DIURETICELE

Diureticele au fost primul grup de medicamente eficient in tratamentul HTA fara a cauza reactii adverse severe. In anii ’30, sulfonamidele se utilizau pentru tratamentul infectiilor bacteriene dar o parte din pacientii tratati cu sulfonamide au observat o crestere a diurezei dupa administrarea acestor medicamente. In 1949 s-a incercat utilizarea sulfonamidelor in tratamentul pacientilor cu IC si s-a observat o imbunatatire semnificativa a simptomatologiei acestor pacienti. Din pacate, sulfonamidele erau prea toxice daca se administrau timp indelungat. Dar a inceput un amplu proces de testare a diferiti derivati sulfonamidici si astfel a fost descoperit primul diuretic utilizat in terapie, clorotiazida, cu mai putine reactii adverse decat sulfonamidele. Cresterea procesului de formare a urinii poate fi determinata prin 2 mecanisme: 1. fie prin cresterea FG 2. fie prin scaderea reabsorbitiei tubulare (RT).

Cresterea FG Stiind ca 99% din urina primara se reabsoarbe tubular. Ambele tipuri de diuretice. cat si de sare. Stiind ca la acest nivel se absoarbe aproximativ 25% din Na+ filtrat glomerular. Efectul acestor medicamente este cu atat mai intens cu cat actioneaza mai precoce pe traiectul tubului renal. care functioneaza in portiunea ascendenta a ansei Henle. In ceea ce priveste vasodilatatoarele. Pe de alta parte cresterea filtrarii glomerulare va determina in principal o diureza apoasa. prin administrarea de vasodilatatoare care cresc fluxul sanguin renal. litiazei renale sau pentru prevenirea precipitarii la nivelul tubilor renali a unor medicamente mai putin hidrosolubile. Cresterea FG este utila in tratamentul unor infectii urinare. . medicamentele care cresc filtrarea glomerulara vor fi mult mai putin eficace ca diuretice decat cele care scad procesele de reabsorbtie tubulara. La nivelul TCD (tubului contort distal) actioneaza o a doua grupa de medicamente care scad reabsorbtia de Na+. Medicamentele care cresc eliminarea de apa si sare = diuretice saluretice. Cresterea FG poate fi realizata astfel: A. Rezultatul acestui fapt il constituia cresterea eliminarii de K+ si acidifierea urinii. cresc cantitatea de Na+ care ajunge in portiunea terminala a TCD si TC (tub colector) ceea ce stimuleaza schimburile Na+/K+ si Na+/H+ sub actiunea aldosteronului. K+ si 2 Cl-. Efectul diuretic al tiazidelor este mai putin intens deoarece pana in TCD. 90% din Na+ filtrat a fost reabsorbit. care blocheaza simportul Na+/Cl-. Efectul diuretic este asociat efectului vasodilatator. stiind ca procesul de reabsorbtie tubulara este mult mai intens in TCP (65% ) si mult mai putin intens in TCD (5%). B. diureticele tiazidice. De obicei se administreaza apa sau ceaiuri diuretice (care au efect diuretic mai ales prin apa pe care o contin :) ). 2. O prima grupa de medicamente care scad reabsorbtia ionilor de Na+ inhiba procesul simport de reabsorbtie a 4 ioni: Na+. rezulta ca ele cresc mult eliminarea de sare si apa. prin ingestia unor cantitati crescute de apa – care determina o crestere medie a diurezei cu eliminarea de urina apoasa. in timp ce inhibarea reabsorbitiei tubulare va creste eliminare atat de apa.1. acestea nu se utilizeaza ca diuretice. se mai numesc si diuretice de ansa. Scaderea RT Medicamentele care scad reabsorbtia tubulara a Na+ inhiba diferitele procese de reabsorbtie a ionilor de Na+ din lumenul tubular in citoplasma celulei tubulare. diureticele de ansa si diureticele tiazidice. Deoarece actioneaza la nivelul ansei Henle.

Scaderea volemiei determina scaderea presarcinii cu usurarea muncii inimii ceea ce justifica utilizarea diureticelor in tratamentul IC. diureticele antilaldosteronice inhiba reabsorbtia tubulara a Na+. si scad eliminarea de K+. Scaderea eliminarii urinare de H+ va avea ca rezultat alcalinizarea urinii. Exista substante hiperosmolare care filtreaza glomerular dar nu reabsorb tubular. . fiind perceputa ca reactie adversa. Scaderea brusca a volemiei si presiunii hidrostatice asociata cu cresterea osmolaritatii sangelui. explica eficacitatea diureticelor cu efect rapid si intens in EPA. consecintele fiind variabile. inhibitoarele anhidrazei carbonice. indiferent de mecanismul de actiune. Diureticele cu efect rapid si intens se folosesc in tratamentul urgentelor HTA. Dar. fiind numite si diuretice antialdosteronice. are loc o scadere a reabsorbtiei tubulare de Na+ si scaderea eliminarii de H+. cu cresterea eliminarii de Na+ si consecutiv de apa. Efectul diuretic este slab deoarece schimburile Na+/H+ sunt putin importante fata de celelalte schimburi ionice.A treia grupa de diuretice actioneaza la nivelul portiunii finale a TCD si TC prin antagonizarea efectelor aldosteronului. hepatica si renala (nu inflamator!!!). eliminandu-se ca atare prin urina impreuna cu echivalentul lor osmotic de apa. 3. Echilibrul hidric – prin cresterea eliminarii de apa. Consecutiv. Diureticele intervin activ asupra echilibrului hidroelectrolitic si acido-bazic al organismului. Inhibarea anhidrazei carbonice scade disponibilul de H+ necesari schimburilor Na+/H+ din TCD. diureticele vor determina: 1. Hemonconcentratia favorizeaza trombozele vasculare. Pe de alta parte scaderea volemiei poate determina hipoTA la pacientii cu TA normala. 4. altele scad influxul de Na+ in celulele epiteliale de la acest nivel. Efectul diuretic al acestor medicamente este slab deoarece in portiunea terminala a TCD si in TC se reabsoarbe doar 5% din Na+ filtrat. Prin scaderea volemiei apare hemoconcentratie mai ales dupa administrarea de diuretice in doze mari si pe perioade lungi de timp. Unele diuretice antialdosteronice blocheaza receptorii pentru aldosteron. La nivelul TCD si TCP actioneaza o alta grupa de diuretice. 2. cresterea osmolaritatii sangelui iar cresterea presiunii osmotice va determina migrarea apei din tesuturi cu scaderea edemelor – fiind indicate in tratamentul edemelor de orice cauza: cardiaca. diureticele scad volemia si respectiv TA fiind indicate in tratamentul HTA. Ultima modalitate de a influenta diureza este prin mecanism osmotic. 5.

hemodializa. parestezii. Diureticele antialdosteronice scad eliminarea de K+. considerandu-se ca in perioada de pauza secretia de aldosteron revine la normal. greata si foarte important aritmii cardiace si modificari EKG (modificari de segment ST si unda T). letargie. apare o autolimitare a efectului prin dezvoltarea hiperaldosteronismului secundar. somnolenta. care se manifesta asemanator cu hipopotasemia dar induce modificari EKG importante si aritmii cardiace severe pana la FV. Hipopotasemia este mai frecventa pentru diureticele de ansa care au efecte intense decat pentru diureticele de tip tiazidic. hiporeflexie. diureticele cresc eliminarea de Cl-. Pierderea acuta/cronica de Na+ se caracterizeaza prin somnolenta. Echilibrul acido-bazic Diureticele de ansa influenteaza cel mai mult echilibrul acido-bazic prin intensificarea schimburilor Na+/H+ din TCD si TC determinand acidifierea urinii cu alcaloza sistemica: alcaloza hipocloremica hipopotasemica. fenomen util la pacientii cu IC si HTA. Diureticele de ansa cresc eliminarea de Ca2+. Daca se administreaza diuretice un timp indelungat. Din acest motiv de obicei diureticele de ansa si tiazidice se asociaza cu diuretice antialdosteronice care combat efectele hiperaldosteronismului secundar la nivel renal. cele tiazidice o scad. insulina si gluconat de calciu care stimuleaza patrunderea K+ in celule. numindu-se si diuretice care economisesc K+.diureticele de ansa si tiazidele cresc eliminarea de K+ putand determina hipopotasemie care se manifesta prin slabiciune musculara. Tratamentul? ingestia de alimente bogate in K+ si eventual KCl. In ceea ce priveste Cl-. Tratamentul hiperpotasemiei: administrarea de NaHCO3. Natremia este normala in caz de pierdere acuta de Na+ (hemoconcentratia mascheaza hiponatremia) dar este scazuta in pierderea cronica de Na+. creste complianta pacientului la tratament.Echilibrul electrolitic Toate diureticele cresc eliminarea urinara de Na+. Insa in uneori se poate ajunge la pierderi acute sau cronice de Na+ mai ales la pacientii care primesc diuretice cu actiune intensa si dieta hiposodata. . hipoTA.Alta modalitate de a evita hiperaldosteronismul secundar este oprirea tratamentului cu diuretice de ansa sau tiazidice pentru cateva zile. kayexalate (rasini de Ca+2 care leaga K+ din intestin si il elimina). K+ . in paralel cu Na+ si K+ eliminat. In plus administrarea cu pauze. Inhibitoarele anhidrazei carbonice determina alcalinizarea urinii cu acidoza sistemica. prezetand risc de hiperpotasemie.Tratamentul? ingestie de NaCl. glucoza.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful