You are on page 1of 36

FIZIOPATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV Diferitele segmente ale aparatului digestiv indeplinesc patru functii importante: digestiva, de aparare (bariera),

), de sinteza si de excretie. Fiziopatologia reglarii senzoriale a digestiei senzatia de foame: modificari cantitative (polifagie, bulimie, hipo- si anorexie) si calitative (parorexie, pica, alotriofagie) ale consumului de alimente. Inapetena lipsa sau diminuarea dorinei de a mnca; ea trebuie difereniat de saietatea precoce care apare n rezecii gastrice, hipotonie gastric, gastrit atrofic Anorexia absena foamei sau apetitului i poate fi: selectiv (doar pentru anumite alimente, tipic fiind anorexia pentru carne n neoplasmele gastrice); total (pentru toate alimentele, frecvent psihic); progresiv, n cancerul gastric; fals, datorit fricii de a produce durere la ingestia alimentelor (ulcer gastric sau duodenal, odinofagie); psihic cu refuz total al alimentelor (psihoze, tumori cerebrale). Hiperorexia creterea apetitului, n perioade de convalescen dup unele boli, n eforturi mari, parazitoze intestinale, ulcer duodenal, hipertiroidism, diabet zaharat. Polifagia nevoia de ingerare a unor cantiti mari de alimente n dorina de obinere a saietii: n diabet zaharat, afeciuni infecioase ale hipotalamusului. Bulimia senzaia imperioas de a ingera cantiti mari de alimente care depesc nevoile organismului: n psihoze, leziuni frontale. Paraorexia reprezint pervertirea apetitului: pica (ingestia de produse nealimentare la gravide sau la oligofreni); geofagia (foamea de pmnt); malacia (dorina de a ingera alimente acide). Tulburari ale senzatiei de sete: Senzatia de sete este declansata de deshidratarea celulara (cresterea presiunii osmotice, receptionata de osmoreceptori), de reducerea volumului hidric extracelular (receptionata de voloreceptorii din atriul stang si venele mari) si de uscaciunea mucoasei orofaringiene (mediata de nervii glosofaringian si vag). Tulburarile senzatiei de sete sunt polidipsia si adipsia. -Polidipsia este setea exagerata si se caracterizeaza prin consum excesiv de apa. Este intalnita in deshidratare, reactii febrile, hemoragii, diabet (zaharat, insipid) etc. -Adipsia reprezinta absenta senzatiei de sete. Insoteste anorexia centrogena (in coma) si se intalneste in tulburari ale sistemului nervos central, ducand la deshidratare. SECREIILE DIGESTIVE SALIVA SUC GASTRIC

SUC PANCREATIC BILA SUC INTESTINAL SECREIA SALIVAR: Structura glandelor salivare Glandele salivare sunt reprezentate de glandele parotide, submaxilare i sublinguale, precum i de glandele salivare mici diseminate la nivelul mucoasei bucale. Glandele parotide - seroase Glandele submaxilare - mixte Glandele sublinguale - mixte Glandele micile glande - mucoase. Proprieti Volumul salivei este de aproximativ 1-1,5 l/zi Aspectul salivei este opalescent pH-ul salivei este de 6,7 (5,6-8) Compoziia chimic a salivei Saliva conine ap 99,5% reziduu uscat 0,5% (substane anorganice 0,2% i substane organice 0,3%) Componente: Amilaza salivar hidrolizeaz amidonul preparat pn la maltoz trecnd prin stadii intermediare de dextrine. Mucinele salivare au rol n formarea bolului alimentar, asigur masticaia, deglutiia i vorbirea, particip la sistemele tampon salivare. Ali constitueni: -Imunoglobulinele asigur aprarea antibacterian. -Lizozimul distruge mucopolizaharidele din peretele bacteriilor; -Tiocianatul are un rol antibacterian, inhibnd dezvoltarea bacteriilor, virusurilor i micoplasmelor. -Substante anorganice: natriu, clor, potasiu, bicarbonatul, calciu, fluor. Rolul salivei -digestiv -protectiv -antibacterian -de stimulare a receptorilor gustativi -n meninerea echilibrului hidroelectrolitic i acido-bazic. -excretor pentru: metabolii (uree, amoniac), substane toxice (Pb, Hg, alcool, cocain, nicotin)

Mecanismul elaborrii salivei Saliva se formeaz n dou etape: acinii elaboreaz saliva primar ductele salivare au loc procese de secreie i reabsorbie. Funciile acinilor glandelor salivare Saliva primar se formeaz prin mecanism predominant pasiv (filtrarea apei) Secreia primar conine amilaz i/sau mucin ntr-o soluie ionic cu concentraie asemntoare cu cea a lichidului extracelular. Saliva primar este izoton, dar concentraia K+ este mai mare dect n plasm. REGLAREA SECREIEI Reglarea se face prin mecanism nervos: stimularea parasimpaticului secreie salivar apoas stimularea simpaticului secreie salivar vscoas, bogat n mucin + lizozim Stimularea secreiei se face prin mecanisme reflexe 1. NECONDIIONATE Examenul cavitii bucale i al faringelui Simptomatologie clinic 1.Odinofagia sau disfagia buco-faringian reprezint dificultatea de deglutiie buco-faringian. Cauze locale: glosita, angina, stomatita, candidoza bucal, flegmonul amigdalian Cauze generale: anemia feripriv, anemia Biermer, tetanosul 2.Glosodinia sau durerea lingual Cauze locale: inflamaii, ulceraii sau tumori linguale, carii dentare, proteze dentare Cauze generale: anemia Biermer, anemia feripriv, epilepsia, diabetul zaharat, uremia, ciroza hepatic 3.Dureri la nivelul cavitii bucale de alte cauze: stomatite, gingivite, pulpite dentare, nevralgia de trigemen 4.Modifcri ale gustului apar la pacienii cu carii dentare, gingivite, rinosinusite cronice, amigdalite acute i cronice, igien deficitar. Gustul acru: apare la pacienii cu reflux gastro-esofagian, ulcer duodenal. Gustul metalic: apare n intoxicaiile cu plumb, pancreatite cronice. Gustul amar: apare n afeciunile biliare, enteropatii cronice. 5.Tulburri de salivaie Hipersalivaia (sialoree, ptialism): creterea secreiei salivare apare n erupii dentare la copii, stomatite, crize comiiale, parazitoze, sarcin. Frecvent, hipersalivaia poate fi nsoit de senzaia de grea. Hiposalivaia (asialia): scderea secreiei de saliv apare n litiaz salivar, n intoxicaia cu atropin i opiacee, stri de deshidratare. Fiziopatologia esofagului ACALAZIA-tulburare motorie esofagian, constnd din hipertonia SEI, absena relaxrii SEI n cursul deglutiiei i absena undelor peristaltice normale n cele 2/3 inferioare ale esofagului Tablou clinic:

-Disfagia paradoxala, prezenta pentru lichide, absent pentru solide -Odinofagie -Singultus cnd esofagul este foarte dilatat -Regurgitatii alimente si saliva, la mai multe ore dupa mese -Tuse i dispnee nocturn -Pozitia Valsalva pentru a usura deglutitia SEMIOLOGIA ACHALAZIEI Clinic: sindrom esofagian cu unele particulariti ce pot sugera diagnosticul deja pe criterii clinice. Disfagia evolueaz de mai muli ani, este variabil ca intensitate i mult amplificat de emoii sau stress. poate fi att la alimente solide, lichide paradoxal mai accentuat la lichide Trecerea coninutului esofagian n stomac este favorizat de unele manevre : hiperextensia gtului, tragerea umerilor napoi, manevra Valsalva, ingestia de alcool sau lichide carbogazoase. Fiziopatologia esofagului Durerea toracic de origine esofagian Poate mbrca 3 aspecte : - pirozis-senzaia de arsur retrosternal cu iradiere n direcia oral, exacerbare n poziia aplecat nainte sau dup prnzuri abundente; - odinofagie (durere la nghiire)- este mai intens dect pirozisul, iradiaz adesea n regiunea infrascapular. - durere spontan- apare datorit contraciei spastice a esofagului realizand aa-numita colic esofagian Regurgitaia fenomen pasiv ce se poate datora refluxului coninutului gastric n esofag sau al coninutului esofagian n faringe; nu este precedat de grea i nu este acompaniat de efortul de vom. Consecine - aspiraia traheal n timpul nopii infecii pulmonare recurente de tipul pneumoniei,fenomene astmatiforme - broniectazie; Cauze -achalazie; -reflux gastro-esofagian (RGE); -tulburri de motilitate (sclerodermie, DZ); Aspiraia fluidelor n laringe i trahee se datoreaz malformaiei sau tulburrilor funcionale ale sfincterului esofagian superior ( SES) i a musculaturii hipofaringiene. Consecine crize de tuse infecii respiratorii; Sialoreea- hipersalivaia mai accentuat n obstruciile esofagiene din stenozele esofagiene de diverse etiologii:

