BAB I PENDAHULUAN 1.

Latar Belakang Energi merupakan hal yang sangat penting bagi berbagai aktivitas sel yang ditujukan untuk mempertahankan hidup, misalnya sintesis protein dan transportasi aktif menembus membran plasma. Sel-sel tubuh memerlukan pasokan O2 secara terus-menerus untuk menghasilkan energi. Proses masuknya O2 ke dalam tubuh dan mengeluarkan gas buang berupa CO2 ke luar tubuh merupakan suatu proses respirasi. Respirasi melibatkan keseluruhan proses yang menyebabkan pergerakan pasif O2 dari atmosfer ke jaringan untuk menunjang metabolisme selanjutnya yang merupakan produk sisa metabolisme dari jaringan ke atmosfer. Hasil akhir CO2 yang dihasilkan oleh reaksi-reaksi tersebut harus dieleminasi dari tubuh dengan kecepatan yang sama dengan pembentukannya agar tidak terjadi fluktuasi PH yang berbahaya, yaitu untuk mempertahankan keseimbangan asam-basa karena CO2 menghasilkan asam karbonat. Fungsi utama pernafasan adalah untuk memperoleh O2 agar dapat digunakan oleh selsel tubuh dan mengeliminasi CO2 yang dihasilkan oleh sel. Sebagian orang menganggap bahwa pernafasan sebagai suatu proses menarik dan mengeluarkan nafas. Namun, dalam fisiologi pernafasan memiliki makna yang lebih luas. Selain respirasi eksternal yang merupakan suatu proses pertukaran udara dari atmosfer, dalam fisiologi juga mengenal respirasi internal atau seluler. Respirasi seluler mengacu kepada proses metabolisme intrasel yang berlangsung di dalam mitokondria menggunakan O2 dan menghasilkan CO2 selama penyerapan energi dari molekul nutrien. Kuosien pernafasan yaitu perbandingan rasio CO2 yang dihasilkan terhadap O2 yang dikonsumsi, bergantung pada jenis makanan yang dikonsumsi. Jika yang digunakan adalah karbohidrat maka, RQ adalah 1, yitu untuk setiap molekul O 2 yang dikonsumsi, dihasilkan satu molekul CO2. Untuk pemakaian lemak, RQ adalah 0,7, untuk protein 0,8.

Respirasi eksternal mengacu kepada keseluruhan rangkaian kejadian yang terlibat dalam pertukaran O2 dan CO2 antara lingkungan eksternal dan sel tubuh. Udara secara bergantian bergerak masuk dan keluar paru, sehingga dapat terjadi pertukaran antara atmosfer (lingkungan eksternal dan kantung udara (alveolus paru). Pertukaran ini dilaksanakan oleh kerja mekanis pernafasan atau ventilasi. Kecepatan ventilasi diatur sedemikian rupa, sehingga aliran udara antara atmosfer dan alveolus disesuaikan dengan kebutuhan untuk menyerap O2 dsn mengeluarkan CO2. Oksigen dan CO2 dipertukarkan antara udara di alveolus dan darah di dalam kapiler pulmonalis melalui proses difusi. Pertukaran O2 dan CO2 terjadi antara jaringan dan darah melalui proses difusi melintasi kapiler sistemik (jaringan). Sistem pernafasan juga melakukan fungsi nonrespirasi. Diantaranya adalah menyediakan jalan untuk megelurkan air dan panas. Udara yang dihirup dilembabkan dan dihangatkan oleh jalan nafassebelum udara tersebut dikeluarkan. Pelembapan udara yang dihirup ini penting agar dindig alveolus tidak mengering karena oksigen dan CO 2 tidak dapat berdifusi melintasi membran yang kering. Selain itu, sistem pernafasan juga berfungsi untuk meningkatkan aliran balik vena, berperan dalam memelihara keseimbagan asam basa normal dengan mengubah jumlah CO 2 penghasil asam yang dikeluarkan, memungkinkan kita berbicara, dan mempertahankan tubuh dari invasi bahan asing. Semua darah yang kembali ke jatung dari jaringan harus melewat paru sebelum dikembalikan ke sirkulasi sistemik. Paru, dengan demikian mengeluarkan, memodifikasi, mengaktifkan, atau menginaktifkan berbagai bahan yang melewati sirkulasi paru. Paru memiliki letak yang unik untuk secara parsial atau total menyingkirkan bahan-bahan tertentu yang telah ditambahkan ke dalam darah di tingkat jaringan sebelum bahan-bahan tersebut memiliki kesempatan mancapai bagian tubuh lain melalui sistem arteri. Sebagai contoh, adalah prostaglandin yang merupakan sekumpulan perantara kimiawi yang dikeluarkan untuk memperantarai respon lokal tertentu dapat tumpah ke dalam darah tetapi dinonaktifan pada saat melewati paru sehingga zat-zat tersebut tidak menimbulkan efek sistemik.

2. Tujuan 1. Untuk memahami anatomi sistem pernapasan manusia 2. Untuk memahami histologi sistem pernapasan manusia 3. Untuk memahami mekanika pernapasan manusia 4. Untuk memahami mekanisme pertukaran gas pada sistem pernapasan 5. Untuk memahami mekanisme transportasi gas pada sistem pernapasan 6. Untuk memahami mekanisme kontrol pada sistem pernapasan

bermuara di meatus nasi superior 4. 2. dan inferior) Sinus paranasal. cavitnasal cavity. Sinus ethmoidalis anterior. terdapat conca nasalis (superior. trachea. Nares posterior 2) 3) 1. dan lamina perpendicularis os etmoidalis 3. bermuara di meatus nasi media 3. A. media. Sistem respirasi bawah (lower) Terdiri dari larynx. bronchi. Sinus sphenoidalis. pharynx. bermuara di meatus nasi superior . meatus nasalis (superior. tersiridari: Sinus maxillaris. SISTEM PERNAPASAN ATAS 1) Hidung (nasi/nasale) 1. System respirasi terdiri dari: 1. Nares anterior 2. paranasal sinuses. Cavum nasalis. alveoli. media. Sinus ethmoidalis posterior. Sistem respirasi atas (upper) Terdiri dari nasale. bermuara di meatus nasi media 2. . bronchioles.BABII TINJAUAN PUSTAKA 1. Sinus frontalis. Septum nasi. dan inferior). alas nasi). bermuara di meatus nasi media 5. terdiri dari os vómer. Anatomi Sistem Pernapasan Secara umum saluran udara pernafasan adalah sebagi berikut : Nares Anterior  Cavitas nasalis  Choanae  Nassopharing  Larinx  Trachea  Bronchus primaries  Bronchus skunderius  Bronchus tertius  Bronchiolus terminalis  Broncheolus respiratorius  Ductus alveolaris  Atrium alfveolaris  Saculus alveolaris dan berakhir pada alveolus. Vestibulum nasi 4. nasi laterale dan c. cartílago nasal (c.

Rongga Hidung . tampak ventral. Gambar 2.Gambar 1. Rangka hidung.

4) Pharynx Terdiri dari: 1. bagian superiornya bebas sedangkan bagian inferiornya terikat. epiglotis (1 buah) bentuk seperti daun. Pada baian lateral terdapat fascies articularis c. c. Ada yang menonjol kedepan disebut processus vocalis (depan) dan processus musculares (belakang). Cartilago larynx. berfungsi menutup trachea saat menelan makanan. terdapat ligamentum vocale dan ligamentum vestibulare 3. . SISTEM RESPIRASI BAWAH 1) Larynx. corniculata. c. Epiglotis. arytenoidea (tempat menempelnya c. cuneiform (2 buah) terdapat di plica epiglottica bagian medial. c. terdiri dari: 1. Vestibulum. arytenoidea). cricoidea (1 buah) bagian anteriornya sempit sedangkan bagian posteriornya lebih lebar sehingga bentuknya seperti cincin. c. Os hyoid 4. Posterior cébela atas terdapat fascies articularis c. c. arytenoidea (2 buah) Basis  bersendi dengan c. c. thyroidea (dibagian cornu inferior). Apex  bersendi dengan c. thyroidea (1 buah) terdapat lamina dextra dan sinistra. cricoidea. Laryngopharynx B. Nasopharynx 2. Oropharynx 3. corniculata (2 buah) e. 2. terdapat sembilan cartílago a. d. Bagian posterior atas terdapat cornu superior dan bagian posterior bawah terdapat cornu inferior b. f.

5. Ligamentum dan membrana yang terdapat di larynx a. membrana thyrohyoidea antara c. Thyroidea dan os. hyoidea. Pada bagian tengahnya menebal membentuk ligamentum thyrohyoideum, sedangkan bagian camping yang menebal disebut ligamentum thyrohyoideum. Pada membrana thyrohyoidea terdapat 2 lubang, untuk keluarnya arteri dan vena laryngeus superior serta tempat keluarnya N. Laryngeus internus. b. membrana fibroelastica superior : membrana quadra angularis, ligamentum vestibularis (bagian paling inferior) inferior : ligamentum cricothyroidea, antara c. Cricoid adn c. Thyroidea. c. d. ligamentum hyoepiglottica antara os hyoideum dengan epiglotica ligamentum thyroepiglotica antara c. Thyroidea dengan epiglottica 6. Cavitas Laryngis, terdiri atas a. b. c. d. e. f. Aditus laryngis Vestibulum laryngis Ventriculus laryngis Rima vestibuli Rima glotidis Cavitas infraglotica

Gambar 3. Larynx

Gambar 4. Larynx, tampak lateral.

2)

Trachea Merupakan tabung cartilagenia dari larinx hingga pangkal bronchus. Panjang kurang lebih 15 cm dan lebar ± 2,5 cm. Dimulai dari setinggi vertebra cervicalis VI hingga vetebra thoracalis IV – V. Batas-batas: Anterior Posterior Dextra Sinistra : Os. sternum, thymus, v. Brachiocephalica, truncus brachiocephalica, A. Carotis communis sinistra : oesophagus, N. Laryngeus recurrens sinistra : v. Azygos, N. Vagus destra : Arcus aorta, A. Carotis communis sinistra, a. subklavia sinistra, N. vagus sinistra, N. phrenicus sinistra. Menurut letaknya terakhir dibagi menjadi : a. Trachea pars cervicalis b. Tachea pars thoracalis Menurut susunan dindingnya trachea dibagi menjadi : a. Pars Cartillaginea b. Pars Membranacea Percabangan Trachea 1. Setinggi pertengahan vetebra thoracalis IV – V, menjadi brnchus primaries dekster dan sinister – Bifurcatio thoracalis 50-100 O. 2. Bronchus primaries lebih tegak dibandingkan dengan sinister. 3. Pada bifurcation trachealis terdapat taji sagital disebut carina. Vascularisasi trachea : 1. Ramus trachealis arteria tiroidea superior 2. Cabang-cabang arteria tiroidea inferior 3. Arteria Bronchealis 4. Darah vena dialirkan ke vena tiroidea superior. Inervasi. : Oleh N vagus. Sistem Lymphatica dialirkan menuju nodus lymphaticus trachea bronchelis  NL Trachealis  NL Cervicalis.

trachea. lebih pendek. Perbedaan bronchus primaries dexter dan sinister NO 1. Posisi rata-rata 5 cm. Lebih lebar. Lebar penampang 3. Lebih datar / horizontal sudut membentuk linea mediana. diameter lebih panjang. 2. bronchi.Panjang antara5-7 cm . KATEGORI Ukuran panjang BRONCHUS I BRONCHUS I DEXTER SINISTER Lebih pandek antara 1. 4 cm. Larynx. tegak. dan bronchioli 3) Bronchus dan bronchiolus . rata-rata 2cm. diameter Lebih sempit. sudut 45O terhadap sekitar 25O terhadap sekitar Gambar 5. Lebih membentuk linea mediana.Tabel 1.

terdiri dari Lobus superior. Tepinya melengkung dan juga terdapat cekungan – fossa cardiaca. 1) Facies Mediastinalis Pada facies ini ditemukan hilus pulmonalis Facies Diafragmatica Permukaan pulmo yang menghadap ke phren. dan inferior Antara lobus superior dan lobus medius dipisahkan olehg fisura horizontalis pulmonalis. dan inferior. bronchus bercabang dua melalui bifurcatio trachea menjadi bronchus primer/principal dextra dan sinistra. 1) Facies Pulmonalis : Facies costales Menghadap ke costa. Bagian pulmo: Bagian dexter . spongiosa.dan lebih sempit. Bronchus principal dextra kemudian bercabang menjadi bronchus lobaris/sekunder superior. terdiri dari Lobus superior dan . sedangkan bronchus principal sinistra bercabang menjadi bronchus lobaris sinistra superior dan inferior. Bentuknya conus dengan apex yang lancip terletak diatas manubrium stermi. elastis (makin ke parifer dari hilus makin kenyal). 4) Pulmo Fungsi terkecil dari pulmo adalah alcheoli dengan sifat-sifatnya lunak. Bronchus principal dextra lebih lebar dan lebih tegak. Antara lobus medius dan lobus inferior oleh ficura oblique. permukaan ini berjalan mengikuti susunan costae 2) 3) b. 2) inferior Keduanya dipisahkan oleh fisura oblique Bagian Sinester. lebih datar. medial. a.Di trachea. basis concave pada bagian caudal dan menutupi phren. namun lebih pendek dibandingkan bronchus principal sinistra yang lebih panjang. medius.

yaitu: 1) Recessus costo diaphragmatica atau costo phrenicus 2) Recessus costo mediastinalis e. nodi limphoideus tracheobronchiales . Limphonodi. Hilus pulmonalis Terdapat radix pulmonalis: 1) A. vagus f. pulmonalis 2) V. pulmonalis 3) A. destra) Struktur khusus di pulmo sinistra: 1) Lingula pulmonalis sinistra (analog dengan lobus media pulmonalis 2) Incissura cardiaca pulmanais sinistra 3) Impressio cardiaca pulmonalis sinistra d. Pulmo memiliki dua sudut/lekukan. bronchialis 4) Bronchus 5) Plexos nervosus pulmonalis cabang dari N.c.

jumlah silia. Saluran napas terdiri atas bagian konduksi dan bagian respirasi. Diameter saluran napas dalam paru secara progresif mengecil. dan bronkioli yang lebih besar. dan sel goblet makin berkurang. yaitu trakea. adalah epitel bertingkat semu bersilia dengan banyak sel goblet. bronki. Paru-paru kiri. Gambar 7. Epitel pada jalan napas di luar paru. tampak medial.Gambar 6. Di sini. Histologi sistem pernafasan Sistem pernapasan terdiri atas 2 paru dan banyak saluran udara dengan berbagai ukuran yang keluar masuk paru. Begitu pula tinggi epitel pelapis yang makin memendek. yaitu kantong udara terminal sistem pernapasan. 2. Bagian konduksi adalah saluran napas solid baik di luar maupun di dalam paru yang menghantar udara ke dalam paru untuk respirasi. tampak medial. epitel pelapisnya adalah selapis gepeng tanpa sel goblet. Pertukaran gas hanya terjadi di dalam alveolus. Paru-paru kiri. . Bagian respirasi adalah saluran napas di dalam paru tempat berlangsungnya respirasi atau pertukaran gas.

2 Bagian konduksi terdiri atas rongga hidung. mencegah lumen kolaps. terutama hialain (dengan sedikit tulang rawan elastic di laring) ditemukan di tepi lamina propria. Bentuknya bermacam-macam. laring. sedangkan kandungan otot polos dan serat elastic secara bertahap meningkat. serat elastin dan kolagen. dan tulang rawan berkurang. Tulang rawan. tulang rawan ini pada umunya menunjang dinding bagian konduksi. dan menjamin hubungan langsung udara ke paru.6 Sistem pernapasan terdiri dari: 1. Kulit luar hidung memasuki nares (cuping hidung) dan berlanjut ke dalam vestibulum. tulang rawan berbentuk C. yaitu menyediakan sarana mengalirnya udara ke dan dari paru. Untuk menjamin pemasokan udara terus-menerus. epitel ini adalh epitel olfaktorius. Berkas otot polos ditemukan mengelilingi saluran mulai dari trakea sampai ke duktus alveolaris (sub bagian dari bagian respirasi). Bagian konduksi dan respirasi banyak mengandung serat elastin yang menjadikan struktur ini fleksibel dan memungkinkannya kembali ke asalnya setelah diregangkan. serat-serat elastin terdapat dalam lamina propria dan tersusun memanjang. yaitu vestibulum eksterna dan fosa nasal interna: a. bronkiolus. trakea. dan bronkiolus terminalis. dan alveolus. dan menyiapkan udara yang masuk paru. Kandungan epitel bersilia. duktus alveolaris. Rongga hidung Rongga hidung terdiri atas 2 struktur berbeda. mulai dari plak kecil sampai cincin tak teratur dan pada trakea. Pada bagian konduksi. bronkus. dan otot polos memberi bagian konduksi ini sifat kaku dan keadaan fleksibel dan keregangan yang diperlukan. maka adanya kombinasi tulang rawan. nasofaring. Bagian konduksi dari sistem pernapasan secara bertahap berubah menjadi bagian respirasi. Bagian ini mempunyai 2 fungsi utama. Vestibulum Vestibulum adalah bagian paling anterior dan paling lebar dari rongga hidung. Pada permukaan dalam nares terdapat . sel goblet. Bagian respirasi terdiri dari bronkiolus respiratorius.Udara yang memasuki paru juga melalui epitel di dalam rongga hidung yang dikhususkan mendeteksi bau-bauan.

tulang rawan penyokong.banyak kelenjar sebasea dan kelenjar keringat. media.6 2. Pita suara superior atau pita suara palsu laring dibentuk oleh mukosa dan diteruskan sebagai permukaan posterior .6 4. yang kearah caudal berlanjut sebagai bagian oral organ ini yaitu orofaring. Celahcelah sempit yang terjadi akibat adanya konka memudahkan penyiapan udara inspirasi dengan memperluas permukaan dengan epitel respirasi. Mukus yang dihasilkan dalam rongga ini mengalir ke dalam saluran nasal sebagai akibat aktivitas sel-sel epitel bersilia. dan otot. dan menimbulkan gerakan berpusing (turbulensi) dalam aliran udara yang berakibat peningkatan kontak antara aliran udara dengan lapisan mukosa. b. maksila. selain rambut tebal pendek dan vibrissa yang menahan dan menyaring partikel-partikel besar yang ikut udara inspirasi. Mereka dilapisi oleh epitel respirasi yang lebih tipis yang mengandung sedikit sel goblet. Ia dilapisi oleh epitel jenis respirasi pada bagian yang berkontak dengan palatum molle. ethmoid. Dari konka superior. Konka superior ditutupi oleh epitel olfaktorius. Sinus paranasal Sinus paranasal adalah rongga buntu dlam tulang frontal. Laring Potongan vertikal melalui laring menampakkan kedua pita suara. hanya konka media dan inferior yang ditutupi oleh epitel respirasi. dan sphenoid. dan inferior. Dari dinding lateral menonjol keluar 3 tonjolan bertulang mirip rak yang dikenal sebagai konka. epitelnya tidak berlapis tanduk lagi dan beralih menjadi epitel respirasi khas sebelum memasuki fosa nasal. Di dalam vestibulum. Lamina propria hanya mengandung beberapa kelenjar kecil dan berhubungan langsung dengan periosteum dibawahnya.6 3. Nasofaring Nasofaring adalah bagian pertama faring. Fosa nasal Di dalam tengkorak terletak 2 bilik kavernosa yang dipisahkan oleh septum nasi oseosa. Hubungan dengan rongga hidung terjadi melalui lubang-lubang kecil.

Lamina propria menyatu dengan perikondrium tulang rawan tiroid.epiglottis. dan lamina propria di bawahya mengandung kelenjar campur. Tulang rawan krikoid adalah tulang rawan paling bawah laring. Larynx . Epitel laring bagian bawah berubah menjadi epital bertingkat semu silindris bersilia. Mukosa pada dinding lateral ventrikel serupa dengan mukosa pada pita suara palsu. terdapat ligamentum vocal yang terdiri atas serat elastin padat yang menyebar ke dalam lamina propria dan otot rangka vocal di dekatnya. Duktus ekskretorius yang bermuara di permukaan epitel. jaringan limfoid. maupun pembuluh darah. Otot rangka tiroaritenoid dan tulang rawan tiroid membentuk sisa dindingnya. yaitu di dalam lamina propria terdapat kelenjar campur yang terutama terdiri atas mukosa. Limfonoduli terletak di dalam lamina propria pada sisi ventricular pita suara. sub mukosanya tidak jelas. Di bawah epitel. Mukosa pita suara sejati terdiri atas epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk dan lamina propria padat dan tipis tanpa kelenjar.2 Gambar 8. Di daerah ini terdapat lebih banyak limfonoduli dan kadang-kadang disebut “tonsila laring”. terlihat diantara klenjar asini. Pada apeks pita suarasejati. Dinding bawah ventrikel membuat peralihan ke pita suara sejati. Epitel pelapisnya adalah epitel bertingkat semu silindris bersilia dengan sel goblet. Ventrikel adalah lekukan dalam yang memisahkan pita suara palsu dengan pita suara sejati.

Tulang rawan pada trakea adalah sederetan cincin berbentuk C. serosa. Limfonodulus soliter mungkin terlihat pada mukosa lingual atau laringeal. Namun. dan adventisia. Mukosa terdiri atas epitel bertingat semu silindris bersilia dengan sel goblet.Gambar 9. Tulang yang membentuk kerangka epiglotis adalah sepotong tulang rawan (elastis) epiglotis sentral. Permukaan anterior atau lingualnya dilapisis epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk. Larynx. Trakea Dinding trakea terdiri atas mukosa. tulang rawan hialin. Epiglotis Epiglotis adalah bagian superior laring.2 6. Kdang-kdang kuncup kecap terlihat di epitel. Lamina propria dibawahnya menyatu dengan perikondrium tulang rawan epiglotis. Kelenjar mukosa. epitel berlapis gepengnya lebih rendah. jaringan limfatik . Lamina propria mengandung serat jaringn ikat hlus. Mukosa anterior atau lingual bagian apeks epiglotis dan lebih dari separuh permukaan posterior atau laryngeal. dan diantara kedua ujung C itu terdapat m. submukosa. trakealis (polos). papila jaringan ikat hilang dna terjadi peralihan menjadi epitel respiratorius yaitu epitel bertingkat semu silindris bersilia dengan sel goblet. terjulur ke atas dari dinding anterior laring berupa lembaran pipih. atau tubuloasinar campur terdapat pada lamina propria. potongan melintang 5.

serat-serat elastin membentuk sebuah membaran elastin memanjang. dan kadang-kadang limfonodus solitaries.2 Gambar 10. Di lamina propria bagian dalam. Trachea 7. Di dalam adventisia. Tulang rawan hialin dikelilingi jaringan ikat padat. Di jaringan ikat longgar submukosa terdapat kelenjar tubuloasinar campur yang duktusnya melalui lamina propria untuk memasuki lumen trakea. Muskulus trakealis terdapat di bagian dalam membran elastic mukosa dan terbenam di dalam jaringan fibroelastis yang menempati daerah di antara ujung-ujung cincin tulang rawan.difus. kelenjar ini terdapat diantara serat otot dan meluas sampai ke adventisia. Selain ini arteri masuk dan vena serta pembuluh limfe keluar dari paru pada masing-masing hilum. Mukosa dinding posterior trakea yang tidak bertulang rawan.trakealis tertanam di dalam perikondrium tulang rawan. yaitu perikondrium yang menyatu denga submukosa di satu sisi dengan adventisia di sisi lain. Kebanyakan serat m. berlipat-lipat. Percabangan bronkus Trakea bercabang menjadi 2 bronkus primer yang memasuki paru dari hilum. Di dalam submukosa terdapat kelenjar campur. Struktur-struktur ini dikelilingi oleh jaringan ikat padat dan membentuk satuan yang disebut akar paru. Setelah . terdapat banyak pembuluh darah dan saraf yang bercabang halus ke lapisan luar.

maka mukosa bronkus secara structural mirip dengan mukosa trakea. Bronkus Setiap bronkus primer bercabang secara dikotom 9-12 kali. Dengan mengecilnya garis tengah bronkus.6 8. Di bawah epitel. akan tampakm penyederhanaan susunan histologist baik dari epitel maupun dari lamina propria di bawahnya. Bronkus primer biasanya memiliki penampilan histologist serupa dengan trakea.memasuki paru. Bronchus . Kecuali susunan tulang rawan dan otot polosnya. bronkus primer berjalan ke bawah dan ke luar. pada bagian yang lebih besar dari bronkus. Bronkus lobar ini becabang-cabang terus menjadi bronkus yang lebih kecil. dalam lamina propria bronkus tampak adanya lapisan otot polos. di mana bagian ujung cabangnya disebut bronkiolus. maka cincin tulang rawan diganti oleh lempeng-lempeng atau pulau-pulau tulang rawan hialin. cincin tulang rawan mengelilingi seluruh lumen. kelenjar serosa dan mukosa. memberi 3 bronki ke dalam paru kanan dan 2 dalam paru kiri. dan masingmasing cabang secara progresif makin mengecil sampai tercapai garis tengah lebih kurang 5 mm. Tulang rawan bronkus berbentuk lebih tidak teratur daripada yang terdapat pada trakea. Makin kearah bagian respirasi. Masing-masing memasok sebuah lobus baru. tempat ia bercabang-cabang menjadi 5-7 bronkiolus terminalis. Lamina propria banyak mengandung serat elastin.6 Gambar 11. Setiap bronkiolus memasuki lobulus paru.

Bronkiolus Bronkiolus. Mukosa bronkiolus respiratorius secara structural identik dengan yang ada pada bronkiolus terminalis kecuali dindingnya yang diselingi oleh banyak alveolus (tempat terjadi pertukaran gas). sel goblet terdapat tersebar satu-satu dalam epiel segmen awal. Bronchiolus 10.6 Gambar 12. Makin ke distal. Bronkiolus respiratorius Setiap bronkiolus terminalis bercabang menjadi 2 atau lebih bronkiolus respiratorius yang berfungsi sebagai daerah peralihan antara bagian konduksi dan bagian respirasi dari sistem pernapasan. Di . Pada bronkiolus yang lebih besar. Muskulatur bronkus dan bronkiolus berada di bawah kendali nervus vagus dan susunan saraf simpatis. epitelnya bertingkat silindris bersilia yang makin memendek dan makin sederhana sampai menjadi epitel selapis silindris bersilia atau selapis kuboid pada bronkiolus terminalis yang lebih kecil. Lamina propria sebagian besar terdiri atas otot polos dan serat elastin. tidak memiliki tulang rawan maupun kelenjar dalam mukosanya. tetapi pada tepi muara alveolus. epitel bronkiolus menyau dengan sel-sel pelapis alveolus gepeng. makin banyak alveolusnya. Sel-sel ini tidak mengandung silia. dan jarak di antaranya makinkecil. Epitel bronkiolus terminalis juga mengandung sel Clara. jalan napas intralobular bergaris tengah 5 mm atau kurang. pada bagian apikalnya terdapat kelenjar sekretorik dan mensekresi glikosaminoglikan yang melindungi laisan bronkiolus. Bagian dari bronkiolus respiratorius dilapisi oleh epitel kuboid bersilia dan sel Clara.9.

