Telaah Ilmiah

PREEKLAMSIA BERAT

Oleh :

Aria Indrabrata , S. Ked Chakra Putra Pratama, S. Ked Delfa Sagita, S. Ked Ervin Ritandi Edwin, S. Ked Ganis Rahmayani, S. Ked Kurni Triareini Putri, S. Ked Muhammad Reza Arlas , S. Ked Moh. Habib, S. Ked Ni Made Maya A. S. , S. Ked Rully Surya Darma, S. Ked Yulita Delfia Sari. S, S. Ked
Pembimbing : Dr. Rusli, Sp.OG (K)

BAGIAN KEBIDANAN DAN PENYAKIT KANDUNGAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

RSMH PALEMBANG 2011

HALAMAN PENGESAHAN
Presentasi Kasus dengan judul

Preeklamsia Berat
Aria Indrabrata , S. Ked Chakra Putra Pratama, S. Ked Delfa Sagita, S. Ked Ervin Ritandi Edwin, S. Ked Ganis Rahmayani, S. Ked Kurni Triareini Putri, S. Ked Muhammad Reza Arlas , S. Ked Moh. Habib, S. Ked Ni Made Maya A. S. , S. Ked Rully Surya Darma, S. Ked Yulita Delfia Sari. S, S. Ked

Pembimbing : Dr. Rusli, Sp.OG (K)

Telah dipresentasikan dan diterima sebagai salah satu syarat untuk mengikuti ujian Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Kebidanan dan Penyakit Kandungan RSMH Palembang.

Palembang, Mei 2011 Pembimbing

Kecamatan Teluk Gelam.45 WIB : Furkhon : 43 Tahun Kabupaten II. IDENTIFIKASI Nama No. Sumsel Agama Kebangsaan Pendidikan Pekerjaan MRS Pukul Nama Suami Umur Suami : Islam : Indonesia : SD tamat : Ibu Rumah Tangga : 22 Mei 2011 : 13. OKI.BAB I I. Rekam Medik Umur Jenis kelamin Alamat : Ny. S : 181443 : 27 tahun : Perempuan :Desa Kuripan Kampung IV . ANAMNESIS (autoanamnesis tanggal 03 Januari 2007) Keluhan Utama Mau melahirkan : .

Hamil ini 2005 Abortus : G2P0A1 Jenis Persalin an Penyu lit Nifas Sex Anak BB KU 3 bulan - - - - - Riwayat sosial ekonomi : Sedang Riwayat gizi : Nafsu makan kurang baik dan tidak ada gangguan pada miksi maupun defekasi . siklus 28 hari. Os mengaku hamil cukup bulan dan gerakan anak masih dirasakan.Riwayat perjalanan penyakit : ± 7 jam sebelum masuk rumah sakit os mengeluh perut mules yang menjalar kepinggang hilang timbul dan makin lama makin sering dan kuat. (HPHT) 12 Mei 2006. Riwayat keluar darah lendir (+). 2. haid teratur. Riwayat keluar air-air (-). umur 14 tahun. lamanya 7 haid pertama hari terakhir Riwayat obstetri N o Tempat Bersalin Tahu n Hasil kehamil an 1. Riwayat Perkawinan : 1 x lamanya tahun Riwayat Reproduksi : Menarche hari.

Status Present Keadaan umum Kesadaran Berat badan Tinggi badan Tekanan darah Nadi Pernafasan Suhu Anemia Gizi Jantung Paru : Baik : Compos mentis : 60 kg : 155 cm : 100/80 mmHg : 84 x/menit : 22 x/menit : 36. PEMERIKSAAN FISIK A. gallop (-) : Vesikuler (+) N Wheezing (-) Ronkhi (-) Hati/limfa Refleks fisiologis : Sulit dinilai : +/+ .8oC : -/: Sedang : Murmur (-).Riwayat penyakit yang pernah diderita : R/ DM disangkal R/ Hipertensi disangkal R/ Penyakit jantung disangkal III.

his 2x/10 menit/30 detik. arcus pubis >90 o. pembukaan 5 cm. terbawah kepala. letak janin memanjang.Refleks patologis BAK BAB Turgor kulit Mata cekung Edema pretibial : -/: Biasa : Biasa : Biasa : -/: -/- B. Pemeriksaan panggul: Promontorium tidak teraba. terbawah kepala. pendataran 100%. penurunan 4/5. taksiran berat janin 2200 gram. arah posterior. penurunan HI-II. KD >13 cm. spina ischiadica tak menonjol.15 BBWI Tinggi fundus uteri 3 jari dibawah prosesus xyphoideus.5 cm. Status Obstetri Pemeriksaan luar: 03 Januari 2007. jam 22. punggung kanan. jam 22. Kesan panggul: luas . penunjuk Sutura Sagitalis lintang. sacrum konkaf. ketuban (-).15 BBWI Portio konsistensi lunak. linea innominata teraba 1/3-1/3. Pemeriksaan Dalam Vagina: 03 Januari 2007. KV >11. detak jantung janin 144 kali/menit teratur. dinding samping lurus.

IV. DIAGNOSIS KERJA G2P0A1 hamil 33-34 minggu dgn KPSW 14 jam inpartu kala I fase aktif. presentasi kepala . janin tunggal hidup.

urin rutin.V. gtt XX/menit Injeksi Ampicillin IV 3 x 1 gram Injeksi Dexamethason 2 x 6 gram Pemeriksaan laboratorium darah rutin. denyut jantung janin. tanda vital ibu IVFD RL : NaCl = 1 : 1. PROGNOSIS Ibu dan janin: dubia VI. dan kultur urin . PENATALAKSANAAN Rencana Partus Pervaginam Observasi his.

1.BAB II PENDAHULUAN Di Indonesia preeklampsia-eklampsia masih merupakan salah satu penyebab utama kematian maternal dan kematian perinatal yang tinggi. Perlu ditekankan bahwa sindrom preeklampsia ringan dengan hipertensi. pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin mencari tanda preeklampsia sangat penting dalam usaha pencegahan preeklampsia berat dan eklampsia. edema. Oleh karena itu diagnosis dini pre-eklampsia yang merupakan tingkat pendahuluan eklampsia. dan proteinuri sering tidak diketahui atau tidak diperhatikan.2 . di samping pengendalian terhadap faktorfaktor predisposisi yang lain. serta penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu (AKI) dan anak.

4 Preeklampsia adalah gangguan menyeluruh mengenai malfungsi endotel vaskular dan vasospasme yang terjadi pada minggu ke 20 kehamilan dan dapat pula terjadi sampai minggu ke 4-6 postpartum. Hal ini harus dibedakan dengan hipertensi gestasional yang dimana lebih sering dan selalu muncul dengan gejala yang sama dengan preeklampsia . Secara klinis didefinisikan sebagai hipertensi penyulit eklampsia. preeklampsia superimposed dengan hipertensi kronik. preeklampsia dan . tapi tidak ditandai dengan dan dari proteinuria kehamilan.Preeklampsia merupakan bagian dari hipertensi yang merupakan hipertensi kronis. DEFINISI1.BAB III TINJAUAN PUSTAKA III. Kriteria diagnosis dari preklampsia terfokus pada pengukuran dari tekanan darah yang meninggi dan proteinuria yang terjadi setelah 20 minggu kehamilan.3. Ini dengan meliputi maupun tidak disertai edema patologis. hipertensi gestasional. yang termasuk didalamnya nyeri epigastrik atau trombositopenia.1.

Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg 2. timbul pada wajah dan tangan yang sering kali menetap. Sebagai tambahan pasien dengan gambaran awal hipertensi kronik memberi gambaran yang tumpang tindih dengan preeklampsia yang muncul sebagai proteinuria onset baru setelah minggu ke 20 kehamilan. namun terdapat batas yang masih wajar mengenai normotensi pada minggu ke 20 adalah tekanan sistolik tidak melebihi 140mmHg dan tekanan diastolik yang tidak lebih 90 mmHg dalam 2 kali pengukuran selama 4-6 jam. 3. Hasil konsensus mengenai kesepakatan sangat bervariasi pada setiap negara dan organisasi internasional mengenai ukuran yang dapat mendeskripsikan gangguan ini. Proteinuria ≥5gr/24 jam atau ≥ 3+ Oligouria (< 500ml per 24 jam) yang disertai dengan kenaikan kreatinin plasma . Preeklampsia dibagi lagi menjadi preeklampsia ringan dan berat. Edema pada preeklampsia adalah patologis.proteinuria. Edema sekarang tidak lagi menjadi tanda yang sahih untuk menegakkan preeklampsia. Proteinuria yaitu bila terdapat protein dalam urin dengan kadar ≥ 300mg dalam 24 jam atau ≥ 1 gram/liter dalam dua kali pengambilan urine selang 6 jam secara acak atau dengan pemeriksaan kualitatif 2+ pada pengambilan urine secara acak. oleh karena edema pada wajah dan tangan biasa dijumpai pada wanita hamil. Diagnosis preeklampsia berat ditegakkan pada wanita hamil >20 minggu dengan hipertensi ditambah dengan salah satu gejala berikut : 1. Preeklampsia pada pasien yang menderita hipertensi esensial terdiagnosis jika tekanan darah sistolik meningkat 30 mmHg atau tekanan diastolik meningkat 15 mmHg.

Eklampsia .5 Berdasarkan pedoman pengelolaan hipertensi dalam kehamilan di Indonesia (2005) : 1. 6. KLASIFIKASI3. Hipertensi Gestasional Didapatkan tekanan darah ≥ 140/90 mmHg Untuk pertama kalinya setelah umur kehamilan 20 minggu. Preeklampsia Ringan Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg setelah umur kehamilan 20 minggu disertai dengan proteinuria ≥ 300mg/24 jam atau dipstick ≥ 1+ Berat Tekanan darah ≥ 160/110 mmHg Setelah umur kehamilan 20 minggu. perlambatan pertumbuhan janin. Gangguan visus dan serebral yang menetap Nyeri epigastrium Edema paru dan sianosis Sindroma HELLP Oligohidramnion. disertai dengan proteinuria > 2gr/24 jam atau dipstick ≥ 2+ sampai 4+ 3. 2. 5.2.4. tidak disertai dengan proteinuria dan tekanan darah kembali normal < 12 minggu pasca persalinan. 8. atau abrupsi plasenta III. 7.

Riwayat dalam keluarga pernah menderita preeklampsiaeklampsia 6. 5. Riwayat preeklampsia-eklampsia pada kehamilan sebelumnya 5. Nulipara 2. Penyakit ginjal. FAKTOR PREDISPOSISI Wanita hamil cenderung dan mudah mengalami preeklampsia bila mempunyai faktor-faktor predisposisi sebagai berikut 1. Proteinuria hanya timbul setelah kehamilan 20 minggu.Kejang-kejang pada preeklampsia disertai koma 4. Usia <20 atau >35 tahun 4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia Timbulnya proteinuria ≥ 300mg/24 jam pada wanita hamil yang sudah mengalami hipertensi sebelumnya. Hipertensi Kronik Ditemukannya tekanan darah ≥ 140/90 mmHg sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak menghilang 12 minggu pasca persalinan. III. Obesitas . Kehamilan ganda 3.3. hipertensi dan diabetes melitus yang sudah ada sebelum kehamilan 7.

