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Formas heredables del Cáncer Todos los cánceres tienen origen genético.

Cuando los genes funcionan de manera apropiada, el crecimiento celular es regulado estrictamente, como si un semáforo indicara a las células que se dividieran tan sólo cierto número de veces y nada más. Un cáncer ocurre cuando algo ocasiona una mutación en los genes que limitan el crecimiento de las células o que reparan el daño del ADN. Lo anterior es cierto incluso si el cancerígeno está en el ambiente, como el humo del cigarrillo o el radón, o si la causa es viral, como el Helicobacter pylori o el virus papiloma humano. Los agentes cancerígenos inducen el cáncer al ocasionar mutaciones que les permiten a las células escapar a los controles normales. La mayoría de los cánceres surgen de esta manera, esporádicamente en un individuo, y pueden relacionarse con varias mutaciones. Pero, a veces, se hereda una sola y potente mutación que provoca el cáncer y puede ser transmitido de una generación a la siguiente. Se estima que entre el 5 y el 10% de los cánceres tienen una firme base genética, en tanto que entre el 20 y el 30% presentan un fundamento hereditario más débil, comentó el doctor Kenneth Offit, jefe de genética clínica en el Centro Memorial Sloan-Kettering contra el Cáncer, en Nueva York. PROBABILIDAD GENETICA En el cáncer hereditario, el gen mutado puede ser transmitido a través del óvulo o el esperma a los hijos, en tanto que cada uno enfrentaría probabilidades de 50% de heredar el gen defectuoso si uno de los padres es portador, así como probabilidades de 75% si ambos padres son portadores del mismo defecto. Las mutaciones BRCA1 y BRCA2 están firmemente vinculadas con el cáncer de mama y ovarios en la mujer y un tanto menos vigorosamente con el cáncer de próstata en los varones. Una mujer con la mutación BRCA enfrenta probabilidades de entre 56 y 87% de padecer cáncer de mama, así como probabilidades de 10 a 40% de sufrir cáncer ovárico. Algunos riesgos son incluso mayores. Un niño que hereda la denominada mutación RET enfrenta probabilidades de 100% de padecer una forma particularmente letal de cáncer tiroideo. Además, el riesgo de cáncer en el estómago se aproxima a 100% entre quienes tienen una mutación CDH, dijo Daniel G. Coit, cirujano del Memorial Sloan-Kettering. Megan Harlan, prominente asesor genético en el Sloan-Kettering, dijo que los siguientes son focos de alarma que dejan entrever la posibilidad de que el cáncer sea hereditario:  Un diagnóstico de cáncer a una edad considerablemente menor que cuando suele ocurrir.  Cuando se presenta el mismo cáncer en más de una generación de una familia.  Cuando dos o más cánceres se dan en el mismo paciente o en parientes consanguíneos. Por ejemplo, una mujer con la mutación BRCA enfrenta un alto riesgo de sufrir tanto cáncer de mama como ovárico. Una mutación para reparaciones que no coincide, conocida como MMR, eleva considerablemente el riesgo de padecer cáncer de colon y los cánceres uterino y ovárico en cierta medida. De ahí que la incidencia de estos cánceres entre parientes consanguíneos sugiera que la familia puede ser portadora de la mutación MMR. Etiología y Factores que intervienen en la etiología del cáncer • El hombre como ser biopsicosocial se mantiene en estrecha relación con el ambiente que lo rodea y este influye de varias formas en su salud. • Los carcinógenos son los agentes que incrementan los factores de causas exógenas, sociales y ambientales. La exposición a sustancias como es el caso de ciertas sustancias químicas, metales o pesticidas, puede aumentar el riesgo de cáncer.

la progenie de esta célula presenta un aspecto anormal en su morfología. Alcohol/Drogas: El alcohol contribuye al riesgo de contraer cáncer. Control de crecimiento y diferenciación. Es una lesión celular caracterizada por una modificación irreversible del ADN que causa la alteración de la morfología y/o de la función celular. • Metaplasia: Célula normal sufre una mutación genética que altera sus características. Si se produce un incremento en el número de células se convierte en una hiperplasia. • Displasia Proliferación de manera desmesurada. 2. • Estilo de vida sedentario: La falta de movimiento necesario durante el día puede aumentar el riesgo de cáncer. Alteración reversible de la alteración genética. Las personas que beben demasiado o que abusan las drogas indebidamente son vulnerables a contraer con facilidad canceres malignos. • Depende de: La concentración umbral. establecida de forma irreversible. – Enfermedades de transmisión sexual incrementan también el riesgo de cáncer del cuello uterino. Si esto llega a afectar a genes genes implicados en la proliferación y crecimiento celular . • Exposición en el trabajo: las ocupaciones de alto riesgo – mineros de uranio – trabajadores de plantas de asbesto – obreros de plantas químicas y de plantas nucleares. . • Los efectos no se producirán por unión al ADN. 1. • Esta alteración da como resultado una célula con el potencial de transformarse en célula maligna. 3. La exposición continúa al agente carcinógeno. Factores reproductivos: afecta principalmente a las mujeres. Etapas del desarrollo de un cáncer La transformación de una célula normal en una cancerosa es una proceso multicasual o Multifactorial que resulta en un conjunto de hechos características que se desarrollan en El tiempo y el espacio. Iniciación • Sucede a consecuencia de la exposición de las células a un agente carcinógeno.  Activación de un oncogén.Como: Los genes cancerígenos heredados son un factor casi inminente en ciertos grupos de familias para desarrollar la enfermedad. Promoción • Se caracteriza por: Expansión reversible de la población iniciada. • Agentes infecciosos: Algunos virus y microorganismos tienen la capacidad de transformar células en cáncer – el virus del papiloma humano (VPH) el cáncer del cuello del útero – el virus de Epstein-Barr  linfoma – Helicobacter pylori carcinomas gástricos. Progresión • Se caracteriza por la existencia de una neoplasia maligna. • Sin embargo existen otros factores en nuestro estilo de vida que también aumentan la incidencia cancerígena. • Los agentes carcinógenos se unen irreversiblemente al ADN. sino por unión a receptores de membrana. provoca mutaciones sobre el ADN. Dieta: Aproximadamente 30% de los cánceres se relacionan con la dieta. – el riesgo de cáncer de mama aumenta si una mujer no tiene hijos antes de los 30 años de edad. Como mediadores de la acción de factores de crecimiento. • Hiperplasia: La célula alterada y su progenie conservan su apariencia normal pero se reproducen en exceso. el resultado será la manifestación de una neoplasia. Las defensas funcionan mejor cuando se realiza ejercicios y se mantiene el peso ideal. La mayoría de los factores previamente mencionados.• Sin embargo hay casos en que los genes son sólo recesivos y necesitan de otros factores para que se manifiesten. • Los promotores actúan en: Transducción de señales intercelulares.

• Cáncer invasivo Algunas células pueden sufrir nuevas mutaciones y el tumor localizado puede ir más rasgos malignos que le facilitan la capacidad invasiva y la entrada de las células en el torrente sanguíneo o en la linfa.org/docs/pfizer/CancerHereditario3.ar/1017023-estudios-alertan-sobre-formas-de-cancer-hereditarias http://www.com. La acción de los carcinógenas capaces de dañar el ADN. estas células pueden desarrollar anomalías crecientes en su desarrollo y aspecto.pdf .com/monografia/cancer-la_herencia_y_el_cancer/10766-16 http://www.gamisassociacio. resultado de: La acumulación de mutaciones en el ADN. http://www.lanacion. y es entonces cuando empezamos a hablar de cáncer. Alteración en la función de p53.•Inestabilidad cariotípica.wikilearning. • Cáncer in situ Con el paso del tiempo.