You are on page 1of 22

LAPORAN PRAKTIKUM BIOKIMIA KEDOKTERAN BLOK ENDOKRIN DAN METABOLISME (ENMET) PEMERIKSAAN KOLESTEROL DARAH METODE CHOD-PAP

oleh : Kelompok 6 Teofilus Kristianto Desvia Ira Restiana Anisa Kapti Hanawi Ageng Bella Dinata Yolanda Shinta P Athifa Mutmainnah Tiyo Nurakhyar Zumrotin Hasnawati Niswati Syarifah A Katharina L P Iwan Irawan Asisten : Maulana Rizqi Yuniar G1A009089 G1A011011 G1A011012 G1A011040 G1A011041 G1A011062 G1A011063 G1A011086 G1A011087 G1A011116 G1A011117 G1A008097

KEMENTRIAN PENDIDIKAN NASIONAL UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN PURWOKERTO 2012

LEMBAR PENGESAHAN Pemeriksaan Kolesterol Darah Metode CHOD-PAP oleh : Kelompok 6 Teofilus Kristianto Desvia Ira Restiana Anisa Kapti Hanawi Ageng Bella Dinata Yolanda Shinta P Athifa Mutmainnah Tiyo Nurakhyar Zumrotin Hasnawati Niswati Syarifah A Katharina L P Iwan Irawan G1A011011 G1A011012 G1A011040 G1A011041 G1A011062 G1A011063 G1A011086 G1A011087 G1A011116 G1A011117 G1A008097 Disusun untuk memenuhi persyaratan mengikuti ujian praktikum biokimia blok ENMET di Jurusan Kedokteran Fakultas Kedokteran dan Ilmu-Ilmu Kesehatan Universitas Jenderal Soedirman Purwokerto Diterima dan disahkan Purwokerto. Oktober 2012 Asisten .

Tanggal Praktikum Sabtu. 13 Oktober 2012 C. Dapat menyimpulkan hasil pemeriksaan kadar kolesterol darah pada saat praktikum setelah membandingkannya dengan nilai normal. Judul Praktikum Pemeriksaan Kolesterol Darah Metode CHOD-PAP B. Dapat mendiagnosa dini penyakit apa saja yang disebabkan oleh peningkatan kadar kolesterol dengan bantuan hasil praktikum yang dilakukan. 3. Dapat mengukur kadar kolesterol dengan metode CHOD-PAP 2.Maulana Rizqi Yuniar NIM: G1A009089 BAB I PENDAHULUAN A. . Tujuan Praktikum 1.

Terdapat 5 kelas lipoprotein. trigliserida dan fosfolipid. Kilomikron terbentuk di dalam mukosa usus halus dari trigliserida yang dipecah melalui metabolisme di dalam usus. LDL adalah produk akhir dari metabolisme VLDL dan berfungsi membawa kolesterol dari hati ke jaringan tubuh yang memerlukan termasuk ke sel otot jantung. VLDL kemudian akan dimetabolisme oleh enzim lipoprotein lipase menjadi intermediate density lipoprotein (IDL). Dasar Teori Lemak mengandung 3 komponen yaitu kolesterol. VLDL berfungsi sebagai kendaraan bagi asam lemak menuju ke jantung. Hati mengubah karbohidrat menjadi asam lemak kemudian membentuk trigliserida. Dengan bantuan enzim lipase. Kolesterol diangkut di dalam sel plasma melalui lipoprotein. Fungsi kilomikron adalah membawa trigliserida ke jaringan tubuh sebagai sumber asam lemak yang dapat segera digunakan atau disimpan sebagai cadangan (Asscalbiass. dan Intermediat Density Lipoprotein (Asscalbiass. 2010). 2002). . High Density Lipoprotein. otot dan jaringan adiposa. 2010). LDL membawa sekitar 70% kolesterol dalam plasma (Mann. otak dan lain-lain agar dapat berfungsi sebagaimana mestinya. kemudian IDL melalui serangkaian proses akan berubah menjadi low density lipoprotein (LDL) yang kaya kolesterol (Mann.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. VLDL disintesa di dalam hati dan terdiri dari banyak trigliserida yang berasal dari dalam tubuh (endogen). Kirakira ¾ (tiga perempat) dari kolesterol dalam plasma darah normal manusia mengandung partikel low density lipoprotein (LDL). Very Low Density Lipoprotein. yaitu Low Density Lipoprotein. trigliserida diambil dari VLDL dan masuk ke dalam jaringan sebagai sumber energi yang dapat segera dipakai atau disimpan kembali. Khilomikron. trigliserida ini dibawa melalui aliran darah dalam bentuk very low density lipoprotein (VLDL). 2002).

LDL yang telah menyusup ke dalam intima akan mengalami oksidasi tahap pertama sehingga terbentuk LDL yang teroksidasi. LDL-teroksidasi juga menghasilkan zat yang dapat mengubah monosit yang telah masuk ke dalam intima menjadi makrofag. Sel busa yang terbentuk akan saling berikatan membentuk gumpalan yang makin lama makin besar sehingga membentuk benjolan yang mengakibatkan penyempitan lumen pembuluh darah. Protein utama yang membentuk LDL adalah Apo-B (apolipoprotein-B). 2007). LDL mengandung lebih banyak lemak daripada HDL sehingga ia akan mengambang di dalam darah. 2007). HDL ini mempunyai kandungan lemak lebih sedikit dan mempunyai kepadatan tinggi sehingga lebih berat (Guyton. Kemudian diubah menjadi asam empedu dan selanjutnya disimpan atau dibuang melalui empedu ke usus besar sebagai jalur utama mekanisme pembuangan dari tubuh. 2007).High density lipoprotein (HDL) bertugas membuang kelebihan kolesterol dari jaringan tubuh ke hati. menembus lapisan endotel dan masuk ke dalam intima. HDL penting dalam mengatur jumlah kolesterol yang tinggi dalam jaringan tubuh termasuk dalam dinding arteri (Harper. Keadaan ini akan semakin memburuk karena LDL akan teroksidasi sempurna juga merangsang sel-sel otot pada lapisan pembuluh darah yang lebih dalam (media) untuk masuk ke lapisan intima dan kemudian akan membelah-belah diri sehingga jumlahnya semakin banyak (Guyton. LDL ini bisa melekat karena mengalami oksidasi atau telah dirusak oleh radikal bebas (Oetoro. . HDL disebut sebagai lemak yang "baik" karena dalam operasinya HDL membersihkan kelebihan kolesterol dari dinding pembuluh darah dengan membawanya kembali ke hati. 2009). Protein utama yang membentuk HDL adalah Apo-A (apolipoprotein). Sementara itu LDL-teroksidasi akan mengalami oksidasi tahap kedua menjadi LDL yang teroksidasi sempurna yang dapat mengubah makrofag menjadi sel busa. LDL-teroksidasi akan memacu terbentuknya zat yang dapat melekatkan dan menarik monosit. LDL dianggap sebagai lemak yang "jahat" karena dapat menyebabkan penempelan kolesterol di dinding pembuluh darah sehingga dapat menyempitkan pembuluh darah.

2005). kilomikron baru lahir memotong sirkulasi hati dan yang dikeringkan melalui duktus toraks ke dalam aliran darah (Julius. dan kolesterol. Saat mereka beredar melalui pembuluh limfatik. Dalam aliran darah. LPL mengkatalisis hidrolisis triacylglycerol (yaitu gliserol kovalen bergabung dengan tiga asam lemak) yang pada . dirakit dengan apolipoprotein B-48 ke dalam kilomikron. partikel HDL menyumbang apolipoprotein CII dan apolipoprotein E ke chylomicron baru lahir. termasuk trigliserida. Metabolisme lipid Metabolisme lipoprotein dapat dilakukan melalui 3 jalur. Kilomikron ini lahir disekresikan dari sel epitel usus ke dalam sirkulasi limfatik dalam sebuah proses yang bergantung pada apolipoprotein B-48. fosfolipid. suatu enzim pada sel endotel yang melapisi pembuluh darah.B. chylomicron sekarang dianggap dewasa. Metabolisme Lipoprotein Gb. yaitu : 1) Jalur eksogen Sel-sel epitel yang melapisi usus halus mudah menyerap lipid dari diet. 1. kilomikron matang mengaktifkan lipoprotein lipase (LPL). Via apolipoprotein C-II. Ini lipid.