4. Akan tetapi ada pendapat yang menyatakan bahwa dugaan sistem imunitas humoral dan aktivasi komplemen termasuk dalam proses terjadinya preeklampsia. vasospasme. enzim-enzim proteolitik dan radikal bebas. Morbiditas dan mortalitas terkait dengan disfungsi dari endothelial sistemik. dan thrombosis pembuluh darah kecil yang akan mengakibatkan iskemi jaringan dan organ. Maladaptasi imun diduga sebagai penyebab gagalnya invasi arteri spiralis sehingga menyebabkan dilepaskannya sitokin. Secara umum dasar dari patofisiologi preeklampsia adalah vasokonstriksi dari pembuluh darah arteriole dan peningkatan sensitivitas vaskuler terhadap vasopressor. namun tidak didapatkan bukti bahwa faktor immunologi sebagai penyebab terjadinya preeklampsia. Secara umur mortalitas dan morbiditas semakin meningkat pada wanita hamil dengan III.7 Muncul dugaan bahwa terdapat hubungan antara leukosit desidua dan invasi sitotrofoblas penting untuk invasi dan berkembangnya tropoblast. Peran Immunologi6.000 kelahiran hidup.III. umur muda (<20 tahun) dan wanita hamil dengan umur > 35 tahun. Ada beberapa teori yang menjelaskan perkiraan dari etiologi dari kelainan tersebut diatas. Preeklampsia merupakan penyebab pada 790 kematian ibu/100. Teoriteori yang diajukan untuk mengetahui etiologi dari preeklampsia adalah sebagai berikut : 1. ETIOLOGI Sampai saat ini belum ada etiologi pasti dari preeklampsia dan eklampsia. . EPIDEMIOLOGI Preeklampsia merupakan penyebab ketiga terbanyak yang menyebabkan kematian selama kehamilan setelah perdarahan dan emboli. Wanita ras Afrika-Amerika memiliki mortalitas yang lebih tinggi dibandingkan dengan wanita ras kulit putih. sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai Disease of Theory.5.

yan semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita preeklampsia dan eklampsia yaitu : 1) Beberapa wanita dengan PE-E (preeklampsia dan eklampsia) mempunyai kompleks imun dalam serumnya. Sitrat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada PE-E.Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. tetapi tidak ada bukti bahwa sistem immunologi bisa menyebabkan PE-E. Hal ini dapa diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan Blocking Antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna. 2) Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada PE-E diikuti dengan proteinuri. .

Bagan diatas menjelaskan proses plasentasi normal dan abnormal seperti pada preeklampsia. . Dari berbagai penelitian dilaporkan terdapat peningkatan angka kejadian preeklampsia pada wanita yang dilahirkan pada ibu yang menderita preeklampsia. Walaupun faktor genetik berperan pada preeklampsia tetapi belum dapat diterangkan secara jelas manifestasinya pada penyakit ini. Komplikasi pada kehamilan yang lainnya seperti abortus spontasn. kematian janin dalam rahim dan pertumbuhan janin terhambat merupakan tanda klinis dari iskemi dan inflamasi dari plasenta 2. Bukti pendukung berperannya faktor genetic pada kejadian preeklampsia adalah peningkatan faktor Human Leukocyte Antigen (HLA) pada wanita. Pernelitian terakhir menghubungkan antara kejadian preeklampsia dengan trisomi 13. Peran Genetik/Familial8 Faktor keturunan telah diakui dalam pathogenesis preeklampsia pada beberapa tahun lalu.Gambar 1.

Proses ini selesai pada akhir semester I dan pada masa ini perluasan proses tersebut sampai mengenai Deciduomymetrial junction . Akhir dari proses ini adalah pembuluh darah yang berdinding tipis.4 Pada kehamilan normal. sel-sel trofoblas endovaskuler menginvasi arteri spiralis yaitu dengan mengganti endotel. terjadi tahap pertama invasi sel trofoblas secara normal tetapi . Pada usia kehamilan 14-16 minggu terjadi invasi tahap kedua yaitu sel-sel trofoblas masuk ke dalam lumen arteri spiralis sampai asal arteri tersebut dalam miometrium. proliferasi trofoblas menginvasi desidua dan miometrium dalam 2 tahap. Pertama. Iskemik Plasenta3. pada arteri spiralis yang mengalami invasi. perusakan jaringan muskuloelastik dan perubahan fibrinoid dinding arteri. lemas dan berbentuk seperti kantong yang memungkinkan terjadinya dilatasi secara pasif untuk menyesuaikan dengan kebutuhan darah yang meningkat. tidak semua arteri spiralis mengalami invasi oleh sel-sel trofoblas. merusak jaringan muskulo-elastik dinding arteri dan mengganti dinding arteri dengan material fibrinoid. Pada preeklampsia proses plasentasi tersebut tidak berjalan sebagaimana mestinya oleh karena disebabkan 2 hal yaitu pertama. Selanjutnya proses seperti tahap pertama kemudian terjadi lagi penggantian endotel. Kedua.Beberapa bukti yang menunjukkan faktor genetik kejadian PE-E antara lain : 1) 2) Preeklampsia hanya terjadi pada manusia Terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak-anak dari ibu yang menderita PE-E 3) Kecenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka 4) Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS) 3.

Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron3.invasi tahap kedua tidak berlangsung sehingga bagian arteri spiralis yang berada dalam miometrium tetap mempunyai dinding muskulo-elastik yang reaktif yang berarti masih terdapat resistensi vaskuler. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan TXA 2 dan serotonin sehingga akan terjadi vasospasme dan kerusakan endotel. Disamping itu juga terjadi ateriosis akut pada arteri spiralis yang dapat menyebabkan lumen vaskuler arteri bertambah kecil atau bahkan mengalami obliterasi.4.6 Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron (SRAA) mempunyai peran penting dalam pengendalian tonus vaskuler dan tekanan darah.5 Prostasiklin (PGI2) disintesis oleh endotel pembuluh darah dan korteks renalis mempunyai sifat vasodilator dan penghambat agregasi trombosit. Angiotensin I inaktif kemudian dikonversi menjadi angiotensin II yang aktif . Pada sistem ini angiotensin diproduksi oleh hepar dan dibantu oleh rennin untuk memproduksi angiotensin I. Pada preeklampsia terjadi penurunan produksi PGI 2 dan kenaikkan TXA2 sehingga terjadi peningkatan rasio TXA2:PGI2. plasenta dan janin. Selama kehamilan normal terjadi kenaikan PGI2 oleh jaringan ibu. Peran Prostasiklin dan Tromboksan3. Tromboksan A2 (TXA2) diproduksi terutama oleh trombosit dan mempunyai sifat vasokonstriktor dan agregator trombosit. aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis yang kemudian akan diganti thrombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin. Kerusakan endotel vaskuler pada preeklampsia menyebabkan penurunan produksi PGI2. Teori tentang bagaimana sel-sel trofoblas gagal mengadakan invasi arteri spiralis sampai saat ini belum diketahui dengan jelas.

serta menambah reaktivitas otot polos vaskuler terhadap norepinefrin. Dari penelitian menunjukkan bahwa infuse prostaglandin E2 (PGE2).secara biologis oleh Angiotensin Converting Enzyme yang terikat pada endotel vaskuler. Apabila wanita hamil kekurangan asupan kalsium akan menyebabkan peningkatan hormon paratiroid (PTH). Angiotensin II yang beredar dalam darah akan berinteraksi dengan reseptor spesifik untuk merangsang kontraksi otot polos. Peningkatan kadar kalsium intraseluler otot polos pembuluh darah akan . Ada pendapat yang menyatakan bahwa respon penekanan terhadap angiotensin II meningkat secara bermakna pada usia kehamilan 18 minggu pada wanita hamil yang akan berkembang menuju preeklampsia . prostaglandin E1 (PGE1) dan prostasiklin mengurangi respon penekanan angiotensin II pada trimester II sedangkan indometasin meningkatkan sensitivitas vaskuler. mempercepat pelepasan norepinefrin dan menghambat pengambilan kembali norepinefrin oleh nervus terminalis simpatis.5 Terdapat hipotesis yang menyatakan bahwa terdapat hubungan antara asupan kalsium dengan kejadian preeklampsia. Pada kehamilan normal komponen SRAA menigkat sedangkan pada preeklampsia beberapa komponen SRAA lebih rendah dibanding pada kehamilan normal dan terjadi kenaikan sensitivitas yang nyata pada penekanan peptide dan katekolamin. Penghambat sintesis prostaglandin dinyatakan menambah respon penekanan terhadap angiotensin II dalam kehamilan normal. menstimulir produksi aldosteron dan menyebabkan retensi natrium. akibatnya kalsium dari mitokondria lepas ke dalam sitosol. Peningkatan hormon paratiroid ini akan menyebabkan kalsium intraseluler meningkat melalui peningkatan permeabilitas membrane sel terhadap kalsium.4. aktivitas adenilsiklase dan peningkatan cAMP (Cyclic Asdenosine Monophospate). Defisiensi Mineral dan Diet3. Pengaturan sensitivitas angiotensin II tampaknya berhubungan erat pada sintesis prostanoid.

Namun sampai saat ini belum jelas patofisiologi hubungan antar kadar kalsium dengan kejadian preeklampsia . Pada saat terjadi aksi potensial. Metabolisme Kalsium1 Kalsium memegang peranan penting dalam berbagai proses fungsi fisiologis di dalam tubuh yaitu proses pembekuan darah. Hipokalsemia yang terjadi pada cairan ekstrasel menyebabkan depolarisasi dari membrane plasma preganglionik sel-sel saraf pembuluh darah.65).38 (95% Cl. Masuknya kalsium ini menyebabkan vasokonstriksi.27mmHg (Cl 95%-2. 0. Jumlah ion kalsium yang masuk ke dalam sitosol mencerminkan besarnya asetilkoln yang dilepaskannya. Hal ini akan menyebabkan terjadinya kontraksi otot lurik dan bila terjadi terus menerus akan timbul kejang atau eklampsia. Hipotesis tersebut diatas dibuktikan dengan beberapa penelitian mengenai hubungan tambahan antara asupan kalsium selama kehamilan dengan kejadian preeklampsia .01). ion kalsium masuk ke dalam sitosol melewati mekanisme aksi potensial.24mmHg (Cl 95%-0. Mekanisme terjadinya preeklampsia dihubungkan dengan peranan ion kalsium sitosol.29mmHg.49). menunjukkan bahwa dengan suplemen kalsium 1500-2000mg selama kehamilan dapat mencegah terjadinya preeklampsia (OR 0.menyebabkan mudah terangsang untuk vasokonstriksi yang akhirnya tekanan darah meningkat.p=0. Selain itu hipokalsemia juga menyebabkan masuknya kalsium ke dalam sitosol otot lurik. transduksi sinyal antara .250.92-0. Bila hal ini terjadi maka terjadi hipertensi. Hasil meta analisis dari berbagai penelitian randomized control trial mengenai hubungan antara asupan kalsium dengan kejadian preeklampsia .44 mmHg.p=0. sedangkan untuk diastolik 0.22-0. bersama dengan natrium dan kalium mempertahankan potensial membrane sel. Dari meta analisis disimpulkan bahwa secara statistik suplemen kalsium 1000-1500mg dapat menurunkan tekanan darah sistolik sebesar 1. akan tetapi penurunan tekanan darah tersebut secara klinis tidak bermakna.

