ALKOHOLNA BOLEST JETRE -moe da se definie kao toksino oteenje jetre uzrokovano etilalkoholom.

Kliniki se manifestuje u tri osnovna oblika, koja su kod nekih alkoholiara zapravo tri stadijuma bolesti. Prvi oblik, ili stadijum, je asimptomatski, kada jetra pokazuje samo masnu promjenu. Drugi oblik, ili stadijum klinike manifestacije bolesti, ispoljava se kao akutna bolest jetre, slino akutnom virusnom hepatitisu (alkoholni hepatitis). U treem stadijumu, ili ireverzibillnom stadijumu bolesti, koji se kliniki manifestuje kao hronina bolest jetre (kompenzovana ili dekompenzovana), jetra obino pokazuje difuznu fibro-nodularnu transformaciju tj. obiljeja alkoholne ciroze. Alkohol se lako apsorbuje iz gastrointestinalnog trakta i lako prodire kroz elijske membrane. Nakon apsorpcije, putem krvi portne vene dolazi u jetru u kojoj se primarno odvija metabolizam alkohola.. Postoje tri osnovna puta metabolizma alkohola u jetri: 1. put alkoholne dehidrogenaze 2. mikrosomni etanol-oksidirajui sistem (MEOS) 3. put katalaze Krajnji produkt metabolizma, tj. oksidacije alkohola u jetri bilo kojim od navedenih puteva, je hepatotoksin acetaldehid. Acetaldehid se dalje oksidira u acetat, takoe u najveoj mjeri u jetri. Jedan dio acetaldehida i najvei dio acetata se izluuje u krvotok i metabolizuju se periferno. Sa metabolizmom alkohola u jetri dogaaju se i poremeaji metabolizma drugih materija. Rezultat toga je poveanje laktata sa redukcijom bubrenog kapaciteta da izlui mokranu kiselinu (sekundarna hiperurikemija), poremeaj metabolizma ugljenih hidrata sa hipoglikemijom, poremeaj metabolizma masti koji se manifestuje poveanom sintezom triglicerida i retencijom lipoproteina u jetri (zbog pada sinteze proteina), poremeaj metabolizma serotonina i drugih amina, poremeaj metabolizma steroida, kojim se tumae neki hormonski poremeaji. Atanackovi Mirjana i saradnici, PATOLOGIJA,Medicinski fakultet Univerziteta u Beogradu, Beograd 2003. METABOLIZAM ETANOLA I OTEENJE JETRE Oksidacija etanola u jetri ima vane metabolike posljedice. Zbog koenja glukoneogeneze pojavljuje se hipoglikemija u gladovanju, a zbog koenja oksidacije masnih kiselina i poveanja njihove sinteze nastaje masna promjena jetre i hiperlipidemija. Zbog koenja ulaska laktata u jetreni metabolizam nastaje laktacidemija. laktat smanjuje izluivanje urata bubrezima pa nastaje sekundarna hiperuricemija. Oksidacijom etanola nastaje ATP pa to objanjava injenicu da alkohol izaziva smanjenje apetita. Masna promjena jetre je najea promjena koj nastaje zbog akutnog ili hroninog uziimaanja etanola. Nastaje zbog pretjeranog nakupljanja triglicerida u hepatocitima, a pojavljuje se zbog neravnotee izmeu biosinteze triglicerida i njihovog izluivanja iz hepatocita u obliku VLDL. Osim masne promjene jerte koja ozbiljnij ne ugroava zdravlje i ivo t bolesnika, etanol izaziva i alkoholni (toksini) hepatitis. Osim neposrednog toksinog dejstva etanola na jetru za nastanak alkoholnog hepatitisa vana je i nedovoljna prehrana (naroito manjak proteina, metionina i vitamina), promjene imunolokog sistema (naroito promjena T limfocita koji postaju citotoksini za hepatocite) i podsticanje sinteze kolagena u jetri. Najvanija posljedica alkoholnog hepatitisa (koji je reverzibilan) u etiliara jesu este ireverzibilne promjene jetre, tj. alkoholna ciroza jetre. Gamulin Stjepan i saradnici, PATOFIZIOLOGIJA, Medicinska naklada, Zagreb, 2005.