Gb. yang dapat digunakan untuk energi atau disimpan untuk digunakan kemudian (Julius. 2 Jalur eksogen metabolism lipid . terutama adiposa dan otot. untuk energi dan penyimpanan (Julius. yang kemudian dihidrolisis dalam lisosom. 2005). yang ditemukan terutama di hati.akhirnya melepaskan gliserol dan asam lemak dari kilomikron. Sisa-sisa chylomicron terus beredar sampai mereka berinteraksi melalui apolipoprotein E dengan reseptor chylomicron sisasisa. Gliserol dan asam lemak kemudian dapat diserap dalam jaringan perifer. Hidrolisis lisosomal rilis gliserol dan asam lemak ke dalam sel. Interaksi ini menyebabkan sisa-sisa endositosis chylomicron. 2005). Para kilomikron dihidrolisis sekarang dianggap sisa-sisa chylomicron.

menyebabkan hidrolisis partikel VLDL dan pelepasan gliserol dan asam lemak. Sekali lagi seperti kilomikron. Setelah sarat dengan apolipoproteins C-II dan E. Sisa-sisa VLDL dapat beredar dan. 2005). melepaskan lipid. LDL beredar dan diserap oleh hati dan sel-sel perifer.2) Jalur endogen Hati adalah sumber penting dari lipoprotein. Partikel-partikel VLDL dihidrolisis sekarang disebut sisa-sisa atau density lipoprotein VLDL menengah (IDLs). diserap oleh hati. 2005). terutama adiposa dan otot. Apolipoprotein C-II mengaktifkan LPL. partikel VLDL yang baru lahir dianggap dewasa (Julius. apolipoprotein C-II dan apolipoprotein E partikel VLDL yang diperoleh dari partikel HDL. Hidrolisis dengan hati melepaskan gliserol dan asam lemak lipase. disebut lipoprotein densitas rendah (LDL). yang mengandung kandungan kolesterol yang relatif tinggi. melalui interaksi antara apolipoprotein E dan reseptor sisa. Partikel VLDL yang baru lahir yang dilepaskan ke dalam aliran darah melalui proses yang tergantung pada apolipoprotein B-100. Penyerapan terjadi melalui endositosis. 2005). terutama VLDL. . Produk ini dapat diserap dari darah oleh jaringan perifer. meninggalkan sisa-sisa IDL. VLDL partikel beredar dan menemukan LPL diekspresikan pada sel endotel. Triacylglycerol dan kolesterol dirakit dengan apolipoprotein B-100 untuk membentuk partikel VLDL. dan diinternalisasi partikel LDL dihidrolisis dalam lisosom. atau mereka dapat lebih dihidrolisa dengan hati lipase (Julius. Seperti dalam metabolisme chylomicron. terutama kolesterol (Julius. Pengikatan LDL ke jaringan target terjadi melalui interaksi antara reseptor LDL dan apolipoprotein B100 atau E pada partikel LDL.

kolesterol( kolesterol bebas ) di bagian dalam dari m a k r o f a g h a r u s d i b a w a k e p e r m u k a a n membran sel makrofag oleh suatu tranporter yang disebut adenosin triphosphate-bindingcassate tranporter-1 atau disingkat ABC-1 (Grundy.B 1 . kolesterol bebas akandiesterifikasi menjadi kolesterol ester oleh enzim lechitin cholesterol acyotranferase (LCAT ). HDL-nascent berubah menjadi HDL dewasa yang berbentuk bulat. 2004). Agar dapat diambil oleh HDL-nascent. HDL-na s c en t a ka n me nd ek at i ma kr of ag un tu k m en ga mb i l k ol es te ro l y an g te rs im pa n d i makrofag. Dengan demikian fungsi HDL sebagai “ .E dan disebut HDL-nascent. J a l u r k e d u a a d a l a h k o l e s t e r o l e s t e r d a l a m H D L a k a n dipertukarkan dengan trigliserid dari VLDL dan IDL dengan bantuan kolesterol ester transfer protein ( CETP ). Setelah mengambil kolesterol dari makrofag. HDL-nascent berasal dari usus halus dan hati. Setelah mengambil kolesterol bebas dari sel makrofag.Gb. Selanjutnya sebagian kolesterol ester yang dibawa oleh HDL akan mengambil dua jalur. mempunyai bentuk gepeng dan mengandung apolipoprotein A1. 3 Jalur endogen metabolism lipid 3) Jalur Reverse Cholester Transport H D L di le pa s k an s eb ag ai p ar ti ke l k ec il m is ki n ko le s t er ol y an g me ng an du ng apolipoprotein (apo ) A.C. Jalur pertama ialah ke hati dan ditangkap oleh scavenger reseptor class B type 1 d i k e n a l d e n g a n S R .

Jalur reverse cholesterol transport metabolisme lipid . 2004).penyerap “ kolesterol dari makrofag mempunyai dua jalur yaitu langsung ke hati dan jalur tidak langsung melalui VLDL dan IDL untuk membawa kolesterol kembali ke hati (Grundy. Gb. 4.

Mikropipet (10μl-100 μl) i. Spektrofotometer n. Bahan a. Kuvet m. Yellow tip k. Sampel ( Serum ) c. Rak tabung reaksi h. Working Reagen . Mikropipet (100 μl-1000 μl) j. Sentrifugator f. Alat a. Alat dan Bahan 1. Blue tip l. Plakon d. Kapas 2. Alkohol 70% b. Tabung reaksi 3 ml g. Spuit 3 cc b. Vacuum med tanpa EDTA e. Torniquet c.BAB III METODE PRAKTIKUM A.

kemudian mengukur pada spektrofotometer dengan panjang gelombang 546 nm dan nilai faktor sebesar 200. Mencampurkan sampel (serum) sebanyak 10 µl dengan working reagen sebanyak 1000 µl. Tata Urutan Kerja 1. Mengambil darah probandus sebanyak 3 cc dengan menggunakan spuit. 3. mendiamkan selama 10 menit. 4. . dan menyentrifugasi (kecepatan 4000 rpm selama 10 menit) kemudian diambil bagian supranatannya untuk sampel. 2.B. Menginkubasi cairan selama 20 menit dalam suhu ruangan (20-25°C). Memasukkan darah ke dalam vacuum med tanpa EDTA.

2000).BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN A. kemungkinan terjadi peningkatan konsentrasi kolesterol pada probandus. B. 2. 2007) : 1. diantaranya adalah sebagai berikut ( Guyton. Hasil Identitas probandus Nama Umur : Ageng Bella Dinata : 20 tahun Pada hasil akhir praktikum pemeriksaan kolesterol darah dengan metode CHOD-PAP didapatkan kadar kolesterol probandus sebesar 200 mg/dl. Banyak faktor yang mempengaruhi konsentrasi kolesterol plasma. Jadi. ( Isselbacher. Pembahasan Kadar kolesterol darah probandus sebesar 200 mg/dl masih berada di batas atas setelah dibandingkan dengan nilai yang diinginkan yaitu < 200 mg/dl. Diet lemak yang sangat jenuh meningkatkan konsentrasi kolesterol darah sampai 15-25 % Jenis kelamin : Laki-laki . Peningkatan jumlah kolesterol yang dicerna setiap hari sedikit meningkatkan konsentrasi plasma.

Berdasarkaan jenisnya strok dibagi menjadi 2. Analisis (ketepatan metode. C. tabung yang tepat untuk vena. 2009): a. Kelainan genetik juga terbukti mempengaruhi metabolisme lipid sehingga menyebabkan peningkatan konsentrasi kolesterol dalam serum (Brown. Strok jenis ini disebabkan oleh oklusi pembuluh darah otak yang kemudian menyebabkan terhentinya pasokan oksigen dan glukosa ke otak. Aplikasi Klinis 1. 2005). manual atau otomatis). Kekurangan kolesterol hormon darah. 4. dan ketidakaktifan fisik. Strok jenis ini seringkali diakibatkan oleh trombosis akibat plak . tidak puasa). Kualitas dan variasi hasil praktikum pemeriksaan kolesterol darah juga dipengaruhi oleh beberapa hal seperti persiapan probandus (puasa. serum). penyimpanan). dan pelaporan (kalkulasi. Strok Non Hemoragik Sekitar 80% dari semua strok merupakan strok jenis ini. cara pelaporan) ( Sacher. penanganan spesimen (transport. insulin meningkatkan kelebihan konsentrasi tiroid sedangkan hormon menurunkan konsentrasinya.3. yaitu (Martono dan Kuswardani. Pencernaan lemak yang mengandung asam lemak tak jenuh yang tinggi biasanya menekan konsentrasi kolesterol darah dari jumlah sedikit sampai sedang. Peningkatan konsentrasi kolesterol juga dapat disebabkan oleh gaya hidup yang tidak sehat. Stroke Strok merupakan suatu manifestasi klinis gangguan peredaran darah otak yang menyebabkan defisit neurologis. keakuratan metode. pengumpulan spesimen (teknik pungsi vena. seperti pola makan yang berlebihan. Definisi lain dari strok adalah suatu defisit neurologis mendadak sebagai akibat dari iskemia atau hemoragi sirkulasi saraf otak. 2005). pemrosesan. minumminuman beralkohol. plasma. pengisian tabung. transkripsi. pelabelan sampel. merokok.

Langkah pertama dalam terbentuknya aterosklerosis adalah jejas pada sel-sel endotil yang melapisi lumen arteri. Jejas pada sel-sel endotel mencetuskan reaksi inflamasi dan imun.aterosklerosis arteri otak atau emboli dari pembuluh darah di luar otak yang tersangkut di arteri otak. Pemasukan makrofag dalam aterosklerosis berkaitan dengan proliferasi sel otot polos. 2009 ). Makrofag mengekspresikan reseptor LDL dan memfagosit LDL. maka penyakit yang memiliki hubungan dengan praktikum adalah strok non hemoragik. Faktor yang dikeluarkan dari . sehingga pasokan oksigen dan glukosa ke otak menjadi berkurang atau berhenti (Soeharto. Hiperkolesterolemia merupakan faktor utama terjadinya atherosklerosis ( Harini. diakibatkan oleh pecahnya suatu mikro aneurisma dari Charcot atau etat crible di otak. sehingga terjadi pelepasan peptide vasoaktif dan penimbunan makrofag dan trombosit di luar dan di dalam arteri (Smeltzer dan Bare. faktor imunitas dan faktor mekanis). b. 2002). dan atau interaksi berbagai faktor ( Hatta. Monosit melekat pada sel endotel. metabolik. infeksi virus dan bakteri. Strok Hemoragik Berjumlah sekitar 20% dari semua strok. Atherosklerosis Aterosklerosis adalah pengerasan arteri yang disebabkan akumulasi kolesterol dalam pembuluh darah akibat tidak imbangnya influks-efluks kolesterol. 2011). Aterosklerosis disebabkan faktor genetik serta intensitas dan lama paparan faktor lingkungan (hemodinamik. Jika dihubungkan dengan praktikum. masuk ke tunika intima berubah menjadi makrofag dan mengumpulkan lemak membentuk sel busa. 2. kimiawi eksogen. Pada penyakit ini terjadi peningkatan kadar kolesterol yang akan menimbulkan endapan (plak) yang terdapat pada dinding pembuluh darah arteri di leher dan kepala. 2002). reseptor ini disebut scavenger reseptor.

khususnya aterosklerosis dan infark jantung (Elena. 3. Keadaan Hiperkolesterolemia merupakan salah satu faktor resiko bagi penyakit jantung dan pembuluh. maka agregasi trombosit meningkat dan mulai terbentuk bekuan darah (thrombus). LDL. VLDL. serta kilomikron dalam plasma darah melebihi nilai normal. Gen reseptor LDL berada pada lengan pendek kromosom 19. dan proteinnya terbentuk dari 860 . Sebagian dinding pembuluh diganti oleh jaringan parut sehingga struktur dinding berubah (Maliya. 2009 ).platelet yang teraktivasi atau monosit. defisiensi reseptor LDL atau bisa juga disebabkan oleh ketidaknormalan genetika yang menghasilkan kenaikan dramatis dalam produksi kolesterol hati atau penurunan dalam kemampuan hati untuk membersihkan kolesterol dari darah (Elena. Hubungan aterosklerosis dengan praktikum pemeriksaan darah kolesterol darah karena pada pasien dengan atherosklerosis terjadi peningkatan kolesterol total dan low density lipoprotein (LDL) serta penurunan high density lipoprotein yang bekerja sebagai pengangkut ( Harini. Hiperkolesterolemia familial Pada familial hiperkolesterolemia. 2012). Hiperkolesterolemia muncul karena kadar kolesterol. Hiperkolesterolemia Hiperkolesterolemia terjadi karena adanya gangguan metabolisme lemak yang menyebabkan peningkatan kadar lemak darah yang bisa disebabkan oleh karena defisiensi enzim lipoprotein lipase. 2012). 2008). terjadi malfungsi reseptor LDL yang sangat buruk. Terdapat dua jenis hiperkolesterolemia yang sering tarejadi yaitu hiperkolesterolemia familial dan hiperkolesterolemia poligenik dengan kriteria masing-masing sebagai berikut : a. Apabila jejas dan peradangan terus berlanjut. dapat menyebabkan migrasi dari sel otot polos dan kemudian menjadi awal sintesis substansi matriks ekstrasel. triglesrida.

hepar bertanggungjawab pada peningkatan LDL-C. Lima kelas mutasi yang ditemukan adalah sebagai berikut : • Kelas 1 melibatkan alel nol yang menyebabkan kekosongan sempurna pada reseotor LDL. ApoE ditemukan pada sebagian besar lipoprotein seperti pada very low-density lipoprotein (VLDL). 2012). • Kelas 5 meliputi kecacatan perombakan ulang alel yang menghindari disosiasi reseptor dan ligan dan bisa menghentikan (Elena. mencapai 70% dari sirkulasi LDL. Reseptor LDL mengikat apoE dengan afinitas lebih kuat dari ikatannya dengan apoB-100 (Elena. 2012). Kelas 2 meliputi kecacatan transport alel dimana mengacaukan kegagalan kerja reseptor ke dan menyebabkan sel atau transportasi permukaan • keberhasilan transport yang dipendekkan karena terjadi proses mutasi. proses perombakan oleh reseptor b. apolipoprotein B-100 (apoB-100) and apoE.. • Kelas 4 meliputi kecacatan internalisasi alel yang menyebabkan konsentrasi reseptor menjadi normal pada lubang clathrin untuk internalisasi oleh hepar. Hiperkolesterolemia poligenik Dalam penyakit ini. • Kelas 3 meliputi kecacatan ikatan alel yang mempengaruhi ikatan LDL dan pada beberapa kasus mengikat VLDL dengan baik. dimana terjadi hal sebagai berikut . serta subclass dari highdensity lipoprotein (HDL). Disinilah proses penyerapan LDL di hati dilakukan paling banyak. 2012).asam amino. dan intermediate-density lipoprotein (IDL). chylomicrons. Goldstein and Brown menemukan bahwa HP disebabkan oleh autosomal mutasi dominan (Elena. Dua ligan pada LDL terikat pada reseptor.

1) Overproduksi partikel VLDL yang kemudian dikonversi menjadi sisa-sisa VLDL atau partikel ILD dengan enzim lipoprotein lipase dan kemudian partikel LDL dengan lipase hepar. 2) Ketidakefisienan prngangkutan oleh reseptor LDL (Elena. 2012) .

7 mmol/L ). Kelainan kolesterol darah terdapat pada penyakit sindroma metabolik. dan hiperkolesterolemia.BAB V KESIMPULAN A. Hasil pemeriksaan kadar kolesterol dalam darah probandus 200 mg/dl B. C. .7 mmol/L. Interpretasi hasil setelah dibandingkan dengan nilai normal adalah normal ( dicurigai: ≥220 mg/dl atau 5. meningkat: ≥260 mg/dl atau 6. atherosclerosis. Tidak didapati kelainan pada hasil pemeriksaan kadar kolesterol darah.

Kedokteran Universitas . Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. 2nd Edition. Isselbacher. 2012. Dalam: Mann J And A S Truswell (eds). Pengaruh Pemberian Perasan Pare terhadap Profil Lipid Serum Tikus Wistar. Universitas Muhammadiyas Surakarta. 2007. 2004. November 2009.com/kolesterol/cara_cerdas_menyikapi_kolesterol. Lipids. Circulation 110:227-239. KJ. Essentials of Human Nutrition. Jakarta : EGC. 2008. Vol 1 No. Oxford. ISSN 1979-7621. M. Jodhi SL. W Sudhana. Prevalensi Dan Hubungan Sindroma Metabolik DenganPenyakit Ginjal Kronik Pada Populasi Desa Legian. Harini. 2000. 2 Desember 2008. G Raka W.php ( Diakses pada: Oktober 2012 ). Familial and Poligenic Hipercholesterolemia. Jurnal Kesehatan. Diterjemahkan: Irawati. 2011. M dan Okid PA. Biokimia Harper. Edisi 27. Implication of Recent Clinical Trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III Guidelines. Maliya. 2009. 2009. Cara Cerdas Menyingkapi Kolesterol. Dalam Volume 12 Nomor 2 Mei 2011. Mann J. Robert K. Hatta. 2011. 2002. Available at: http://medicastore. Jakarta : EGC. et al. Oetoro S. Citskowitz. and Skeaff M. Yenny K. Hasanuddin. Murray. Elena. USA : Yale University of Medicine. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Kuta Bali. Bioteknologi 6 (2) : 55-62. P. A dan Arum P. Penyakit Makassar Periodontal : Fakultas Dan Hubungannnya Gigi Dengan Aterosklerosis.ISSN:0216-6887. dan K Suwitra. Grundy RM et al. Kadar Kolesterol Darah Tikus Putih ( Rattus Norvegicus ) Hiperkolesterolemik Setelah Perlakuan VCO. J Peny. hal 91-96. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam.DAFTAR PUSTAKA Ayu. 2002.

Soeharto. Sindrom Metabolik dalam Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth’s. USA : Lynn Sonberg News. Edisi 8. Julius. Volume 2. Kolesterol & Lemak Jahat. Jakarta : EGC. Bare G. Beyond Cholesterol. Soegondo. 2002. . Iman. Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama. CS. Kolesterol & Lemak Baik. Torelli. S dan Dyah P. 2005. dan Proses Terjadinya Serangan Jantung dan Stroke. dan Brenda. 2009. 2002.Smeltzer. Jakarta : InternaPublishing.