kebocoran arteriol disertai perdarahan mikro pada tempat endotel. sehingga terjadi kerusakan endotel. akan menyebabkan hipoperfusi plasenta yang akan menyebabkan pelepasan komponen vasoaktif sistemik yang akan . integritas membrane sel. Kadar kalsium dalam plasma ditentukan oleh absorbsi kalsium pada saluran cerna. terdapat invasi yang kurang dan arteriol profunda dari tidak melebar. Hipoksia/anoksia jaringan merupakan sumber reaksi hiperoksidase lemak. III. reaksireaksi enzimatik. proses neurotransmisi. urin. yang menyebabkan pelebaran dari diameter pembuluh darah. PATOFISIOLOGI Vasokonstriksi merupakan dasar patogenesis PE-E. Secara fisiologis invasi ke dalam uterus oleh trofoblas endovaskuler menyebabkan remodeling dari arteri spiralis uterus yang luas. sehingga dengan demikian akan mengganggu metabolisme di dalam sel. Hasil studi menunjukkan derajat dari invasi trofoblas yang inkomplit ke dalam arteri spiralis secara langsung berkaitan dengan derajat keparahan dari hipertensi maternal. Vasokonstriksi menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan hipertensi.6. Selain itu Hubel (1989) mengatakan bahwa adanya vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan terjadinya penurunan perfusi uteroplasenter yang selanjutnya akan menimbulkan maladaptasi plasenta. Kemudian. resorbsi kalsium pada tulang dan pengeluaran kalsium melalui tinja. kalsitoninm dan vitamin D. sedangkan proses hiperoksidasi itu sendiri memerlukan peningkatan konsumsi oksigen. ekstabilitas neuromuskuler. Implantasi dari invasi trofoblas yang tidak normal ke dalam pembuluh darah uterus merupakan penyebab terbesar kejadian hipertensi yang berkaitan dengan sindrom preeklampsia . membentuk struktur tulang dan sebagai cadangan kalsium tubuh. dan keringat. Pada preeklampsia . Adanya vasokonstriksi juga akan menimbulkan hipoksia pada endotel setempat.reseptor hormon. Pengaturan keseimbangan kalsium dipengaruhi terutama oleh hormon paratiroid.

Gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma. Terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase lemak. Sedangkan pada wanita hamil normal. dan disfungsi dari trombosit. c). Peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase lemak tak jenuh yang menghasilkan hiperoksidase lemak jenuh. Peroksidase lemak beredar dalam aliran darah melalui ikatan lipoprotein. b). Pada PE-E serum antioksidan kadarnya menurun dan plasenta menjadi sumber terjadinya peroksidase lemak. serumnya mengandung transferin. pecahnya kapiler. Terganggunya keseimbangan prostasiklin dan tromboksan. . maka akan timbul keadaan yang disebut stess oksidatif. Produksi prostasiklin terhenti. dimana peroksidase dan oksidan lebih dominan. d). yang semuanya akan berkontribusi terhadap disfungsi organ dan gambaran klinis dari penyakit. Apabila keseimbangan antara peroksidase terganggu. Salah satu komponen yang penting adalah kurangnya disregulasi dari toleransi maternal terhadap antigen paternal pada plasenta dan fetus. f). Rusaknya sel-sel endotel tersebut akan mengakibatkan antara lain : a). Maladaptasi dari fetal-maternal ini ditandai dengan hubungan defektif dari sel natural killer (NK) dan HLA-C dari fetus dan mengakibatkan perubahan histologis yang menyerupai dengan rejeksi graft akut. tromboksan dan serotonin sebagai akibat dari rusaknya trombosit. Peroksidase lemak merupakan radikal bebas. ion tembaga dan sulfohidril yang berperan sebagai antioksidan yang cukup kuat. Peroksidase lemak ini akan sampai kesemua komponen sel yang dilewati termasuk sel-sel endotel yang akan mengakibatkan rusaknya sel-sel endotel tersebut.menyebabkan respon inflamasi seperti vasokonstriksi. hiperkoagulasi. Adhesi dan agregasi trombosit. e). kerusakan endotel. Faktor immunologi merupakan faktor pemegang kunci penyebab preeklampsia yang telah lama dipercaya oleh peneliti. Terlepasnya enzim lisosom.

Edema paru dan sianosis 7. III. Gangguan janin intrauteri 8. 4. Oligouria. Proteinuria >5gr/24jam atau +4 pada pemeriksaan kuantitatif. 2. Gangguan visus dan serebral 5. Adanya Hellp Syndrome (Hemolysis. DIAGNOSIS Dikatakan preeklampsia berat apabila gejala didapatkan satu atau lebih gejala dibawah ini pada kehamilan > 20 minggu : 1. produksi urine <500cc/24jam yang disertai dengan kenaikan kreatinin plasma.Gangguan sel endoteliel yang khas pada preeklampsia dapat terjadi sebagai akibat dari aktivasi leukosit yang ekstrim pada sirkulasi maternal. CBC dan Apusan darah tepi : Anemia Hemolitik Mikroangiopatik Trombositopenia <100.7.000 Hemokonsentrasi sering terdapat pada preeklampsia berat Sistiosit pada Apusan darah tepi . 3. Tekanan darah >160/110 dengan syarat diukur dalam keadaan relaksasi (pengukuran minimal setelah istirahat 10 menit) dan tidak dalam keadaan his. Low Platelets Count) Pemeriksaan Laboratorium 1. Nyeri epigastrium/hipokondrium kanan 6. Elevated Liver Enzyme.

defisit neurologis atau kejang dengan status post-ictal yang memanjang. Kadar serum kreatinin : kadarnya meningkat yang disebabkan penurunan volume intravaskuler dan penurunan dari GFR 4.7 . namum mempunyai spesifikasi yang tinggi yaitu sekitar 77-95% CT-Scan Kepala Studi menggunakan pemeriksaan ini untuk mendeteksi adanya perdarahan intracranial pada pasien yang memiliki gejala sakit kepala hebat yang tiba-tiba. Tes Fungsi liver : Kadar enzim Transaminase yang meningkat 3.8.6. Tes ini memiliki sensitivitas yang rendah yaitu sekitar 0-55%. namun alat ini memiliki kemampuan prediktif yang kurang. Ultrasonografi Pemeriksaan ini digunakan untuk memeriksa status dari fetus yang sama baiknya ketika memeriksa restriksi pertumbuhan Kardiotokografi Ini merupakan tes standar untuk mengetahui stress fetal dalam rahim dan dapat memonitor fetus secara menetap. III.4. PENATALAKSANAAN2. Faktor Koagulasi yang abnormal : Peningkatan PT dan aPTT 5.2. Walapun dapat memberikan informasi yang berkelanjutan. Asam urat Hiperurisemia merupakan gambaran laboratorium awal pada preeklampsia berat.

Tujuan pengobatan pendahuluan ialah agar penderita tidak jatuh dalam stadium yang lebih berat dan dapat segera mengatasi penyulitpenyulitnya. menentukan klasifikasinya. Perubahan-perubahan penting pada kehamilan normal dan Hipertensi Kehamilan normal 1.A.caval oleh rahim 2. Tabel 1. Vasokonstriksi 3. Dalam memberikan pengobatan pendahuluan ini perlu diingat hal-hal yang berhubungan dengan perubahan fisiologi kehamilan normal dan patofisiologi hipertensi dalam kehamilan. Tahap ini lasim disebut tahap resusitasi. dapat dibagi dalam beberapa tahapan. Tahap transportasi penderita 3. serta menentukan adanya penyulitpenyulit yang timbul. Resiko aspirasi bahan lambung Hipertensi dalam kehamilan 1. kemampuan yang perlu dimiliki pada tahap pengobatan pendahuluan ialah secepatnya dapat mendiagnosis adanya hipertensi dalam kehamilan. Penurunan aliran darah pada organ-organ penting Obat-obat yang diberikan Pengobatan pendahuluan mutlak dilakukan agar tercapai stabilitas hemodinamik dan metabolik: . Adanya kompresi aorta . Tahap merujuk balik TAHAP PENGOBATAN PENDAHULUAN Bagi semua tenaga kesehatan. Tahap pengobatan pendahuluan 2. Peningkatan kebutuhan O2 dan ventilasi 3. Hipovolemia 2. Tahap pengobatan lanjutan 4. PERAWATAN PREHOSPITAL Kegiatan rujukan penderita preeklampsia berat-eklampsia. yaitu : 1.

1. Diazepam melewati barier plasenta dan dapat menyebabkan depresi pernapasan pada neonatus. MgS04 Diberikan secara intramuskuler pada preeklampsia berat. bila timbul kejang lagi. hipotensi dan hipotermi hingga 36 jam setelah pemberiannya. Bila setelah pemberian dosis tambahan masih tetap kejang maka diberikan amobarbital 3-5 mg/kgBB/iv. . walaupun dapat menembus plasenta. Cairan infus yang diberikan adalah dekstrose 5% setiap 1000 ml diselingi cairan ringer laktat 500 ml. Kejang ulang setelah pemberian MgSO4 hanya 1%. Obat-obat anti kejang a. Diazepam Suatu antikonvulsan yang efektif dengan jalan menekan reticular activating system dan basal ganglia tanpa menekan pusat meduler. . Pemasangan infus Pemasangan kanula intravena dengan diameter 16 G dimaksudkan agar dapat memberikan cairan infus dengan lancar dan sebagai sarana pemberian obatobat intravena. tidak ditemukan bukti toksisitas pada neonates dari fetus. b. dapat diberikan tambahan 2 g MgSO4 iv selama 2 menit sekurangkurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir. Pada pemberian MgSO4 diperlukan pemantauan tanda-tanda keracunan MgSO4. Dosis awal : 10-20 mg bolus intravena Dosis tambahan : 5-10 mg intravena jika diperlukan atau tetesan 40 mg diazepam dalarn 500 ml larutan dekstrose 5%. . sedang pada eklampsia diberikan secara intravena. Magnesium sulfat menurunkan eksitabilitas neuromuskuler. 2. disusul 8 g MgSO4 40% dalam larutan 25 ml intramuskuler pada bokong kiri dan kanan masing-masing 4 g.Maintenance dose: 4 g MgSO4 tiap 6 jam secara intramuskuler. Depresi neonatal ini hanya terjadi bila dosisnya lebih dari 30 mg pada 15 jam sebelum kelahiran.Loading dose: 4 g MgSO4 40% dalam larutan 10 ml intravena selama 4 menit.

v pelan-pelan selama 5 menit. 4. Antipiretika . Ferris dan Burrow mengatakan bahwa penurunan vasospasme akan meningkatkan perfusi uteroplasenter. Disuntikkan mula-mula 5 ml i. bila belum turn. edema paru b.3. Nifedipin Obat yang termasuk golongan antagonis kalsium ini dapat diberikan 10 mg sub lingual atau 3-4 kali 10 mg peroral. a. 6. Hidralasin Vasodilator ini tergolong obat yang banyak dipakai untuk hipertensi dalam kehamilan. Diuretika Diuretika tidak digunakan kecuali jika didapatkan: a. c. Caranya : 1 ampul klonidin diencerkan dalam 10 ml larutan garam faal atau aquadest. Baik tiazid maupun furosemid dapat menurunkan fungsi uteroplasenter. payah jantung kongestif c. Obat-obat anti hipertensi Diberikan jika tekanan darah sistolik 160 mmHg atau tekanan darah diastolik 110 mmHg. setelah 5 menit tekanan darah diukur. 5. Klonidin Satu-satunya antihipertensi yang tersedia dalam bentuk suntikan. diberikan lagi sisanya. 1 ampul mengandung 0. b. Klonidin dapat diberikan tiap 4 jam sampai tekanan darah mencapai normal. edema anasarka Yang dipakai adalah golongan furosemid. Kardiotonika Indikasi pemberiannya ialah bila ditemukan tanda-tanda payah jantung. Obat ini di Indonesia hanya tersedia dalam bentuk tablet.15 mg/ml.

posisi tubuh yang menimbulkan nyeri .aspirasi Bahaya terbesar yang mengancam penderita koma adalah buntunya jalan napas atas. Bila penderita preeklampsi-eklampsia kejang-kejang kemudian jatuh kedalam koma. Antibiotika Diberikan atas indikasi 8.5°C . Oleh karena itu tindakan pertama adalah menjaga dan mengusahakan agar jalan napas atas tetap terbuka.suhu yang ekstrim .Digunakan bila suhu rektal di atas 38. indikasi dan cara pemberian obat tersebut maka kecil kemungkinan terjadinya pengaruh sangkal obat-obat tersebut. petugas terdepan yang sering menemukan kasus ini adalah perawat atau bidan maka para petugas tersebut wajib dan harus mampu memberikan obat-obat pendahuluan yang mutlak dilakukan sebelum transportasi. kecuali dibuktikan lain. Setiap penderita eklampsia yang jatuh ke dalam koma harus dianggap bahwa jalan napas atasnya terbuntu. Mengingat dalam kasus rujukan preeklampsia berat-eklampsia. maka selain diberikan pengobatan pendahuluan. perawatan pendahuluan juga penting dalam persiapan transportasi. dapat dibantu dengan pemberian kompres dingin. Cara yang sederhana dan cukup efektif adalah dengan cara head tilt-chin lift atau head tilt-neck lift yang kemudian dilanjutkan dengan pemasangan kanul orofaringeal. Anti nyeri Bila penderita kesakitan atau gelisah karena kontraksi rahim dapat diberi petidin 50-75 mg sekali saja selambat-lambatnya 2 jam sebelum bayi lahir. 7. Perlu diingat bahwa penderita koma tidak bereaksi atau mempertahankan diri terhadap: . Hal penting ke dua yang perlu diperhatikan ialah bahwa penderita . Kewenangan dokter puskesmas dalam memberikan obat-obat pendahuluan dapat didelegasikan kepada perawat maupun bidan. Bila perawat atau bidan mengetahui dengan benar syarat-syarat.

Penderita ditidurkan dalam posisi yang stabil untuk drainase lendir. Evaluasi klinik yang penting untuk menentukan stabilitas penderita adalah dari aspek. stabilitas hemodinamik dan metabolik sudah tercapai. Sistem kardiosirkulasi b. a. digunakan doppler atau ultrasonografi. Ada dua kegiatan yang harus dilakukan yaitu: 1. hendaknya dijaga agar kepala dan ekstremitas penderita yang kejang tidak membentur benda di sekitarnya. efisien dan benar. oleh sebab itu semua benda-benda yang berada dalam rongga mulut dan tenggorokan. segera beri oksigen. baik berupa makanan atau lendir harus diisap secara intermitten.Beri sudip lidah dan jangan mencoba melepas sudip lidah yang sedang tergigit karena dapat mematahkan gigi. Penderita diletakkan di tempat tidur yang lebar. Hindari fiksasi terlalu kuat yang justru dapat menimbulkan fraktur. Transfer penderita Pada tahap pretransfer assessment perlu diperhatikan apakah setelah pemberian obat-obat pendahuluan. Ruangan penderita harus cukup terang. Evaluasi penderita setelah pengobatan pendahuluan (pretransfer assessment setelah pretransfer treatment) 2. Pada penderita yang kejang tujuan pertolongan pertama ialah mencegah penderita mengalami trauma akibat kejang-kejang tersebut. Bila kejang-kejang reda. TAHAP TRANSPORTASI PENDERITA Yang dimaksud dengan tahap transportasi penderita ialah memindahkan penderita dari suatu tempat ke tempat lain yang lebih memadai secara efektif. PEMANTAUAN JANIN DALAM RAHIM Denyut jantung janin dapat dipantau secara sederhana dengan alat monoskop. biasanya memerlukan waktu 4-6 jam setelah pengobatan medikamantosa lengkap berakhir. jika tersedia. Sistem respirasi . Ibu hamil selalu dianggap memiliki lambung penuh.koma akan kehilangan refleks muntah sehingga ancaman aspirasi bahan lambung sangat besar.

Menyiapkan semua obat. Reflek patella (+) kuat Rr > 16 x/menit. Glukonas 10% (1 amp/iv dalam 3 menit). 2) Total bed rest dalam posisi lateral decubitus. Sarana yang perlu diperhatikan sebelum melakukan transfer penderita ialah : a.10 Perawatan Aktif a. terpasang infus Dx/RL dari IGD. c. Cara Pemberian: Anti kejang: . e. Sistem susunan saraf pusat Semua data penderita dicatat dalam dokumen medik dengan model “Dokumen medik berorientasi masalah” dan harus disertakan bersama penderita pada saat dirujuk. Waktu yang dipakai untuk menunggu tercapainya stabilitas penderita hendaknya dimanfaatkan untuk menyiapkan transporrtasi. Pemasangan endotracheal tube atau oropharyngeal airway bila mungkin B.c. Pemasangan saluran intravena yang dijamin tidak akan macet selama perjalanan. PENANGANAN DI RUMAH 8. 3) Diet cukup protein. cairan infus dan bila perlu darah untuk bekal di perjalanan. Pengobatan Medisinal 1) Segera rawat di ruangan yang terang dan tenang. 4) Antasida. rendah KH-lemak dan garam. Pemasangan kateter kandung kemih dengan foley catheter No. 18F. d. tanda distress nafas (-) Produksi urine > 100 cc alam 4 jam sebelumnya.9. Menyiapkan penderita dalam tandu yang benar b. 5) 6) b. Sulfas Magnesikus (MgSO4) Syarat: Tersedia antidotum Ca.

Indikasi: Edema paru-paru. Cara pemberian: Drip 10 mg dalam 500 ml. 4 gr/MgSO4 40% gluteus kiri. Alternatif antepartum Adrenolitik sentral: .Loading dose secara intravena: 4 gr/MgSO4 20% dalam 4 menit. atau syarat pemberian MgSO4 tidak dipenuhi. max. alih rawat rawat ICU. Penghentian SM : Pengobatan dihentikan bila terdapat tanda-tanda intok-sikasi. 120 mg/24 jam.Dopamet 3X125-500 mg. gagal jantung kongestif. setelah 6 jam pasca persalinan. bergiliran pada gluteus kanan/kiri. Jika ada tanda impending eklampsi LD diberikan iv+im. Edema anasarka. Kardiotonika Indikasi: gagal jantung g). Furosemide (K release). Maintenance dose diberikan 6 jam setelah loading dose. f).Diuretika Antepartum: manitol Postpartum: Spironolakton (non K release). Lain-lain: . intramuskuler: 4 gr/MgSO4 40% gluteus kanan. .30 mg/500 ml D5 per 6 jam : oral 3X0. c). jika tidak ada LD cukup im saja.1 mg/hari. Jika dalam dosis 100 mg/24 jam tidak ada pemberian.5-25 mg Ca Channel blocker: Nifedipin 3X5-10 mg.Catapres drips/titrasi 0. d). secara IM 4 gr/MgSO4 40%/6 jam. Diazepam Digunakan bila MgSO4 tidak tersedia. Post partum : ACE inhibitor: Captopril 2X 2. e). Anti hipertensi Indikasi: T > 180/110 Diturunkan secara bertahap. atau dalam 6 jam tercapai normotensi.

6 jam kemudian pembukaan belum lengkap lakukan SC (bila perlu drip oxytocin). . dengan keadaan janin baik. Medisinal. Kala II Pada persalinan pervaginam. Amniotomi & Oxytocin drip (OD) Syarat: Bishop score >8.5°C Antibiotika jika ada indikasi Analgetika Anti Agregasi Platelet: Aspilet 1X80 mg/hari Syarat: Trombositopenia (<60.SM Therapy: Loading dose: IM saja. Maintenance dose: sama seperti di atas. jika suhu>38. 2).Antipiretika. b). setelah 3 menit tx. Sulfas Magnesikus dihentikan bila sudah mencapai tanda Preeklampsia ringan. Belum inpartu a). PERAWATAN KONSERVATIF Perawatan konservatif kehamilan preterm <37 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending eklampsia.000/cmm) B. dilakukan partus buatan VE/FE. Perawatan tersebut terdiri dari: . Fase laten: Amniotomi saja. Pengobatan obstetrik 1). bila memungkinkan terminasi ditunda 2X24 jam untuk maturasi paru janin. aktif dilakukan SC. Sectio Caesaria Syarat: kontraindikasi oxytocin drip 12 jam OD belum masuk fase aktif. Untuk kehamilan < 37 minggu. Sudah inpartu Kala I Fase aktif: 6 jam tidak masuk f. selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam.

-Terapi lain sama seperti di atas. SMF OBGIN FK Univ. -Penderita pulang bila: dalam 3 hari perawatan setelah penderita menunjukkan tanda-tanda PER keadaan penderita tetap baik dan stabil. -Dianggap gagal jika > 24 jam tidak ada perbaikan. Hasanuddin : Makassar 3.2002. -Jika sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan.Perbandingan kadar kalsium darah pada PreEklampsia berat dan kehamilan normotensi. John. Subhaberata. DAFTAR PUSTAKA 1.SMF OBGIN FK Univ. Prasetyawan. Penanganan preeklampsia berat dan eklampsia. 2001. Rambulangi.2003. UPF OBGIN RSU Tarakan : Indonesia. . Diponegoro : Semarang 2.Penanganan dan pendahuluan prarujukan penderita preeklampsia berat dan eklampsia. diberikan SM 20% 2 gr/IV dulu. Ketut. harus diterminasi.

2009. Zina Semenovskaya. The use of magnesium sulphate for treatmen severe preeclampsia and eclampsia.emedicine. S.Available on www. McGraw-Hill : New York 10. Gary.2010.emedicine. 2005. Matthiesen. Immunology of preeclampsia. www.org 5. Available from www. Available from 8.2009.Pregnancy. Karger AG. F.com 6.theendocrinesociety. 2003.com 9. Severe Preeclampsia-Related Changes in Gene Expression at the Maternal-Fetal Interface Include Sialic AcidBinding Immunoglobulin-Like Lectin-6 and Pappalysin-2. Cunningham. Danforth’s Obsetrics and Gnyecology 9th edition. Scott. Preeclampsia. Basel : New York 7. James. Kee-Hak Lim. Virginia D. Winn. 2001.com preeclampsia. Lippincolt William and Wilkins : England . William Obsetrics 21st edition. 2009. Available at www. Tukur Jamilu.annalsafrmed.4. Leif.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful