 3. Koli. E.69% dan tidak ada perbaikan 4. B. 60% Proteus mirabilis.

perlu diperhatikan faktor penyebab kegagalan yang ada pada penderita tersebut. Vulgaris Klebsiella Sefalosforin atau aminoglikosida E. Bila terjadi kegagalan pengobatan. eritromisin Aminoglikosida B. Peninggian dosis tidak menambah daya bunuh antimikroba golongan ini. dan ofloksasin) yaitu dapat derivat asam nalidiksat yang mempunyai aktifitas anti pseudomonas dan dapat diberikan peroral. kadar hambat minimal terhadap masing-masing kuman penyebab. daya penetrasi antimikroba di masing jaringan tubuh. antimikroba dapat dibagi menjadi 2 golongan. Aureus Anti-stafilikokus penisilin. Mirabilis Ampisilin atau sefalosforin P.21 lebih dari satu minggu dan harus disertai pembersihan sekret profus. meskipun dapat mengatasi OMSK. Morganii KarbenisilinAminoglikosida P. toksisitas obat terhadap kondisi tubuhnya. eritromosin. Tetapi tidak dianjurkan untuk anak dengan umur dibawah 16 tahun. Dalam pengunaan antimikroba. Sefalosforin. Golongan pertama tergantung kadarnya. sedikitnya perlu diketahui daya bunuhnya terhadap masing-masing jenis kuman penyebab. Koli Ampisilin atau sefalosforin S. aminoglikosida Streptokokus Penisilin. Terapi ini sangat baik untuk OMA sedangkan untuk OMSK belum pasti cukup. misalnya golongan aminoglikosida dengan kuinolon. misalnya golongan beta laktam. Golongan sefalosforin generasi III (sefotaksim. Makin tinggi kadar obat. fragilis Klindamisin Antibiotika golongan kuinolon (siprofloksasin. Dengan melihat kadar obat dan terhadap mikroba. sefalosforin. Terapi antibiotik sistemik yang dianjurkan pada Otitis media kronik adalah Kuman aerob Antibiotik sistemik Pseudomonas karbenisilinAminoglikosida P. Metronidazol mempunyai efek bakterisid untuk kuman anaerob. . makin banyak kuman terbunuh. Golongan kedua adalah antimikroba yang pada konsentrasi tertentu daya bunuhnya paling baik. tetapi harus diberikan secara parenteral. seftazidinm dan seftriakson) juga aktif terhadap pseudomonas.

baik tipe benigna atau maligna. dengan tujuan agar infeksi tenang dan telinga tidak berair lagi. Pada tindakan ini dilakukan pembersihan ruang mastoid dari jaringan patologik. Bila terdapat abses subperiosteal. 3. Mastoidektomi radikal Dilakukan pada OMSK maligna dengan infeksi atau kolesteatom yang sudah meluas. Mastoidektomi radikal dengan modifikasi (Operasi Bondy) Dilakukan pada OMSK dengan kolesteatom di daerah attic. maka insisi abses sebaiknya dilakukan tersendiri sebelum kemudian dilakukan mastoidektomi. dosis 400 mg per 8 jam selama 2 minggu atau 200 mg per 8 jam selama 2-4 minggu pertama. sehingga ketiga daerah anatomi tersebut menjadi satu ruangan. Ada beberapa jenis pembedahan atau tehnik operasi yang dapat dilakukan pada OMSK dengan mastoiditis kronis. Seluruh rongga mastoid . OMSK Maligna Pengobatan yang tepat untuk OMSK maligna adalah operasi. Dinding batas antara liang telinga luar dan telinga tengah dengan rongga mastoid diruntuhkan. Pada operasi ini rongga mastoid dan kavum timpani dibersihkan dari semua jaringan patologik.22 Menurut Browsing dkk metronidazol dapat diberikan dengan dan tanpa antibiotik (sefaleksin dan kotrimoksasol) pada OMSK aktif. Mastoidektomi sederhana Dilakukan pada OMSK tipe benigna yang tidak sembuh dengan pengobatan konservatif. Tujuan operasi ini adalah untuk membuang semua jaringan patologik dan mencegah komplikasi ke intrakranial. Pengobatan konservatif dengan medikamentosa hanyalah merupakan terapi sementara sebelum dilakukan pembedahan. antara lain (Soepardi. b. c. 2001): a. tetapi belum merusak kavum timpani.

Timpanoplasti Dikerjakan pada OMSK tipe benigna dengan kerusakan yang lebih berat atau OMSK tipe benigna yang tidak bisa diatasi dengan pengobatan medikamentosa. Berdasarkan bentuk rekonstruksi tulang yang dilakukan maka dikenal istilah timpanoplasti tipe II. Tujuan operasi adalah menyembuhkan penyakit serta memperbaiki pendengaran.23 dibersihkan dan dinding posterior liang telinga direndahkan. f. e. yaitu liang telinga dan rongga mastoid dengan melakukan timpanotomi posterior. Tujuan operasi adalah untuk mencegah berulangnya infeksi telinga tengah ada OMSK tipe benigna dengan perforasi yang menetap. d. Tujuan operasi adalah untuk membuang semua jaringan patologik dari rongga mastoid dan mempertahankan pendengaran yang masih ada. Pada operasi ini selain rekonstruksi membran timpani seringkali harus dilakukan juga rekonstruksi tulang pendengaran. . Operasi ini merupakan jenis timpanoplasti yang paling ringan. Timpanoplasti dengan pendekatan ganda (Combined Approach Tympanoplasty) Dikerjakan pada kasus OMSK tipe maligna atau OMSK tipe benigna dengan jaringan granulasi yang luas. Namun teknik operasi ini pada OMSK tipe maligna belum disepakati oleh para ahli karena sering timbul kembali kolesteatoma. Miringoplasti Dilakukan pada OMSK tipe benigna yang sudah tenang dengan ketulian ringan yang hanya disebabkan oleh perforasi membran timpani. IV dan V. III. Tujuan operasi untuk menyembuhkan penyakit serta memperbaiki pendengaran tanpa melakukan teknik mastoidektomi radikal (tanpa meruntuhkan dinding posterior liang telinga). Rekonstruksi hanya dilakukan pada membran timpani. dikenal juga dengan nama timpanoplasti tipe 1. Yang dimaksud dengan combined approach di sini adalah membersihkan kolesteatom dan jaringan granulasi di kavum timpani melalui dua jalan.

dan quinolone. 6. tidak boleh terlalu sering membersihkan telinga. Yang termasuk baterisidal adalah β-lactam. antibiotik dibagi menjadi antibiotik spektrum luas dan spektum sempit. Penggunaan spektrum luas digunakan apabila identifikasi kuman penyebab susah dilakukan namun kerugiaanya dapat menghambat pula bakteri flora normal dalam tubuh. aktivitas dalam membunuh serta berdasarkan mekanisme obat antibiotik tersebut. Prinsip dasar mekanisme farmakologi a. i s t i l a h s e m p i t h a n y a digunakan untuk membunuh bakteri yang spesifik yang telah diketahui secara pasti.24 5. Bakteriostatik justru bekerja menghambat pertumbuhan bakteri dan dapat memanfaatkan sistem . Kecuali daerah luarnya saja yaitu pada daun telinga saja yang sering dibersihkan. Klasifikasi Antibiotik Pembagian antibiotik dapat dibagi berdasarkan luasnya aktivitas antibiotik. aminoglycoside. pasien dalam kasus ini harus membersihkan telinga dengan cotton bud harus teratur. Berdasarkan aktivitas dalam membunuh. Selain itu. Istilah luas mengandung arti bahwa antibiotik ini dapat membunuh banyak jeni s bakteri sedangkan sebaliknya. Berdasarkan luasnya aktivitas. Sangat perlu digunakan pada pasien dengan penurunan sistem imun. air dari kolam renang tidak akan masuk ketelinga sehingga tidak akan menimbulkan sesutau yag berbahaya pada telinganya. Edukasi Seharusnya pasien berenang menggunakan tutp telinga agar ketika masuk air. Antibiotik yang mempunyai sifat bakterisidal membunuh bakteri target dan cenderung lebih efektif serta tidak perlumenggantungkan pada sistem imun manusia. antibiotik dibagai menjadi Bactericidal dan Bacteristatic.

serta aktivitas antimikroba yang berbedabeda. Perbedaan ini menyebabkan perbedaan kegunaan di dalam klinik. Karena perbedaan ini juga maka mekanisme resisistensi dari masing-masing golongan juga mengalami perbedaan. farmakodinamik.danclindamycin.25 imun host obat bakteriostatik yang khas adalah tetracycline. yaitu :  Penghambatan sintetis dinding bakteri  Penghambat membran sel  Penghambatan sintetis protein di ribosom  Penghambatan sintetis asam nukleat  Penghambatan metabolik (antagonis folat) Dari masing-masing golongan terdapat mekanisme kerja.2 Tempat Kerja dari Masing-Masing Golongan Antibiotik . tetracyclin. sulfonamide. farmakokintetik. Bedasarkan mekanisme kerja. Gambar 7. antibiotik dibagi menjadi 5 jenis.

Sedangkan genetik dapat diturunkan dari mikroba satu ke keturunannya melalui mutasi kromosom atau dari satu mikroba ke mikroba lain melalui plasmid. Reaksi silang ini dapat terjadi pada jenis-jenis yang berhubungan sacara kimia maupun tidak.  Mikroba mengembangkan perubahan jalur metabolitk yang dihambat. Resistensi silang saja terjadi dari satu jenis antibiotik ke jenis lain.  Mikroba mengembangkan suatu perubahan terhadap struktur sasaran bagi obat. Resistensi Obat Antibiotik Resistensi obat antibiotik oleh mikroba dapat dibagai menjadi berikut:  Mikroba menghasilkan enzim yang merusak aktivitas obat.  Mikroba mengembangkan perubahan enzim yang tetap dapat melakukanfungsi metaboliknya tetapi lebih sedikit dipengaruhi oleh obat.Yang non genetik dapat berasal dari berubahnya bentuk suatu mikroba menjadi inaktif sehingga resisten terhadap obat-obat yang kerjanya pada proses replikasi bakteri. Misal: Bakteri yang resisten Sulfonamides tidak memerlukan PAB ekstraseluler dimana awalnya bakteri ini sangat membutuhkannya.26 b. Misal: Staphilokokus yang resisten terhadap penicillin menghasilkan βlactamase yang merusak obat-obat β-lactam  Mikroba merngubah permeabilitas terhadap obat. Misal suatu mikroba resisten terhadap suatu jenis antibiotik dapat resisten terhadap jenis yanglain. . Misal: berubahnya strukutr protein reseptor pada ribosom 30S menyebabkan mikroba resisten terhadap golongan aminoglikan. Asal resistensi-resistensi di atas dapat bersifat genetik maupun non genetik.

Yang termasuk jalur kedua ini adalah Vancomycin dan Bacitracin 1. Jalur pertama berasal dari penghambatan proses transpeptidasi. Penicillin Penicillin yang paling terkenal dan pertama ditemukan adalah penicillin-G yang ditemukan oleh Flamming pada 1929. Yang termasuk dalam antibiotik β-lactam adalah golongan Penicillin. dan Monobactam. Carbapemems. Dinding ini berfungsi mempertahankan bentuk sel dari perbedaan tekanan osmotik internal dan eksternal yang sangat tinggi. Pengembangan terhadap Penicillin menghasilkan turunan-turunan penicillin yang lebih stabil terhadapasam dan aktif terhadap bakteri Gram (-) maupun Gram (+). Beberapa turunan Penicillin didapatkan dengan menambahkan senyawa lain pada . Golongan Inhibitor Sintesis Dinding Bakteri Bakteri mempunyai lapisan luar yang kaku yang disebut dinding sel. Cephalosporins. Pada kedua bakteri mempunyai suatu lapisan yang bernama Peptidoglycan Lapisan ini berfungsi mensintetis dinding bakteri melalui reaksi yang disebut TRANSPEPTIDASI. Dinding sel terdapat pada baik bakteri yang Gram (+) maupun bakteri Gram (-). Lapisan ini lebih tebal pada bekteri Gram (+) dan pada Gram (-) di antara peptidoglycan dan dinding terdapat lapisan membran lemak sehingga terdapat gambaran membran bilayer. Proses penghambatan sintetis dinding bakteri dapat melalui 2 jalur. Terdapat cincin Betalactam yang dikelilingi oleh cincin tiazolodin. Semua obat β-lactam dapat menghambat proses ini.27 c. Jalur berikutnya melalui penghambatan sintetis peptidoglycan. Senyawa ini dihasilkan dari pembenihan spesies Penisillium notatum.  Struktur kimia Semua Penicillin mempunyai struktur dasar yang sama. Sifat dari penicillin-G adalah kepekaannya terhadap penghacuran cincin β-lactam oleh senyawa β-lactamase dan tidak aktif secara relative terhadap kebanyakan bakteri Gram negatif.

Absorpsi parenteral biasanya cepar. aureus. Pemberian IV bolus intermittent dengan tetesan kontinue cenderung disukai. beberapa Haemophilus senyawa β-lactamseyang pembentukan influenzaedan memecah menghasilkan Kontrol β-lactamase dikontrol oleh kromosom dan plasmid. Pemberian minimal harus diberikan 1 jam sebelum atau sesudah makan untuk mengurangi ikatan pada makanan. Beberapa mikroba kurang mempunyai reseptor spesifik dan kurangnya permeabilitas terhadap β-lactam. Penicillin tidak larut dalam sel dan tidak masuk dalam sel inang. Zat-zat penghambat βlactamase seperti clavulanic acid. Pemberian 6 gr perhari dapat menghasilkan kadar 1-6 μg/ml dalam darah. sulbactam dan. dicloxacillin) menghasilkan kadar obat dan amoxcillin dapat efektif terhadap infeksi saluran pernafasaan oleh H influenza penghasil β-lactamase. Pemberian tunggal obat ini kurang menunjukkan aktivitas antibakteri.  Resistensi mekanisme resistensi terhadap Penicillin dapat dibagi dalam beberapa mekanisme : a. Namun kombinasi obat ini dengan obat-obat β-lactam. c. Struktur penicillin dapat dilihat pada gambar. Penicillin yang terikat kuat pada protein (oxacillin.28 gugus R. Bakteri-bakteri tertentu seperti Staphylococcus gonokokus cincin β-lactam. Nafcillintahan terhadap β-lactamase karena cincin β-lactam dilindungi oleh rantai samping R’. Terdapat cincin βlactam yang dikelilingi cincin tiazolid. Pemberian IM sering menimbulkan iritasi dan nyeri pada tempat suntikan. Organisme yang dormant seperti Mycoplasma L resistant terhadap penicillin karena tidak mensintetis peptidoglycan. misalnya clavulanic acid  Farmakokinetik Absorpsi peroral berbeda-beda dari masing-masing obat penicillin tergantung dari kestabilan asam dan ikatan proteinnya. tazobactam dapat menghambat aktivitas β-lactamase yang dihasilkan bakteri yang resisten. . b.

b. dan bacterioid. Waktu paruh Penicillin-G adalah ½-1 jam dan pada gagal ginjal dapat mencapai 10 jam. Mezlocillin. Carbenicillin. c. Kegunaannya adalah diberikan secara 1. Piperacillin. Ticarcillin. Treponema pallidum.29 bebas yang lebih rendah daripada yang terikat lemah (Ampicillin. Pada neonantus pemberian ini lebihlambat. actinomyces. . PenicillinG) Kadar penicillin pada jaringan setara dengan yang ada di serum. Sekresi di tubulus dapat dihambat dengan pemberian probensid dan digunakan pada jika ingin mncapai kadar sistemik dan cairan serebospinal yang tinggi. Benzathine Penicillin Obat ini berbentuk garam yang mempunyai kelarutan dalam air yang sangat rendah dan menghasilkan kadar rendah tetapi bertahanlama. clostridium. streptococcus. Pada mata. a. Azlocillin. Penicillin-G Obat ini masih digunakan pada infeksi pneumococcus. Amoxicillin. Ekskresi dilakukan kebanyakan oleh ginjal. Semua penicillin oral harus diberikan minimal 1 jam sebelum/sesudah makan. Ampicillin. Bacillus anthracic dan bakreti Gram (+) lainnya.2 μg/mL jika diberikan 6 gr parenteral sehingga tidak diperlukan suntikan intratekal. staphilococcus yang tidak menghasilkan β-lactamase. Ekskresi juga dapat melalui sputum dan air susu dan dapat menimbulkan alergi pada bayi yang menyusui. Ampicillin diekskresi lebih lama. Namun pada cairan serebospinal kadar dapat mencapai 0. Kebanyakan dosis yang digunakan adalah dosis sehari (6 gr) dan umumnya diberikan secara bolus intermittent IV. meningococcus. dan susunan syaraf pusat kadar ini lebih rendah daripada diserum. Sekitar 10% diekskresi diglomerulus dan 90% melalui tubulus dengan kecepatan 2 gr/jm kecualinafcillin dimana 80% diekskresi di dalam saluran empedu.2 juta unit IM untuk profilaksi reinfeksi streptokokus selama 3-4 minggu.  Kegunaan Klinik Obat ini dikenal karena paling luas kegunaannya. gonococcus. listeria. prostat.

2. Pemberian dengan dosis 12-30g/hari dengan IV biasanya diberikan berkombinasi pengobatan sepsis a n t i b i o t i k golongan lain untuk pada luka bakar. Penghambat sintetis protein terbagi dalam 5 kelompok yaitu: Tetracyclin. bronchitis). dan ribosom 70S. tidak terdapat pada bakteri sehingga golongan obat ini cenderung tidak berpengaruh terhadap sintetis protein dalam jaringan manusia. Macrolides.30 Obat ini berbeda dengan penicillin-G karena punya akitivitaslebih besar terhadp bakteri Gram (-). Sedangkan golongan lain beraksi di ribosom 50S. amonoglycoside. Ribosom 80S yang terdapat manusia. Obat yang lain mempunyai aktivitas yang kebanyakan sama. Diberikan secara oral untuk ISK oleh bakteri koliformis Gram (-) dan infeksi bakteri campuran saluran nafas (sinusitis. Golongan yang beraksi di ribosom 30S dan 70S adalah golongan tetracycline dan amiglycoside. Dosis yang diberikan adalah 250-500 mg 3x sehari. Kerja penghambatan di masing-masing ribosom mempunyai mekanisme yang berbeda. Ampicillin dan amoxicillin mempunyai aktivitas sama. . otitis. Sel bakteri secara umumnya mempunyai beberapa tipe ribosom antara lain ribosom 30S. dan Lyncomicin dapat menghambat sintetis protein melalui kerja di ribosom. Amoniglycoside. Carbenicillin efektif pseudomonas dan proteus namun lebih cepat menjadi resisten. Golongan sintesis Protein di Ribosom Telah dibuktikan secara klinik bahwa Tetracyclin. Chloramphenicol. dan Lyncomycin. Namun amoxicillin lebih mudah diserap dalam usus. Ticarcillin pseudomonas menyerupai carbenicillin tetapi dosisnya l e b i h rendah (200300mg/kg/hari). ribosom 50S. pseudomonas lebih dan gastroenteritis terhadap noninvasive. Obat ini kurang efektif terhadap salmonella enterobacter. Macrolide. Chloramphenicol.

dampaknya lebih berat lagi karena mempengaruhi perkembangannya hingga dewasa. kualitas SDM juga rendah. psikologi dan sosial. jumlah penderita gangguan pendengaran ternyata cukup banyak. Myanmar (8.4%) dan India (6. Akibatnya. Data tersebut sekaligus menobatkan Indonesia sebagai negara nomer 4 tertinggi di dunia yang memiliki jumlah penderita gangguan pendengaran setelah Sri Lanka (8.2%) penduduk dunia yang menderita gangguan pendengaran. Gangguan pendengaran belum begitu mendapat perhatian serius dari masyarakat karena gejalanya tidak tampak dari luar.8%). Gangguan ini sangat menganggu produktifitas dan membuat penderitanya terisolasi dari lingkungan.31 7. Hasilnya menemukan bahwa jumlah penderita gangguan pendengaran di Indonesia ada sebanyak 35. Kementerian Kesehatan pada 1994 . WHO mencanangkan proGram Sound Hearing 2030.8% dari seluruh penduduk. Sekitar 4. Dampak yang ditimbulkan akibat gangguan ini cukup luas dan berat. "DI Indonesia.6% di antaranya ada di Indonesia. yaitu mengganggu perkembangan kognitif. Karena kebanyakan kasus gangguan pendengaran dan ketulian lebih banyak terjadi di Asia Tenggara. prevalensi gangguan pendengaran dan ketulian cukup tinggi. penanganan gangguan ini memang belum maksimal.000 jiwa atau sekitar 0. Selama ini.6 juta atau 16. .1996 pernah mengadakan survei di 7 propinsi di Indonesia. Jumat (6/7/2012).3%).4% dari populasi. Tujuannya adalah agar setiap penduduk di Asia Tenggara memiliki hak untuk memiliki derajat kesehatan telinga dan pendengaran yang optimal di tahun 2030 nanti. Data WHO Multicenter Study tahun 1998 menemukan bahwa terdapat sekitar 240 juta (4." kata dr HR Dedi Kuswenda. Masalah Kesehatan di Indonesia Mengenai Kasus. Pada anak-anak. dalam acara Temu Media mengenai Kesehatan Pendengaran di Gedung Kementerian Kesehatan Jakarta. Sedangkan yang mengalami ketulian sebanyak 850. Di Indonesia.

Tingginya kasus gangguan pendengaran di Indonesia ini disebabkan oleh penyakit telinga luar.1% dari seluruh angka kelahiran hidup dan jika tidak ditolong sejak dini. Sebagian besar penyebab gangguan ini sebenarnya dapat dicegah. Untuk kasus tuli sejak lahir.32 Pemerintah merespons proGram ini dengan membentuk Komite Nasional Penanggulangan Gangguan Pendengaran dan Ketulian (Komnas PGPKT) pada tanggal 14 Deember 2007. Soetjipto mendapatkan 5000 bayi lahir tuli atau ± 0. Namun upaya ini masih belum optimal karena terkendala oleh sedikitnya dokter spesialis THT yang mau ditugaskan di daerah serta tes pendengaran yang belum tercakup Askes maupun Jamkesmas. Komnas PGPKT menargetkan angka penderita gangguan pendengaran dan ketulian di Indonesia akan turun sebanyak 50% di tahun 2015 dan akan tersisa 10% pada tahun 2030. Infeksi bakteri ketika masa kehamilan diketahui mempengaruhi perkembangan saraf dan fisik bayi. Komnas PGPKT juga membentuk komisi-komisi di daerah. tuli akibat obat dan tuli sejak lahir. Lebih memudahkan penanganan di daerah. Oleh karena itu. . Komnas PGPKT mulai menggencarkan kampanye di sekolah-sekolah agar para siswa menjaga kebersihan dan kesehatan telinga. kista. penyumbatan kotoran terlinga. anak ini bisa mengalami kesulitan berbahasa dan berkomunikasi serta sulit mandiri. kemenkes dan komnas PGPKT akan memberikan penyuluhan kepada ibu hamil agar menjaga kesehatan janin.

Edisi Keenam. Bashiruddin J. Kapita selekta kedokteran. Available from http://www. Otitis Eksterna Maligna. Ashari Irwan.irwanash ari. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga. 2012. Wardhani WI. Available from http://penyakit. Setiowulan W. Restuti RD. Diakses 6 Juli 2012. Tenggorokan. Jakarta. . Iskandar N. 2000.site40. Hidung. Putra Agus.com/otitis-eksterna-maligna/Ngakan. Media Aesculapius. detikHealth.net/index.33 DAFTAR PUSTAKA Harnowo. 2001. Jumlah Penderita Gangguan Pendengaran Indonesia Terbanyak ke-4 di Dunia. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.php?asal=4 Soepardi EA. Kepala dan Leher. Triyanti K. Jakarta. Savitri R. Mansyur A. Otitis Eksterna Maligna. Edisi III.