Esofagite postcaustice Tumori esofagiene benigne sau maligne Modificri funcionale esofagiene - tonus: capacitatea unui organ, inclusiv a esofagului de a-si menine forma legat de tonicitatea pereilor - peristaltic,( lungimea, numrul, amplitudinea i viteza de propagare a undelor peristaltice) - spasmul localizat sau etajat Spasmul esofagian etajat sindromul Barsony caracterizat prin contracii simultane, simetrice cu caracter circular, care dau esofagului n ansamblu un aspect moniliform/ irag de mrgele. Cardiospasmul (achalazia) megaesofagul idiopatic cu apariia unui esofag mult dilatat printr-o strmtare la nivel inferior cu caracter regulat, axial, filiform, pe-o distan foarte scurt. Diverticulii esofagieni Diverticulii pot avea diverse localizri, forme i mrimi.Majoritatea au localizare toracic aprnd fie prin mecanism de: traciune care trdeaz procese inflamatorii de vecintate, pulsiune, cu aspect regulat ce apar datorit creterii presiunii intraluminale Stenoza esofagian Frecvent postcaustic apare ca o stenoz unic situat n 1/3 inferioar, are caracter axial, fiind vizualizabil pe-o distan mare. Trecerea de la esofagul normal spre cel patologic se face progresiv. Stenoza este filiform, cu margini regulate i dilataie suprastenotic. Neoplasmul esofagian Poate aprea n orice regiune a esofagului: forma vegetant se manifest prin prezena unei imagini lacunare, cu semiton i regiditate segmentar forma ulcerat apare ca o imagine de ni cu caracter de malignitate( neregulat, cu semitonuri , care se inscrie n contur, frecvent pe-o zon de rigiditate segmentar) forma infiltrativ cu prezena modificrilor de peristaltic i rigiditate consecutiv. EXPLORAREA PARACLINIC A ESOFAGULUI Examenul radiologic Radiografia pe gol : -corpi strini; -pneumomediastin prin perforaii esofagiene; Radiografia cu substan de contrast (sulfatul de bariu n suspiciune de fistule) urmrete : -morfologia; -motilitatea esofagului; Poate fi : - Radiografie standard, - CT, RMN Explorarea endoscopic a esofagului Endoscopia esofagian i echoendoscopia permit: vizualizarea diferitelor tipuri de leziuni

prelevalarea unui fragment bioptic cu examen citologic i histopatologic consecutiv manevre endoscopice terapeutice (extracie de corpi strini, dilatri, plasarea de stenturi-endoproteze);

SEMIOLOGIA ESOFAGITELOR Definiie: Esofagitele sunt inflamaii acute sau cronice ale mucoasei avnd diverse etiologii.Esofagitele sunt actualmente clasificate utiliznd o scal pe criterii endoscopice i histologice. Corelaia ntre simptomele pacienilor i aspectele radiologice i endoscopice nu este ntotdeauna satisfctoare. Examenul histopatologic are o contribuie diagnostic definitorie Esofagitele acute Infecioase : -bacteriene; -fungice; -virale : herpes, HIV, CMV; Chimice : -caustice; -RGE; Ageni traumatici sau fizici -dup intubaie nazo-gastric; -alimente foarte calde/foarte reci; bolus alimentar ; -iradiere intraluminal (neoplasm esofagian); Esofagitele cronice Infecioase bacteriene : -infecie descendent; -prin contiguitate; Chimice: -reflux gastric; -reflux bilio-pancreatic; -ingestia de metale sau praf de porelan; Ageni traumatizani sau fizici: -iritante topice : alcool, condimente, exces de fumat, mestecarea tutunului; alimente foarte fierbini/foarte reci; -staz esofagian : stenoz cicatricial benigna; neoplasm esofagian; achalazie; anevrism aortic; -staz venoas cronic: decompensare cardiac; HTP Alte cauze: -boala Crohn; deficite de Fe, Vit. B12 (sindrom Plummer-Vinson); ESOFAGITA DE REFLUX

Definiie:Esofagita de reflux( ER) se definete ca un proces inflamator consecutiv aciunii agresive a refluatului gastric n esofag care se manifest adesea pe fondul scderii factorilor locali de aprare ai mucoasei esofagiene. Date patogenetice Factorii de agresiune sunt reprezentai de acidul clorhidric i pepsin n formele peptice de ER sau acizii biliari i lizolecitine cu efect de detergent asupra mucoasei esofagiene n formele nonpeptice sau alcaline de ER. Diminuarea factorilor locali de protecie apare consecutiv modificrilor la nivelul mucoasei (calitative i cantitative ale mucusului protector, tulburrilor de vascularizaie). Se descriu trei linii de aprare tisular: -linia preepitelial reprezentat de stratul mucus alcalin, -linia epitelial( mucoasa propriu-zis) -postepitelial influenat de starea circulaiei loco-regionale. SINDROMUL BARRETT Definiie: Sindromul Barrett (SB) se caracterizeaz prin nlocuirea la nivelul esofagului distal a mucoasei epiteliale de tip malpighian cu o mucoas de tip glandular( epiteliu columnar) gastric sau intestinal . Epidemiologie: Suferina este mai frecvent la brbai( raport B/F=2:1). Grupe de risc: - pacieni care prezint n antecedente o intervenie chirurugical a stomacului n urma creia apare refluxul gastro-esofagian - pacieni cu tulburri d e motilitate importante( sclerodermia) - pacieni cu suferine psihiatrice SINDROMUL MALLORY-WEISS Simptomatologia clinic asociaz dou grupe de simptome care nu respect intotdeauna secvenialitatea clasic( efort de vrstur-HDS) context anamnestic sugestiv: consum de AINS-aspirin, alcool factori favorizani: sarcina, endoscopie digestiv superioar vrsturile de durat i intensitate variabil hemoragia digestiv superioar exteriorizat prin hematemez i melen , uneori minimal sau necesitnd transfuzii de snge. Diagnosticul este suspicionat de contextul clinic al efortului de vrstur urmat de HDS i confirmat de esofagoscopie. Efectuarea endoscopiei de urgen n HDS permite diagnosticul n peste 90% din cazuri. Leziunea caracteristic se prezint sub forma unei ulceraii alungite, superficiale, cu sngerare activ sau stigmate recente.

STOMAC-DUODEN SECREIA GASTRIC Proprieti lichid incolor, limpede sau uor opalescent pH foarte acid datorit coninutului n HCl. Volum mediu zilnic = 1,2-1,5 l. Compoziie-Sucul gastric -ap (99%) -substane solide (1%): organice si anorganice. Mucoasa gastric glande gastrice Celule productoare de mucus (zona gtului glandelor) Celule parietale (oxintice) HCl (glande fundice) Celule zimogene (principale) pepsin Celule endocrine (ex. n zona antral: celule G gastrin ) Componente HCl activeaz pepsinogenul denatureaz proteinele alimentare i formeaz acidproteinele care sunt mai digerabile; solubilizeaz nucleoproteinele i colagenul; transform Fe3+ n Fe2+ absorbabil; rol antiseptic. Enzimele digestive: Pepsina - enzim proteolitic secretat sub forma inactiv de pepsinogen. Labfermentul - la nou-nscut, favorizeaz transformarea cazeinogenului n paracazein care n prezena calciului se transform n paracazeinat de calciu. Lipaza gastric atac acizii grai cu lan scurt; este important la sugari. Catepsina - enzim proteolitic, are rol mai ales la sugari. Gelatinaza - degradeaz gelatina de 400 ori mai intens dect pepsina. Alte enzime: anhidraza carbonic, lizozimul, ureaza gastric. Mucusul gastric - secretat de celulele epiteliale superficiale i de celulele mucoase auxiliare de la gtul glandelor fundice i pilorice. Factorul intrinsec (Castle) - secretat de celulele parietale n paralel cu secreia de HCl, fiind o mucoprotein cu rol n absorbia vitaminei B12 (factorul extrinsec Castle). REGLAREA SECREIEI GASTRICE Reglarea secreiei gastrice neuro-umoral:

1)REGLAREA NERVOAS Inervaia parasimpatic: nervul vag (X) gg.intramurali stomac Stimularea parasimpaticului - HCl +pepsina (mediator ch. Ach) - gastrina - histamina Inervaia simpatic: mduv T5-T10 gg.plex celiac stomac Stimularea simpaticului secreie gastric cu mucus (mediator NA)

2)REGLAREA UMORAL prin hormoni gastro-intestinali Gastrin efect stimulator Gastron efect inhibitor VIP (polipeptidul vasoactiv intestinal) efect inhibitor GIP (polipeptidul gastro-inhibitor) efect inhibitor
Gastrina eliberat de celulele G din glandele antropilorice acioneaz pe un receptor specific de pe membrana celulei parietale stimuleaz producia de HCl stimulat de: distensia mecanic (prin GRP) chimic: alimente bogate n AA inhibat de aciditate (ph < 2) Fazele secreiei gastrice Faza cefalic (20 - 30% rspuns) mecanism nervos Faza gastric (60 80% rspuns) Nervos: colinergic Endocrin: Gastrina Paracrin: Histamina Faza intestinal (5 - 10% rspuns) Nervos: colinergic Endocrin: Gastrina,Secretina

EXPLORRILE PARACLINICE GASTRO-DUODENALE EXPLORRI MORFOLOGICE: 1.EX RADIOLOGIC - PE GOL -SUBST.CONTRAST 2. ENDOSCOPIA I ECOENDOSCOPIA 3. ECOGRAFIA ABDOMINAL

EXPLORRI FUNCIONALE 1. EXPLORAREA SECREIEI GASTRICE 2. EXPLORAREA MOTILITII GASTRICE SINDROMUL DISPEPTIC Definiie Dispepsia este o digestie dificil incluznd simptome comune unei multitudini de suferine digestive, caracterizat prin prezena de: greuri, vrsturi, senzaia de saietate precoce, balonri postprandiale, tulburri de tranzit intestinal, dureri cu diverse localizri. Sindroamele dispeptice: -organice (au o cauz clar definit); -funcionale(cauz necunoscut, nedecelabil); DISPEPSIA ASOCIAT CONSUMULUI DE MEDICAMENTE Alcool Alendronate Cisapride Codeine Fe Metformin Nonsteroidal anti- inflammatory drugs Oral antibiotics (e.g., erythromycin) Orlistat (Xenical) K+ Corticosteroids (prednisone) Theophylline SEMIOLOGIA GASTRITELOR Gastritele = inflamaii acute sau cronice, difuze sau focale ale mucoasei stomacului. -conceptul de gastrit a suferit modificri prin introducerea examenului endoscopic i prin descoperirea bacteriei helicobacter pylori (Hp). GASTRITE CLASIFICARE Acute: -eroziv-hemoragice; -flegmonoase; Cronice: -microbian Hp (tip B); -chimic tip C: -de reflux; -antiinflamatoare; -alcool; -atrofic: autoimun (tip A);

-alte tipuri: -hipertrofic Mntrir; -granulomatoas; -limfocitar; Gastrita acut eroziv (hemoragic) -se caracterizeaz prin ulceraii superficiale, fr a depi musculara mucoasei; -se poate asocia cu arsurile (ulceraiile Curling); -se poate asocia cu stress-ul (traumatisme, intervenii chirurgicale) = ulceraiile Cushing; Gastrita acut eroziv (hemoragic) Etiologia: -n 40 % medicamentoas: -AINS-aspirin -Fe, Cortizon, citostatice; -Hp; -alcool; Simptomatologie: -durere(pirozis) -HDS uneori severe -gastrectomia (segmentar sau total) de necesitate; Gastrita cronic bacterian (tip B) = inflamaia mucoasei gastrice predominant antral indus de H.pylori; -incidena acestei forme crete cu vrsta; Clinic: dispepsie cronic nonulceroas (durere, greuri, vrsturi); Diagnosticul: -endoscopic leziuni de gastrit cronic antral; -evidenierea infeciei cu H.pylori( teste indirecte: ureazei, serologic- Ac ant Hp i directe: histologic, sau bacteriologic); Evoluie: iniial gastrit superficial atrofic metaplazia intestinal = leziuni pre CC (carcinom gastric, limfom gastric); Prognosticul: bun n condiiile eradicrii infeciei cu Hp; Gastritele chimice (tip C) 1.de reflux = inflamaia mucoasei gastrice ca o consecin a reflurii sucului duodenal n stomac; -mai frecvent la , la bolnavii cu stomac operat; Clinic: -tulburri dispeptice (sindrom dispeptic hiposten); -anemie; Complicaii: -dac apare pe fondul stomacului operat, risc crescut de CC gastric; -anemie; 2.alcoolic: -contextul clinic sugestiv;

-stigmate ale etilismului (facies, tremor, polineuropatie, hepatopatie); Clinic: -pituita matinal; -tulburri dispeptice, anemie pluricarenial; -HDS; 3.medicamentoas: expresia consumului cronic de AINS (nesteroidiene sau steroidiene) sau i alte droguri: Fe, sruri de K, tetraciclin, citostatice); Clinic: -fenomene dispeptice ce se amelioreaz, de obicei, la ntreruperea tratamentului; -HDS; Gastrita cronic atrofic autoimun (tip A) Se definete prin: -localizarea la nivelul corpului i antrului gastric; -asocierea cu anemia pernicioas; -asocierea cu alte boli autoimune; Etiologie: boal autoimun; Argumente: -prezena Ac anticelular parietal la > 90 %; -Ac; -asocierea cu boli autoimune: tiroidit Hashimoto, sindromul Sjgren, DZ, vitiligo); Clinic: -fenomene dispeptice nespecifice; -anemie de tip pernicios (Biermer): paloare cu tent glbuie (triada sindrom digestiv .neurologic- anemic); Diagnosticul: -endoscopic + histologic = eseniale; -funcional = hipo sau anaciditate histaminorefractar; -serologic: Ac anticelul parietal, Ac anti FI; -dozarea gastrinemie (crescut); -scderea nivelului seric al Vitaminei B12; -testul Shilling anormal; Gastrita cronic atrofic autoimun (tip A) Evoluie, complicaii, prognostic: -stare preneoplazic -adeno CC gastric apare de 3-4 ori mai frecvent la bolnavii cu gastrit cronic atrofic tip A dup 15-20 ani de evoluie; Gastrita hipertrofic Mntrir =sinonim: gastrit cu pliuri gigante -localizat numai la nivelul corpului i fundusului gastric; -endoscopic: hipertrofia pliurilor mai evident pe marea curbur gastric (aspect cerebriform); FP: pierderea de proteine prin descuamri epiteliale sau consecutiv limfangiectaziei submucoase hipoproteinemie, hipoalbuminemie; Clinic:

-tulburri dispeptice (dureri, greuri, vrsturi, diaree); -caracteristic: -edeme careniale; -anemie prin pierderi oculte de fier; Gastrit cronic Menetrier: aspect endoscopic Definiie ULCERUL GASTRIC/DUODENAL Ulcerul este o soluie de continuitate a mucoasei gastrice sau duodenale care depete n profunzime musculara mucoasei, fiind nconjurat de infiltrat inflamator de tip acut sau cronic Fiziopatologie i patogenie UGD - Fiziopatologie Rolul infeciei cu HP este covritor Nu explic n totalitate diferenele dintre cele 2 tipuri de ulcer Nu explic ulcerele HP negative Teoria clasic a dezechilibrului ntre: Factorii agresivi (crescui) Factorii defensivi (sczui) sub influena: Factorilor de mediu Factorilor individuali, genetici UGD - Fiziopatologie A. Factori de agresiune: 1. Infecia cu HP germen Gram -, spiralat, flagelat mecanism de transmitere fecal-oral sursa de infecie apa localizat la interfaa membran apical cu stratul de mucus factorii de patogenitate: secreia de ureaz (scindeaz ureea cu eliminare de amoniu i creeaz un pH alcalin) secreia de fosfolipaz i proteaze (diger mucusul i mucoasa apical gastric) citotoxina vacuolizant HP nu crete pe mucoasa duodenal, ci numai pe plajele de metaplazie gastric (reacie de aprare la hiperaciditatea gastric) UGD - Fiziopatologie A. Factori de agresiune: 1. Infecia cu HP HP are efect ulcerogenetic: direct prin procesul inflamator declanat de toxinele microbiene indirect prin secreia de ureaz pH alcalin n jurul celulelor secretoare de gastrin hipersecreie acid 2. Hipersecreia acid rol mai ales n UD Cauze: - creterea numrului de celule parietale HCl secretorii prin mecanism genetic sau hipergastrinemie - hipertonie vagal

- hipersensibilitatea celulelor parietale la stimularea vagal - hipermotilitatea gastric bombardarea duodenului cu HCl - hipomotilitate gastric staz gastric Pe lng secreia de HCl crete i cea de pepsin, enzim proteolitic 3. Acizii biliari acioneaz ca detergeni asupra lipidelor din mucoasa gastric UGD - Fiziopatologie B. Factori de aprare: 1. Preepiteliali: Mucusul vscos de suprafa se opune retrodifuziei H+ - lubrifiaz mucoasa 3Secreia de HCO - creeaz pH neutru (7) la nivelul epiteliului 2. Epiteliali integritatea membranei apicale a mucoasei gastro-duodenale, cu jonciuni intercelulare strnse i mare capacitate de regenerare 3. Postepiteliali de natur vascular - capilare cu rol nutritiv, de aport de HCO3-, i de preluare a H+ UGD - Fiziopatologie C. Factori de mediu: 1. Fumatul: - scade secreia alcalin pancreatic - anuleaz mecanismele inhibitorii ale secreiei acide 2. Medicamente: -Aspirina i AINS: - mecanism direct, ptrund n membrana apical i elibereaz H+ - mecanism indirect, prin inhibarea ciclooxigenazei i blocarea sintezei prostaglandinelor E2, F2 i I2 -Corticosteroizii afecteaz mucusul i sinteza de prostaglandine 3. Ali factori (incriminai dar fr dovezi statistice convingtoare): stresul, consumul cronic de alcool, diverse diete alimentare D. Factori individuali, genetici Agregarea familial Markeri genetici: - grupul sanguin O Teorii ale ulcerogenezei Teoria hiperaciditii aduce ideea existenei aciditii n prezena ulcerului Teoria stazei antrale ncetinirea evacurii gastrice deternin staza antral cu creterea secreiei de HCl i gastrin Teoria vascular frecvena apariiei ulcerelor pe mica curbur gastric datorit vascularizaiei sczute de la acest nivel Teoria mecanic localizarea crescut a ulcerelor pe mica curbur zon expus alimentelor medicamentelor Teoria refluxului biliar Sporirea populaiei acidoformatoare creterea numrului celulelor acido secretante Teoria inflamatorie prezena Helicobacter pylori Teoria neurogen apariia ulcerului de stres

Retrodifuziunea ionilor de H prin afectarea barierei muco epiteliale UGD Diagnostic paraclinic Determinarea Helicobacter Pylori Metode directe: Endoscopie cu biopsii Cultur Testul ureazei Metode indirecte: Determinarea Ac antiHP n ser Test respirator cu uree marcat cu C13 sau C14 Determinarea Ac anti HP n saliv Determinarea bacteriei n scaun Toate au o sensibilitate de peste 90% CANCERUL GASTRIC -Etiopatogenie Helicobacter Pylori Oncogen de ordinul I (OMS) Determin gastrit atrofic cu metaplazie intestinal, cu potenial evolutiv spre displazie i neoplazie Eradicarea sa n rile avansate a determinat incidenei CG Factori de risc Alimentaia coninut crescut n nitrozamine incidena CG Factorul genetic exist o predispoziie familial Standardul economico-social sczut (prin alimentaie, HP) CANCERUL GASTRIC -Etiopatogenie Afeciuni gastrice predispozante: Gastrita cronic atrofic Frecvent determinat de HP Apar leziuni displazice, de la uoare la severe (cancer intra-epitelial) Polipi adenomatoi gastrici Stare precanceroas, mai ales cei mari Polipectomie la cei peste 1 cm Rezecia gastric La peste 15 ani de la intervenie Stomit inflamatorie Gastrit a bontului gastric Gastrita cu pliuri gigante (Menetriere) 15% risc Ulcerul gastric risc mic

Frecvent confuzie endoscopic, obligatorii biopsii multiple ale ulcerelor gastrice i verificarea endoscopic a vindecrii Posibil existena unor cancere ulcerate care se pot cicatriza sub tratament CC gastric Este adesea asimptomatic sau se manifest cu fenomene dispeptice nesp ecifice; -de tip ulceros (masca ulceroas) n 25 %; -de tip gastric ; Simptomul de debut cel mai frecvent = durerea (> 70 %) blnd, disconfort postprandial, indigestie, n 25 % aspectul durerii ulceroase; -vrsturile, greurile i regurgitaiile 25 %; -anorexia cu caracter selectiv pentru carne i pine; Dup localizarea leziunii: -disfagie; -semne de insuficien evacuatorie gastric n forma antro-piloric stenozant; -HDS poate aprea frecvent n varianta sngerrilor oculte, mai rar hematemez + melen; -alterarea strii generale: astenie, fatigabilitate, scdere ponderal, subfebriliti vesperale; Cancerul gastric avansat durerea domin tabloul clinic (prinderea filetelor nervoase, metastaze hepatice); scdere ponderal important, anorexia; ascit prin carcinomatoz peritoneal CANCERUL GASTRIC Manifestrile paraneoplazice pot aprea n orice stadiu al evoluiei CC gastric dermatologice: DM, acantozis nigricans, tilosis; neurologice: polineuropatii, ataxie; hematologice, vasculare: tromboflebita membrului inferior stng CANCERUL GASTRIC Evoluie, complicaii HDS, perforaie, fistul gastro-colic, stenoza piloric; Metastazarea: tumora Kruckenberg- metastaze ovariene Carcinomatoza peritoneal- ascita neoplazic Prognosticul: factorul principal de prognostic = gradul de invazie al peretelui gastric. MORFOPATOLOGIC -95 % adenocarcinoame; -5 % limfoame primitive (non Hodgkin); -1 % sarcoame;

CANCERUL GASTRIC Diagnostic clinic Subiectiv, cel mai frecvent apar: Sindrom dispeptic Epigastralgie Pierdere ponderal progresiv Anemie neelucidat Eventual agregarea familial de CG Prezena unor leziuni precanceroase Examenul obiectiv: De obicei srac Posibil paloare datorit anemiei n formele avansate, mas palpabil epigastic, adenopatie supraclavicular CANCERUL GASTRIC Diagnostic paraclinic Biologic: Cel mai frecvent anemie feripriv moderat sau sever Exist CG care nu determin anemie (linita plastic) Gastroscopia metoda diagnostic de elecie, permite: Vizualizarea leziunii Aprecierea caracterelor ei: Friabilitate Sngerare Preluarea de biopsii multiple, obligatorii pentru confirmarea histologic a diagnosticului SECREIA PANCREATIC Structura morfofuncional ce reunete 2 componente: -pancreasul exocrin care prin fermeni (amilaze, lipaze, tripsina (chemotripsina, elastaz) are rol foarte important n procesul de digestie; -pancreasul endocrin care prin secreia diverilor hormoni: insulina, glucagon, gastrin, somatostatin, peptidul intestinal vasoactiv (VIP) etc. SUCUL PANCREATIC: COMPOZIIE Proprieti: cantitate = 1,5 l/zi pH = 8 - 8,4 Compoziie: -98,5 ap -1,5 rezidiu uscat: - substane anorganice: HCO3- - substane organice: enzime pentru: G, L, P

Enzimele proteolitice Principalele proteaze pancreatice sunt: tripsina, chimotripsina i carboxipeptidaza. Ele sunt secretate sub form inactiv de: tripsinogen, chimotripsinogen i procarboxi -peptidaza. Tripsinogenul este activat specific de enteropeptidaza (enterokinaza) secretat de mucoasa duodenal. Tripsina rezultat activeaz tripsinogenul, chimotripsinogenul i procarboxi-peptidaza. Tripsina este o endopeptidaz ce acioneaz n mod specific rupnd legturile peptidice la nivelul radicalului carboxilic al celor doi acizi aminai bazici: arginina i lizina. Chimotripsina este o endopeptidaz care hidrolizeaz legturile peptidice de la nivelul gruprilor carboxilice ale tirozinei, fenilalaninei, triptofanului, metioninei. Prezint i proprietatea de a coagula laptele. Ca urmare a aciunii tripsinei i chimotripsinei rezult polipeptide. Carboxipeptidaza este o exopeptidaz care scurteaz polipeptidele cu un aminoacid. Acioneaz asupra polipeptidelor cu grupare carboxilic terminal. Elastaza, produs sub form de proelastaz i activat de ctre tripsina i enterokinaz, hidrolizeaz n special legturile peptidice ale aminoacizilor: alanina, serina, glicina. Ribonucleaza i deoxiribonucleaza acioneaz asupra acizilor ribonucleic i dezoxiribonucleic, desfcnd legturile ester-fosfat, rezultnd oligopeptide. Enzimele lipolitice Lipaza pancreatic separ prin hidroliz acizii grai de glicerol. Srurile biliare, prin aciunea de emulsionare a grsimilor, mresc suprafaa de contact dintre substrat i enzim favoriznd aciunea lipazei. Colesterolesterhidrolaza acioneaz n prezena srurilor biliare scindnd colesterolul alimentar esterificat n colesterol liber i acid gras. Fosfolipaza A2 descompune fosfolipidele n acizi grai i lizofosfolipide. Enzime glicolitice Sucul pancreatic conine de asemenea o amilaz care este secretat sub form activ. La fel ca amilaza salivar, hidrolizeaz moleculele de amidon pn la maltoz. Reglarea secreiei pancreasului exocrin 1) Reglarea nervoas se realizeaz prin: Inervaia parasimpatic : nervul vag (X) ; stimularea vagal SP(direct I prin secreiei de gastrin) Inervaia simpatic: nervii splahnici; stimularea simpatic SP 2) Reglarea umoral se realizeaz cu participarea urmtorilor hormoni Secretin

CCK Gastrin VIP Somatostatin SINDROMUL CLINIC DIN PANCREATITA ACUT Pancreatita acut = proces inflamator acut al pancreasului nsoit de un tablou clinic, instalat brusc datorit unui proces de autodigestie pancreatic, consecutiv activrii zimogenilor din gland. Definiia include:criterii clinice i biologice: -tablou dureros abdominal cu debut brusc, acompaniat de fenomene sistemice (febr, tahicardie, TA colaps i oc); -biologice : creterea enzimelor pancreatice n snge/urin; -criterii morfopatologice: edem intestinal (forme uoare = pancreatita acut edematoas) necroze i hemoragii (forma necrotico-hemoragic) = forma sever; FIZIOPATOLOGIE activarea i eliberarea enzimelor pancreatice cu rsunet local (distrucie tisular evolutiv) i rsunet general (rspuns inflamator sistemic). Cauzele pancreatitei acute complicaie sunt: intervenii chirurgicale abdominale majore, tratamentul chirurgical al anevrismului de aort abdominal, transplantul renal, transplantul cardiac, transplantul hepatic, diverse forme de oc. n toate aceste situaii, numitorul comun patogenic este hipoperfuzia pancreatic : Activarea prematur a zimogenului n interiorul acinilor Colecistokinina, factor iniiator al pancreatitei acute Activarea tripsinogenului la tripsin Peroxidarea lipidelor membranare Activarea citosolic a factorului nuclear kB (NF-kB). Sindromului de rspuns inflamator sistemic: citokine (IL-1, IL-6, IL-8) Macrofagele, leucocitele si celulele endoteliale activate Activarea sistemic a inflamaiei caracterizeaz formele acute severe de pancreatit acut i creeaz premisele sindromului de disfunctie plurivisceral. Hipovolemie generat de tulburrile de permeabilitate endotelial cu pierdere de lichid transcapilar i de untul arterio-venos la nivel intestinal. Funcia imun este grav alterat DIAGNOSTIC POZITIV 80% din pancreatitele acute au etiologie biliar sau alcoolic 1. amilazemia cnd este crescut de 3 ori normalul 2. amilazuria 3. lipaza seric 4. Explorrile imagistice (radiografia abdominal pe gol, ecografia abdominal, computer tomografia)

Scorul Ranson, introdus n 1974, este i astzi cel mai rspndit pentru diagnosticul pancreatitei acute si cuantificarea gravitatii La internare Vrsta > 65 ani Leucocitoz > 16.000/mmc TGP > 250 UI Glicemie > 10 mmoli/L La 48 ore Scderea Ht peste 10% Creterea ureei sanguine > 0,9 mmoli/L Ca seric < 2 mmoli/L PaO2 < 60 mmHg Deficit de baze > 4 mmoli/L Sechestrare lichidian > 6L VALORI: sub 2 evoluie benign, peste 6 evoluie sever

Proteina C reactiv i procalcitonina. 1)!!!!!!Proteina C reactiv s-a impus n ultimii ani ca marker de severitate al pancreatitei acute datorit accesibilitaii dozrii n practica curent i datorit bunei corelaii cu nivelul seric al IL-6 i elastazei leucocitare. La valori de peste 70mg/l este la fel de performant ca scorul Ranson n detectarea formelor severe 2) Procalcitonina este un aminoacid precursor al calcitoninei. Are niveluri crescute n foarte multe circumstane: traumatisme, arsuri, intervenii chirurgicale, pancreatite, pneumonie bacterian, meningite, sepsis, endotoxemie n pancreatita acut permite depistarea formelor severe cu o sensibilitate de 52% Combinaia cu proteina C reactiv are cea mai bun sensibilitate. PANCREATITA CRONIC DEFINIIE: o afeciune inflamatorie cronic a pancreasului, cu evoluie progresiv ctre distrucie pancreatic exocrin i endocrin, mergnd spre insuficien pancreatic PC pancreatita acut (PA) i nu e o consecin a acesteia ( PA evolueaz fie spre vindecare, fie spre complicaii) PANCREATITA CRONIC Tablou clinic Durerea abdominal simptomul dominant epigastric, periombilical, uneori n bar declanat de mese abundente sau consum de alcool Steatoreea semn tardiv, cnd apare malabsorbia scaune voluminoase, pstoase, cu miros rnced ntotdeauna nsoit de deficit ponderal

Anamnez i tablou clinic de alcoolism cronic recunoscut sau nu (anamneza colateral, la aparintori) PANCREATITA CRONIC Etiologie Alcoolismul cronic - cea mai important cauz a PC (peste 90% din cazuri) necroptic > 45% din alcoolici prezentau modificari morfologice de PC, n absena semnelor clinice de boal doza toxica de alcool pur - peste 60-70 ml alcool/zi la barbat - peste 40 ml alcool/zi la femeie. durata consumului - 10-20 de ani unii pacieni pot prezenta concomitent leziuni de tip hepatopatie etanolic (steatoz, hepatit alcoolic sau chiar ciroz hepatic etilic). PANCREATITA CRONIC Etiologie Hipercalcemia n hiperparatiroidism Obstrucii ductale date de: traumatisme pancreatice tumori pancreatice stenoze oddiene anomalii congenitale de tip pancreas divisum (insuficienta fuzionare a ductelor embrionare) Pancreatita ereditar transmitere AD Malnutriia PC tropical n India Hemocromatoza diabetul bronzat Litiaza biliar factor cert pentru PA, nu genereaz PC Nu se justific o colecistectomie la pacienii cu LB asimptomatic pentru a preveni apariia PC PANCREATITA CRONIC Patogenie Alcoolism cronic obstrucia ductelor mici pancreatice, cu activarea retrograd a enzimelor pancreati ce Alcoolism alterarea secreiei de litostatin (care mpiedic nucleerea i precipitarea cristalelor de Ca CO3 din sucul pancreatic Obstrucii calcificri PANCREATITA CRONIC Tablou clinic Durerea abdominal simptomul dominant epigastric, periombilical, uneori n bar trenant, suprtoare, mai rar ocazional, adesea intens, cvasipermanent, invalidant declanat de alimentaie, prin stimularea secreiei enzimatice

n 10-20% din cazuri, durerea lipsete Icter obstructiv prin compresia capului pancreatic pe CBP Malabsorbie cu steatoree Diabet zaharat secundar 50-70% din PC calcifiante Examen obiectiv de obicei nerelevant durere la palpare n abdomenul superior eventual se poate palpa un pseudochist mare revrsat pleural sau peritoneal PANCREATITA CRONIC Evoluie Cronic, cu pusee de exacerbare La nceput, uneori asimptomatic, n timp simptomatic, cu cel mai important semn durerea Oprirea total a consumului de alcool poate avea efect benefic asupra durerii, dar nu totdeauna n timp, apar maldigestia, malabsorbia, cu denutriie secundar SECREIA BILIAR este produs de hepatocit bil hepatic bil vezicular bil coledocian Rolul i funciile bilei Activarea lipazei pancreatice Emulsionarea trigliceridelor, efect tensioactiv indispensabil pentru digestia lipidelor, prin care lipidele sunt transformate n picturi fine care pot fi supuse hidrolizei enzimatice Formarea micelelor, forma solubil a produilor hidrofobi, care permite absorbia lor Absorbia lipidelor i vitaminelor liposolubile. Metabolismul colesterolului: sinteza, secreia i absorbia lui intestinal. Reglarea sintezei i secreiei biliare a fosfolipidelor. Stimularea peristalticii intestinale. Reglarea secreiei biliare: srurile biliare reprezint principalul stimul fiziologic pentru secreia biliar (circuitul hepato-entero-hepatic al srurilor biliare condiioneaz fraciunea colalo-dependent a secreiei biliare). Neutralizeaz chimul gastric acid trecut n duoden. Permite eliminarea unor produi de degradare: pigmeni biliari, excesul de colesterol, unii metabolii ai hormonilor, unele medicamente, sruri ale metalelor grele. SINDROMUL DE MALABSORBTIE Definitie : intrepatrunderea a 2 procese: -maldigestia (tulburarea proc. de digestie intraluminal ) -malabsorbtia ( tulburarea transportului produselor rezultate din digestia principiilor alimentare, a apei si electrolitilor prin mucoasa intestinala si sistemul vascular)

FIZIOLOGIA DIGESTIEI Pepsina + Ac. Clorhidric Chimotripsina, Tripsina (in Duoden) PROTEINELE: in Stomac: ---------------------------- Peptone -----------------------------

-----------

Oligopeptidazele Marginii in Perie -------------------------------------

FIZIOLOGIA DIGESTIEI amilaza pancreatica in intestin dizaharidazele marginii in perie GLUCIDELE ------------------- dizaharide ------------------------------

monozaharide ( gucoza,fructoza,galactoza)

FIZIOLOGIA DIGESTIEI

saruri biliare LIPIDELE ---------- sunt emulsionate si micelizate-

---

(sub actiunea lipazazei pancreatice care actioneaza la un pH neutru rezultat pe\rin neutalizarea ac. gastrice prin bicarbonatii pancreatici) -----------

Maldigestia: mecanisme: ) insuficienta de secretie propriuzisa: -aclorhidrie, -boli pancreatice, 2) deficit de stimulare a secretiei enzimatice -aclorhidrie, -scurtcircuitarea duodenului; 3) modificarea cond. optime de activitate enzimatica:-scaderea pH-ului (s. Zollinger -Ellison)->inactivarea lipazei, precipitarea ac. biliari, 4)lipsa fact de activare enzimatica (saruri biliare); 5) asincronismul dintre prezenta chimului alim. si secretiile enzimatice 6) accelerarea tranzitului intest. Malabsorbtia: prin: 1) reducerea suprafetei absortive : rezectii, by- pass, fistule, leziuni microscopice ale mucoasei intestinale; 2) tulburarea metabolismului intracelular 3) blocarea transportului intracelular si a procesului de eliberare -malabsorbtii globale (enteropatia glutenica) si selective. Exudatia endointestinala: 1) lez. distructive ale epit. Intestinal 2) obstacol in circulatia limfatica: insuficienta cardica dr., pericardita constrictiva, tbc intestinal, b. Crohn; 3) limfangiectazia intestinala Popularea bacteriana intestinala -notiunea de intestin subtire contaminat= modificarea statusului fiziologic de eubioza (la nivelul intestinului subtire proximal se produce o populare cu germeni nefiziologici (flora de tip fecal); - aceasta populare bacteriana are urmatoarele efecte:

1) asupra peretelui intestinal ( modif. morfologice de atrofie vilozitara) ; 2) tulb. utilizarii lipidice (deconjugarea sarurilor biliare sreatoree prin deficit de formare micelara); 3) malabsorbtia glucidelor ( care sunt consumate competitivde flora patogena, la care se adauga disfunctia mucoasei intestinale cu scaderea concentratiei dizaharidazelor) 4) malabsorbtia proteinelor (prin metabolizarea bacteriana); 5) malabsorbtia vitam B12 , a apei si electrolitilor

TABLOU CLINIC -diareeea cronica - pierdere ponderala- -steatoree (scuna moi, deschise la culoare, pastoase) -distensie abdominala,balonare,flatulenta -carente vitaminice: -carenta vit. din grupul B -B6 asociata cu deficitul de fier si folat anemie B12 anemie macrocitara, megaloblastica -daca apare steatoreea, se asociaza si deficitul vitaminelor liposolubile: -deficitul de vit.D-osteomalacie - vit.K sindr. hemoragipar - vit. A hiperkeratoza foliculara, -anemie feripriva sau macrocitara; frecvent anemia este pluricarentiala. -tulburari hidroelectrolitice (consecutive diareei) hipocalcemie, hipomagneziemie,(tetanie), hipoK, hipoNa -hipoproteinemiile severe- edeme carentiale sau colectii lichidiene pleurale sau peritoneale. -malabsorbtiile de durata duc la deficiente hormonale prin carenta de substrat proteic:insuficienta hipofizara, tulburari de crestere (nanism, infantilism), hipogonadism, insuficienta corticosuprarenaliana. DIAGNOSTICUL SINDR.DE MALDIGESTIE -semnul crucial steatoreea = pierderea peste 7 g lipide | zi -determinarea grasimii in scaun prin metoda cu Sudan III -creatoreea-pierderea fecala de azot Fiziopatologia insuficienei hepatice Insuficiena hepatic este un sindrom funcional ntlnit n boli hepatice cu etiologie diferit i reprezint o prbuire a funciilor hepatocelulare, determinat de o necroz masiv a hepatocitelor, n urma unor agresiuni virale toxice, ischemice sau de alt natur. Pe plan clinic, mbrac forme acute i cronice. IHA (insuficiena hepatic acut) realizeaz tabloul encefalopatiei hepatice i are ca s ubstrat anatomopatologic leziuni acute de citoliz (citonecroz), steatoz sau colestaz acut intrahepatic. Se ntlnete n principalele boli hepatice cu evoluie cronica. Etiologie IHA apare n diferite boli hepatice:

-hepatita acut viral form grav -intoxicaii acute cu substane toxice hepatice -intoxicaii acute cu medicamente hepatotoxice -angiocolit acut din leptospiroza -steatoz acut de sarcin -sindromul Reye cauzat de infecii acute hepatotrope cu virus gripal IHC, pe fondul creia pot s apar episodic manifestri de encefalopatie portal, se ntlnete n bolile hepatice cronice: -hepatita cronic activ Ficatul i metabolismul glucidic: n meninerea echilibrului glucidic al organismului, ficatul intervine prin dou funcii: glicogenoza i glicogenoliza. n reglarea glicemiei, ficatul coopereaz cu insulina, glucagonul, catecolaminele, corticoizii i somatotropul. -Glicogeneza -Gliconeogeneza -Glicogenoliza Tulburrile metabolismului glucidic generate de afeciunile hepatice sunt hipoglicemia i hiperglicemia n IHA generat de citonecroz sau steatoz acut, hipoglicemia este un sindrom important ntruct agraveaz simptomele nervoase, creierul fiind cel mai sensibil esut la scderea glicemiei. Ptrunderea glucozei n celula nervoas se face prin osmoz i nu necesit prezena insulinei Cauza hipoglicemiei rezid n scderea rezervelor de glicogen i n blocarea sau inhibiia procesului de neoglicogenez, secundare leziunilor de citonecroz i steatoz acut hepatocitar. n cancerul hepatic primitiv, hipoglicemia se datoreaz att procesului de citonecroz, ct i secreiei (de ctre hepatocitul malign) a unor substane fals insulinice (insulin -like). Hiperglicemia poate s reflecte o stare de scdere a toleranei la glucoz n hepatita cronic i ciroza hepatic. Scderea toleranei la glucoz n prezena unei insulinemii normale sau crescute sugereaz, n bolile hepatice cronice, o rezisten periferic fa de insulin . Ficatul i metabolismul proteic Ficatul ndeplinete multiple funcii intervenind n sinteza i catabolismul aminoacizilor, proteinelor plasmatice, ureogenez, factorilor de coagulare, enzime specifice hepatocitare. Aminoacizii alimentari ajuni pe calea venei porte la ficat sunt utilizai fie n scopuri anabolice, fie catabolice, prin dezaminare oxidativ i transaminare. Ficatul particip la sinteza ureei, transformnd NH3 gaz toxic- n uree pe calea ciclului KrebsHenseleit n bolile hepatice acute i cronice, NH3 nu mai poate fi convertit n ure e din cauza leziunilor de citonecroz i steatoz. Ficatul intervine n sinteza de albumine care are loc la nivelul ribozomilor cu rol n meninerea presiunii coloid osmotic, explicnd astfel apariia edemului i ascitei.

n IHA i IHC scade sinteza complexului protrombinic. Ficatul sinterizeaz o serie de enzime proprii : fosfataza alcalin. Ficatul i metabolismul lipidic Ficatul capteaz acizii grai mobilizai din esutul gras sau provenii din grsimile alimentare digerate i apoi absorbite pe cale sanguin. O mic parte din acizii grai sunt folosii pentru esterificarea colesterolului sau ari pe calea betaoxidrii pn la CO2 i corpi cetonici. Ficatul sintetizeaz colesterol. Colesterolul din HDL este utilizat de toate celulele pentru rennoirea lipidelor de membran, ct i n sinteza hormonilor steroizi corticosuprarenali i sexuali. n IHA i IHC scade procesul de esterificare a colesterolului i raportul fraciei colesterol esterificat/colesterol total. Rolul ficatului n metabolismul medicamentelor i hormonilor Prin reacii de oxido-reducere enzimatic i conjugare medicamentele sunt transformate n metabolii inactivi care sunt eliminai pe cale renal sau biliointestinal. n hepatitele cronice i cirozele hepatice, din cauza insuficienei hepatocitare prin leziuni distrofice, de citonecroz, de steatoz i prin procesul de fibroz care duce la reducerea masei hepatocitare funcionale, scad procesele de inactivare hormonal. Consecinele clinice ale deficitului de inactivare hormonal sunt manifestrile endocrine. La brbai apare ginecomastia, pierderea libidoului, impotena sexual, iar la femei amenoreea, metroragiile, cderea libidoului i sterilitatea. Edemul i ascita prezente n ciroza hepatic au ca explicaie i faptul c ficatul nu poate inactiva aldosteronul, ADH i estrogenii, hormoni care mresc retenia hidrosalin.

Tulburrile echilibrului hidro-electrolitic i acido-bazic i ficatul Tulburrile electrolitice sunt foarte variate: hipopotasemia, hipocalcemia, hipomagneziemia ce trebuie identificate prin explorri sistematice i corectate corespunztor Modificrile echilibrului acido-bazic constau n alcaloz respiratorie i metabolic, asociat cu hipopotasemie i acidoz metabolic (n principal n intoxicaia cu p aracetamol) Acidoza metabolic rezult nu numai din acumulare de acizi organici n urma necrozei hepatocitare, dar i din hipoxia tisular, produs prin hipoperfuzia tisular determinat de tulburrile microcirculaiei. Encefalopatia hepatic (EP) Encefalopatia hepatic este o manifestare comun a bolilor hepatice care determin IHA sau IHC. Simptomele caracteristice encefalopatiei hepatice sunt de ordin neuropsihic i traduse prin tulburri de comportament i cunotin, de motilitate, de sensibilitate i modificri ale reflexelor cutanate i osteotendinoase. Dou mecanisme principale explic simptomele neuropsihice. 1. Incapacitatea ficatului de a transforma NH3 n uree

2. Tulburri importante n activarea neuronilor i sinapselor din scoara cerebral, nucleii bazali, nucleii roi, substana neagr i substana reticular ` Factorii de risc - Hemoragia Digestiv Superioar - Infeciile intercurente - Abuzul de diuretice, sedative, proteine i alcool. Hipertensiunea portal (HTP) Definiie: creterea presiunii n vena port peste 10 -12 mm Hg, secundar unei rezistene vasculare crescute la scurgerea sngelui dinspre sistemul port spre cel cav i/sau o cretere a fluxului de snge spre ficat Obstacol intrahepatic provocat de procesul de fibroz care distruge circulaia sinusoidal este cea mai frecvent cauz de HTP n ciroza hepatic.

FIZIOPATOLOGIA HTP n mod obinuit HTP se dezvolt n amonte de un obstacol localizat pe: - vena port (trunchi, ramuri) = HTP prehepatic; - circulaia din teritoriul parenchimului hepatic = HTP intra-hepatic; - venele suprahepatice, vena cav inferioar, sau atriul drept = HTP suprahepatic. Anatomic:- dilataie venoas, - splenomegalie (+ hipersplenism), - transudaie peritoneal (ascit), - formarea anastomozelor porto-cave: gastro-esofagiene fluxul portal i inverseaz sensul prin vena cav superioar; rectal - flux portal spre vena cav inferioar; gastro- freno capsulo renal; parieto-peritoneal; port-ombilical-cav (la copiii cu obstacol intra-hepatic)

Anastomozele pot fi: -favorabile derivaiile parietale -patogene anastomoz gastro-esofagien varice submucos capabile s se rup. Ascita lichid n cavitatea peritoneal Se produce datorit: -creterii presiuni hidrostatice ca urmare a hipertensiuni portale; -scderii presiunii coloidosmotice: hipoalbuminemie; -modificrii permeabilitii capilare. BOALA INFLAMATORIE A INTESTINULUI Este vorba de Rectocolita ulcero-hemoragic (RUH) i de boala Crohn (BC). n general sunt afeciuni distincte, dar n 10% din cazuri nu pot fi difereniate clinic, radiologic sau morfopatologic

Etiopatogenie neelucidat (mozaic etiopatogenic) Factori infecioi Factori imunogenetici Factori autoimuni Rspuns imun aberant Factori psiho-neuro-imuni FIZIOPATOLOGIE Mecanisme efectoare: factori imuni i neimuni. Macrofagele, limfocitele, mastocitele elibereaz citokine proinflamatorii, imunoreglatoare, mediatori flogistici (histamina - vasodilataie i hiperpermeabilitate vascular; PGE2, LT - cresc secreia de mucus; TNFalfa, PAF, LTC4 - vasoconstricie cu necroza mucoasei; factori chemotactici - activarea neutrofilelor i eozinofilelor) RUH - Definiie Este o boal inflamatorie care afecteaz n principal mucoasa rectului i a colonului stng, caracterizat prin atacuri recurente de diaree cu mucus i snge, alternnd cu perioade de acalmie. RUH - Tablou clinic Manifestri digestive: - episoade de diaree cu snge, mucus i puroi asociate cu dureri abdominale, crampe, tenesme, durere la palpare pe traiectul colonului i n hipogastru - n puseu, de obicei 3-10 scaune/zi, n formele severe numai emisii de snge, mucus i puroi RUH - Tablou clinic Manifestri extradigestive: - febr, scdere ponderal, - astenie, anemie - artrit, uveit rar - eritem nodos, pyoderma gangrenosum - colangit sclerozant, amiloidoz secundar, spondilit anchilozant RUH - Date paraclinice Biologic: - sindrom inflamator (VSH, CRP , leucocitoz) - anemie de tip feripriv - hipoalbuminemie Endoscopic: - tipice afectarea rectului, caracterul continuu al leziunilor endoscopice. - n puseu mucoasa plnge snge, friabil, cu ulceraii superficiale, eritem difuz, pierderea desenului vascular, prezena de mucus i puroi. - n remisiune mucoas cu desen vascular ters sau absent, sngernd la atingere, pseudopolipi - n forme cronice - pseudopolipi Boala Crohn (BC) - Definiie Este o afeciune inflamatorie nespecific a tubului digestiv, care poate afecta orice segment al acestuia, interesnd peretele n toat grosimea sa, i a crui marc morfopatologic este constituit de granulomul epitelio-giganto-celular.

Localizare: - ileonul terminal - 30% - ileo-colonic, > 50% - colonic - orice segment al tubului digestiv (inclusiv esofag, stomac, duoden, apendic) BC - Tablou clinic Semne clinice tipice: - digestive: diaree cronic, fr snge, dureri abdominale, malabsorbie, leziuni perianale (fisuri, fistule) - extradigestive: febr sau subfebriliti, astenie, pierdere ponderal, artrit, eritem nodos, uveit Context clinic sugestiv: diaree cronic (2-4 scaune/zi), subfebriliti, astenie, leziuni perianale. Examen clinic: abdomen difuz dureros la palpare, eventual mas n fosa iliac dreapt, fistule cutanate BC - Date paraclinice Biologic: - sindrom inflamator (VSH, CRP , leucocitoz) - anemie de tip feripriv - hipoalbuminemie Endoscopie: esenial pentru diagnostic - leziuni aftoide, ulceraii adnci, liniare - aspect de piatr de pavaj - prezena unor zone de stenoz inflamatorie - prezena fistulelor - leziunile pot fi localizate n ileonul terminal, colon, dar i n esofag sau duoden unice sau multiple Pacienta Femeie Vrst 39 ani Mediu de provenienta urban Casnic Motivele internrii : -dureri de abdomen superior, -balonari dureroase, -scaune diareice (4 pe zi de consisten sczut) -astenie fizic. Antecendente heredocalaterale- rude sntoase. Antecedente fiziologice M 12, ani ciclu regulat, S 5 Ab 4 P1 natere fiziologic copil snatos. Antecedente patologice. Bolile infectocontagioase ale copilariei, apendicectomie la 16 ani. Fumtoare 10-15 igri/zi, nu consum alcool sau droguri. Debutul afeciunii, insidios prin dureri de abdomen superior balonri postprandiale precoce, scaune diareice, astenie fizic, aprute n urm cu 3 luni de zile, se pare dup un stress psihic reprezentat prin moartea mamei. Examenul fizic pe aparate nu relev dect un abdomen superior i inferior dureros la palparea profund. Cosideratii primare.

Femeie tnar, care prezint un debut de tip dispeptic la care asociaz scaune diareice de relativ puin timp, cu examen clinic negativ din punct de vedere patologic, fr scdere ponderal, fr semne clinice de anemie, fr produse patologice n scaun. Investigatiile au avut n vedere au fost efectuate pentru eliminarea de afeciuni care ar fi sugerat -ulcerul peptic, -boala de reflux gastro esofagian, -afeciuni ale cilor biliare, -afeciuni pancreatice, intestinale -cancerul. S-au exclus afeciunile metabolice i anemia. Endoscopia digestiv superioar nu a relevat afeciuni vizibile ale esofagului stomacului sau duodenului. Colonoscopia a fost negativ. DIAGNOSTIC: Clinic i paraclinic s-a stabilit ca afeciunea bolnavei poate fi inclus comform Criteriilor Roma III n Sindromul funcional digestiv i anume: Dispepsiei functionale i Intestinului iritabil. Tratament Avnd in vedere predominana durerii s-a luat n consideraie tratamentul cu Trimebutina SR, 300 mg n doz terapeutic de 600 mg/zi in doua prize prnz si seara, nainte de mese, la care s-a asociat i un probiotic intestinal. S- a indicat un regim dietetic in care sa fie eliminate fibrele nepregtite termic i lactatele fermentabile. Evolutia simptomatologiei S-a urmrit evoluia simptomatologiei la 10 zile de tratament cu remiterea simptomatologiei dureroase si balonrilor, ameliorarea sindromului coprologic i s -a indicat continuarea tratamentului nc 20 de zile. La o lun de tratament acuzele bolnavei s-au remis n totalitate. S-a urmrit evoluia la 1 lun de la ntreruperea tratamentului, bolnava avnd o dieta alimentar normal Fata in varsta de 13 ani se prezinta la camera de garda cu durere acuta, in spatiul medioepigastric instalata brusc cu 20 de ore inainte. Durerea a asociat si greata si varsaturi, in special cand a incercat sa manance sau sa bea. Are hematemeza, diaree, melena. Pacienta si-a administrat ibuprofen de 3 pana la 4 ori pe saptamana timp de 5 luni, pentru mialgie si crampe menstruale. Ocazional i-a fost administrata o doza de 800 mg de catre mama ei. In ziua de dinaintea aparitiei simptomatologiei si-a mai administrat o doza de ibuprofen. Pacienta nu a primit niciodata steroizi, si nu exista un istoric familial de ulcer peptic sau boli endocrine. Nu a suferit anterior operatii.

Examen clinic: - temperatura = 38,4 grade Celsius - puls = 120, TA = 130/74 - pacienta adopta o pozitie antalgica cu genunchi flexati spre trunchi si incearca sa evite miscarile bruste - diminuarea zgomotelor intestinale - abdomenul este suplu dar foarte dureros in zona medio-epigastrica - de asemenea se prezinta cu o senzatie de disconfort la palpare in cadranul inferior drept Analize de laborator: - normale cu exceptia limfocitelor 23,310 / mm3 - hematocrit 40,2 % RX abdominal: - releva aer la nivelul hemidiafragmului drept I se plaseaza o sonda nazo-gastrica -se extrage fluid sanguinolent. Ce diagnostic are pacienta?

RASPUNS: - ulcer gastric O. P., 65 ani, mediul rural, internat n urgen Motivele internrii Vrsturi alimentare precedate de grea Hematemez (iniial za de cafea,ulterior striuri sangvinolente), cu debut de 24 de ore Dureri epigastrice i toracice anterioare Tuse cu expectoraie mucoas Trecut vechi de pirozis AHC mama HTA (decedat: moarte subit) 7 frai, 2 copii aparent sntoi APP 2002: colecistectomie hernie inghinal dreapt operat 2005: HTA (valoare max TAs 200 mm Hg) Boal Parkinson Adenom periuretral 2006: Retenie acut de urin HDS (hematemez) EDS: ulcere esofagiene post medicamentoase CVM Agricultor Consumator cronic de etanol, ntrerupt de 2 ani Nefumtor Examen obiectiv Pacient subponderal

La internare: TA 130/80 mmHg AV 82/min, ritmice Paloare tegumentar Stetacustic pulmonar: ronflante bilateral Parkinsonism: tremor, rigiditate,bradikinezie, facies fix, voce hipofonic Examene de laborator Hb: 10,1g% Ht: 34,3% VEM: 76 93 GA: 9620/mmc Trombocite:213.000/mmc EXAMENE DE LABORATOR Sideremie: 20/dl Glicemie: 106 mg/dl Uree:43 mg/dl Creatinina: 0,83 mg/dl TGO: 21U/l TGP: 10U/l Na+:141 mmol/l K+:4,1 mmol/l RA: 24 mmol/l Sumar urin: albumine, glucoz absent sediment rare hematii, foarte frecvente leucocite, flor microbian Urocultur: E. Coli > 100 000 UFC/ml Explorri paraclinice Rx toracic: desen bronho-vascular accentuat EKG: morfologie normal EDS Ecografie Examen neurologic Examen urologic EDS E-scopie: absena sngelui proaspt/digerat esofag Barrett-segment lung (> 3 cm) ulcere esofagiene care ocup 2/3 superioare ale esofagului G-scopie: absena sngelui, aspect de gastrit antral D-scopie: absena sngelui, aspect de duodenit Diagnostic Esofag Barrett segment lung

Ulcere Barrett HDS (hematemez) Anemie feripriv secundar Gastroduodenit Boal Parkinson Bronit cronic HTA Adenom periuretral Infecie urinar Esofagul Barrett Complicaii Ulcerul Barrett Stenoza esofagian HDS (hematemez i melen) Adenocarcinomul! RISC de 30-125 de ori mai mare dect restul populaiei

Pacient in varsta de 64 de ani se prezinta la medic pentru astenie fizica, greturi, varsaturi, dureri la nivelul hipocondrului drept. Simptomele s-au instalat insidios in urma cu un an. Pacientul este consumator cronic de alcool (1 l de vin pe zi). APP - sunt nesemnificative. Examen clinic: - pacient normostenic - icter la nivelul sclerelor si tegumentelor - prezinta contractura Dupuytren bilaterala - teleangiectazii nazale si la nivelul pometilor - eritroza palmara - la palpare ficatul este situat la 3 cm sub rebordul costal cu o lungime superoinferioara la nivelul lobului drept de 15 cm, consistenta este ferma, si prezinta o margine neregulata. - disconfort la palparea ficatului - prezinta edem minim la nivelul membrelor inferioare - splenomegalie Analize de laborator: - VEM = 100,60 fL - Leucocite = 3670 / mm3 - trombocite = 81.000 / mm3 - TQ = 17 secunde - albumina serica = 3,1 g/dL - colesterol = 118 mg/dL - bilirubina totala = 5,54 mg/dL

- bilirubina directa = 2,52 mg/dL - bilirubina indirecta = 3,02 mg/dL - GGT = 223 U/L - AST = 52 U/L - ALT = 26 U/L - creatinina = 0,9 mg/dL - sumar de urina = urobilinogen prezent, fara albuminurie - nu prezinta anticorpi virali HVB si HVC Se realizeaza endoscopie digestiva superioara = varice esofagiene grad III, fara hemoragii Ecografie abdominala = se releva formatiuni transonice cu caracter lichidian la nivelul ficatului, in amabdoi lobii, cu dimensiuni de 0,5 - 4,5 cm. - colecist marit de volum cu perete pronuntat; nu prezinta calculi - caile biliare sunt nedilatate - rinichi normali Care este diagnosticul pacientului? RASPUNS: - ciroza hepatica (Child B) decompensata parenchimatos si vascular, de etiologie alcoolica Bolnava in varst de 34 de ani, din mediul rural, a fost internat in condiii de urgen cu urmtoarele acuze: -dureri intense in etajul abdominal superior descrise in bar" iradiind posterior, -greuri, vrsturi, -stare general alterat. Din antecedentele bolnavei reinem: -natere natural la termen in urm cu 9 luni -un puseu de colecistit acut litiazic in urm cu 6 luni cand bolnava a refuzat internarea , simptomatologia s-a remis sub tratament medicamentos - antibiotic, antispastic, analgezic. Din istoricul afeciunii actuale reinem c simptomele au debutat brusc in urm cu 24 -36 de ore cu: -dureri de mare intensitate in etajul abdominal superior in plin sntate aparent, -alterarea strii generale, -ulterior greuri, vrsturi, -distensie abdominal moderat; simptome ce au persistat i s-au agravat progresiv. Examenul general pe aparate i sisteme nu deceleaz modificri patologice in afara unei uoare palori sclero-tegumentare i a strii generale alterate. Examenul local evideniaz: -la inspecie - un abdomen uor meteorizat, mobil cu micrile respiratorii, -la palpare -dureros in etajul abdominal superior, durere ce iradiaz dorsal,cu o zon de impstare in epigastru, -la auscultaie - murmur intestinal diminuat,

-la percuie - zone de timpanism alternand cu zone de matitate. Analize de laborator: HLG - Lc 16.600/mmc AST - 847 U/L (vn 10-37 U/L) G - 179 mg/dl Amilazemie - 1114 u/L (vn 20-90 U/L) Dintre investigaiile de laborator ar mai fi fost util determinarea LDH pentru evaluarea scorului Ranson la internare: varsta > 55 ani, Lc > 16.000/mmc, G > 200 mg/dl, LDH > 350 UI/L AST > 250 U/L. Ecografia abdominal relev: -colecist cu perei ingroai, locuit de un calcul de aproximativ 2/3 cm, -pancreas mrit edemaiat, -lam de lichid in fundul de sac Douglas Radiografia abdominal evideniaz aerocolie. Ar mai fi fost utile pentru diagnosticul pozitiv: tomografia computerizat, tranzitul baritat. Diagnosticul pozitiv este bine susinut de trepiedul: -sindrom clinic sugestiv, -creterea semnificativ a amilazei i -existena modificrilor pancreatice morfologie evideniate imagistic (ecografic), DIAGNOSTIC POZITIV colecistopancreatit acut