Infark Miokard Akut

Cindy Notonegoro (406047131)

INFARK MIOKARD AKUT

PENDAHULUAN
Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.1 Merupakan kegawatdaruratan di bidang jantung. Berasal dari penyempitan, pembuntuan, dan spasme lama dari pembuluh darah koroner sehingga dinding jantung (miokard) menjadi kekurangan oksigen dan sel-selnya menjadi mati (nekrosis). Penyakit ini umumnya menyerang orang usia > 40 tahun. 2 Paling banyak di temukan di negara-negara maju. Di Amerika serikat, angka kejadian IMA bisa mencapai 1,1 juta pertahun dengan angka kematian sekitar 30% dimana lebih dari ½ kematian ini terjadi pada orang terserang yang belum mencapai rumah sakit. Walaupun angka mortalitas telah turun sekitar 30% pada 2 dekade terakhir ini, tetapi 1 dari 25 penderita yang selamat setelah dirawat meninggal pada 1 tahun pertama setelah serangan IMA.3 Di Indonesia, sejak 10 tahun terakhir IMA lebih sering ditemukan. Kemajuan dalam pengobatan IMA di unit perawatan jantung koroner intensif berhasil makin menurunkan angka kematian IMA. 1

EPIDEMIOLOGI
Infark miokard dapat menyerang semua usia tetapi frekuensinya meningkat secara progresif dengan bertambahnya usia dan bila ada faktor-faktor predisposisi menjadi aterosklerosis. Faktor-faktor tersebut antara lain hipertensi, merokok, diabetes melitus, dan hiperkolesterolemia genetik. Kurang lebih 10%
Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

1

Infark Miokard Akut

Cindy Notonegoro (406047131)

infark miokard terjadi pada usia < 40 tahun, dan 45% pada usia < 65 tahun. Secara signifikan, pria mempunyai resiko lebih besar terkena miokard infark. 4

PATOGENESIS
Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi difragmatika ventrikel kiri, sedikit bagian posterior atrium, dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan. Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri kanan dan 10% dari sisi kiri. Jadi jelaslah obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark posterior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan. Tetapi bila obstruksi telah terjadi di banyak tempat dan kolateral-kolateral telah terbentuk, lokasi infark mungkin tidak dapat

mencerminkan oleh pembuluh asal mana yang terkena.1 Umumnya IMA didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%). Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan irreversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses remodelling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi. Secara histologis, penyembuhan tercapai sekurangkurangnya setelah 4 minggu, biasanya setelah 6 minggu.1
Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

2

1 Tabel 1. subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap iskemia dan infark.Infark Miokard Akut Cindy Notonegoro (406047131) Secara morfologis. spasme yang terjadi di tempat sterosklerotik dan emboli koroner. Segera setelah terjadi IMA. dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diatolik ventrikel kiri. stroke volume. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerotik (perdarahan dalam plak aterosklerotik dengan hematom intramural. Bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluens seperti IMA Pembuluh darah yang terkena Regional (terjadi pada distribusi suatu arteri koroner) transmural. daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction. Perbedaan IMA transmural dan subendokardial Etiologi IMA transmural 90% berkaitan dengan trombosis koroner. Derajat nekrosis bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Daerah Patogenesis dan perjalanan klinis Kedua IMA ini berbeda. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 3 . Lokasi nekrosis Seluruh dinding miokard pada daerah distribusi suatu arteri koroner IMA subendokardial Aliran darah subendokardial yang relatif menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi seperti hipotensi perdarahan dan hipoksia. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Regional atau difus (terjadi pada distribusi lebih dari 1 arteri koroner) Dikutip dari (1) Dua jenis komplikasi IMA terpenting adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. IMA dapat transmural atau subendokardial.

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi.Infark Miokard Akut Cindy Notonegoro (406047131) akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstitium paru (gagal jantung). Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi. fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemi atau infark lama. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemi mengalami perbaikan. daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsang. khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. 1 Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Sebagai akibat IMA. regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Bila IMA makin tenang. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter. Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 4 . timbulnya aritmia. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemi atau bahkan sudah fibrotik. 1 Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Perubahan tersebut menyebabkan remodelling ventrikel yang akan mempengaruhi fungsi ventrikel. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemi berkepanjangan atau infark meluas. sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. dan prognosis. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel.

bahu. 1 GEJALA KLINIS Keluhan yang khas adalah nyeri dada substernal. panas atau ditindih barang berat. 1 Kelainan pada pemeriksaan jasmani tidak ada yang karakteristik dan dapat normal. Takikardi. sesak. namun bila anamnesis dilakukan teliti. dan nyeri tersebut tidak hilang dengan istirahat maupun dengan nitrogliserin. keringat dingin berdebar-debar atau sinkope. rahang bahkan ke punggung (diantara skapula) dan epigastrium. leher. Nyeri tersebut sering dikira sakit maag oleh banyak penderita. sering tampak ketakutan. irama gallop. perasaan tidak enak di dada atau epigastrium. sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. ditekan. ditusuk. Adanya krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru. kulit pucat. seperti diremas-remas.6 Pasien Walau IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner. 2. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri). Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 5 . Dapat ditemui bunyi jantung II yang pecah paradoksal. muntah. hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina. Terjadi pada waktu istirahat / melakukan kegiatan. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa (lebih dari 30 menit). pusing.Infark Miokard Akut Cindy Notonegoro (406047131) Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibta kecenderungan bradiaritmia meningkat. Berdasarkan penelitian dari Multicenter Investigation of Limitation of Infarct Size (MILIS) kejadian infark miokard dapat mengikuti irama sirkardian (puncaknya pada jam 6 pagi sampai siang serta jam 6 malam sampai 8 malam). Nyeri dapat disertai perasaan mual.

IMA anterior dikatakan septal bila kelainan klasik ditemukan pada hantaran V1-V2. V5 dan V6. Berdasarkan kelainan EKG. Pada IMA posterior murni tampak gelombang R yang tinggi pada hantaran V1-V2 Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 6 . keduanya dapat menjadi normal setelah beberapa hari atau minggu. anterlolateral bila pada hantaran I. anterior bila ditemukan pada hantaran V3-V4. IMA dibagi atas IMA dengan gelombang Q (biasanya ditulis dengan IMA saja) dan IMA non gelombang Q (biasanya ditulis IMA non-Q). Pada IMA dengan gelombang Q. Berikutnya elevasi segmen ST akan berkurang dan gelombang T enjadi terbalik (inversi). anterior luas bila ditemukan pada hantaran I. mula-mula terjadi elevasi segmen ST yang konveks.Infark Miokard Akut Cindy Notonegoro (406047131) dingin. dapat dipikirkan terjadinya aneurisma ventrikel. tapi tidak peka untuk diagnosis IMA pada fase dini. dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. anteroseptal bila ditemukan pada hantaran V1-V4. V1 sampai V6 dan anterolateral tinggi bila kelainan terbatas pada hantaran I dan aVL. aVL. aVL. 1 PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Hal ini terjadi pada 24 jam pertama IMA. Kadangkadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba di dinding dada pada IMA inferior. Elevasi segmen ST kemudian diikuti oleh terbentuknya gelombang Q patologis yang menunjukkan IMA transmural. Kadang-kadang hal ini baru tejadi beberapa jam setelah serangan. tetapi gelombang T tetap datar dan bila elevasi segmen ST menetap. Elektrokardiografi Perubahan elektrokardiogram (EKG) cukup spesifik.

V3R dan V4R. CPK terdapat banyak pada otot rangka sehingga kadarnya dapat meningkat pada trauma otot seperti akibat suntikan intramuskular. Pemeriksaan yang berulang diperlukan apalagi bila diagnosis IMA diragukan atau untuk mendeteksi perluasan IMA. aVF. Pada IMA subendokardial bisa dijumpai kelainan EKG berupa gelombang Q patologis atau hanya perubahan segmen ST dan gelombang T. IMA transmural sering dijumpai bila EKG memperlihatkan gelombang Q patologis atau penurunan voltase gelombang R. Enzim-enzim tersebut antara lain : 1 a. Korelasi kelainan EKG dengn IMA transmural tidak sangat baik. Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 7 . hanya dijumpai depresi segmen ST dan inversi simetrik gelombang T. Kadar total enzim-enzim ini mencerminkan luasnya IMA. 1 Tabel 2. Walau demikian. III. Laboratorium Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik IMA. IMA ventrikel kanan memperlihatkan kelainan EKG pada hantaran II. elevasi ST berkurang Inversi gelombang T Gelombang Q menetap 10% kasus dapat kembali normal Dikutip dari (1) 2. nilai CPK tidak dipengaruhi oleh adanya bendungan hati sehingga lebih diagnostik untuk IMA. tidak ada gelombang Q patologis. elevasi segmen ST Inversi gelombang T. Perubahan EKG setelah infark miokard akut Waktu setelah IMA Sampai beberapa jam Jam Jam sampai hari Hari sampai minggu Minggu sampai bulan Tahun Perubahan EKG Dapat normal atau perubahan tidak khas Pembentukan gelombang Q.Infark Miokard Akut Cindy Notonegoro (406047131) dan gelombang Q patologis pada hantaran posterior (V7-V9). Pada IMA non-Q. CPK dan CPK-MB Berbeda dengan SGOT dan LDH.

mencapai puncak setelah 36-48 jam dan kembali normal setelah 2-4 hari. mencapai puncak setelah 48-72 jam dan menjadi normal setelah 7-10 hari. mencapai puncak setelah 24 jam dan kembali normal setelah 1. b. d. Alternatif pemeriksaan ini α-HBDH karena pergerakan elektroforetiknya mirip dengan isoenzim LDH1. ginjal. Pemeriksaan isoenzim CPK-MB lebih mendekati diagnosis karena bila tidak dilakukan kardioversi berulang-ulang peningkatan isoenzim ini spesifik untuk kerusakan jantung.Infark Miokard Akut Cindy Notonegoro (406047131) kardioversi atau defibrilasi elektris atau bahkan akibat kegiatan jasmani yang berlebihan. otot rangka. SGOT meningkat setelah 8-12 jam. LDH meningkat setelah 24 jam. SGOT meningkat pada bendungan hati akibat gagal jantung. Pada IMA. LDH (Laktat Dehidrogenase) Amat tidak spesifik dan meninggi bila ada kerusakan banyak jaringan tubuh. c.5 sampai 2 hari. Isoenzim LDH1 merupakan fraksi enzim LDH yang banyak ditemukan di jantung dan dengan demikian lebih spesifik daripada LDH. CPK dan CPK-MB akan menentukan diagnosis kira-kira 6 jam setelah serangan IMA. dan otak. Troponin T Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 8 . hati. SGOT / AST (Aspartat Amino Transferase) Ditemukan di jantung.

5. Walau demikian. Dapat ditemukan daerah dan luas IMA yang terkena d. Troponin T akan terdeteksi dalam darah beberapa jam sampai 14 hari setelah nekrosis miokard. 1 4. e. pseudoaneurisma jantung. Kadang-kadang dapat dilihat kardiomegali. Radiologi Pemeriksaan radiologi tidak banyak menolong untuk menegakkan diagnosis IMA. Radionuklid ini diambil dan terikat pada daerah-daerah nekrotik dan tidak pada daerah normal sehingga pada IMA transmural akan tampak sebagai hot spot. Berguna untuk menilai faal jantung secara umum dan membantu menetapkan adanya infark ventrikel kanan. Pemeriksaan Radioisotop Technetium 99m pyrophosphate positive imaging (hot spot scan) berguna pada 24-48 jam pasca infark sampai kira-kira 10-14 hari. Dapat mendeteksi penyulit-penyulit seperti aneurisma ventrikel. karena : 1 a.Infark Miokard Akut Cindy Notonegoro (406047131) Suatu kompleks protein yang terdapat pada filamen tipis otot jantung. Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 9 . akan berguna bila ditemukan adanya bendungan paru (gagal jantung). ruptur m. trombus. 3. Orientasi ruangnya lebih luas sehingga kepekaan lebih tinggi b. tamponade jantung akibat ruptur jantung. ruptur septum. Ekokardiografi Pemeriksaan ekokardiografi 2 dimensi jauh lebih bermanfaat daripada ekokardiografi M-mode. papillaris atau korda tendinea. Pada IMA dapat tampak kontraksi asinergi si daerah yang rusak dan penebalan sistolik dinding jantung yang menurun c.

Nadi perifer dapat asimetris dan dapat ditemukan bising diastolik dini di parasternal kiri. Gated blood pool scanning akan membantu analisis pergerakan dinding jantung dan faal jantung. bila minimal 2 dari kriteia berikut ini positif.5 kali) DIAGNOSIS BANDING1 1. dapat menjalar ke perut dan punggung. 1 DIAGNOSIS Menurut kriteria WHO (1983). tidak hilang waktu istirahat) 2. mediastinum. Diseksi aorta Nyeri dada disini umumnya amat hebat. CPK.Infark Miokard Akut Cindy Notonegoro (406047131) Thallium 201 perfusion scanning sebaliknya memberi gambaran cold spot pada daerah-daerah yang tidak cukup mendapat perfusi darah. Angina pektoris tidak stabil / insufisiensi koroner akut. Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Pada foto roentgen dada tampak pelebaran 10 . Nyeri dada khas / tipikal (substernal. CKMB. menjalar. SGOT. dan inversi gelombang T 3. ST elevasi. lebih dari 30 menit. SGPT. dan peningkatan troponin T (lebih dari 1. Pemeriksaan enzim : peningkatan kadar LDH. EKG (rekaman gelombang listrik jantung) : Q patologis. maka penderita dikatakan menderita miokard infark akut : 2 1. 2. EKG hanya memperlihatkan depresi segmen ST tanpa disertai gelombang Q patologis dan tanpa disertai peningkatan enzim.

meningkatkan kebutuhan oksigen miokard dengan akibat mudahnya perluasan infark. jelaslah bahwa hari-hari pertama IMA merupakan masa-masa terpenting. Aritmia Karena aritmia lazim ditemukan pada fase akut IMA. Aritmia perlu diobati bila menyebabkan gangguan hemodinamik. bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi tubuh.Infark Miokard Akut Cindy Notonegoro (406047131) 3. 1 b. 6. fibrilasi ventrikel atau asistol. 4. Gangguan irama dan konduksi a. hal ini dapat pula dipandang sebagai bagian perjalanan penyakit IMA. KOMPLIKASI 1. Sinus bradikardia Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 11 . Kelainan saluran cerna bagian atas (hernia diafragmatika. Karena prevalensi aritmia terutama paling sering pada 24 jam pertama sesudah serangan dan banyak berkurang pada hari-hari berikutnya. Kadang-kadang ditemukan EKG non-spesifik. Kelainan lokal dinding dada Nyeri umumnya setempat. 5. esofagitis refluks) Nyeri berkaitan dengan makanan dan cenderung timbul pada waktu tidur. Kelainan intra abdominal Kelainan akut atau pankreatitis tanpa menyerupai IMA. Kompresi saraf Nyeri terdapat pada distribusi saraf tersebut. atau bila merupakan predisposisi untuk terjadinya aritmia yang lebih gawat seperti takikardi ventrikel.

Blok AV ini disebabkan karena nekrosis jaringan konduksi yang sering menyertai IMA yang luas.0.3 .Infark Miokard Akut Cindy Notonegoro (406047131) Umumnya disebabkan oleh vagotonia dan sering menyertai IMA inferior atau posterior. Blok AV jenis ini biasanya cenderung memburuk menjadi blok AV total. Blok AV derajat 2 juga umumnya menyertai IMA inferior dan biasanya merupakan blok AV Mobitz tipe 1 Wenckebach. Blok AV derajat 2 tipe 2 jarang dan umumnya menyertai IMA anterior. gagal jantung. Gangguan hantaran aterioventrikuler Blok AV derajat 1 umumnya ditemukan pada IMA inferior dan tidak perlu diobati. atau bila disertai peingkatan iritabilitas ventrike. hipotensi. Blok AV derajat 3 (blok total) pada IMA inferior umumnya didahului blok AV derajat 2 dan bermanifestasi sebagai irama nodal dengan kompeks QRS normal dan frekuensi 50–60 kali permenit. Pengobatan hanya diperlukan bila irama ventrikel lambat dan atau iritabilitas ventrikel meningkat atau bila disertai gagal jantung atau syok. Mortalitas disini tinggi walau dipasang pacu jantung. tetapi harus diingat bahwa obat ini mempunyai ambang keamanan yang sempit dan cenderung menyebabkan takiaritmia dan perluasan infark.6 mg tiap 3 – 5 menit untuk mencapai frekuensi jantung 60 kali tiap menit. Isoprenalin (dosis 1 – 2 mg / menit) dapat dicoba sebelum pemasangan pacu jantung. diberi pengobatan dengan sulfas atropin IV 0. Bila atropin gagal perlu dipikirkan pemasangan alat pacu jantung. Bila hal ini menyebabkan keluhan. 1 Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 12 . 1 c. Respon terhadap atropin sering buruk dan secepatnya perlu dipasang pacu jantung.

Pengobatan ditujukan pada kelainan dasar. 1 2. nyeri dada. 5 Pada pengobatan gagal jantung. Gagal jantung Gagal jantung kiri jarang ditemui pada IMA. Indikasi pemberian pengobatan adalah bila kontraksi prematur ventrikel sering ditemukan (> 6 kali / menit). Takikardia sinus yang menetap akan meningkatakan kebutuhan oksigen miokard dan menyebabkan perluasan infark. dll. multiform. Pemberian venodilator seperti nitrogliserin Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 . Obat pilihan yaitu lidokain 1–2 mg / kgBB IV perlahan-lahan. Gagal ventrikel kanan ditandai oleh peningkatan tekanan vena jugularis dan sering ditemui pada hari-hari pertama IMA. Selain takikardia yang bisa terdengar bunyi jantung 3. Sering berhasil dengan pemberan obat sedatif atau analgetik. gagal jantung.Infark Miokard Akut Cindy Notonegoro (406047131) d. diberikan furosemid dosis 20-40 mg dan diulang bergantung keperluan. timbul berpasangan atau berturut-turut atau fenomen R diatas T. Biasanya hampir selalu bersamaan dengan infark dinding inferior yang dapat menyebabkan tekanan vena yang tinggi dan syok. Kontraksi prematur ventrikel Hal ini praktis ditemukan pada semua pasien IMA. dosis pemeliharaan 2-4 mg / menit. krepitasi paru yang luas dan terlihat kongesti vena paru pada rontgen thorax. walaupun fungsi ventrikel kiri baik. 1 e. Dapat diulang setelah 3-10 menit sampai maksimal 300 mg. perikarditis. Sinus takikardia Ditemukan pada 1/3 kasus IMA dan umumnya sekunder akibat peningkatan tonus saraf simpatis.

Perikarditis Sering ditemukan dan ditandai dengan nyeri dada yang lebih berat saat inspirasi dan tidur terlentang.Infark Miokard Akut Cindy Notonegoro (406047131) topikal atau isosorbid dinitrat sublingual atau peroral akan mengurangi bendungan paru dan sesak nafas. 1 5. Obat lain yang diberikan adalah dopamin (3-15 mg / kgBB / menit) dan dobutamin (2. Syok kardiogenik Terjadi kira-kira 12% dari pasien IMA. 1 Gambaran klinis penderita ini adalah hipotensi disertai keringat dingin. gelisah dan keadaan memburuk terus hingga tekanan darah tidak terukur. Bunyi gesek perikardial dapat didengar tapi sering hanya sementara. Pada kasus-kasus berat dapat diberi steroid. Penonjolan paradoksal dinding depan jantung kiri pada sistolik dapat diraba pada masa dini IMA anterior luas. 5 4. Kondisi ini terjadi akibat IMA yang luas dan mortalitas kira-kira 90-95%. Tetapi umumnya hanya temporer.5-10 mg / kgBB / menit). antikoagulan (heparin yang disusul dengan preparat koumarin) perlu diberikan. Tromboembolisme Trombud mural dapat ditemukan di ventrikel kiri pada tempat IMA dan kadang-kadang terjadi dalam 24 jam. 1 3. Aneurisma ventrikel Dapat timbul setelah terjadi IMA transmural. Pengobatan dengan aspirin atau kadang-kadang indometasin umumnya cukup. Umumnya diperlukan waktu beberapa Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 14 . Bila diketahu terdapat trombus mural. 1 6. Obatobatan ini merupakan obat yang poten dan kardioselektif.

Pasang infus dextrosa 5% untuk persiapan pemberian obat IV Atasi nyeri : a. Menghilangkan rasa nyeri Mencegah perluasan infark Menangani komplikasi yang terjadi Program rehabilitasi medis Terapi yang dilakukan : 1. Secara radiologis dapat ditemukan penonjolan batas jantung dan pada EKG tampak peninggian segmen ST yang menetap. 4.5 1.Infark Miokard Akut Cindy Notonegoro (406047131) bulan sebelum suatu aneurisma terbentuk.3. Aneurismektomi dan operasi lintas koroner diperlukan bila ditemukan gagal jantung. 2. Efek samping hipotensi dan depresi pernafasan perlu diperhatikan. Resiko aneurisma ventrikel adalah curah jantung yang menurun. angina atau aritmia refrakter. muntah. henti jantung dan untuk mengurangi resiko aspirasi. Morfin 5 mg atau petidin 25-50 mg. 3. trombus mural dengan emboli dan aritmia ventrikel. Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 15 . 4. Diet rendah garam disarankan bila ada gagal jantung. 3. Istirahat total Diet pada hari pertama sebaiknya disaring karena besarnya resiko mual. 2. 1 PENGOBATAN Tujuan utama perawatan pasien dengan infark miokard akut adalah : 2 1.

5 juta unit dalam 1 jam. obesitas yang hebat. Dosis streptase IV 1. Setelahnya pengobatan dapat diteruskan dengan asetokumarol atau warfarin. suatu laksans. kalsium antagonis atau obat penghambat adrenoreseptor-B dapat membantu terutama bila IMA non-transmural atau angina baru terjadi setelah IMA. Inhalasi N2O 20-50% dapat pula menolong. Pemberian nitrat.Infark Miokard Akut Cindy Notonegoro (406047131) b. rt-PA (recombinant tissue plasminogen activator) diberikan 100 mg dalam 90 Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 16 . syok kardiogenik. 7. aneurisma ventrikel. gagal jantung berat. Antikoagulan heparin IV atau drip 20. Pada insomnia dapat ditambah flurazepam 15-30 mg.000-40.000 U / 24 jam tiap 4-6 jam. 5.4 sampai 2 kali normal. Oksigen 2-4 liter / menit bila ada bendungan paru atau di saluran darah arterial. emboli atrial atau paru. Trombolitik Pengobatan ini sebagai salah satu usaha reperfusi harus sudah dimulai dalam waktu 30 menit sejak pasien mulai diperiksa. 6. Sedatif untuk mengurangi ketakutan pasien. Untuk mencegah reoklusi dan pada pasien dengan resiko tromboemboli besar (seperti pada low output state. 8. Pengobatan trombolitik memberi hasil yang baik bila diberikan dalam jangka waktu 6 jam pertama setelah serangan. 1-2 tablet diberikan untuk mencegah konstipasi dadn mengedan pada saat defekasi. Bisakodil. dan adanya trombophlebitis sekarang atau pada masa lalu) untuk mempertahankan masa pembekuan atau masa tromboplastin parsial pada tingkat 1. Diazepam 2-5 mg per oral 3 kali / hari.

IMA yang berusia < 70 tahun b. Indikasi pemberian trombolitik : 5 a. 10.Infark Miokard Akut Cindy Notonegoro (406047131) menit. Trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma intrakranial. Perdarahan organ dalam b. Reperfusi juga dapat dilakukan dengan angioplasti koroner primer atau operasi pintas koroner. ACE inhibitor. sedangkan ASPAC (anisolyted plasminogen activator complex) 30 unit dalam 2-5 menit. Diseksi aorta c. Yang banyak digunakan adalah aspirin dosis 160-325 mg dimulai dari hari pertama sekurang-kurangnya selama 30 hari. selanjutnya 16-325 mg tiap hari atau tiap 2 hari. RJP yang traumatik dan berkepanjangan d. Retinopati diabetik hemoragik f. Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 17 . Antiplatelet Bermanfaat untuk mengurangi luas infark dan komplikasi. Tekanan darah diatas 200 / 120 mmHg 9. Kehamilan g. Sakit dada dalam 12 jam sejak mulai c. riwayat perdarahan otak e. Obat-obat lain yang juga terbukti bermanfaat untuk mengurangi luas infark dan komplikasi adalah obat penyekat beta IV atau oral. Elevasi ST > 1 mm pada minimal 2 sadapan Kontraindikasi pemberian trombolitik : 5 a.

Potensi terjadinya aritmia yang gawat (artimia ventrikel. 1 Pada 25% episode infark miokard akut. Masa 24 jam berikutnya masih merupakan masa dengan resiko tinggi. 3. Rehabilitasi dini dengan memperhatikan syarat-syarat di bawah pengawasan medis tidak berbahaya. dan antagonis kalsium (diltiazem pada IMA non gelombang Q). Secara praktis dapat diambil pegangan 3 faktor penting. dll) Potensial serangan iskemia lebih jauh Potensial perburukan gangguan hemodinamik lebih jauh (bergantung terutama pada luas daerah infark). 2. malah banyak keuntungannya. REHABILITASI Tujuan rehabilitasi setelah infark miokard akut pada umumnya adalah untuk mencapai kembalinya keadaan fisik. Mortalitas keseluruhan 15-30%. dan sosial secara optimal. kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit setelah serangan. yaitu : 1 1. karena itu banyak yang tidak sampai ke rumah sakit. 5 Beberapa indeks prognosis telah diajukan.Infark Miokard Akut Cindy Notonegoro (406047131) preparat nitrat IV atau oral. PROGNOSIS Mortalitas umumnya terjadi dalam 4 jam pertama setelah IMA. mental. tetapi setelah ini resiko terjadinya komplikasi cepat berkurang. yaitu : 1 Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 18 . Kematian kira-kira 10-20% pada usia dibawah 50 tahun dan 20% pada usia lanjut.

Pembagian fase rehabilitasi : 1 1. pada akhir minggu ke-2. 2. Tujuan program aktivitas fisik adalah untuk meneruskan usaha menghindari efek negatif secara fisiologis dan psikologis akibat istirahat baring. Bekerja kembali dengan perasaan aman. Fase IB di ruangan intermediate zone. pada akhir minggu ketiga dilakukan low intensity exercise test. Fase II (convalescence phase). 4. dan menambah fungsi kardiovaskular sampai pasien dapat mencapai tarif melakukan self care dan pekerjaan rumah tangga yang ringan jika pasien kemudian dikeluarkan dari rumah sakit. tidak ada nyeri dada. Fase IA di intensive cardiac care unit (ICCU) dengan mobilisasi pada hari ke-2. tidak sesak nafas. Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 19 . Memperbaiki gaya hidup (quality of life) setelah infark miokard akut.Infark Miokard Akut Cindy Notonegoro (406047131) 1. tidak ada depresi segmen ST pada EKG pemantauan. di rumah. Mengurangi resiko infark miokard berulang. 3. tidak timbul aritmia. dan tekanan sistolik tidak menurun lebih dari 15 mmHg. 3. pada akhir minggu ke-6 atau ke-8 pasien sudah dapat bekerja kembali. lalu dipulangkan. komplikasi infark miokard akut dengan pencegahan sekunder. Mengurangi beban ekonomi pada pasien dan keluarganya dengan mengurangi jumlah perawatan di rumah sakit. tidak lelah sekali. 2. Sebagai pedoman untuk pemantauan mobilisasi di ICCU yang diperhatikan adalah denyut jantung tidak boleh > 120 kali / menit. dilaksanakan naik tangga dengan telemetri.

Infark Miokard Akut Cindy Notonegoro (406047131) 4. Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 20 . Fase III (rehabilitation maintanance) melalui klub jantung yang sudah ada. Yaitu fase rehabilitasi dengan melakukan indoor dan outdoor exercise melalui berbagai klub jantung yang sudah ada.

Braunwald. 15th Edition. Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 21 . Diagnosis and Management of Patients with Acute Myocardial Infarction . M... 6. Pg. Philadephia. W. Hurst’s The Heart. In Buku Ajar Kardiologi. Roberts. R. 2004. R. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Infark Miokard Akut. Volume 1. Pratt. International Edition. In Fuster. Jakarta.. S. McGraw-Hill. Infark miokard akut. In Noer. J.. T. Baraas F. 2001. 2. 4th) Antman. V. Balai Penerbit FKUI. L.. Kumar. Acute Myocardial Infarction. 4. Balai Penerbit FKUI.I. Ryan. Longo. Kasper.1399. McGraw-Hill. Harun. USA. (Accessed : 2006. 7th Edition. Page 1275-1342. R. Saunders. In Pathologic Basis of Disease. Available at : http://www. M. 5..geocities.Infark Miokard Akut Cindy Notonegoro (406047131) DAFTAR PUSTAKA 1. Hauser. 1098-1108 Infarct Myocard Acute. 1386. W.. March. 10th Edition. Jakarta. Pg. A. Harrison’s Principless of Internal Medicine. Sjaifoellah (Ed). C. Alexander. O’Rouke. Jilid I.html.com/situsgratis3in1/artikel-kesehatan5. In Braunwald. Fauci. Edisi Ketiga. E. Myocardial Infarction. 1999. (Eds). Alexander. 3. Jameson (Eds). Rilantono. Volume 1. USA. (Eds). 2001. 1996.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful