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ARRITMIAS Se definen las arritmias cardiacas como un trastorno de la formacin y/o conduccin de los estmulos cardiacos que mantienen

la activacin elctrica normaldelcorazn. Porlotanto,puedenserconsecuenciadeunaalteracinde: elautomatismo laconduccindelosestmulos lasdoscircunstanciasanteriores(arritmiasdemecanismomixto) Sedefineelautomatismocomoaquellapropiedaddelasclulascardiacasque lepermite actuarcomomarcapasosy, enconsecuencia,dirigir la actividad elctrica del corazn, sirvindose normalmente para ello del sistema especficodeconduccin. Poseenestapropiedadlasclulasdelosndulossinusalyaurculoventricular as como las del sistema especfico de conduccin y a diferencia de lo que sucedeenlasfibrasmiocrdicasauricularesyventriculares.Estadiferenciaes una consecuencia de la fase 4 o diastlica del potencial de accin transmembrana: En las clulas miocrdicas es estable y necesita de un estmulo externoparaquelaclulavuelvaadespolarizarse. En las clulas del nodo sinusal (NS) y del ndulo aurculo ventricular(NAV),ascomoenelsistemaespecficodeconduccin se produce una lenta despolarizacin espontnea en la fase 4, y cuandoelpotencialalcanzaunnivelumbraldeterminadoseiniciaun potencialdeaccincapazdeconvertiralaclulaenmarcapasos. LaconduccindelosestmulosserealizanormalmentedesdeelNSalNAVa travsdelasaurculasydesdeestehastalosventrculospormediodelsistema HisPurkinge,graciasaqueelpotencialcreadoporladespolarizacindeuna clulaescapazdedespolarizarlasclulasadyacentes. Debe tenerse en cuentaqueparaqueunestmulo seatrasmitidoesnecesario quelaclulanoseencuentreenperiodorefractarioabsoluto(fases12yparte

de 3) y que cuando una clula marcapaso es estimulada a una frecuencia superioralapropiasuactividadautomticasedeprime,loqueexplicaporque todos los marcapasos potenciales estn normalmente dominados por el ms rpido(ndulosinusal)yque,porlotanto,nosemanifiesten. El automatismo y la conduccin cardiacos estn bajo el control del sistema nervioso autnomo, encontrndose la frecuencia sinusal permanentemente modulada por el sistema nervioso. Durante el ejercicio, se produce un aumentodeltonosimpticoyunadisminucindeltonovagal,acelerndosela frecuencia,mientrasqueocurrelocontrarioduranteelreposo. Los tr astor nosdel automatismo puedenocurrir pordepresin o incremento delmismo: En el primer caso, la consecuencia es un ritmo lento, es decir, una bradicardia mientras que en el segundo caso, las consecuencias son diferentes segn que dicho incremento ocurra en el NS o en cualquier otrofocodelpropiosistemadeconduccinodelpropiomiocardio. Los incrementos del automatismo a nivel de ndulo sinusal generan un aumentodefrecuenciacardiaca,esdecir,unataquicardia mientrasque elaumentodelautomatismoenotraszonasgeneraunritmoectpicoque desplazaalnduloauricularensufuncin. Los tr astor nos de la conduccin dan lugar a los denominados bloqueos y sndromesdepreexcitacin. Los bloqueos pueden ocurrir a cualquier nivel del sistema especfico de conduccin y suponen la interrupcin de la normal conduccin de los estmulos. Segnsulocalizacinpuedenser: * Nodosinusal:Bloqueossinoauriculares * NodoAV:Bloqueosaurculoventriculares * Ramas del Hiss: Bloqueo de rama derecha Bloqueo de rama izquierdaHemibloqueosdelasubdivisinanterioroposteriordela ramaizquierdadelhazdeHiss. Losmecanismosquepuedencondicionarunbloqueoson:

1. Interrupcin anatmica de la va (seccin o necrosis): no hay potencial de accin transmembrana y por lo tanto se interrumpe la conduccindelestmulo. 2. Refractariedad: si el estmulo incide en el periodo refractario absoluto no se conduce y si incide en periodo refractario relativo depende de su intensidad y frecuencia el que sea o no conducido. Existen situaciones patolgicas que alargan el periodo refractario (isquemia, trastornos metablicos), y por lotanto,puedenser causa de bloqueo. 3.Conduccin con decremento: se produce cuando a lo largo del sistema,losPAT(potencialdeaccintransmembrana)sevanhaciendo cadavez menoseficacescomoestmulodelassubsiguientesporciones distales an no excitadas, lo que puede dar lugar a una lentificacin creciente o un fallo completo, bloquendose el paso del impulso. Aumentan el grado de conduccin con decremento la digital, la hipopotasemia,lasquemiaetc.. 4.Conduccin no homognea: explica ciertos bloqueos que ocurren a niveldelNAVydependedeunadifusindelaexcitacindemodono homogneo,loque generavariosfrentesasncronosdeexcitacinque, de esta forma, pueden ser insuficientes para conseguir la correcta propagacindelestmulo. Lossindr omesdepr eexcitacinsuponenlapresenciadeunpuenteobypass entre las aurculas y los ventrculos, que actan como autnticos cortocircuitos. Al eludirse de este modo el retraso fisiolgico del NAV se aceleraparcialmentelaactivacinventricularporlavaanmala,generndose unapreexcitacin(ondadelta)quesesumaalaproducidaporlavanormal. Las alteraciones mixtas o combinadas hacen referencia al fenmeno de la reentradaylaparasistolia: *la r eentr ada es la causa de la gran mayora de las taquiarritmias que se encuentran en la clnica y consiste bsicamente en la perpetuacin de un estmulo dando vueltas a un circuito cerrado. Para que se genere, es necesario:

unanilloocircuitoenelqueenunmomentodeterminadounestmulo puedaserconducidonicamenteenunadireccin. oportuna relacin entre periodo refractario, velocidad de conduccin y longituddeanillo bloqueo unidireccional funcional o permanente y que puede ser consecuenciadeunobstculoanatmicoofuncional(clulasinexcitables). *la par asistolia es un foco ectpico que se descarga a una frecuencia fija y que acta a modo de marcapasos sin conexin con el resto de fenmenos elctricos del corazn, lo que supone que este protegido por un bloqueo de entrada.Eselmecanismodeproduccindealgunosextrasstoles. ETIOLOGIA Las causas de las arritmias son muy variadas y una misma etiologa puede generardiferentes tiposdearritmiassin quepueda,por lotanto,establecerse unacorrelacincausaefecto. 1. Pueden aparecer en sujetos normales, en ocasiones determinadas por desencadenantesconocidos,comolaansiedad,lafatiga,latensinemocional, el tabaco, el alcohol o el caf, y otras veces sin substrato anatmico o biolgicoconocido. 2.Puedenaparecercomoconsecuenciadeunaalteracindelosmecanismos fisiolgicos normales que regulan las funciones orgnicas, como trastornos metablicos,electrolticos,alteracionesdelrecambiogaseoso,alteracionesde latermoregulacinodeltonovegetativo. 3. Pueden aparecer en sujetos que padecen enfermedades endocrinas (tiroides, feocromocitoma..), pulmonares, neurolgicas o sistmicas ( lupus, amiloidosis..) 4. Pueden aparecer en el curso de enfermedades cardiacas como la cardiopata isqumica, miocardiopatias, miocarditis, valvulopatas etc. En general, todas las enfermedades del corazn son potencialmente causa de arritmias y, en ocasiones, constituyen el primer substrato de la enfermedad como ocurre en los sujetos que padecen una disfuncin sinusal o presentan unamuertesbita.

5.Finalmente,puedenserdeorigeniatrognicoactuandocomodeterminante: Unagentemecnico:cateterismosetc. Unfrmaco:digital,antidepresivosetc. Unagente txico: como porejemplo el monxidodecarbono o los insecticidasorganofosforadosetc.

FISIOPATOLOGIA La repercusin fisiopatolgica de las arritmias es una consecuencia de su capacidadparaalterareinclusodetenerlafuncinmecnicadelcoraznyse basa en sus efectos sobre la frecuencia cardiaca y la normal sincronizacin entrelasaurculasylosventrculos. Laimportanciadeestasconsecuenciasdependenengranmedidadelsubstrato miocrdico sobre el que asientan, es decir, de la existencia o no de una enfermedadcardiacaprevia(fallomiocrdico,isquemiaetc.). Estasconsecuenciaspuedenser: 1)Paradacardiaca: Puedeproducirseporasistoliaofibrilacinventricular.Enamboscasos cesalaaccinmecnicadelcoraznproducindoselamuerteporhipoxia sinosecorrigeenmenosde5minutos. 2)Hipotensinarterial Latensinarterialesunaconsecuenciadelarelacinqueexisteentrela capacidad del lecho vascular (particularmente el arterial) y su contenido. Dependepuesdeltonoarteriolarydelgastocardiaco. El gasto cardiaco es igual a Volumen sistlico x Frecuencia cardiaca, y el Volumen Sistlico, en ausencia de alteraciones del aparato valvular, es una consecuenciadelafuerzacontrctildelmiocardioydelrellenodiastlco. Porlotanto,producenhipotensin:

Lastaquicardias,cuandosecomprometeeltiempodellenadodiastlico ysehacemuycorto. Las bradicardias, cuando la disminucin de la frecuencia no es compensadaconunaumentodelvolumensistlicoovolumenlatido. 3)Insuficienciacardiaca Puede verse precipitada cuando, como consecuencia de la arritmia, se produce: Compromiso de llenado diastlico (taquicardias) con volmenes sistlicosmuypequeoscomoconsecuenciadeello. Alteracin del sincronismo entre la contraccin auricular y ventricular(bloqueoav,fibrilacinauricular...) Por aumento de las presiones de llenado por encima del limite de tolerancia cuando se hace necesario un aumento de los llenados diastlicos(bradicardias) 4)Isquemiamiocrdica Poraumentodelademandamiocrdicadeoxgeno(taquicardias) Poracortamiento deltiempodiastlico(elllenadocoronariose realizafundamentalmenteendistole),comopuedeocurrirenlas taquicardias. Pordisminucindelflujocoronarioporhipotensn(bradicardia asociadaahipotensin) 5) Trombosis intracardiaca por falta de contraccin auricular efectiva,comoocurreenlafibrilacinyflutterauricular,loque puededarorigenafenmenosemblicos.

CLINICA Las manifestaciones clnicas pueden ser muy variadas, oscilan entre el individuoasintomticoylamuerte,siendounaconsecuenciadelostrastornos fisiopatolgicoscitados.

Lasformasmscomunesdeexpresarseenlaclnicason: Palpitaciones aisladas, que se definen como una sensacin de golpeteooaleteoenlareginprecordialoelcuello(extrasstoles). Palpitaciones sostenidas, como puede ocurrir en las taquicardias y, en ocasiones, acompandose de sensacin de mareo, ahogo e inclusopoliuria. Sncope (prdida brusca y transitoria de la conciencia y tono muscular)fundamentalmenteenbloqueos AVoenlastaquicardias obradicardiasextremas. Angina ( especialmente en las taquicardias), sobre todo, si existe patologacoronarlaconcomitante. Insuficienciacardiaca,casisiempre,siexisteunapatologapreviao se trata de individuos ancianos con una reserva funcional cardiaca muydisminuida. Muertesbita

CLASIFICACION 1.Poralteracindelautomatismo 1.1RitmosNormotpicos:centroresponsableNS Taquicardiasinusal Bradicardiasinusal Arritmiarespiratoria

1.2 RitmosHeterotpicos:centroresponsableectpico 1.2.1Activos:desplazanalNS Extrasstoles Taquicardiasectpicas FlutteryFibrilacin 1.2.2.Pasivos:suplenalNS RitmodelauninAV Ritmoidioventricular 2. Poralteracindelaconduccin 2.1Bloqueos Sinoauricular Aurculoventricular Deramaderecha,izquierdaohemibloqueos 2.2 Sindromesdepreexcitacin S.deWolffParkinsonWhiteyotros.

IDENTIFICACION MedianteelECG: *Taqucar dia sinusal: ritmoregularentre100150 pulsaciones por minuto. OndasPnormalesintervaloPRnormalQRSnormal. Fisiolgica/Fiebre/Anemia/Insuficienciacirculatoria * Br adicar dia snusal: ritmo regular inferior a 60 pulsaciones por minuto. OndasPnormalesintervaloPRnormalQRSnormal. Fisiolgica/Hipertensinendocraneal

*Ar r itmia sinusal r espir ator ia: es la exageracin de un fenmeno normal queconsisteenlaaceleracindeloslatidoscardiacosenlainspiracin.Indica labilidadvegetativa.ComplejosPQRSnormales. *Extr asstoles:sonlatidosanticipadosoriginadosenfocosectpicos. Puedenser: Auriculares: S lo es el foco en el que se originan. Onda P prematura seguida de QRS normal. Tras cada latido anticipado se produce un intervalo mayor que el habitual hasta el latido normal siguiente (pausa compensadora).

Lapausacompensadorapuedesercompletaoincompletacomoenelejemplo (distanciaRRentrelosQRSpreypostextrasistlicosinferioradosvecesun RRdebase). DelauninAV:seoriginanenelnodoAV.ComplejoQRSnormaly prematuro, precedido o seguido de una onda P invertida o sin onda P apreciableenelECGporcoincidenciaconelQRS.
Extrasstoledelaunin(nodal)

Ventriculares Cuando lo es el foco en el que se originan. En una secuencia de latidos normales se intercalan uno o varios latidos prematuros, con un intervalo latido normalextrasstole ms corto del habitual (intervalo de acoplamiento) y seguido de un intervalo al siguientelatidonormalmayorqueelhabitual(pausacompensadora).No

vanprecedidosdeondaPQRSancho(>0,12seg.)yconmorfologade bloqueoderamaderechaoizquierda.
Extrasstoleventricular

Mecanismo:focoectpico,reentradaoparasistolia Reentrada:acoplamientofijoalasstoleprecedente Parasistolia:notienenacoplamientofijoperoserepitenconritmo propio.

* Taquicar dias ectpicas: son ritmos rpidos dependientes de focos ectpicos supraventriculares, de la unin AV o ventriculares, cuyo mecanismo de produccin es la activacin de un foco ectpico rpido que suplantaalsinusalolareentrada. Auricular: onda P anormal por no originarse en el ndulo sinusal PR mscortoqueelnormalyQRSnormal. DelauninAV:ondaPanormal,avecesnegativaoretrgadaofalta porenmascararseenelQRSintervaloPRcortoyQRSnormal.

TaquicardiaParoxsticaSupraventricular Ventriculares:QRSanchoyconmorfologadebloqueoderamapueden noverseondasPoexistirdisociacionAVconondasPnormalesperosin relacinconloscomplejosventriculares.Aveces,seobservanlatidosde fusinconmorfologaintermediaentreunlatidonormalyunextrasstole olatidosdecaptura(complejoPQRSnormal)

TaquicardiaVentricular *Flutter aur icular : ritmo porfoco ectpicoo reentradaauricularenel que las aurculas laten a una frecuencia entre 250300 /m. Las ondas P son sustituidasporondas F.Lafrecuenciade losQRSdependedelaconduccin AV(2:1,3:1...),esregularyelQRSestrecho.

OndasF

FlutterAuricular * Fibr ilacin aur icular : ritmo por focos ectpicos auriculares mltiples o microcircuitos de reentrada tambin mltiples en el que las aurculas se contraendeformarpidaeirregular.NohayondasPsinof,irregulares,con frecuenciaentre400600/myQRSnormalesperoconcadenciairregular.En ocasionesnosevenlasondasf,comoocurreenelejemplo.

Fibrilacinauricular * Fibr ilacin ventr icular : iguales mecanismos que la fibrilacin auricular. Los QRS se ven sustituidos por unas ondulaciones de frecuencia y amplitud irregular entre 400600/ latidos por minuto. Son ineficaces bajo el punto de vistahemodinmico,porloqueequivalenalparocardiaco.

FibrilacinVentricular *Ritmosde escape: son unritmo de sustitucin que ocurrecuandofallaun marcapasos superior. Pueden ser de la unin o idioventriculares y su morfologa es igual a la de las taquicardias de la unin o ventriculares pero conritmolento. *Bloqueossinoaur icular es:dependendeunadificultadoimposibilidadpara conducirelestimuloentreelndulosinusalylaparedauricular.Puedeser: de primer grado: consiste en un simple retraso en la conduccin y no tienetraduccinclnicanielectrocardiogrfica. desegundogrado:algunodelosestmulosnopasaalaaurculayporlo tanto no se produce la activacin auricular ni ventricular. ECG: estn ausentesPQRSyT.

Bloqueosinoauricular de tercer grado: no es conducido ningn estmulo sinusal y en ECG aparecerunritmodeescape. * Bloqueos AV: Depende de una dificultad o imposibilidad para que el estmuloauricularatravieseelnodoAV.Puedenser: deprimergrado:PRsuperiora0,20seg.QRSnormal.

BloqueoAVdeprimergrado. desegundogrado:quedanbloqueadosalgunodelosestmulos.Haydos tipos: TIPO1,MobitzIoconperiodosdeWenckebach:elPRsealarga progresivamentehastaqueunofallayserepiteelciclo.

TIPO11:elPRse mantienenormalyfijohastaqueunaondaP noesconducida.

detercergrado:todoslosestmulossonbloqueadosyapareceunritmo desustitucin.NoexisterelacinentrelasPyQRS.

* Bloqueos de r ama ondas P normales PR normal y QRS de anchura superiora0,12segundos(3mm). Deramaderecha:QRSconmorfologarSRenV1yV2.Ondas T generalmente negativas en estas derivaciones. Desviacin del ejealaderecha. Deramaizquierda:QRSconmorfologaRRenV5yV6.Ondas T generalmente negativas en estas derivaciones. Desviacin del ejealaizquierda.

* Sndr omes de pr eexcitacin: PR corto (menor de 0,12 segundos) y presenciadeunempastamientooirregularidadinicialenelcomplejoQRS que se denomina onda delta en el Sndrome W.P.W. En el Sndrome de LownGannongLevine simplemente se observa un PR corto sin onda deltanianormalidadesdelQRS.

SndromedeWolfParkinsonWhite.