BASES FISIOLOGICAS DEL MOVIMIENTO. “Síndrome de la neurona motora” Gutiérrez, W; Medrano, J; Requena, L; Reyes, L; Ríos, M.

Universidad Central de Venezuela Marzo, 2013.
Existen diferentes tipos de movimientos los cuales están relacionados con diferentes estructuras del sistema nervioso, dependiendo de la naturaleza del movimiento, es así como los movimientos involuntarios o reflejos están relacionados directamente con la medula espinal, mientras que los movimientos voluntarios se relacionan con la corteza cerebral. Por otra parte los movimientos que requieren una destreza motriz fina tienen una relación directa con el cerebelo que además se vincula con el recuerdo de los movimientos. Cualquier daño o alteración de algunas de estas estructuras tendrán como consecuencia alguna anomalía en la ejecución del movimiento como en el caso del síndrome de la neurona motora. Palabras claves: Movimiento, Neurona motora, Síndrome, Sistema nervioso.

Bases fisiológicas del movimiento Tanto los movimientos voluntarios como los involuntarios son producidos por patrones espaciales y temporales de contracciones musculares los cuales son dirigidos por el encéfalo y la medula espinal. El circuito del tronco encefálico y la medula espinal hacen posible los movimientos reflejos así como los circuitos que se encargan de la organización de los actos motores más complejos. Con respecto a los movimientos que necesitan precisión espacial y temporal son especialmente importantes los circuitos de los ganglios basales y el cerebelo que regulan las neuronas motoras superiores. Los trastornos específicos del movimiento están relacionados con el daño de una región en particular, (Purves, Augustine, Fitzpatrick, Katz, LaMantia y McNamara, 2006). Se conocen como movimiento reflejo aquel comportamiento motor involuntario y no consciente que se caracteriza por su alta velocidad de ejecución, por ser innatos en el individuo y por estar privados de intencionalidad. El control de la ejecución de estos movimientos están situados en la medula espinal (reflejo medular) y en el tronco cerebral (reflejo bulbo protuberancial). La base anatómica del reflejo es el arco reflejo, el cual tiene como componentes básicos las siguientes estructuras: receptor (órgano encargado de captar el estímulo), vía aferente (encargada de comunicar al receptor con el centro nervioso), centro nervioso (en donde se elabora la respuesta a la señal recibida), vía

2006). una sinapsis situada en el asta anterior de la medula espinal. y su proceso en generar se da de la siguiente manera: se produce una distensión brusca del músculo. El arco reflejo más conocido es el monosináptico. encargándose de la perfección en la motricidad fina. el cual tiene como elementos un receptor sensible a la distensión que se localiza en los músculos. para luego transmitir el impulso nervioso en la placa motora final a las fibras musculares.eferente (vía nerviosa en donde circula la motoneurona alfa y comunica al centro nervioso con el órgano efector) y efector (órgano que se encarga de efectuar la respuesta motora) (Díaz. esta excitación a través de la vía aferente es conducida a la raíz posterior de la medula espinal. el tercer subsistema es el cerebelo el cual actúa a través de sus vías eferentes hacia las neuronas motoras superiores como un servomecanismo y detecta los errores en los movimientos que se realizan. que envían información hacia el encéfalo y la medula espinal acerca de la longitud y . Las neuronas motoras inferiores se dividen en dos tipos: neuronas motoras las cuales inervan las fibras musculares denominados husos musculares y se encuentran introducidos en capsulas de tejido conectivo en el músculo denominándose fibras musculares intrafusales quienes también se encuentran inervadas por axones sensitivos. lo que excita a los husos musculares. (como cuando ocurre un pequeño golpe en el tendón). en la célula motora del asta anterior (motoneurona alfa) tiene lugar el relevo sináptico a la vía eferente. una fibra eferente y un efector. los cuales son los receptores de distensión que posee el músculo. una vía aferente. 1999). Los conjuntos neurales responsables del control del movimiento pueden dividirse en cuatro sistemas distintos: el circuito local en el interior de la sustancia gris de la medula y el circuito análogo en el tronco encefálico en donde se encuentra las neuronas motoras inferiores y las neuronas del circuito local. cuyos axones desciende para hacer sinapsis con las neuronas del circuito local. que es el músculo. Mutschler y Vaupel 1983). el segundo subsistema está constituido por las neuronas motoras superiores las cuales se encuentran en el tronco del encéfalo o en la corteza cerebral. el cuarto y último subsistema está conformado por los ganglios basales los cuales se encargan de suprimir los movimientos no deseados y preparan el circuito motor para la iniciación de los movimientos (Purves y cols. lo que tiene como consecuencia una extensión del musculo (Thews.

Por otra parte se encuentran las neuronas motoras α las cuales están localizadas en la medula espinal. 2006). El movimiento voluntario se diferencia del involuntario en que los primeros se organizan alrededor de la realización de una acción con un objetivo concreto. las cuales contienen poblaciones de neuronas que se proyectan desde la corteza al tronco encefálico y a la medula espinal (Kandell. cabe destacar que la corteza motora ejerce su influencia en los movimientos directamente a través del contacto con las neuronas motoras inferiores y las neuronas del circuito local de la medula espinal y el tronco encefálico. 2006). por último los movimientos voluntarios están relacionados con los niveles superiores del sistema nervioso. 2002. Por otra parte el área conocida como corteza premotora es la responsable de la planificación y selección de los movimientos que van a ser ejecutados por la corteza motora. según el procesamiento de información.tensión del músculo. en segundo lugar. es decir esta intervención es el producto del trabajo conjunto entre el área premotora y motora primaria con las áreas sensitivas y de asociación (Kandell y cols. El movimiento voluntario se encuentra organizado en la corteza. Purves y cols. en la superficie conocida como corteza motora primaria en donde los estímulos de más baja intensidad generan movimientos. encargándose de la ejecución del movimiento. Schwartz y Jessell 2002). y en los núcleos de los nervios craneales e inervan las fibras musculares extrafusales. la eficacia del movimiento voluntario mejora con la experiencia y el aprendizaje. la estimulación de esta área produce contracciones de los músculos del lado contralateral del cuerpo. Es de resaltar que el área motora de la corteza cerebral está subdividida en un área motora primaria y en varia áreas premotoras. La planificación y ejecución del movimiento voluntario están basadas en transformaciones sensitivomotoras en las que las representaciones del ambiente externo están integradas en programas motores. . por lo que los movimientos voluntarios tienen una respuesta variable contrario a la respuesta estereotipada del arco reflejo. las cuales generan la fuerza necesaria para la postura y el movimiento y son las encargadas de la conexión directa entre el sistema nervioso y los músculos (Purves y cols. en donde el contenido de la información de un estímulo indica donde realizar el movimiento o cómo hacerlo.

los ganglios basales envía proyecciones de nuevo a estas estructuras. en especial del desarrollo motriz fino. que incluye la corteza motora y segundo recibe una proyección dopaminérgica desde la sustancia negra. en este punto ingresa en el cordón blanco lateral de la medula formando el tracto corticoespinal lateral. descendiendo y llegando a la protuberancia en donde queda separado de muchos haces por las fibras pontocerebelosas transversales. Finalmente estas fibras terminan en el asta gris anterior de la medula espinal en donde se encargaran de la actividad motora voluntaria en especial. 2 y 3) estas últimas relacionadas con las aferencias sensitivas del sistema nervioso central. Las fibras que no se cruzan desciende por el cordón blanco lateral de la medula formando el tracto corticoespinal anterior. la relacionada con velocidad y agilidad (Snell 2007). un tercio en la corteza motora secundaria (área 6). y el otro tercio en el área poscentral (área 1. Por otra parte el cerebelo contribuye al control del movimiento. la cual separa el bulbo de la medula. por otra parte. Las lesiones en los ganglios basales están relacionadas con diferentes trastornos del movimiento en donde se observan como síntomas movimientos involuntarios y exagerados como sacudidas y tics. Los ganglios basales reciben vías aferentes de dos fuentes principales: primero. de todas las áreas del neocortex y la corteza límbica. Cabe señalar que estos síntomas se observan en especial cuando el individuo se encuentra en reposo. El recorrido de la vía corticoespinal convergen en la corona radiada. es decir es el encargado de la memoria motora y de la perfección del movimiento. reuniéndose en el bulbo raquídeo formando las pirámides bulbares. este tracto continua a través de los tres quintos medios del pedúnculo cerebral del mesencéfalo. descasándose estas vías en el área conocida como recusación piramidal. como el que se necesita en actividades especiales como el baile o en el uso de instrumentos musicales. Es importante destacar la contribución de los ganglios basales los cuales constituyen un conjunto de núcleos en el cerebro que tienen conexión con la corteza motora y con el mesencéfalo. o por el contrario se presentan dificultad para realizar movimientos (síntomas hipocinéticos) estos síntomas que se dan a raíz del daño de alguna de las estructuras de los ganglios basales sugieren su importancia en la modulación del movimiento.La información de la corteza motora viaja por los tractos corticoespinales cuyos axones se encuentran en la quinta capa de la corteza cerebral (capa piramidal interna) en donde aproximadamente un tercio de las fibras se originan en la corteza primaria (área 4). además de estar relacionado con el equilibrio por su conexión con el sistema .

La unidad motora incluye la motoneurona. 2006). y el proceso central sensitivo que hace feedback sobre la motoneurona. Una lesión que altere la función de una motoneurona inferior sólo será detectable si dicha motoneurona inerva un reflejo posible de ser testeado (Purves y cols. los músculos inervados ofrecerán alguna combinación de los siguientes signos: • Parálisis flácida seguida finalmente de una atrofia. Los síntomas en las personas adultas pueden aparecer después de los 40 años de edad. el músculo inervado. Ilan y Whishaw 2003). La integridad de cada uno de estos componentes de la unidad motora es necesaria para mantener el arco reflejo. núcleo motor del V par) y las neuronas del cuerno ventral de la médula. Lesión de motoneurona inferior (parálisis nuclear e infranuclear): Las lesiones detectables de la motoneurona inferior están limitadas a las localizaciones donde los reflejos pueden ser testeados. su axón.vestibular a través del floculo cuyas proyecciones se dirigen hacia la medula y hacia los núcleos motores que controlan los movimientos oculares (Kolb. la fibra sensitiva desde los receptores de estiramiento del músculo y los tendones. . ej. Cuando las neuronas o sus axones se lesionan. es decir. generalmente es más común en los hombres que en las mujeres. Lesiones Medulares La enfermedad de la neurona motora (ENM) se da tanto en adultos como en niños. También son aquellas cuyos axones hacen sinapsis directamente con los músculos esqueléticos. Motoneurona Inferior Las motoneuronas inferiores son las que se encuentran en los núcleos motores de los nervios craneanos (p. La motoneurona inferior es la vía final por la cual ocurre la actividad motora refleja. Si esta motoneurona es dañada se pierde el reflejo (Purves y cols. 2006). los nervios craneanos y los plexos pectoral y pelviano.

lesiones compresivas (tumores. (Duane. siringomielia) y procesos degenerativos (esclerosis lateral amiotrófica. se presenta fasciculación muscular y se encuentran reacciones eléctricas musculares anormales (denervación). 2002. anomalías de la unión craneocervical. Es importante decir que las lesiones del sistema piramidal. (hiporreflexia. mientras que el aumento de los mismos es llamado hiperreflexia. que son básicamente contracciones Hipotonía. Se puede deber a traumatismos sobre la médula espinal o los troncos nerviosos. 2003). hipotonía. con el (Argente y Alvarez .• • • Fibrilaciones o fasciculaciones. se caracterizan por manifestar hiperreflexia y por su parte. Cabe destacar que la contracción muscular involuntaria. 2002). hiporreflexia tendinomuscular y respuesta plantar flexora (Kandell y cols. la mayor parte de las superiores son inhibitorias de las inferiores. 2005). arreflexia). polineurorradiculopatías. Purves y cols. Así. procesos infecciosos (poliomielitis). Las motoneuronas superiores regulan la actividad de las motoneuronas inferiores. la hiporreflexia es característica de las lesiones medulares agudas. que es el descenso del tono muscular. Atenuación o abolición de los reflejos osteotendinosos o miotáticos involuntarias de una unidad motora o de un grupo de ellas. Motoneurona Superior Las motoneuronas superiores son vías motoras que transmiten información desde otras partes del sistema nervioso central hacia la motoneurona inferior. esclerosis múltiple) (Kandell y cols. fibra muscular). placa neuromuscular. La lesión afecta la vía motora periférica (núcleos de nervios craneanos. Se manifiesta por compromiso de grupos musculares aislados. integrando la información para que las motoneuronas inferiores actúen de una u otra manera. 2006). breve e inmediata a la percusión de un tendón es denominada reflejos osteotendinosos. las lesiones de las motoneuronas superiores generalmente desinhiben a las motoneuronas inferiores. Mientras que ciertas motoneuronas superiores facilitan la actividad de las motoneuronas inferiores. nervio periférico. cuernos medulares anteriores. raíces nerviosas motoras. El trofismo muscular se compromete rápidamente. La disminución de los reflejos osteotendinosos se conoce como hiporreflexia o arreflexia.

manifestado por un aumento Muestran una exaltación de los reflejos tendinosos profundos de la resistencia al movimiento pasivo de una extremidad. Dado que las motoneuronas superiores (o sus insumos de información) descienden a lo largo de todo el eje neural. Lesión de motoneurona superior (parálisis supranuclear): La disrupción de una motoneurona superior o de su vía sensitiva puede detectarse estudiando los efectos sobre las motoneuronas inferiores que se encuentren caudales a la referida lesión. Las motoneuronas inferiores pueden ser concebidas como la maquinaria para la producción de los reflejos. Las motoneuronas superiores reciben información de numerosas fuentes incluyendo las vías sensitivas ascendentes. A esta disrupción se la conoce comúnmente como "signos de la vía larga". vías de asociación entre corteza y tallo cerebral) por compromiso polimuscular. cualquier lesión del sistema nervioso resulta en una lesión de la motoneurona superior. Como tales. pero finalmente se vuelven espásticos. Exhiben un mayor tono muscular (hipertonía). hipertonía y rigidez "en navaja".consiguiente aumento en la actividad refleja. y las motoneuronas superiores como la causa de dicha conducta motora. hiperreflexia tendinomuscular. haces corticoespinales y subcorticales. Por otro lado Duane (2003) expresa que la lesión de las motoneuronas superiores se traduce en unos músculos que: • • • (hiperreflexia). 2006). . respuesta plantar extensora (signo de Babinski) (Purves y cols. en la zona caudal a la referida lesión (Purves y cols. Estos insumos de información proveen de feed back a las motoneuronas superiores que alteran en consecuencia su regulación sobre las motoneuronas inferiores (Purves y cols. 2006). La lesión compromete la vía motora central (corteza cerebral. Al principio son débiles y flácidos. las motoneuronas superiores representan el control cortical y cerebelar de la conducta motora por medio de la modulación de las vías motoras dentro del sistema nervioso central. 2006). son una especie de neuronas internunciales que están alojadas dentro del sistema nervioso central y se dedican a modificar la actividad de las motoneuronas inferiores. Desde un punto de vista práctico. reflejos cutáneos disminuidos o ausentes.

que consiste en la flexión dorsal del dedo gordo del pie como respuesta al desplazamiento con fuerza de un instrumento romo por la cara lateral de la planta del pie (Kandell y cols. como de los automáticos y reflejos). también denominado signo de Babinski. Los músculos que han perdido la influencia de las motoneuronas superiores quedan espásticos. Existen tres tipos principales de ENM. Neurona Motora Superior Afecta grandes grupos musculares Hipertonía (espasticidad) Hiperreflexia Babinski y/o Clonus No hay atrofia. 1998). • La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es el tipo más común de ENM. abolición de los reflejos musculares. al someterse a la exploración. 2002). es decir. En las lesiones focales de las motoneuronas espinales. • con ENM. . que afectan distintos grupos de nervios. 2006). el déficit puede afectar a un solo músculo o a una parte de él. 2002. Tipos de enfermedad de la neurona motora (ENM). 2006).Las lesiones de la motoneurona superior suelen afectar a un grupo de músculos. causa debilidad y atrofia muscular. Diferencias entre la lesión de la neurona motora inferior y la lesión de la neurona motora superior: Neurona Motora Inferior Puede afectar músculos aislados Atrofia de los músculos afectados Hipotonía Hiporreflexia o arreflexia Fasciculaciones. Las lesiones difusas de las motoneuronas suelen tener tendencia a producir atrofias y debilidad distal en manos y pies. hipotonía. Purves y cols. aunque también pueden predominar en los grandes músculos de la cintura (Zarranz. salvo por desuso. Síndrome de las lesiones en la neurona motora espinal: Se expresa por debilidad hasta la parálisis total (tanto de los movimientos voluntarios. Hace que resulte difícil hablar y tragar. Uno de los más frecuentes es el reflejo plantar inverso. La parálisis bulbar progresiva (PBP) afecta a una de cada cuatro personas Principalmente. o a los músculos dependientes de una raíz espinal o de varias raíces próximas. ofrecen una mayor resistencia al movimiento o la manipulación pasiva (Purves y cols. amiotrofia precoz y fasciculaciones (Kandell y cols. y muchas veces aparecen ciertos reflejos y signos patológicos.

lo cual puede dificultades para tragar y hablar. hiperactividad de reflejos cutáneos y autonómicos. • Los músculos de la garganta pueden verse afectados y esto podría llevar a Los músculos de la pared torácica pueden verse afectados. perdida de destrezas y fatiga rápida. La espasticidad es un ejemplo relevante de los cambios plásticos que ocurren a nivel a espinal tras ocurrir lesiones centrales. es habitual que estos diferentes signos positivos se consideren integrantes de la espasticidad. ya que estos síntomas pueden existir independientemente y no comparten la misma fisiopatología. espasmos flexores. como paresia. lo que produce cierta confusión. Causa debilidad. De hecho. cepillarse el cabello o abrochar botones. que incluyen espasticidad. los pacientes con paresia espástica presentan muchas variaciones sindrómicas. como abrir y cerrar grifos o puertas. por lo que podría arrastrar los pies al caminar. que el síndrome de la neurona motora superior cursa con síntomas negativos. Desde un punto de vista clínico. Aunque en general no afecta el pensamiento ni el razonamiento. (García. es posible que tenga algún nivel de dificultad intelectual o cambios en la personalidad.• La atrofia muscular progresiva (AMP) es un tipo menos común de ENM. degeneración y crispación muscular. y síntomas positivos. . • dificultar la respiración. Tal vez sea difícil mantener erguida la cabeza. Puede que le resulte difícil levantar el pie al caminar. 2009). Es importante decir. puede tener los siguientes problemas: • La debilidad muscular en los brazos. A medida que la enfermedad avanza. dependiendo de la región del sistema nervioso central lesionada y del tipo de lesión. si los músculos de su cuello se debilitan. distonía. manos y piernas puede hacer que le resulte difícil realizar tareas cotidianas.

Kolb. Kandel. (2ª ed. Madrid. H. España: Panamericana. S. Hall. (1999) Enseñanza y aprendizaje de las habilidades y destrezas motrices básicas. Augustine. (2005) Semiología médica: fisiopatología. J. (2003)..). Mcnamara. Ilan. Díaz. D. J. T. y Whishaw. F. y Williams. Madrid. semiotecnia y propedeútica. D. G.. Fitzpatrick.. M. (2009) Evaluación Clínica y Tratamiento de la Espasticidad. España: Mediterraneo. E. (2003) Principios de neurociencia. Neurociencias. (2002). (2006).. Madrid: Panamericana. Principios de neurociencia. . A. Duane. Q. y Alvarez. y Jessel. Schwartz.REFERENCIAS Argente. Q. García.. Zaragoza. Enseñanza basada en el paciente. España: Inde. Madrid.. Neuropsicologia humana. Lamantia. W. B. H. Buenos Aires: Medica Panamericana.. Buenos Aires: Medica Panamericana. España: McGrawHill. J. Purves.

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