Otot polos tidak ada lagi pada ujung distal dari duktus alveolaris. dan sakus alveolaris. Banyak serat elastin dan retikulin membentuk jalinan rumit sekitar muara atrium.6 mencegah pengembangan yang berlebihan dan pengrusakan pada kapiler-kapiler halus dan septa alveolus yang tipis.antara alveolus. Otot polos dan jaringan ikat elastic terdapat di bawah epitel dari bronkiolus respiratorius. Bronchiolus respiratorius 11. Dalam lamina propria yang mengelilingi tepian alveolus terdapat anyaman sel otot polos.2 Gambar 13. duktus alveolaris. Alveoli adalah bagian terminal dari percabangan bronkus. dan alveoli. Serat-serat retikulin berfungsi sebagai penunjangyang 12. epitel bronkiolusnya terdiri atas epitel kuboid bersilia. jumlah muara alveolus ke dalam dinding bronkiolus makin banyak sampai dinding itu seluruhnya ditempati oleh sebab itu disebut duktus alveolaris. Duktus alveolaris bermuara ke dalam atrium yang berhubungan dengan sakus alveolaris. Duktus Alveolaris Makin ke distal pada bronkiolus respiratorius. dari bronkiolus respiratorius. sakus alveolaris. dua atau lebih sakus alveolaris timbul dari setiap atrium. Serat-serat elastin memungkinkan elveolus mengembang sewaktu inspirasi dan berkontraksi secara pasif selama ekspirasi. bergaris tengah lebih kurang 200 µm.6 . Duktus alveolaris dan alveolus keduanya dilapisi oleh sel alveolus gepeng yang sangat halus. Alveolus Alveolus adalah penonjolan mirip kantung. tetapi silia itu hilang pada bagian yang lebih distal.

Pada ujung bebas septum interalveolar dan sekitar ujung bebas alveoli terdapat pita sempit otot polos yng merupakan lanjutan lapisan otot bronkiolus respiratorius. maka kapiler berdekatan sekali dengan sel-sel gepeng alveoli di dekatnya. Di dalam septum tipis ini terdapat pleksus kapiler yang ditunjang serat jaringan ikat halus.Alveoli lonjong dilapisis selapis epitel gepeng yang tidak jelas pada pembesaran ini. Alveoli berdekatan memiliki septum interalveolar bersama.2 Gambar 14. dan sel lain. Ductus alveolaris . sukar membedakan inti sel gepeng di dalam elveoli. terpisah dari epitel hanya oleh sedikit jaringan ikat itu. dengan sel endotel pembuluh darah kapiler dan dengn fibroblast di dalam septum interalveolar. Pada sediaan rutin jaringan paru. fibroblast. Karena tipisnya septum interalveolar dan isinya.

Udara mengalir masuk dan keluar paru selama proses bernapas dengan mengikuti penurunan gradien tekanan yang berubah berselang-seling antara alveolus dan atmosfer akibat aktivitas siklik otot-otot pernapasan. Tekanan intra-alveolus/intrapulmonalis. Udara terus mengalir sampai tekanan keduanya seimbang (ekuilibrium). yaitu tekanan di dalam alveolus. yaitu tekanan yang ditimbulkan oleh berat udara di atmosfer terhadap benda-benda di permukaan bumi. 3. Karena alveolus berhubungan dengan atmosfer melalui saluran pernapasan. yaitu tekanan di dalam kantung pleura.BAB III PEMBAHASAN 1. Mekanisme Bernapas Udara cenderung bergerak dari daerah bertekanan tinggi ke daerah bertekanan rendah (menuruni gradien tekanan). udara dengan cepat mengalir mengikuti penurunan gradien tekanan setiap kali terjadi perbedaan antara tekanan intra-alveolus dan tekanan atmosfer. tekanan ini sama dengan 760 mmHg. Terdapat tiga tekanan berbeda yang penting pada ventilasi : 1. yaitu tekanan yang terjadi di luar paru di dalam rongga toraks.7 Kohesivitas cairan intrapleura dan gradient tekanan transmural . Tekanan atmosfer (barometrik). Tekanan ini tidak diseimbangkan dengan tekanan atmosfer maupun intraalveolus. karenan udara tidak dapat masuk ke dalam kantung pleura walaupun ada gradient konsentrasi antara kantung dan sekitarnya. Tekanan intrapleura. 2. Tekanan atmosfer berkurang seiring dengan penambahan ketinggian di atas permukaan laut karena kolom udara di atas permukaan bumi menurun. Juga dikenal sebagai tekanan intratoraks. Di ketinggian permukaan laut. Tekanan intrapleura biasanya lebih kecil daripada tekanan atmosfer. rata-rata 756 mmHg saat istirahat.

menjaga dinding toraks dan paru berhadapan erat. mendorong paru ke arah luar. tekanan yang ditimbulkan oleh gas berkurang setara. paru selalu terdorong untuk mengembang mengisi rongga toraks. jika dinding dada dilubangi (misalnya. Tekanan intrapleura dan intra- . Akibatnya. dan sebaliknya. 7 Apabila tekanan intrapleura disamakan dengan tekanan atmosfer. tekanan intrapleura menjadi sedikit lebih keeil daripada tekanan atmosfer. Karena gradien tekanan inilah. yang setara dengan tekanan atmosfer sebesar 760 mmHg. Karena hubungan tekananvolume yang terbalik ini. sewaktu volume gas meningkat. meregangkan atau mengembangkan paru.7 Hukum Boyle menyatakan bahwa pada setiap suhu konstan. Alasan yang lebih penting mengapa paru mengikuti gerakan dinding dada adalah adanya gradien tekanan transmural yang melintasi dinding paru Tekanan intra-alveolus. paru dan toraks akan terpisah dan mencari dimensi-dimensi inheren mereka sendiri. tekanan yang ditimbulkan oleh gas berbanding terbalik dengan volume gas yaitu. tekanan meningkat secara proporsional sewaktu volume berkurang. yaitu gradien tekanan transmural. lebih besar daripada tekanan intrapleura sebesar 756 mmHg. Namun. walaupun paru berukuran lebih kecil daripada toraks. udara tidak masuk ke dalam rongga pleura karena tidak terdapat hubungan antara rongga tersebut dengan atmosfer atau alveolus.7 Dalam keadaan normal. sehingga di dinding paru gaya yang menekan ke arah luar lebih besar daripada gaya yang menekan ke arah dalam. gradien tekanan transmural akan hilang. udara akan menyerbu masuk ke dalam rongga pleura dari tekanan atmosfer yang lebih tinggi mengikuti penurunan gradien tekanan udara. suatu keadaan yang dikenal sebagai pneumotoraks ("udara di dalam dada"). akibat iga yang patah atau luka tusuk). jika volume rongga pleura sedikit meningkat akibat tarikan berlawanan dari dinding paru dan dinding toraks. Hal inilah yang sebenamya terjadi apabila udara dibiarkan masuk ke dalam rongga pleura. Perbedaan tekanan netto ke arah luar ini.

al melemas. Kontraksi otot antariga internal menurunkan ukuran depan-ke-belakang dan sisi-ke-sisi dengan meratakan iga-iga. Kontraksi otot-otot antariga ekstemal mengangkat iga-iga untuk memperbesar rongga toraks dari depan-ke-belakang dan sisi-ke-sisi. b. yakni selama diafragma melemas. Ekspirasi aktif.2 Bulk flow udara ke dalam dan ke luar paru terjadi karena perubahan siklis tekanan intraalveolus yang secara tidak langsung ditimbulkan oleh aktivitas otot pernapasan.2 . c.alveolus sekarang seimbang dengan tekanan atmosfer. meningkatkan dimensi vertikal rongga toraks. Hal ini semakin mengurangi dimensi vertikal rongga toraks lebih banyak daripada pengurangan yang terjadi pada ekspirasi pasif. mengurangi volume rongga toraks dari ukuran inspirasi puncaknya. selama kontraksi otot-otot abdomen meningkatkan tekanan intra-abdomen dan menimbulkan gaya ke arah atas pada diafragma. sehingga gradien tekanan transmural tidak lagi ada baik di dinding dada maupun dinding paru. Inspirasi. sangkar iga yang semula terangkat turun akibat gaya tarik bumi. Aktivitas Otot-otot Pernapasan Selama Inspirasi dan Ekspirasi a. paru akan kolaps dan menyebabkan keadaan yang disebut sebagai atelektasis. Karena otot antariga ekstem. Tanpa adanya gaya yang meregangkan paru. Ekspirasi pasif tenang. Hal ini juga mengurangi volume rongga toraks. selama diafragma menurun akibat berkontraksi.

yaitu. Selama ekspirasi. sehingga tercipta gradien tekanan yang menyebabkan udara mengalir ke dalam alveolus dari atmosfer. b. tekanan intraalveolus setara dengan . tekanan intra-alveolus meningkat. c. b. tekanan intraalveolus menurun. tekanan intra-alveolus lebih besar daripada tekanan atmosfer. yaitu terjadi inspirasi. terjadi ekspirasi. Inspirasi Ketika volume paru meningkat selama inspirasi.Perubahan Volume Paru dan Tekanan Intra-alveolus a. Ekspirasi Pada saat paru menciut ke ukuran prainspirasi karena otot-otot pemapasan melemas. 7 Perubahan Tekanan Intraalveolus dan Intrapleura selama Siklus Pernapasan a. Pada akhir inspirasi dan ekspirasi. Selama inspirasi tekanan intra-alveolus lebih kecil daripada tekanan atmosfer. menciptakan gradien tekanan yang menyebabkan udara mengalir ke luar alveolus menuju atmosfer.

yang meningkatkan rsesistensi saluran pernafasan dengan menimbulkan bronkokonstriksi.7 Saluran Pernafasan penting dalam menentukan laju aliran apabila saluran penyakit. meningkatkan kontraksi otot polos bronkiolus. menimbulkan bronkodilatasi. Dalam keadaan normal. Sebaliknya. stimulasi simpatis dan epinefrin. dan penurunan resistensi saluran pernafasan dengan menyebabkan relaksasi otot polos bronkiolus. Selama siklus pernapasan.tekanan atmosfer. karena alveolus berkontak langsung dengan atmosfer dan udara terus mengalir mengikuti penurunan gradien tekanan sampai kedua tekanan seimbang. tekanan intrapleura lebih rendah dari tekanan intra-alveolus. penyesuaian ukuran saluran pernafasan dapat dilakukan oleh pengaturan system saraf otonom agar dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Dengan demikian. dan paru sedikit banyak selalu teregang bahkan selama ekspirasi. d.7 pernafasan mengalami penyempitan akibat proses . yang terjadi selama situasi tenang-rileks saat kebutuhan akan aliran uadara tidak tinggi. Stimulasi parasimpatis. gradien tekanan transmural selalu ada.

penurunan tekanan di sepanjang saluran pernapasan diperbesar sebagai akibat peningkatan resistensi saluran pernapasan.7 Penyakit paru obstruktif. Pada saat friksi menyebabkan tekanan saluran pernapasan turun di bawah tekanan intrapleura di sekitarya yang meningkat. sehingga tertutup. menghambat ekspirasi udara lebih lanjut melalui saluran pernapasan. Udara berlebihan yang terperangkap di alveolus di belakang segmen bronkiolus yang tersumbat akan menurunkan tingkat pertukaran gas antara alveolus dan atmosfer. seperti pada emfisema. selama tekanan intra-alveolus dan tekanan intrapleura meningkat mencolok. tekanan intrapleura lebih tinggi dari normal akibat hilangnya jaringan paru. lebih sedikit jumlah udara alveolus yang "disegarkan" pada setiap kali bemapas pada saat saluran pemapasan mengalami kolaps pada volume paru yang lebih tinggi pada pasien penyakit paru obstruktif.Ekspirasi paksa maksimum. 2. yang berperan menciutkan dan menarik paru menjauhi dinding toraks. Dengan demikian. terjadi kolaps prematur saluran pernapasan akibat dua alasan: 1. Pada orang normal.7 . saluran pernapasan kecil yang kaku akan tertekan. hal ini terjadi hanya pada volume paru yang sangat kecil.

Terdapat kontrol lokal yang bekerja pada otot polos saluran pernafasan dan arteriol untuk mencocokan aliran darah dengan aliran udara semaksimal mungkin. .

dan (3) cenderung meneiut kembali setelah diregangkan. Dengan dernikian. alveolus (1) menahan setiap peregangan. compliance adalah ukuran tingkat perubahan volume paru yang ditimbulkan oleh gradient transmural (gaya yang meregangkan paru). Menurut hukum LaPlace. apabila dua alveolus dengan ukuran yang tidak sama tetapi dengan tegangan permukaan yang sama berhubungan ke saluran pernapasan terminal yang sama.7 Faktor yang lebih penting dalam dalam mempengaruhi sifat elastic paru adalah tegangan permukaan alveolus. 7 Surfaktan paru menurunkan tegangan permukaan dan berperan dalam stabilitas paru. karena memiliki tekanan ke arah dalam yang lebih besar memiliki kecenderungan (tanpa surfaktan paru) untuk kolaps dan menyalurkan udaranya ke alveolus yang lebih besar.Gambar 15. diperlihatkan oleh lapisan cairan tipis yang meliputi semua alveolus. Compliance mengacu kepada seberapa besar usaha yang diperlukan untuk meregangkan atau mengembangkan paru. (2) cenderung mengalami penurunan ukuran atau luas permukaan. Mekanisme control perfusi di jaringan Sifat elastik paru disebabkan oleh adanya serat-serat jaringan ikat elastik dan tegangan permukaan alveolus.7 Surfaktan paru lebih menurunkan tegangan permukaan alveolus yang lebih kecil daripada alveolus berukuran besar. tekanan kolaps di alveolus besar dan kecil setara. dengan adanya surfaktan paru. Sifat ini menentukan kembalinya paru ke volume prainspirasinya sewaktu otot-otot inspirasi melemas akhir inspirasi. Recoil elastic mengacu kepada seberapa mudah paru kembali ke bentuknya setelah diregangkan. Karena adanya tegangan permukaan tersebut. Secara spesisfik. Akibatnya. alveolus kecil tidak kolaps dan menyalurkan udara isinya ke alveolus yang lebih . alveolus yang lebih kecil. Gaya tarik menarik antara molekul-molekul air (H20) di lapisan cairan yang membatasi alveolus merupakan penyebab adanya tegangan permukaan. Penurunan tegangan permukaan ini meniadakan efek jari-jari kecil dalarn menentukan tekanan ke arah dalam.

7 Usaha bernapas meningkat pada empat situasi berbeda: 1.7 Faktor kedua yang berperan dalam stabilitas alveolus adalah independensi alveolus-alveolus yang berdekatan. yaitu volume minimum udara yang tersisa di paru bahkan setelah ekspirasi maksimum. Volume residual (VR). Volume paru dan kapasitas paru dapat ditentukan sebagai berikut: 1.000 ml. 5. Kapasitas inspirasi (KI). misalnya saat berolahraga. Saat resistensi saluran napas meningkat. VCE). sehingga perlu kerja lebih keras untuk mengembangkan paru. 4. yaitu volume tambahan yang dapat dihirup secara maksimal melebihi volume tidal. yaitu volume tambahan yang dapat dikeluarkan secara maksimal melebihi volume tidal.200 ml. 2. yaitu volume maksimal udara yang dapat dihirup (KI= VCI + TV). Kapasitas Residual fungsional (KRF). Jika satu alveolus mulai kolaps. 4. Nilai rata-ratanya 1. Nilai rata-ratanya 3.2 liter untuk wanita. Nilai rata-ratanya 1.000 ml. sehingga otot-otot abdomen harus bekerja untuk membantu mengosongkan paru. 6. VCI) . yaitu volume udara di paru .besar. Saat compliance paru menurun. Volume cadangan inspirasi (inspiratory reserve volume. alveolus-alveolus di sekitarnya akan teregang dan menimbulkan gaya yang menahan peregangan dan mengembangkan alveolus yang sedang kolaps. 3. yaitu volume udara yang masuk keluar paru selama satu kali bernapas. 3. sehingga alveolus tersebut tetap terbuka.7 liter untuk pria dan 4. Saat kebutuhan ventilasi meningkat. Nilai rata-ratanya 3.500 ml. Saat recoil elastic menurun. Tidal volume (TV). 2. nilai rata-ratanya saat istirahat 500 ml. Volume cadangan ekspirasi (expiratory reserve volume. sehingga perlu usaha lebih keras untuk menghasilkan gradient tekanan lebih besar agar aliran udara adekuat. 7 Rata-rata jumlah maksimum udara yang dapat diandung kedua paru sekitar 5.

yaitu volume udara yang dapat diekspirasi selama detik pertama ekspirasi pada penentuan KV. FEV1). Volume ekspirsi paksa dalam satu detik ( forced expiratory volume. yaitu volume udara maksimm yang dapat ditampung paru (KPT = KV + VR). peningkatan tersebut menyebabkan peningkatan ventilas alveolus.pada akhir ekspirai normal (KRF = VCE + VR). yaitu volume maksimum udara yang dapat dikeluarkan selama satu kali bernapas setelah inspirasi maksimum (KV = VCI + TV + VCE). 9. Kapasitas paru total (KPT). Nilai rata-ratanya 5. Nilai rata-ratanya 2.7 . Kapasitas vital (KV).500 ml.7 Ventilasi paru = tidal volume x frekuensi pernapasan (ml/menit) (ml/napas) (napas/menit) Saat meningkatkan ventilasi paru. karena tiap kali bernapas sebagian udara akan masuk-keluar ruang mati. Pengukuran ini memberikan indikasi laju aliran udara maksimum yang dapat terjadi di paru. Jika volume tidal meningkat. 8. akan lebih menguntungkan jika yang ditingkatkan lebih besar adalh volume tidal dibandingkan frekuensi pernapasan. yang rata-rata sebesar 12 kali/menit. Volume saluran tersebut pada oang dewasa sekitar 150 ml. karena udara di dalamnya tidak dapat dimanfaatkan untuk pertukaran gas. frekuensi udara yang tersia-sia di ruang mati juga meningkat.700 ml. sehingga ventilasi alveolus (voume udara yang dipertukarkan antara atmosfer dan alveolus/menit) lebih penting daripada ventilasi paru.200 ml. sedangkan jika frekuensi pernapasan meningkat. Volume ini dianggap sebagai ruang-mati anatomic (anatomic dead space). 7.7 Ada dua faktor yang penting dalam menentukan ventilasi paru. yaitu volume tidal dan frekuensi pernapasan. Nilai rata-ratanya 4. Sebagian udara yang dihirup akan tetap tertinggal di saluran pernapasan.

3 mmHg.Tidak terdapat mekanisme transportasi aktif kedua gas tersebut. Pertukaran Gas a.Tekanan yang ditimbulkan oleh gas tertentu berbanding lurus dengan persentase gas tersebut dalam campuran udara total. PCO2 dapat diabaikan yaitu 0. gas lain dan polutan hamper dapat diabaikan.Tekanan parsial CO2 diatmosfer. yang dinyatakan sebagai Pgas.Secara bersamasama gas-gas ini menghasilkan tekanan atmosfer total sebesar 760 mmHg pada ketinggan permukaan laut. dengan sel jaringan mengekstraksi O 2 dari darah dan mengeliminasi CO2 ke dalamnya.karena79% udara terdiri dari molekul N2.2.Dengan demikian tekanan partsial O2 di udara atmosfer PO2 dalam keadaaan normal adalah 160 mmHg.7 Udara atmosfer normal yang kering adalah campuran gas-gas yang mengandung sekitar 79% nitrogen dan 21% O2 dengan persentase CO2. 79% dari 760 mmHg tekanan atmosfer atau 600 mmHg ditimbulkan oleh molekul N2. karena O2 mewakili21% atmosfer.Setiap molekul gas berapapun ukuranya.Darah berfungsi sebagai system transportasi untuk O2 dan CO2 antara paru-paru dan jaringan.Demikian juga.Jumlah gas yang akan . menimbulkan besar tekanan yang sama. 21% dari tekanan atmosfer 760 mmHg atau 160 mmHg ditimbulkan oleh O2. sebagai contoh sebuah molekul N2 menimbulkan tekanan yang sama besar dengan yang ditimbulkan oleh sebuah molekul O2.Pertukaran gas ditingakat kapiler paru dan dan kapiler jaringan terjadi melalui difusi pasif sederhana O2 dan CO2 mengikuti penurunan gradient tekanan parsial.Setiap tekanan yang secara independent ditimbulkan oleh gas tertentu didalam gas campuran yang dikenal sebagai tekanan parsial.7 Gas-gas yang larut dalam cairan misyalnya darah atau cairan tubuh lain juga dianggap menimbulkan tekanan parsial. uap H2O. Gas berpindah mengikuti penurunan gradient tekanan Tujuan akhir bernafas adalah secara terus menerus menyediakan pasokan udara O2 segar untuk diserap oleh darah dan mengeluarkan CO2dari darah.Tekanan total ini setara dengan jumlah tekanan setiap gas di dalam campuran gas tersebut.

jumlah O2 dan CO2 yang larut dalam darah kapiler paru berbanding lurus dengan PO 2 dan PCO2 alveolus.Pada suhu tubuh tekanan parsial uap H2O adalah 45mmHg.7 b. CO2 berdifusi kedalam alveolus sampai ke PCO2 darah setara dengan PCO2 alveolus.Karena daya larut O2 dan CO2 dalam darah konstan. Pertama segera setelah udara atmosfer memasuki saluran pernafasan.7 Apabila terdapat pada kasus tekanan O2 tekanan parsial suatu gas dalam alveolus lebih tinggi daripada tekanan parsial gas tersebut dalam darah yang memasuki kapiler dalam paru tekanan parsial didalam paru.Setelah keluar dari larutan.dilarutkan dalam darah bergantung pada daya larut (solubilitas) gas dalam darah dan tekanan parsial gas dalam udara alveolus tempat darah terpajan.Tekanan parsial alveolus dari suatu gas tertentu dapat dianggap “menahan”gas tersebut dalam larutan darah. udara tersebut mengalami kejenuhan H 2O akibat pajanan kesaluran pernafasan yang lembab.Pelembaban udara yang masuk pada dasarnya menyebabkan “pengenceran” tekanan parsial gas-gas yang masuk sebesar 47 mmHg karena jumlah tekanan parsial harus sama .Uap air juga menimbulkan tekanan parsial seperti gas lainya. Oksigen masuk dalam CO2 keluar dari darah di paru secara pasif mengikuti penurunan gradient tekanan parsial Komposisi udara alveolus tidak sama dengan udara yang atmosfer yang dihirup karena dua alas an. Perbedaan tekanan parsial antara darah paru dan udara alveolus tersebut dikenal sebagi gradient tekanan parsial.Oksigen berdifusi dari alveolus dan larut dalam darah sampai PO2 darah setara dengan PO2 alveolus.Sebaliknya apabila tekanan parsial suatu gas dalam alveolus lebih rendah menyebabkan sebagian CO2 keluar dari larutan (Jadi tidak lagi terlarut) dalam darah.Suatu gas selalu berdifusi mengikuti penurunana gradient tekanan parsial didaerah dengan tekanan parsial tinggi ke daerah tekanan parsial yang rendah serupa dengan difusi mengikuti penurunan gradient konsentrasi. tekanan parsial alveolus yang lebih tinggi mendorong lebih banyak O2 masuk kedalam darah.

Bahkan peningkatan kecil PO2 ini akan hilang karena ada sebab lain. Oksigen yang tiba di alveolus dalam udara inspirasi menggantikan O2 yang berdifusi keluar alveolus dan masuk ke kapiler paru. PN2 = 563 mmHg.7 Kedua.7 Situasi serupa dalam arah berlawanan berlaku untuk CO2.Pertama setiap kali bernafas hanya sebagian kecil dari udara alveolus total yang dipertukarkan. PO2 alveolus tetap konstan sekitar 100 mmHg sepanjang siklus pernapasan.Oksigen secara terus menerus berpindah melalui proses difusi pasif mengikuti penurunan gradient tekanan parsial dari alveolus kedalam darah. dan PO2=150mmHg.Volume udara inspirasi ber-PO2 tinggi yang relative kecil dengan cepat tercampur udara yang tertahan di alveolus yang jumlahnya jauh lebih besar dan memiliki PO2 lebih rendah.Akibat humidifikasi dan rendahnya tingkat pertukaran udara alveolus.Demikian O2 dalam udara inspirasi hanya dapat meningkatkan sedikit PO2 alveolus total.Dengan demikian pada akhir inspirasi. PO2 alveolus rata-rata adalah 100 mmHg.Karbondioksida yang secara terus menerus diproduksi oleh jaringan . PO2 darah juga akan berada dalam kisaran yang cukup konstan pada angka tersebut.Dengan demikian.Namun fluktuasi kecil PO2. PH2O=47mmHg. hanya beberapa mmHg.Pada udara lembab.Hanya sekitar sepertujuh udara alveolus total yang diganti oleh udara segar dari atmosfer setiap kali bernafas.Karena selama siklus inspirasi jumlah O2 dalam darah yang tersedia untuk jaringan tidak banyak berubah-ubah. kurang dari 15% udara di alveolus yang merupakan udara segar. terjadi karena dua alas an.7 Masuk akal apabila ada anggapan bahwa PO2 alveolus akan meningkat selam inspirasi dengan datangnya udara segar dan akan menurun selama ekspirasi.dengan jumlah tekanan atmosfer sebesar 760 mmHg.Karena PO2 darah paru berada dalam keseimbangan dengan PO2 alveolus. PO2 alveolus juga lebih rendah dari pada PO2 atmosfer karena udara inspirasi segar tercampur dengan sejumlah besar udara lama yang berada diparu-paru dan ruang mati pada akhir ekspirasi sebelumnya(kapasitas residu fungsional). dibandingkan dengan PO2 atmosfer sebesar 160 mmHg.

Sewaktu melewati paru.7 . sehingga tekanan gas tersebut relative tinggi dan secara terus menerus mengeluarkan CO2 sehingga PCO2 alveolus relative rendah.tubuh sebagai produk sisa metabolisme.Karena PO2 alveolus 100 mmHg (lebih tinggi dari pada PO2 darah yang masuk ke paru-paru yaitu 40 mmHg). PCO2 alveolus relative konstan sepanjang siklus pernapasan. mengandung O2 yang relative rendah dengan PO2 40mmHg dan relative banyak mengandung banyak CO 2 dengan PCO2 46 mmHg. yang baru kembali dari jaringan tubuh.Dengan demikian gradient tekanan parsial antara alveolus dan darah dapat dipertahankan sehingga O2 dapat masuk kedarah dan CO2 keluar dari darah.Setelah meninggalakan paru.Seperti O2. kembali ke jantung untuk kemudian dipompa ke jaringan tubuh sebagai darah arteri sistemik. secara konstan ditambahkan ke darah ditingkat kapiler sistemik. darah yang sekarang memiliki PO2 100 mmHg dan PCO2 40 mmHg.Pada saat meninggalkan kapiler paru darah memiliki P O2 setara dengan PO2 alveolus yaitu 100 mmHg.Di kapiler paru CO2 berdifusi mengikuti penurunan gradient tekanan parsial dari darah kedalam alveolus dan kemudian dikeluarkan dari tubuh melalui ekspirasi.Tekanan gradient parsial untuk CO2 memiliki arah yang berlawanan.Ventilasi secara terus menerus mengganti PO2 alveolus. tetapi dengan angka yang lebih rendah yaitu 40 mmHg. O2 berdifusi mengikuti penurunan gradient tekanan parsial dari alveolus ke dalam darah sampai tidak lagi terjadi gradient.Darah ini.Darah yang masuk ke kapiler paru memiliki PCO 2 46 mmHg.Pada saat mengalir melalui kapiler-kapiler paru.Dengan demikian darah yang meninggalkan kapiler paru memiliki PCO2 40 mmHg. darah menyerap O2 dan menyerahkan CO2 hanya dengan proses difusi mengikuti penurunan gradient tekanan parsial yang memiliki terdapat antara darah dan alveolus. darah ini terpajan ke udara alveolus. sementara PCO2 alveolus hanya 40 mmHg.7 Darah yang masuk ke kapiler paru adalah darah vena sistemik yang dipompa ke paru melalui arteri pulmonalis.Karbondioksida berdifusi dari darah kedalam alveolus sampai PCO2 berada dalam keseimbangan dengan PCO2 alveolus.

7 c. tidak mampu membuka kapiler semua yang ada.Selama olahraga pada saat .Apabila jaringan melakukan metabolisme secara lebih aktif (misyal berolahraga) lebih banyak O2 yang diekstraksi dari darah ditingkat jaringan.Pada keadaan istirahat sebagian kapiler paru biasanya tertutup karena tekanan sirkulasi paru yang secara normal rendah.Darah yang kembali ke paru dari jaringan masih mengandung CO 2 (PO2 darah arteri sistemik=40 mmHg) dan bahwa darah yang keluar dari paru-paru masih mengandung CO2 (PCO2 darah arteri sistemik=40 mmHg) tambahan O2 yang diangkut dalam darah melebihi jumlah normal yang diserahkan ke jaringan mencerminkan cadangan O2 yang dapat segera digunakan oleh sel-sel jaringan manakala kebutuhan O2 mereka meningkat.Perbedaan PO2 antara alveolus dan darah sekarang menjadi 70 mmHg (PO2 alveolus 100 mmHg dan PO2 darah 30 mmHg) dibandingkan dengan gradient PO2 normal sebesar 60 mmHg (PO2 alveolus 100 mmHg dan PO2 darah 30 mmHg).Karbondioksida yang menetap dalam darah bahkan setelah darah melewati paru berperan penting pada keseimbangan asam basa tubuh karena CO2 mengkasilkan asam karbonat.Dengan demikian lebih banyak O2 yang berdifusi dari alveolus ke dalam darah mengikuti penurunan gradient tekananparsial sebelum PO2 darah setara dengan PO2 alveolus.Sewaktu darah ini kembali ke paru terbentuk gradient PO2 yang lebih besar daripada normal antara daerah yang baru datang dan daerah alveoli. sehingga PO2 vena sistemik berkurang menjadi lebih rendah daripada 40 mmHg.7 Jumlah O2 yang diserap oleh paru sesuai dengan jumlah yang diekstraksi dan digunakan oleh jaringan. misyalnya PO 2 menjadi 30 mmHg. Faktor diluar gradient tekanan parsial mempengaruhi kecepatan perpindahan gas Selama olahraga luas permukaan yang tersedia untuk pertukaran dapat meningkatkan kecepatan secara fisiologis untuk meningkatkan kecepatan pertukaran gas.Jumlah CO2 dari darah yang dipindahkan ke alveolus sesuai dengan jumlah CO2 yang diserap dijaringan.Selain itu PCO2 arteri penting untuk mengendalikan pernapasan.

Berkurangnya luas permukaan untuk pertukaran gas juga dapat terjadi akibat adanya atelektasis serta akibat hilangnya sebagian jaringan paru karena pengangkatan secara bedah misyalnya pengobatan kanker paru-paru.Luas permukaan berkurang pada emfisema karena banyak dinding alveolus yang lenyap sehingga terbentuk ruang-ruang udara yang lebih besar tetapi lebih sedikit. Edema paru b. kecepatan pertukaran gas berkurang karena harus menempuh lintasan yang lebih jauh untuk berdifusi.7 Beberapa keadaan patologis sangat menurunkan luas permukaan paru dan pada giliranya menurunkan kecepatan pertukaran gas.Selain itu ketika berolhraga membrane alveolus lebih teregang daripada normal karena peningkatan tidal volume.Apabila ketebalan meningkat.Peregangan ini meningkatkan luas permukaan alveolus dan menurunkan ketebalan membrane alveolus secara kolektif perubahan –perubahan ini meningkatkan pertukaran gas selama olahraga.tekanan darah paru meningkat akibat peningkatan curah jantung. Fibrosis paru c. banyak kapiler paru yang sebelumnya tertutup menjadi terbuka.7 Pertukaran gas yang tidak adekuat juga dapat terjadi apabila ketebalan sawar yang memisahkan udara dan darah meningkat secara patologis. Pneumonia Faktor yang mempengaruhi kecepatan pertukaran gas melintasi membrane alveolus Faktor Pengaruh kecepatan pertukaran alveolus gas melintasi membrane pada komentar .Hal ini meningkatkan luas permukaan darah yang tersedia untuk proses pertukaran.Ketebalan meningkat pada: a.

Gradient tekanan Kecepatan pertukaran Penentu utama kecepatan parsial O2 dan meningkat CO2 gradient parsial menurun Luas permukaan Kecepatan pertukaran membrane alveolus meningkat jika luas permukaan menurun • • Luas permukaan jika pertukaran tekanan bersifat tetap pada keadaan istirahat Luas olahraga semakin yang curah meningkat alveolus banyak permukaan selama karena banyak saat dan lebih yang meningkat jumlah kapiler paru terbuka jantung mengembang karen bernafas jadi lebih dalam • Luas menurun keadaan permukaan pada patologi misyalnya emfisema atau atelektasis Ketebalan sawar Kecepatan pertukaran memisahkan melintasi membrane menurun jika udara dan darah ketebalan meningkat Dalam normal. keadaan ketebalan tidak berubah Ketebalan meningkat .

Walaupun waktu yang tersedia terus memendek.Dengan tekanan parsial alveolus pada saat darah sudah menjalani sepertiga lintasan kapiler paru. fibrosis paru.Pada saat darah mencapai akhir jaringan kapiler paru. pertukaran O2 biasanya Jauh lebih terpengaruh daripada CO2 karena koefisien difusi CO2 yang lebih besar.Waktu yang dipakai darah untuk transit dikapiler paru berkurang apabila aliran darah ke paru meningkat seiring dengan peningkatan curah jantung yang menyertai olahraga. PO2 dan PCO2 biasanya sudah berada dalam keseimbangan.alveolus pada patologis keadaan misyal edema paru. dari pada .Pada paru yang sakit. PO2 dan PCO2 darah secara normal tetap mampu menyamai kadar alveolus karena adanya cadangan difusi paru tersebut.udara. Secara normal. difusi mengalami gangguan akibat penurunan luas permukaan atau penebalan sawar darah. darah tersebut kemungkinan telah lebih berhasil menyetarakan PCO2nya dengan PCO2 alveolus. suatu kenyataan yang sangat penting selama kita berolahraga berat.Walaupun volume tertentu darah menghabiskan tiga perempat detik melewati jaringan kapiler paru. dan pneumonia Koefisien difusi Kecepatan pertukaran Koefisien difusi untuk CO2 (daya larut gas meningkat dalam membran) koefisien meningkat jika lebih besar 20 kali lipat difusi dibandingkan mengimbangi dengan O2 gradien tekanan parsial CO2 yang lebih kecil dengan demikian jumlah O2 dan CO2 yang dipindahkan menembus membran kira-kira setara.Pada keadaan demikian.Hal ini berarti bahwa dalam keadaan normal paru memiliki cadangan difusi yang besar. diperkirakan terjadi pertukaran O2 dan CO2 dalam jumlah setara-sebesar kuosien pernapasan.

walupun angka ini sangat bervariasi bergantung pada tingkat aktivitasnya metabolisme sel.Oksigen berpindah mengikuti penurunan gradien tekanan parsial dari memasuki darah kapiler sistemik (PO2 = 100mmHg) ke dalam sel yang berdekatan (PO 2 = 40mmHg) sampai tercapai keseimbangan.PO2 arteri adalah 100 mmHg dan PCO2 arteri adalah 40 mmHg sama seperti PO 2 dan PCO2 alveolus.Dengan demikian PO2 darah vena yang meninggalkan kapiler sistemik setara dengan PO2 dalam jaringan dengan rata-rata 40 mmHg.Darah arteri yang mencapai kapiler paru sistemik pada dasarnya adalah darah yang sama meninggalkan paru melalui vena pulmonalis.PO2nya.Situasi yang berlawanan berlaku untuk CO2. berpindah antara darah kapiler sistemik dan sel jaringan melalui proses difusi pasif mengikuti penurunan gradien tekanan parsial. PO2 sel besar rata-rata 40 mmHg dan PCO2nya sekitar 46 mmHg.Darah vena sistemik ini yang secara relatif mengandung sedikir O 2 (PO2 = 40mmHg) dan banyak CO2 (PCO2= 46mmHg) kembali ke jantung dan .Pada kelainan yang lebih ringan difusi O2 dan CO2 mungkin belum mencapai keseimbangan dengan gas-gas alveolus setelah darah meninggalkan paru.Karbon dioksida dengan cepat berdifusi keluar sel (PCO 2 = 46mmHg) untuk masuk kedarah kapiler (PCO2 = 40mmHg) mengikuti penurunan gradien tekanan parsial yang tercipta akibat produksi terus menerus CO2.Dengan demikian darah yang meninggalkan kapiler sistemik memiliki PCO2 rata-rata 46mmHg. karena CO2 dapat berdifusi lebih tepat menembus sawar pernapasan.Perpindahan CO2 berlangsung terus sampai PCO2 darah seimbang dengan PCO2 jaringan.7 d.7 Sel secara terus menerus mengkonsumsi O2 dan menghasilkan CO2 melalui mekanisme oksidatif. karena dari keseluruhan sistem sirkulasi hanya terdapat dua tempat pertukaran gas yaitu kapiler paru dan kapiler sistemik. Pertukaran gas melintasi kapiler sistemik juga mengikuti penurunan gradien tekanan parsial Seperti dikapiler paru O2 dan CO2.

Dengan demikian jumlah O2 yang dipindahkan ke sel dan jumlah CO2 yang dibawa keluar sel bergantung pada tingkat metabolisme sel.6%) 40 (5.0 (20. akibat adanya gradien tekanan parsial CO2 yang tercipta oleh pembentukan terus menerus CO2 di sel dan pengeluaran terus menerus CO2 oleh alveolus melalui proses ventilasi alveolus.3 (0.50 47 (6. lebih banyak O 2 yang berdifusi dari darah kedalam sel dan lebih banyak CO2 dengan arah yang berlawanan sampai PO2 dan PCO2 darah mencapai keseimbangan dengan sel-sel sekitarnya.3 Udara Atmosfir (mmHg) 597 (78.9%) 104 (13.7 Pertukaran gas terjadi karena adanya perbedaan tekanan parsial masingmasing gas antara atmosfir dan tekanan parsial gas tersebut di alveolus paru-paru. Perbedaan tekanan gas tersebut dapat dilihat pada tabel di bawah ini.7 Semakin aktif suatu jaringan melakukan metabolisme semakin rendah PO2 sel turun dan semakin tinggi PCO 2 semakin meningkat. pertama antara jaringan dan darah kemudian antara darah dan alveolus.Difusi netto CO2berlangsungdengan arah berlawanan.84%) 0.04%) CO2 H2O 3.7 (0.62 159.7 Difusi netto O2 pertama-tama terjadi antara alveolus dan darah kemudian antara darah dan jaringan akibat gradien tekanan parsial O 2 yang tercipta oleh penggunaan terus menerus O2 yang tercipta oleh penggunaan terus-menerus oleh sel dan penggantian yang terus-menerus O2 oleh sel dan penggantian terus menerus O2 segar di alveolus oleh proses ventilasi alveolus.2%) Udara alveolus (mmHg) 569 (74. Gas-gas tersebut bergerak dari tempat dengan tekanan tinggi ke tempat yang tekanannnya rendah.kemudian dipompa ke paru-paru untuk mengulangi siklus peredaran darah.Akibat peningkatan gradien tekanan parsial ke darah ke sel.3%) N2 O2 .

suatu molekul protein yang mengandung besi. Jumlah oksigen yang dilepaskan dari hemoglobin di dalam jaringan . memilki kemampuan untuk membentuk ikatan longgar-reversibel dengan O2. Jumlah maksimum oksigen yang dapat bergabung dengan hemoglobin darah Darah orang normal mengandung sekitar 15 gram Hb dalam setiap 100 ml darah. kira-kira 97 % O2 yang di transpor dari paru ke jaringan dibawa dalam campuran kimiawi dengan hemoglobin dalam sel darah merah.Total 760 (100%) 760 (100%) Gambar 16. Hb di sebut sebagai hemoglobin tereduksi dan apabila Hb tersebut berikatan dengan O2 disebut oksihemoglobin (HbO2).4 Hemoglobin. Transportasi Gas Pada keadaan normal. dan tiap gram Hb berikatan dengan maksimal 1. Sisanya yang 3 % di bawa dalam bentuk terlarut dalam cairan plasma dan sel. Pertukaran gas dari paru ke kapiler 3. A pabila tidak berikatan dengna O2 .34 ml oksigen. Oleh karena itu rata-rata Hb dalam 100 ml darah dapat bergabung dengan total hampir 20 ml oksigen bila tingkat kejenuhannya 100 %.4 a. Sehingga sebagian besar O2 dalam darah diangkut oleh hemoglobih.4 b.

Apabila Po2 berkurang. Dalam rentang ini peningkatan Po2 hanya sedikit meningkatan % saturasi Hb.7 Hubungan antara % saturasi Hb dengan Po2 darah tidaklah linier. reaksi akan mengarah ke sisi kiri persamaan dan oksigen akan dibebaskan dari Hb ketika HbO2 terurai (penurunan % saturasi Hb). pada keadaan normal kira-kira 5 ml oksigen ditraspor ke jaringanoleh setiap 100 ml darah. sehingga terjadi peningkatan pembentukan Hb O2 (peningkatan % saturasi Hb).4 c. ”apabila konsentrasi salah satu bahan yang terlibat dalam sebuah reaksi reversibel meningkat. kira-kira 19. reaksi akan mengarah ke sisi yang berlawanan.” Jadi. Hb tersaturasi 75%). perubahan kecil Po2 menimbulkan perubahan besar tingkat %saturasi Hb. dapat bervariasi dari 0% sampai 100 %. Po2 adalah faktor utama yang menentukan persen saturasi hemoglobin. Peningkatan 2x Po2 tidak menyebabkan peningkatan 2x lipat % saturasi Hb. Pada Po2 darah 60 sampai 100 mmHg kurva mendatar atau membentuk plateau. Ketika melalui jaringan jumlah ini berkurang rata-rata menjadi 14.4 ml tiap ml darah. Faktor penting yang menentukan % saturasi Hb adalah Po2 darah yang berkaitan dengna konsentrasi O2 yang secra fisik larut dalam darah. sebaliknya apabila konsentrasi zat berkurang. Sebaliknya dlam rentang 0 sampai dengna 60 mm Hg.Jumlah total oksigen yang terikat dengan Hb di dalam darah arteri normal dengan kejenuhan normal 97%.7 . reaksi akan mengarah ke sisi tersebut. Menurut hukum aksi massa. dengan menerapkan hukum ini jika Po 2 darah meningkat rekasi kan mengarah ke sisi kanan persamaan .4 ml (Po 2 40 mmHg. Persen saturasi Hb. suatu ukuran seberapa banyak Hb yang beriktan dengan O2. Hubungan-hubungan tersebut dinyatakan dalam satu kurva berbentuk huruf S yang dikenal dengan kurva disosiasi ( saturasi) O2-Hb. Sehingga.

misal menjadi 600 mmHg denga menghirup O2 murni hanya sedikit saja penmbahan jumlah O 2 ke dalam darah. Oleh karena . Darah arteri sistemik yang keluar dari paru. komsentrasi O2 terlarut yang tercermin pada Po2 juga kan berkurang 40%. Sejumlah kecil tambahan O2 larut. Kurva O2 – Hb d. tetapi % saturasi Hb tetap hanya dapat ditingkatkan maksimum sebesar 2½% menjadi 100%. Bahkan apabila Po2 sangat meningkat.Gambar 17. hanya terjadi sedikit penurunan jumlah total yang diangkut oleh darah sampai O2 turun dibawah 60 mmHg.memilki Po2 100 mmHg. % saturasi Hb masih tinggi yaitu 90%. Makna bagian mnedatar pada Kurva O2. Dengna demikian kandungan O2 total darah hanya sedikit yang berkurang walau terjadi penurunan Po2 sebesar 40% karena Hb masih mengangkut O2 dalam jumlah besar yang hampir maksimum. 7 Apabila Po2 alveolus dengan Po2 arteri turun di bawah normal. Apabila Po2 turun 40 % dari 100 mmHg menjadi 60 mmHg. setelah mengalami keseimbangan dengan Po2 alveolus secara normal . pada Po2 darah 60 mmHg. Akan tetapi.Hb Bagian mendatar kurva terletak pada rentang Po2 darah yang terdapat di kapiler paru tempat O2 sedang digabungkan dengan Hb.

Dalam rentang ini. Darah sampai ke kapiler jaringan dengan Po2 100 mmHg dan % saturasi Hb 97. penurunan Po2 sebesar 20 mmHg ini menurunkan % saturasi Hb dari 75% menjadi 30%. jadi sekitar 45% dari total HbO2. penurunan sedikit saja Po2 kapiler sistemik dapat secara otomatis menyediakan jumlah besar O2 untuk dengna segera memenuhi kebutuhan jaringan ynag melalukan metabolisme aktif. O2 yang di bebaskan ini berdifusi mengikuti penurunan gradien tekanan parsial dari sel darah merah melalui plasma dan cairan interstisium ke dalam sel jaringan. Dalam kapiler sisitemik darah melakukan keseimbangan dengan sel-sel jaringan disekitarnya pad Po2 rata-rata 40 mmHg (saturasi Hb 75%). tempat O 2 dibebaskan dari Hb.5%. Bagian datar pada kurva O2 – Hb membentuk batas yang aman bagi darah dalam kaitanya denga kemampuan mengangkut O2. Karena Hb hanya dapat menglami saturasi 75% pada Po2 40 mmHg di kapiler sistemik. dalam rentang Po2 60 sampai 100 mmHg atau bahkan lebih tinggi hanya terjadi 10 % perbedaan jumlah O2 yang diangkut oleh Hb. Apabila sel jaringan melakukan metabolisme secara aktif Po2 darah kapiler sistemik akan turun karena sel-sel mengkonsumsi O2 secara lebih cepat.7 Hb memang berperan penting dalam memungkinkan perpindahan sejumlahbesar O2 sebelum PO2 darah seimbang dengan jaringan disekitarnya.itu. Hemoglobin di dalam darah vena yang kembali ke paru 75% masih tersaturasi. Pada kurva. menghasilkan Hb tereduksi dan O2.7 e. Makna Bagian Curam pada Kurva O2 – Hb Bagian curan pada kurva antara 0 sampai 60 mmHg terletak pada rentang Po2 darah yang terdapat di kapiler sistemik. Karena hanya o2 yang larut yang dapat berperan menentukan PO2. o2 yang tersimpan di Hb tidak ikut menentuka PO2. hampir 25% HbO2 harus berdisosiasi. Penurunan Po2 dari 100 mmHg menjadi 40 mmHg di kapiler sistemik menyebabkan sekitar 25% dari total HbO2 membebaskan O2 nya. PO 2 nya jauh lebih rendah dari . Hb melakukannya dengan bertindak sebaga ”depot penyimpanan” untuk o2 menyingkirkan o2 dari larutan segera setelah o2 memasuki alveolus. Pada saat darah vena masuk ke kapiler paru.

7 Dengan demikian Hb berperan penting menentukan jumlah total o2 yang dapat diserap oleh darah di paru dan diserahkan ke jaringan. Pada saat PO2 darah disingkirkan dari larutan karena berikatan dengan Hb PO2 darah turun ke tingkat yang kira-kira samadenga waktu masuk ke paru. Akibatnya sebagian besar o2 yang berdifusi ke dalam darah berikatan dengan Hb dan tidak lagi menentukan PO2 darah. Jadi. suhu. kapasitas darah mengangkut o2 berkurang 50% walaupun PO2 arteri tetap normal 100 mmHg dengan saturasi 97. sehingga dapat berlangsung perpindahan netto o2 dalam jumlah besar ke dalam darah. 7 f. % Hb yang dapat mengikat o2 juga meningkat. Hb 97.7 Pada PO2 normal sebesar 100 mmHg. tanpa memperhitungkan seberapa banyak atau sedikit o2 total yang telah dipindahkan. Setelah Hb tidak lagi dapat menyimpan O2 semua O2 yang masuk ke dalam darah tetap terlarut dan menentukan PO2 secara langsung. sehingga o2 segera berdifusi ke dalam darah dan meningkatkan PO2 darah. Jika kadar Hb berkurang sampai separuh dari normal. dengan menyerap o2 Hb menjaga PO2 darah tetap rendahdan memperpanjang adanya gradien tekanan parsial. Setelah po2 darah meningkat. walaupun jumlah total o2 dalam darah sebenarnya sudah meningkat. dan 2. keasaman.3 difosfogliserat menggeser kurva disosiasi O2 –Hb ke kanan . tidak dapat terjadi perpindahan o2 lagi. Peningkatan Co2.5%. tetapi titik tersebut tidak akan tercapai sampai Hb diisi semaksimal mungkin.5 % tersaturasi. Apabila PO2 darah telah seimbang dengan PO2 alveolus.pada PO2 alveolus. Pada saat inilah PO 2 darah dapat siembang dengna PO2 alveolus dan perpindahan lebih lanjut menjadi terhenti.

Pengaruh CO2 dan asam pada pembebasan O2 dari . dan 2.Gambar 18. Efek ini penting karena PCO 2 meningkat di kapiler sistemik ketika CO2 berdifusi mengikuti penurunan gradiennya dari sel ke dalam darah. tetapi juga asam laktat jika sel-sel tersebut menggunakan metabolisme anaerob. tidak saja CO2 penghasil asam yang di produksi. Karena CO2 menghasilkan asam karbonat (H2CO3). sehingga Hb lebih banyak membebaskan O2 di jaringan dibandingkan dengan jika faktor satu-satunya yang mempengaruhi % saturasi Hb adalah penurunan PO 2 di kapiler sistemik. Pergeseran Kurva O2 . terdapat faktor-faktor lain yang dapat mempengaruhi avinitas. darah menjadi lebih asam di tingkat kapiler sistemik karena menyerap CO2 dari jaringan. tetapi untuk setiap PO 2. Faktor-faktor tersebut diantaranya adlah CO2. suhu.7 Peningkatan keasaman juga meningkatkan kurva ke kanan. keasaman. 7 Peningkatan PCO2 mengeser kurva disosiasi O2-Hb ke kanan. atau kekuatan ikatan antara Hb dan Os yang juga dapat menggeser kurva O2Hb. Adanya tambahan CO 2 darah ini menyebabkan penurunan avinitas Hb terhadap O2. Penurunan avunitas Hb terhadap O2 akibat peningkatan keasaman ini membantu meningkatkan jumlah O2 yang dibebaskan di tingkat jaringan pada PO2 tertentu. jumlah O2 dan Hb yang akan berikatan menurun. Pada selsel yang aktif melakukan metabolisme.Hb Selain PO2 darah yang merupakan faktor utama menentukan % saturasi Hb.3 difosfogliserat. Persen saturasi Hb masih bergantung pada Po2.

Hasilnya adalah perubahan struktur molekul Hb yang menurunkan avinitasnya terhadapa O2. dengan demikian peningkatan kadar DFG menimbulkan kurva menggeser ke kanan.7 Perubahan-perubahan diatas berlangsung dilingkungan sel darah merah. Peningkatan Suhu juga menggeser kurva kearah kanan. Karena Hb lebih cenderung berikatan dengan CO. dapat berikatan secara reversibel berikat denga Hb dan mengurangi afinitasnya terhadap O2. peningkatan CO2. Denga mendorong pembebasan O2 dari Hb ditingkat jaringan. Baik CO2 maupun komponenion Hidrogen (H+) asam maupun berikatan secara reversibel dengan Hb pada tempat diluar tempat ikatan O2. sehingga tidak tersedia Hb untuk berikatan dengan O2.7 g. keasaman dan suhu ditingkat jaringan meningkatkan efek penurunan PO 2 dalam mempermudah pembebasan O2 dari Hb. tetapi ada juga faktor di dalam sel darah merah yang mempengaruhi tingkat peningkatan O2-Hb yaitu 2. 3-Difosfogliserat (DFG). meningkatkan pembebasan O2. peningkatan DFG ini membantu mempertahankan ketersediaan O2 untuk digunakan oleh jaringan pada keadaan-keadan yang berikatan dengan penurunan pasokan O2 arteri. sel-sel itu akan mati karena . tetapi afinitas Hb terhadap CO 2 adalah 240 kali lebih kuat dibendingkan dengan kekuatan ikata Hb dengan O2. pada saat darah mengalir kejaringan. yang dihasilkan oleh metabolisme sel darah merah. Karbon monoksida (CO) dan O2 bersaing unutuk menempati tempat yang sama di Hb. keberadan CO yang relatof sedikit dapat mengikat Hb dalam jumlah relatif besar. Produksi DFG oleh sel darah merah secara bertahap meningkat apabila Hb di darah arteri terus menerus berada dalam keadaan tidak jenuh (ansaturated) yaitu apabila HbO2 arteri di bawah normal. seperti yang dilakukan CO2 dan H+ . Dengan demikian. Apabila CO sudah banyak. menyebabkan lebih banyak O2 yang dibebaskan untuk PO2 tertentu.Hb dikenal dengan efek Bohr. Ikatan CO dan Hb dikenal dengan karboksihemoglobin (HbCO). Konstituen eritrosit ini. Tempat peningkatan Oksigen di hemoglobin memiliki afinitas paling besar untuk karbonmonoksida dibandingkan untuk Oksigen.

7 h. adanya HbCO mengeser kurva O 2Hb ke kiri. Dengan demikian pembebasan O2 dari Hb di kapiler jaringan mempermudah Hb menyerap CO2. proporsi CO2 total dalam darah lebih besar dibandingkan dengan O2. Sebagai bikarbonat Jumlah CO2 yang secara fisik larut dalam darah bergantung pada PO2. Walaupun demikian hanya 10% kandungan CO2 total darah diangkut dengan cara ini pada kadar PO2 vena sistemik normal.kekurangan O2. Reaksi ini berlangsung dengan sangat lambat di plasma. Molekul-molekul . Karbondioksida diangkut dalam darah dengan tiga cara: 1. Selain toksisitas CO.7 Cara terpenting untuk mengangkut CO2 adalah sebagai bikarbonat ( HCO3). Terikat dengan Hb 3.7 CO2 + H2O H2CO3 < = >H+ + HCO3- Langkah pertama CO2 berikatan dengan H2O untuk membentuk asam karbonat(H2CO3). Terlarut secara fisik 2.yang bereaksi dalam sel darah merah. yaitu 60% CO2 diubah menjadi HCO3.7 Tiga puluh persen CO2 lainya berikatan dengan Hb untuk membentuk karbamino hemoglobin (HBCO2). Karena dalam darah CO2 lebih larut dari pada O2. tetapi berlangsung cepat di dlam sel darah merah karena adanya enzime eritrosit karbonat anhidrase yang mengkatalisis reaksi. Karbon dioksida berikatan dengan bagian globin dari Hbberbeda dengan O2 yang berikatan dengan bagian hem. Transportasi Karbondioksida di dalam darah Sewaktu darah arteri mengalir melalui kapiler jaringan. dengan demikian Hb pengikat O 2 yang jumlahnya terbatas tidak mampu membebaskan O2 ditingkat jaringa untuk PO2 tertentu. Hb tereduksi memilki afinitas yang lebih besar untuk CO2 dari pada HbO2. CO2 berdifusi mengikuti penurunan gradien tekanan parsialnya dari sel jaringan kedalam darah.

Pada saat reaksi ini berlangsung.yang dibentuk dari CO2 ini dikenal sebgai pergeseran klorida (clorida shift).yang tidak disertai aliran ion bermuatan positif yang setara menciptakan gradien listrik. Keseluruhan proses berlangsung secara efisien.asam karbonat secara spontan terurai menjadi ion Hidrogen (H +) dan ion bikarbonat (HCO3-). anion dominan di plasma. Karena HCO3– adalah ion bermuatan negatif. berdifusi ke dalam sel darah merah mengikuti gradien listrik ini untuk memulihkan kenetralan listrik. peningkatan pengeluaran O2 dari Hb menyebabkan peningaktan penyerapan CO2 dan H+ oleh Hb melalui efek Haldene. Membran relatif impermeabel terhadap H+.lebih mudah larut dalam darah dibandingkan dengan CO2. Dengan demikian pembebasan O2 juga mempermudah Hb menyerap H+ yang dibentuk dari CO2.7 Pengeluaran O2 dari Hb meningkatkan kemampuan Hb untuk menyerap CO2 dan H+ yang dihasilkan oleh CO2 dikenal sebagai efek Haldane. Peningkatan CO2 dan H+ menyebabkan peningkatan O2 yang dibebaskan dari Hb melalui efek Bohr.. Akibatnya HCO 3berdifusi mengikuti penurunan gradien konsentrasinya keluar eritrosi ke dlam plasma tanpa diikuti oleh H+. Efek haldane dan efek Bohr bekerja secra sinkron untuk mempermudah pembebasan O2 dan penyerapan CO2 dan H+ yang dihasilkan oleh CO2 di tingkat jaringan. HCO 3. aliran keluar HCO3. Ion clorida (Cl-).yang secara pasif mempermudah difusi ion-ion ini dlam arah yang berlawanan menembus membran. Hal ini menguntungkan karena HCO3.Cl. . Hb tereduksi harus diangkut kembali ke paru untuk diisi ulang oleh O2.7 Sebagian H+ yang terakumulasi didalam eritrosit setelah disosiasi H2CO3 . Penggeseran masuk Cl sebagai penukar aliaran keluar HCO3. Satu atom karbon dan dua atom oksigen dari molekul CO2 semula terdapat dalam darah sebagai bagian integral dari HCO 3-. akan terikat ke Hb. darah vena akan jauh lebih asam dari pada darah arteri kalau saja tidak ada Hb yang menyerap sebagian besar H+ yang dihasilkan ditingkat jaringan. Karena hanya H+ bebas yang tidak larut yang menentukan keasaman suatu larutan.dan H+ mulai terakumulasi di dalam sel darah merah di kapiler sistemik. Membran sel darah merah memiliki pembawa HCO3.

Glukosa masuk ke dalam sel dengan cara transport yang difasilitasi.7 4. Respirasi intrasel Respirasi intrasel adalah suatu mekanisme sel untuk menghasilkan energi yang ditujukan untuk mempertahankan hidup.Setelah O2 dibebaskan. Sumber energi utama bagi sel adalah glukosa. Glukosa di dalam darah masuk sel dengan bantuan dari hormon insulin. Glukosa di dalam sel mengalami suatu proses glikolisis di dalam sitosol. Respirasi intrasel membutuhkan jumlah oksigen yang cukup dalam proses respirasi aerobik yang melibatkan siklus krebs dan transport elektron. Glukosa terbanyak berasal dari makanan yang kita makan. Setelah Oksigen (O2) digunakan maka dihasilkanlah suatu hasil akhir berupa karbon dioksida. insulin dibutuhkan untuk membantu glukosa masuk ke dalam sel karena sifat membran sel yang impermeable terhadap molekul polar yang dalam hal ini adalah glukosa. Dalam sirkulasi glukosa berikatan dengan protein transporter glukosa yaitu GluT yang merupakan protein carrier untuk membantu transportasi glukosa di dalam darah.7 Reaksi-reaksi yang terjadi di tingkat jaringan sewaktu CO2 memasuki darah dari jaringan berbalik arah setelah darah mencapai paru dan CO2 meninggalkan darah untuk masuk ke alveolus. . Karbon dioksida harus dikeluarkan dari dalam sel melalui suatu mekanisme pertukaran molekul O2 dan CO2 di dalam sel. Respirasi internal melibatkan suatu kerja dari melokul organel dalam memproduksi ATP. Hb mengangkut penumpang baru (CO 2 dan H+) ke paru.

dan seperti pada banyak reaksi yang melibatkan fosforilasi. 1 . dibutuhkan 2 ATP untuk mengaktifkan glukosa untuk dipecah. yang aktifitasnya dalam hati dapat dipicu serta dipengaruhi oleh perubahan status gizi. keseluruhan persamaan reaksi untuk glikolisis yang hasilkan laktat adalah: Glukosa + 2ADP + 2P1 2 laktat + 2ATP + 2 H20 Semua enzim lintasan glikolisis ditemukan dalam fraksi ekstramitokondria sel yang bersifat larut. yang diselenggarakan oleh enzim heksoginase. Glukosa memasuki lintasan glikolisis melalui fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat. yaitu sitosol. ATP diperlukan sebagai donor fosfat. dalam sel parenkim hati dan sel pulau langerhans pankreas. Meskipun demikian. Dalam proses glikolisis.Dalam proses glikolisis. fungsi tersebut dilaksanakan oleh enzim glukokinase.

dengan 2 ATP disimpan untuk proses glikolisis selanjutnya. 8 . lipid. dan protein. dalam bentuk ATP. dan lipogenesis. Setelah dihasilkan asam piruvat maka peran oksigen berpengaruh dalam proses selanjutnya. maka terjadi penambahan 2 molekul phospat akan dihasilkannya 4 ATP dan 2 NADH.molekul glukosa yang mengandung 6 rantai karbon akan dipecah menjadi 2 buah rantai yang masing-masing mengandung 3 rantai karbon. transaminasi. Fungsi utama siklus asam sitrat adalah sebagai lintasan alhir bersama untuk oksiidasi karbohidrat. Apabila tersedia oksigen yang cukup maka akan dilanjutkan proses siklus krebs dan transport elektron guna menghasilkan ATP yang lebih besar yang sering disebut dengan respirasi aerobik. Setelah terbentuk 2 rantai. Siklus kreb juga mempunyai peranan penting dalam proses glukoneogenesis. Hasil akhir dari glikolisis adalah dengan dihasilkannya 2 molekul asam piruvat. dengan membedakan sejumlah ekuivalen hydrogen yang pada oksidasi menyebabkan pelepasan dan penangkapan sebagian besar endegi yang tersedia dari bahan bakar jaringan. deaminasi. Namun apabila tidak tersedia oksigen yang cukup maka asam piruvat akan melalui lintasan respirasi anaerobik dengan proses fermentasi. Siklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi dalam mitokondria yang menyebabkan katabolisme residu asetil.

yang bertempat di dalam membrane interna mitokondria. pada saat satu putaran tunggal lengkap terjadi.Enzim siklus asam sitrat terletak didalam matriks mitokondria. kedua atom karbon pada radikal asetil diperhatikan sebagai atom dengan label pada karbon karboksil dan pada karbon metil. Untuk mengikuti lintasan asetil –KoA di sepanjang siklus tersebut. oksaloasetat yang dihasilkan kembali ini kini berlabel yang terbentuk dalam putaran kedua. Meskipun dua atom karbon menghilang sebagai CO2 dalam satu siklus putaran asam sitrat. baik dalam bentuk bebas maupun melekat pada permukaan –dalam membrane internal mitokondria sehingga memfasilitasi pemindahan unsure ekuivalen pereduksi ke enzim terdekat pada rantai respirasi. 8 . 8 Oksidasi NADH dan FADH2 dalam rantai respirasi menghasilkan ATP melalui fosforilasi oksidatif. atom-atom ini tidak berasal dari asetil Ko-A yang baru saja memasuki siklus melainkan dari bagian molekul sitrat yang berasal dari oksaloasetat. Meskipun demikian.

malate teroksidasi menjadi oksaloasetat. Sebelum memasuki siklus kreb. Sitrat berubah menjadi isomer isositrat dengan bantuan enzyme aconitase (akonitat hidratase) 4. melaui reduksi 10 pembentukan ATP melalui siklus asam sitrat Reaksi dikatalisis oleh Isositrat dehidrogenase Α-ketoglutarat dehidrogenase Suksinat tiokinase Suksinat dehidrogenase Malat dehidrogenase Metode pembentukan Oksidasi NADH Molekul ATP yang terbentuk pada 3 pada 3 rantai respirasi Oksidasi NADH rantai respirasi Fosforilasi pada tingkat 1 substrat Oksidasi FADH2 pada 2 pada 3 Netto 12 rantai respirasi Oksidasi NADH rantai respirasi . melalui perubahan FAD menjadi FADH2 8. suksinil CoA melepas koenzym A dan terjadi fosforilasi ADP menjadi ATP 7. Sitrat terbentuk ketika group asetil dari asetil CoA bergabung dengan oksaloasetat dari proses siklus kreb sebelumnya 3. oksidasi α-ketoglutarate menjadi suksinil CoA 6. suksinat teroksidasi menjadi fumarat. dalam reaksi ini terjadi pelepasan molekul CO 2 dari piruvat dan pelepasan electron melalui reduksi NAD+ menjadi NADH. Isositrat teroksidasi menjadi 5-carbon α-ketoglutarate.1. 2. Siklus ini akan melepaskan 1 molekul CO2 dan terjadi proses reduksi dari NAD+ menjadi NADH2+ 5. pyruvat harus diubah menjadi asetil-KoA (asetil koenzym-A).

Molekul-molekul tersebut merupakan bagian dari elektron yang akan ditransferkan sebagai rantai transport elektron. Konsentrasi tinggi dari konduksi H+ ini akan memproduksi energi potensial bebas yang melakukan kerja. energi yang tersedia akan digunakan untuk aktivitas. Proses ini dapat berlangsung secara singkat sebagai berikut: elektron yang dikirimkan sebagai rantai transport elektron menyediakan energi untuk pompa ion hidrogen melintasi membran mitokondria ke bagian lain dari mitokondria. maka elektron tersebut akan kehilangan energinya. Elektron berenergi tinggi akan ditransferkan ke molekul ubiquinone dan cytocrome c. Dalam siklus krebs molekul NADH2 dan FADH yang telah tereduksi akan menerima elektron berenergi tinggi dari molekul asam piruvat yang telah masuk ke siklus krebs. FADH2 hanya menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggi karena FADH2 mengalihkan daya pereduksinya pada Q.Sebagai hasil proses oksidasi yang dikatalis oleh enzim dehidrogenase pada siklus asam sitrat. selama melintasi rantai tersebut. Kemudian NADH2+ akan dioksidasi menjadi NAD+ dan FADH menjadi FAD. Oleh karena itu. NADH2+ dan FADH2 merupakan molekul berenergi tinggi yang akan mendonorkan H+ yang dihasilkan melalui siklus krebs ke rantai elektron yang akan masuk melalui membran mitokondria dan proses ini dibantu oleh enzym yang berada pada membran. ekuivalen NADH menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi melalui esterifikasi ADP menjadi ATP dalam proses fosforilasi oksidatif . Sejumlah ekuivalen pereduksi akan dipindahkan ke rantai respirasi dalam membrane interna mitokondria. Elektron H+ ini akan cenderung . meskipun demikian. Setelah elektron tersebut melalui moleku-molekul yang ada di dalam mitokondria. 3 molekul NADH dan 1 FADH2 akan dihasilkan untuk setiap molekul asetil-CoA yang dikatabolisasi dalam satu putaran siklus tersebut. Jadi dua belas molekul ATP akan dihasilkakn untuk setiap putaran siklus asam sitrat. Fosfat berenergi tinggi selanjutnya akan dihasilkan pada tingkat substrat pada suksinil KoA diubah menjadi suksinat. dan berlanjut pada fosforilasi oksidatif dalam rantai respirasi.

pada keadaan normal oksigen dibawa ke jaringan hampir seluruhntya oleh hemoglobin.menuruni gradient konsentrasi dari luar kompartemen mitokondria ke dalam kompartemennya. dan ATP yang digunakan dirubah menjadi ADP. kira-kira 97 % oksigen yang ditranspor dari paru ke jaringan dibawa dalam campuran kimiawi dengan hemoglobin dalam sel darah merah. PO2 intraseluler tetap lebih rendah dari pada PO2 dalam kapiler. . Tersedianya oksigen tidak lagi merupakan suatu faktor pembatas reaksi kimia tersebut. Ini adalah alasan mengapa makhluk hidup tidak akan bisa hidup tanpa oksigen. Dengan demikian. 3 persen sisanya dibawa dalam bentuk terlarut dalam cairan plasma dan sel. Setiap elektron yang dihasilkan dari siklus krebs tersebut akan bergabung dengan oksigen untuk membentuk air. yaitu oleh kecepatan pembentukan ADP dari ATP. Energi bebas dari proton H+ digunakan dari ATP dengan fosforilasi dan ikatan fosfat dengan dimediasi dengan enzim. Oksigen selalu dipakai oleh sel. Karena itu. Setiap proses yang dijalankan untuk menghasilkan energi membutuhkan ATP. Dalam sel hanya dibutuhkan sedikit tekanan oksigen untuk terjadinya reaksi kimia intraseluler yang normal. Oleh karena itu. Faktor pembatas utamanya adalah konsentrasi aenosin difosfat (ADP) dalam sel. waktu kerja kecepatan penggunaan oksigen oleh sel diatur oleh kecepatan pengeluaran energi dalam sel tersebut. Jika ini terjadi maka gradien konsentrasi proton tidak akan mampu untuk mensintesis ATP. Energi ini dibutuhkan untuk mengubah ADP menjadi ATP. Pada keadaan kormal. Proton tersebut dalam melewati setiap chanelnya menggunakan kompleks enzim yang berada dalam komplek mitokondria. Peningkatan konsentrasi ADP kemudian akan meningkatkan metabolisme oksigen dan berbagai nutrien yang bercampur dengan oksigen untuk melepaskan energi. Jika suplai oksigen dihentikan maka elektron dan hidrogen tidak akan terjadi suatu proses transfer elektron. pada keadaan normal. Keseluruhan proses ini dinamakan fosforilasi chemiosmotik.

Respirasi intrasel Dari gambar diatas hasil akhir keseluruhan proses respirasi aerobik menghasilkan 38 ATP. 6. Gas karbon dioksida harus dikeluarkan dari dalam sel. Pusat pernapasan di batang otak menentukan pola bernapas ritmik Beberapa perbedaan pengaturan antara control jantung dan pernapasan7 Persamaan Jantung Pola siklik Pernapasan dan Berelaksai dan kontinu. Gambar 19. sedangkan 2 ATP tetap disimpan di dalam sel untuk digunakan pada proses glikolisis selanjutnya.5. Sebanyak 36 ATP digunakan untuk aktivitas sel. Kontrol pernapasan a. Proses diatas menghasilkan gas buang berupa gas CO2. Dalam pergerakan Otot rangka memerlukan rangsangan seecara . otot jantung berkontraksi untuk agar harus berkontraksi dan udara dapat masuk dan berelaksasi berirama Perbedaan Penghasil irama Aktivitas intrinsic secara keluar bergantian pemacu Pusat control pernapasan di otak.

instrument berenang.Funsi innervasi Memodifikasi kecepatan kekuatan jantung saraf agar berkontraksi. Control saraf atas pernapasan melibatkan ketiga komponen terpisah : 1. memainkan tiup. Siklus ritmis antara inspirasi 2. Pengaturan besarnya ventilasi. Sewaktu neuron inspirasi ini melepaskan muatan secara spontan. Irama bernapas terutama ditentukan oleh aktifitas pemacu yang dioerlihatkan oleh neuron-neuron inspirasi yang terletak di pusat control pernapasan di medulla batang otak.7 c. atau menahan napas ketika . yang pada giliranya bergantung pada control frekuensi brnapas dan kedalaman tidal volume. Kebutuhan mutlak untuk dan mempertahankan kontraksi pernapasan dan secara reflek memenuhi penyerapasn menyesuaikan kebutuhan O2 dan tingkat ventilasi unutk pengeleuaran CO2 yang Aktivitas terus berubah-ubah Tidak berada dibawah Aktifitas pernapasan control kesadaran dapat secara bersiul. impuls akhirnya mencapai otot inspirasi melemas dan terjadi ekspirasi. yang keduanya dapat dipengaruhi oleh control saraf : 1. Ventilasi melibatkan dua aspek berbeda. Faktor yang bertanggung jawab untuk menghasilkan irama inspirasi/ekspirasi berganti-ganti berbibcara. dimodifikasi sengaja untuk bernyanyi. b.

maneuver saat bersin atau batuk. 3. Pada saat neuron inspirasi DRG membentk potensial aksi. danmemungkinkan ekspirasi berlangsung normal.7 DRG memiliki interkoneksi penting dengan kelompok respirasi ventral (ventral respiratory group.2. Terdiri dari neuron inspirasi dan neuron ekspirasi. Faktor yang mengatur kekuatan ventilasi )yaitu kecepatan dan kedalaman bernapas. DRG pada umumnya dianggap sebagai penentu irama dasar ventilasi. Pusat pneumotaksik mengirimkan impuls ske DRG yang membantu “mematikan neuron inspirasi.7 . Daerah ini diaktifkan oleh DRG sebagai mekanisme ” overdrive” (penambah kecepatan) selama periode kebutuhan ventilasi meningkat. Ekspirasi berakhir pada saat neuron inspirasi kembali mencapai ambang dan melepaskan muatan. sehingga durasi inspirasi dibatasi. kelompok pernapasan dorsal (dorsal respiratory group) terutama terdiri dari neuron inspirasi yang serat-serat descendenya berakhir di neuron motorik yang mempersarafi otot-otot inspirasi. Pengaruh pusat preumatik dan apnustik Pusat di pons menghasilkan pengaruh “fine tuning” pada pusat medulla untuk membantu menghasilkan inspirasi dan ekspirasi yang normal dan mulus. Faktor yang memodifikasi aktivitas pernapasan untuk memenuhi tujuan lain misalnya yang bersifat volunteer control bernapas saat berbicara atau involunter. Pada system check-andbalance ini pusat pneumotaktik lebih dominan dari pada pusat apnustik. Dengan demikian. ketika berhenti muatan.7 d.7 Pusat pernapasan di medulla terdiri dari dua kelompok neuron yang dikenal sebagai kelompok pernapasan dorsal dan kelompok pernapasan ventral. membantu inspirasi berhenti. sehingga menambah dorongan inspirasi. Sebaliknya pusat apnustik mencegah neuron inspirasi dari pusat switch off. terjadi inspirasi.neuron inspirasi ini diperkirakan memperlihatkan aktifitas pemacu dan secara repetitive mengalami potensial aksi spontan seperti nodus SA di jantung. yang keduanya tetap inaktif selama bernapas tenang. VRG). terjadi ekspirasi.

H+ yang berpengaruh besar pada tingkat aktivitas pernapasan. Pusat ini akan berospon dengan mengirim sinyal yang sesuai ke neuron motorik yang mempersarafi otot pernapasan untuk menyesuaikan kecepatan dan kedalaman ventilasi untuk memenuhi kebutuhan tersebut. Umpan balik negative paru membentu menghentikan inspirasi sebelum paru mengembang berlebihan.e. saat olahraga yang bertujuan untuk mencegah pengembangan paru berlebihan. control ventilasi yang H+ di CES lemah .pengaktifan reseptor tersebut akan memunculkan potensial aksi dan berjalan melalui serat saraf aferen ke pusat medulla dan menghambat neuron inspirasi. Dua sinyal yang palling jelas untk menignkatkan ventilasi adalah penurunan PO2 arteri dan penigkatan PCO2 arteri. Prosesnya terjadi melalui pengaktifan reseptor regang paru (pulmonary stretch reflex) yang terletak di lapisan otot polos saluran pernapasan saat volume tidal membesar. Selain itu juga terdapat faktor ketiga. Komsemtrasi ion hydrogen yang dihasilkan oleh karcbondioksida di cairan ekstrasel otak dalam keadaan normal adalah pengatur utama besarnya ventilasi Pusat pernapasan medulla menerima masukan yang memberi informasi mengenai kebutuhan tubuh untk pertukaran gas. Reflex hering breuer Control pernapasaan yang rerjadi saat volume tidal membersar (> 1 liter). pernapasan itu mengancam nyawa sendiri jika < 60 mmHg PCO2 arteri mekanisme darurat Merangsang secara Merangsang secara kuat.7 pengaruh faktotr kimia pada pernapasan FAKTOR KIMIA EFEK PADA EFEK KEMORESEPTOR PO2 arteri PADA KEMORESEPTOR PERIFER SENTRAL merangsang hanya jika secara langsung menekan PO2 arteri telah turun kemoreseptor sentral dan ke (<60 titik yang pusat mmHg).7 f.

darah otak keseimbannga tidak dapat menembus BAB IV PENUTUP 1. Kesimpulan .otak dominan (kadar >70-80 mmHg secara langsung menekan pernapasan pusat dan H+ di arteri Merangsang dalam asam-basa kemoreseptor sentral) penting Tidak mempengaruhi .

3difosfogliserat. Proses bertujuan untuk menghasilkan energi untuk beraktivitas. 6. jenis tulang rawan penyusunnya. 3. Dalam mengerjakan tugas referat hendaknya tidak ada sistem pembagian tugas bagi mahasiswa antar kelompok. sedangkan sistem pernapasan bawah meliputti larynx sampai alveolus. Secara umum. juga mempersulit dalam menggunakan metode vancouver. 2. 4. karena mekanisme bernafas merupakan suatu rangkaian proses fisiologi dalam tubuh untuk menghasilkan energi bagi sel yang menunjang kehidupan. Sistem pernapasan manusia terbagi menjadi sitem pernapasan atas dan bawah. Selain itu. 7. dan adanya otot polos. Jumlah energi yang dihasilkan sebesar 38 ATP. Respirasi intrasel dapat terjadi secara aerob maupun anaerob. Sistem respirasi dapat terjadi karena adanya perbedaan gradien. Mahasiswa hendaknya dapat memahami bagaimana mekanisme bernafas dalam manusia. baik dari bentuk epitelnya. proses pernapasan di dalam tubuh dikontrol oleh batang otak. yang besarnya jugga dditentukan oleh keasaman. Pertukaran gas antara alveolus dan kapiler darah terjadi karena adanya gradien tekanan parsial gas. Saran 1. 2. Proses transportasi gas di dalam tubuh dipengaruhi oleh tekanan O2 dan CO2. Sistem pernapasan atas meliputi hidung sampai pharynx. dan 2. 5. Masing-masing organ dalam sistem pernapasan memiliki ciri khas yang berbeda satu sama lain. suhu. pembuatan daftar pustaka dengan .1. 2. baik gradien antara lingkungan luar dan dalam tubuh maupun perbedaan gradien di dalam tubuh itu sendiri. karena akan mengurangi kepahaman mahasiswa terhadap materi referat secara keseluruhan.

Faculty of Biological Sciences. Available from: http://www. Available from: http://med.Effect of Mechanical Ventilation on the Diaphragm. Mantilla.ipb.ac. Granner Daryl K. Biokimia Harper. Lauralee Sherwood. Anatomidan Fisiologi untuk Paramedis. Pabst R.html 6. 134-9.id/~tpb-ipb/materi/biologi/Kuliah%203%20Respirasi %20Selular. 2. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem edisi 2. Anonim bima. Hall John E.pdf Eroschenko Victor P. Jakarta: PT. Rodwell Victor W. Mayes Peter A.unhas. Atlas Histologi Di Fiore dengan Korelasi Fungsional . 1-2: 4. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Wahidin Sudirohusodo Makassar. 2003. Putz R. 358 (13): 1392-4.leads.usu. 24 No.%20Oksigen%20(Bahrul %20Fikri. Pearce Evelyn C. Gramedia.id/download/fk/anastesiologi-nazaruddin. Junqueira L. 9. 7.2ok/TP%2025%20Transpor. . 3.ac.26No. Gary C. 2006. New England: Massachusetts Medical Society.uk/chb/ lectures/anatomy7.id/DataJurnal/tahun2005 vol26/Vol.DAFTAR PUSTAKA 1. Jakarta: EGC. 2000. Available from: http://www.ac. Sieck. Carlos B. Idham Jaya Ganda. Murray Robert K. Histologi Dasar Edisi 8.Jakarta:EGC.ac. 1997. Sistem Pernapasan dan Suctioning pada Jalan Napas. J Med Nus: 2005 Vol. 2003. Fikri. 12.org/. 5. Johnson.nejm.pdf 4. Jakarta: EGC.pdf. Guyton Arthur C. 2001. 1997. Bagian Anestesiologi Fakultas Kedokteran Sumatera Utara. 10. 2008 [cited 2009 Mar 31]. Bahrul. Transpor Oksigen. Available from: http://library. Umar Nazarudin.2 [cited 2009 Mar 31]. Jakarta: EGC. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin RSUP Dr. Atlas Anatomi Manusia Sabotta. 2004 [cited 2009 March 32].%20Idham)ok. Carlos. Jakarta: EGC. University of Leeds. 8. 11. Jakarta: EGC. Introductory Anatomy: Respiratory System.

thinkquest.org/C004535/aerobic_respiration.html&usg=__mBsSW MhMmn66j0l9Y=&h=480&w=560&sz=20&hl=id&start=1&tbnid=dmqZ sexmxXTHyM:&tbnh=114&tbnw=133&prev=/images%3Fq%3Dkreb %2Bcycle%26gbv%3D2%26hl%3Did%26sa%3DG. Anonym. 2007 . _HbUVpVLH- Aerobic respiration.10. library.

LAMPIRAN .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful