EDEMA PARU (ALO

)

PENDAHULUAN

Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik.

Edema paru dibedakan oleh karena sebab Kardiogenik dan NonKardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri Khronik.

DEFINSI

Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan tekanan intravaskular.

PATOFISIOLOGI

Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika cairan dari bagian dalam pembuluh-pembuluh darah merembes keluar pembuluh darah kedalam jaringan-jaringan sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam pembuluhpembuluh darah atau tidak ada cukup protein-protein dalam aliran darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak megandung segala sel-sel darah).

Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru-paru. Area yang langsung diluar pembuluh-pembuluh darah kecil pada paru-paru ditempati oleh kantong-kantong udara yang sangat kecil yang disebut alveoli. Ini adalah dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbon dioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dinding-dindig ini kehilangan integritasnya. Edema Paru terjadi

ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. Ini dapat menyebabkan persoalan-persoalan dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai “air dalam paru-paru” ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien-pasien. Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak faktor-faktor yang berbeda. Ia dapat dihubungkan pada gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema, atau dihubungkan pada sebabsebab lain, dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema.

ETIOLOGI

I. Ketidak-seimbangan Starling Forces :

A. Peningkatan tekanan kapiler paru :

1. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral).

2. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri.

3. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).

B. Penurunan tekanan onkotik plasma.

1. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.

C. Peningkatan tekanan negatif intersisial :

1. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).

2. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).

D. Peningkatan tekanan onkotik intersisial.

1. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.

II. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome)

A. Pneumonia (bakteri, virus, parasit).

E. chlorine. J. Imunologi : pneumonitis hipersensitif. III. F. H. . Insufisiensi Limfatik : A. D. Bahan toksik inhalan (phosgene. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.B. Bahan vasoaktif endogen (histamin. I. Post Lung Transplant. Aspirasi asam lambung. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular. endotoksin bakteri. kinin). G. asap Teflon®. leukoagglutinin. dsb). NO2. Pankreatitis Perdarahan Akut. alloxan. ozone. C. Disseminated Intravascular Coagulation. alpha-naphthyl thiourea). obat nitrofurantoin. Pneumonitis radiasi akut.

High Altitude Pulmonary Edema.B. Lymphangitic Carcinomatosis. Neurogenic Pulmonary Edema. Pulmonary embolism. IV. Narcotic overdose. Post Cardioversion. C. G. Tak diketahui/tak jelas A. Fibrosing Lymphangitis (silicosis). Eclampsia F. . D. C. E. B. Post Anesthesia.

napas yang cepat (tachypnea). lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion). Ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru. kepeningan. sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas). . Lebih jauh. DIAGNOSIS Untuk mengidentifikasi penyebab dari pulmonary edema. atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. penilaian keseluruhan dari gambar klinis pasien adalah penting. Sejarah medis dan pemeriksaan fisik yang saksama seringkali menyediakan informasi yang tidak ternilai mengenai penyebab. MANIFESTASI KLINIK Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Murmur bila ada kelainan katup. Pemeriksaan Fisik Sianosis sentral.H. atau kelemahan. dokter mungkin mendengar suarasuara paru yang abnormal. Ini mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan. Takikardia dengan S3 gallop. Post Cardiopulmonary Bypass. Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih. kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme sehingga disebut sebagai asma kardiale. atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope. Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah. Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien dengan pulmonary edema.

enzim jantung (CK-MB. Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard. elektrolit. yang dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada. dengan bidang-bidang paru yang menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi. namun ia mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya. X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. Troponin T). pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia. urinalisis. foto thoraks. Darah rutin. Kasus-kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal. . Gambaran Radiologi yang ditemukan : Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus) Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral) Kranialisasi vaskuler . angiografi koroner. Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema. hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan Laboratorium Analisa gas darah pO2 rendah. tergantung penyebab gagal jantung. Radiograph (X-ray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus tulang-tulang dari vertebral column. Foto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada. EKG.Elektrokardiografi Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium. Gambaran infark. kreatinin. ureum.

Hilus suram (batas tidak jelas) Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier) Gambar 1 : Edema Intesrtitial Gambaran underlying disease (kardiomegali. efusi pleura. diafragma kanan letak tinggi). Gambar 2 : Kardiomegali dan edema paru Infiltrat di daerah basal (edema basal paru) Edema “ butterfly” atau Bat’s Wing (edema sentral) .

Alat-alat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari dari pulmonary edema termasuk pengukuran dari plasma B-type natriuretic peptide (BNP) atau N-terminal pro-BNP. Ini adalah penanda protein (hormon) yang akan timbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamarkamar jantung. Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi adalah konsisten dengan cardiogenic pulmonary edema. contoh : emfisema). Alat ini mempunyai kemampuan secara langsung mengukur tekanan dalam pembuluh-pembuluh paru. Penempatan kateter Swan-Ganz dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensive care unit (ICU) setting. dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri. hipertrofi ventrikel (hipertensi). Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) adalah tabung yang panjang dan tipis (kateter) yang disisipkan kedalam vena-vena besar dari dada atau leher dan dimajukan melalui kamar-kamar sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam kapiler-kapiler paru atau pulmonary capillaries (cabang-cabang yang kecil dari pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru).Gambar 3 : Bat’s Wing Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal. Peningkatan dari BNP nanogram (sepermilyar gram) per liter lebih besar dari beberapa ratus (300 atau lebih) adalah sangat tinggi menyarankan cardiac pulmonary edema. Pada sisi lain. Metode-metode yang lebih invasif adakalanya diperlukan untuk membedakan antara cardiac dan noncardiac pulmonary edema pada situasi-situasi yang lebih rumit dan kritis. sementara wedge pressure yang kurang dari 18 mmHg biasanya menyokong non-cardiogenic cause of pulmonary edema. disebut pulmonary artery wedge pressure. Ekokardiografi Gambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup. . nilainilai yang kurang dari 100 pada dasarnya menyampingkan gagal jantung sebagai penyebabnya. Segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung Koroner). pada paru yang mempunyai kelainan sebelumnya.

Monitor tekanan darah.4 – 0. Nitrogliserin sublingual atau intravena. oksimetri bila ada. hipoventilasi. retensi CO2. maka dilakukan intubasi endotrakeal.6 mg tiap 5 – 10 menit. Jika memburuk (pasien makin sesak. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik.DIAGNOSIS BANDING Emboli paru. takipneu. monitor EKG. Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB. ronchi bertambah. total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari). dapat diulang tiap 25 menit. atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat). Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam. Nitrogliserin peroral 0. asma bronkiale. dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 – 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. . Morfin sulfat 3 – 5 mg iv. suction. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. dan ventilator. PENATALAKSANAAN Posisi ½ duduk. Infus emergensi.1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat. PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi.

. asidosis/tidak berhasil dengan oksigen. KOMPLIKASI Kebanyakan komplikasi-komplikasi dari pulmonary edema mungkin timbul dari komplikasi-komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya. beberapa sebab-sebab mungkin tidak sepenuhnya dapat dihindari atau dicegah. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat. Pengoksigenan yang buruk (hypoxia) dapat secara potensial menjurus pada pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang berbeda. kenaikan yang perlahan ke ketinggian-ketinggian yang tinggi. tergantung pada penyebab dari pulmonary edema. seperti otak. VSD dan ruptur dinding ventrikel / corda tendinae. Pada sisi lain. Atasi aritmia atau gangguan konduksi. Pencegahan jangka panjang dari penyakit jantung dan seranganserangan jantung. atau penghindaran dari overdosis obat dapat dipertimbangkan sebagai pencegahan. 11. Lebih spesifik. seperti ARDS yang disebabkan oleh infeksi atau trauma yang berlimpahan. 10. Operasi pada komplikasi akut infark miokard.Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard. seperti regurgitasi. pulmonary edema dapat menyebabkan pengoksigenan darah yang dikompromikan secara parah oleh paru-paru. beberapa langkah-langkah dapat diambil. PENCEGAHAN Dalam hal tindakan-tindakan pencegahan.

Angka kematiannyapun cukup tinggi sebesar 1020% terutama pada pasien berkaitan dengan infark miokard akut (Alasdair et al. 2012.1 Definisi dan Klasifikasi ' Gagal jantung dapat didefinisikan sebagai suatu kelainan struktur atau fungsi jantung yang menyebabkan kegagalan jantung untuk menghantarkan oksigen yang diperlukan dalam memenuhi . 2007). 2008).1. Edema paru akut kardiogenik merupakan keadaan darurat medis yang menyumbang hingga 15. dan angka kematiannya di rumah sakit meningkat dari 4% menjadi 36% pada kasus berat yang membutuhkan ventilasi mekanik (Gheorghiade et al. 2009).00020.1 Gagal Jantung Akut 2.BAB I PENDAHULUAN Gagal jantung merupakan diagnosa utama pada pasien rawat inap di rumah sakit sebesar 1 juta orang per tahun di Amerika Serikat dan Eropa. Ursella et al.000 orang masuk rumah sakit per tahun di Inggris. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Pasien dengan gagal jantung akut dapat hadir berupa edema paru akut kardiogenik yang merupakan bentuk hipoksemia dari kegagalan pernafasan akut (Gray et al.

disfungsi diastolik terjadi akibat gangguan relaksasi miokard. tanpa ada kelainan jantung • sebelumnya) atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronik (Gheorghiade et al. 2005). pembengkakan kaki. ronkhi pada paru.1. dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. ESC. Kondisi ini mengancam jiwa pasien dan gagal jantung akut dapat berupa acute de novo (serangan baru dari gagal jantung akut. kapasitas ventrikel untuk memompa darah terganggu karena gangguan kontraktilitas otot jantung yang dapat disebabkan oleh rusaknya miosit. Namun ada juga yang menunjukkan keduanya. overload cairan atau hipertensi berat (ESC. Gagal jantung akut adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan serangan cepat dari gejalagejala atau tanda tanda dari gagal jantung yang memerlukan penanganan medis segera dan biasanya menyebabkan pasien harus masuk rumah sakit secepatnya. Pada disfungsi sistolik. sebelumnya apabila terjadi gagal jantung akut biasanya terdapat faktor pencetus (misalnya aritmia atau penghentian terapi diuretik pada pasien gagal jantung dengan ejection fraction yang rendah. . baik disfungsi sistolik maupun diastolik (Gheorghiade et al.2 Patofisiologi dan Patogenesis Gagal jantung merupakan manifestasi akhir dari kebanyakan penyakit jantung. Penyebab tersering disfungi diastolik adalah penyakit jantung koroner. Pada pasien yang telah menderita gagal jantung. Sementara itu. serta akibat pressure overload yang menyebabkan resistensi atau tahanan aliran sehingga stroke volume menjadi berkurang. Disfungsi sistolik lebih sering terjadi yaitu pada 2/3 pasien gagal jantung. 2012). 2012). Gagal jantung secara klinis didefinisikan sebagai sindrom dengan gejala (misalnya sesak napas. 2008. dan pelebaran iktus jantung) akibat kelainan struktur atau fungsi jantung (Dickstein et al.kebutuhan metabolisme jaringan meskipun tekanan pengisian normal (atau hanya terjadi peningkatan tekanan pengisian). abnormalitas fungsi miosit atau fibrosis. 2012) 2. dan kelelahan) dan tanda-tanda yang khas (misalnya tekanan vena jugularis meningkat. hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofi.

McCance. dengan penambahan ukuran ruang jantung dan ketebalan dinding. natriuresis dan diuresis serta turut mengaktivasi sistem saraf simpatis dan sistem RAA. penambahan panjang serat menyebabkan kontraksi menjadi lebih kuat sehingga curah jantung meningkat. Mekanisme Frank Starling Menurut hukum Frank-Starling. Bila hanya terjadi peningkatan muatan tekanan ruang jantung atau pressure overload (misalnya pada hipertensi. Dengan bertambahnya Remodeling dan hipertrofi ventrikel beban kerja jantung akibat respon terhadap peningkatan kebutuhan maka terjadi berbagai macam remodeling termasuk hipertrofi dan dilatasi. hipertrofi ditandai dengan peningkatan diameter setiap serat otot. Katekolamin menyebabkan kontraksi otot jantung yang lebih kuat (efek inotropik positif) dan peningkatan denyut jantung. Mekanisme tersebut antara lain (Gheorghiade et al.Beberapa mekanisme kompensasi alami akan terjadi pada pasien gagal jantung sebagai respon terhadap menurunnya curah jantung serta untuk membantu mempertahankan tekanan darah yang cukup untuk memastikan perfusi organ yang cukup. 2005. bila pengisian volume jantung terganggu (misalnya pada regurgitasi katup atau ada pirau) maka panjang serat jantung juga bertambah yang disebut hipertrofi eksentrik. Selain itu dilepaskan juga counter-regulator peptides dari jantung seperti natriuretic peptides yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi perifer. Perubahan patologik lebih lanjut. stenosis katup). Perubahan neurohormonal Salah satu respon neurohumoral yang terjadi paling awal untuk mempertahankan curah jantung adalah peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis. Pembesaran ini memberikan pola hipertrofi konsentrik yang klasik. c. Mekanisme adaptif tersebut dapat mempertahankan kemampuan jantung memompa darah pada tingkat yang relatif normal. 2006): a. b. seperti . Sistem saraf simpatis juga turut berperan dalam aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron (RAA) yang bersifat mempertahankan volume darah yang bersirkulasi dan mempertahankan tekanan darah. dimana ketebalan dinding ventrikel bertambah tanpa penambahan ukuran ruang jantung. Namun. tetapi hanya untuk sementara.

3. sintesis. edema paru atau krisis hipertensi. Pasien mungkin euvolumik atau sedikit hipervolumik. dan penanganannya pun bisa sangat berbeda sehingga klasifikasi apapun akan memiliki keterbatasan (ESC. Tekanan darah yang rendah pada awal masuk rumah sakit berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk. perubahan sitoskeletal. ortopnea dan terdapat ronki yang luas. Apabila pada pasien ini mendapat terapi yang tepat secepatnya maka angka kejadian mortalitas di rumah sakit rendah. 4.apoptosis.1. . dan remodelling matriks ekstraselular (terutama kolagen) juga dapat timbul dan menyebabkan gangguan fungsional dan struktural yang semakin • mengganggu fungsi ventrikel kiri. 2. dan kadang tumpang tindih dengan manifestasi klinis yang lain. Gagal jantung dekompensasi akut (de novo atau sebagai dekompensasi gagal jantung kronik) dengan tanda-tanda dan gejala ringan dari gagal jantung akut dan tidak memenuhi kriteria untuk syok kardiogenik. Gagal jantung akut hipertensi yaitu gagal jantung yang disertai tekanan darah tinggi dan gangguan fungsi jantung relatif dan pada foto toraks terdapat tanda-tanda edema paru akut. Dimana pasien datang dengan gangguan pernafasan berat. frekuensi nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Edema paru yang diperjelas dengan foto toraks. Terdapat bukti terjadinya peningkatan simpatis dengan takikardi dan vasokonstriksi.5 ml/kgBB/jam. 1.3 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis gagal jantung akut sangat banyak. 2008). Syok kardiogenik ditandai dengan penurunan tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg dan atau penurunan pengeluaran urin kurang dari 0. 2. takipneu. Saturasi oksigen biasanya kurang dari 90% pada udara ruangan sebelum mendapatkan terapi oksigen.

Gagal jantung kanan yang ditandai dengan sindrom low output. 6. Episode gagal jantung akut sering berhubungan atau dipicu oleh aritmia (bradikardia.2 Klasifikasi Klinis Berdasarkan Modifikasi Klasifikasi Forrester (dikutip dari ESC. Sindroma koroner akut dan gagal jantung. ESC. 2008) Ada beberapa klasifikasi lain gagal jantung akut yang bisanya dipakai diperawatan intensif untuk menilai beratnya gagal jantung akut yaitu klasifikasi Killip yang berdasarkan tanda-tanda klinis dan foto toraks. 2008). fibrilasi atrium dan ventrikel takikardia) Gambar 2. Klasifikasi ini cocok pada infark jantung akut. Gambar 2.1 Klasifikasi Klinis Gagal Jantung Akut (dikutip dari ESC. peninggian tekanan vena jugularis. pembesaran hati dan hipotensi.5. Klasifikasi yang ketiga yang merupakan modifikasi dari klasifikasi Forrester (gambar 2. 2009. 2008) .2) yang berdasarkan sirkulasi perifer (perfusion) dan auskultasi paru (congestion) (Daulat. klasifikasi Forrester yang berdasarkan tanda-tanda klinis dan karakteristik hemodinamik. Banyak pasien dengan gagal jantung akut datang dengan gambaran klinis dan bukti laboratorium yang mengarah ke sindrom koroner akut. Sekitar 15% dari pasien sindroma koroner akut memiliki tanda dan gejala gagal jantung.

Tekanan hidrostatik yang diperlukan untuk filtrasi cairan keluar dari mikrosirkulasi paru sama dengan tekanan hidrostatik kapiler paru yang dihasilkan sebagian oleh gradien tekanan onkotik protein (Maria.2. 2.2. cairan dan protein keluar dari mikrovaskular terutama melalui celah kecil antara sel endotel kapiler ke ruang interstitial sesuai dengan selisih antara tekanan hidrostatik dan osmotik protein. serta permeabilitas membran kapiler. ketika cairan memasuki ruang intertisial.3). 2005) Terdapat dua mekanisme terjadinya edema paru: . 2010). Perpindahan protein plasma dalam jumlah lebih besar tertahan. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat sehingga terjadi gangguan pertukaran udara di alveoli secara progresif dan mengakibatkan hipoksia (Harun dan Saly. cairan tersebut akan dialirkan ke ruang peribronkovaskular.2. Gambar 2. Selain itu. 2009. Cairan dan solute yang keluar dari sirkulasi ke ruang alveolar intertisial pada keadaan normal tidak dapat masuk ke ruang alveolar hal ini disebabkan epitel alveolus terdiri atas ikatan yang sangat rapat.2 Mekanisme Pada paru normal (gambar 2. yang kemudian dikembalikan oleh sistem limfatik ke sirkulasi.1 Definisi Edema paru akut adalah akumulasi cairan di intersisial dan alveolus paru yang terjadi secara mendadak.3 Paru Normal (dikutip dari Lorraine et al.2 Edema Paru Akut 2. Soemantri 2011).

Studi eksperimental membuktikan bahwa hukum Starling dapat diterapkan pada sirkulasi paru sama dengan sirkulasi sistemik (Harun dan Sally. sistem limfe akan mengalami hipertrofi dan mempunyai kemampuan untuk mentransportasi filtrat kapiler dalam jumlah yang lebih besar yang . 2009). Q(iv-int) = Kf [(Piv . Akibat tekanan yang lebih negatif di daerah interstitial peribronkhial dan perivaskular. Dalam kedaan normal terjadi pertukaran dari cairan. Pada percobaan didapatkan kapasitas sistem limfe bisa mencapai 200ml/jam pada orang dewasa dengan ukuran ratarata. Jika terjadi peningkatan tekanan atrium kiri yang kronik. koloid dan solute dari pembuluh darah ke ruang interstitial. Membran kapiler alveoli Edema paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan dari darah ke ruang interstitial atau ke alveoli yang melebihi jumlah pengembalian cairan ke dalam pembuluh darah dan aliran cairan ke sistem pembuluh limfe. Dengan peningkatan kemampuan dari interstitium alveolar ini.Pint) – df (IIiv – IIint)] Keterangan: Q = Kecepatan transudasi dari pembuluh darah ke ruang interstitial Piv = Tekanan hidrostatik intravaskular Pint = Tekanan hidrostatik interstitial IIiv = Tekanan osmotik koloid intravaskular IIint = Tekanan osmotik koloid interstitial df = Kefisien refleksi protein Kf = Kondukstan hidraulik 2. Diperkirakan pada pasien dengan berat 70 kg dalam keadaan istirahat kapasitas sistem limfe kira-kira 20ml/jam. cairan lebih sering meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa dari saluran limfatik tersebut berlebihan.1. Sistem limfatik Sistem limfatik ini dipersiapkan untuk menerima larutan koloid dan cairan balik dari pembuluh darah. Bila kapasitas dari saluran limfe terlampaui dalam hal jumlah cairan maka akan terjadi edema.

(3) peningkatan tekanan kapiler paru sekunder akibat peningkatan tekanan arterial paru (sehingga disebut edema paru overperfusi). yang biasanya berkisar 28 mmHg pada manusia. (2) tekanan negatif pleura yang besar akibat obstruksi jalan nafas akut dan peningkatan volume ekspirasi akhir (misalnya pada asma bronkhial). 2009): 1. 2. (2) sekunder akibat gagal ventrikel kiri. diperlukan juga peningkatan tekanan kapiler paru.3 Klasifikasi Klasifikasi edema paru berdasarkan mekanisme pencetus (Harun dan Sally. Edema biasanya terjadi unilateral dan seringkali ditemukan dari gambaran radiologis dengan penemuan klinis yang minimal. Kedaaan yang sering menjadi etiologi adalah: (1) perpindahan yang cepat pada pengobatan pneumothoraks dengan tekanan negatif yang besar. Peningkatan tekanan yang sedikit saja pada hipoalbuminemia akan menimbulkan edema paru. Penurunan tekanan onkotik plasma Hipoalbuminemia saja tidak menimbulkan edema paru. yang merupakan batas aman dari mulai terjadinya edema paru tersebut. b. Etiologi dari keadaan ini antara lain: (1) tanpa gagal ventrikel kiri (mis: stenosis mitral). 2009). Ketidakseimbangan “Starling Force” a. Hipoalbuminemia dapat menyebabkan perubahan konduktivitas cairan rongga interstitial sehingga cairan dapat berpindah lebih mudah diantara sistem kapiler dan limfatik. saluran nafas yang kecil dan pembuluh darah akan terkompresi (Harun dan Sally. Jarang sekali kasus yang menjadikan ‘edema paru re-ekspansi’ ini berat dan membutuhkan tatalaksana yang cepat dan ekstensif.2. 2. Sehingga sebagai konsekuensi terjadinya edema interstitial. Peningkatan tekanan vena pulmonalis Edema paru akan terjadi hanya apabila tekanan kapiler pulmonal meningkat sampai melebihi tekanan osmotik koloid plasma. Peningkatan negativitas dari tekanan interstitial Edema paru dapat terjadi akibat perpindahan yang cepat dari udara pleural. c.dapat mencegah terjadinya edema. Gangguan permeabilitas membran kapiler alveoli: (ARDS = Adult Respiratory Distress Syndrome). . Keadaan ini disebut ‘edema paru re-ekspansi’. Sedangkan nilai normal dari tekanan vena pulmonalis adalah antara 8-12 mmHg.

· · · 4. Cukup banyak kondisi medis maupun surgikal tertentu yang berhubungan dengan edema paru akibat kerusakan pembatas ini daripada akibat ketidakseimbangan ‘Straling Force’ · · · Pneumonia (bakteri. Aspirasi asam lambung Pneumonitis akut akibat radiasi Zat vasoaktif endogen (histamin. kinin) Dissemiated Intravascular Coagulation Immunologi: pneumonitis hipersensitif Shock-lung pada trauma non thoraks Pankreatitis hemoragik akut Insuffisiensi sistem limfe Pasca transplantasi paru Karsinomatosis. parasit) Terisap toksin (NO. limfangitis Limfangitis fibrotik (siilikosis) Tidak diketahui atau belum jelas mekanismenya · · · · “High altitude pulmonary edema” Edema paru neurogenik Overdosis obat narkotik Emboli paru . endotoksin dalam sirkulasi · · · · · · · 3. virus.Kedaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatas antara kapiler dan alveolar. asap) Bisa ular.

Maria.3 Edema Paru Kardiogenik 2. Kejadian tersebut akan menimbulkan lingkaran setan yang terus memburuk oleh proses sebagai berikut (Lorraine et al. membanjiri alveolus (gambar 2.4B). maka cairan edema yang meninggalkan sirkulasi memiliki kandungan protein yang rendah. Sejak permeabilitas kapiler endothel tetap normal. 2010) : · Meningkatnya kongesti paru akan menyebabkan desaturasi. · Hipoksemia dan meningkatnya cairan di paru menimbulkan vasokonstriksi pulmonal sehingga meningkatkan tekanan ventrikel kanan. Peningkatan tekanan ventrikel kanan melalui mekanime interdependensi ventrikel akan semakin menurunkan fungsi ventrikel kiri. Natrium secara aktif ditranspor keluar ke ruang interstitial dengan cara Na/ K-ATPase yang terletak pada . Penghapusan cairan edema dari ruang udara paru tergantung pada transpor aktif natrium dan klorida melintasi barier epitel alveolar. Ketika tekanan interstitial paru lebih besar daripada tekanan pleural maka cairan bergerak menuju pleura visceralis yang menyebabkan efusi pleura. menurunnya pasokan oksigen miokard dan akhirnya semakin memburuknya fungsi jantung.3. · Insufisiensi sirkulasi akan menyebabkan asidosis sehingga memperburuk fungsi jantung. Peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler pulmonal biasanya berhubungan dengan peningkatan tekanan vena pulmonal akibat peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan atrium kiri. Peningkatan ringan tekanan atrium kiri (18 – 25 mmHg) menyebabkan edema di perimikrovaskuler dan ruang intersisial peribronkovaskular. 2005.1 Etiologi dan Patofisiologi Edema paru kardiogenik atau edema volume overload terjadi karena peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru yang menyebabkan peningkatan filtrasi cairan transvaskular. Jika tekanan atrium kiri meningkat lebih tinggi (>25) maka cairan edema akan menembus epitel paru.· · · Eklamsia Pasca anastesi Post cardiopulmonary bypass 2. Bagian utama reabsorbsi natrium dan klorida adalah ion channels epitel yang terdapat pada membran apikal sel epitel alveolar tipe I dan II serta epitel saluran nafas distal.

2005) Edema paru akut kardiogenik ini merupakan bagian dari spektrum klinis Acute Heart Failure Syndrome (AHFS). hiposemia dan sesak nafas (Harun dan Sally. kemungkinan melalui aquaporins yang merupakan saluran air yang ditemukan terutama pada epitel alveolar sel tipe I (Lorraine et al. Pada keadaan infark miokard akut misalnya. Apabila keadaan berlanjut hingga derajat berikutnya atau stage 2. Air secara pasif mengikuti.membran basolateral sel tipe II. beratnya hipoksemia berhubungan dengan tingkat . AHFS didefinisikan sebagai munculnya gejala dan tanda secara akut yang merupakan sekunder dari fungsi jantung yang tidak normal (Maria. dapat memperbaiki pertukaran udara diparu dan meningkatkan kemampuan difusi dari gas karbon monoksida. Secara patofisilogi edema paru kardiogenik ditandai dengan transudasi cairan dengan kandungan protein yang rendah ke paru akibat terjadinya peningkatan tekanan di atrium kiri dan sebagian kapiler paru. 2010).4 Patofisiologi Edema Paru (dikutip dari Lorraine et al. saluran nafas dan peningkatan jumlah cairan didaerah di interstitium yang longgar tersebut. Dikatakan pada stage 1 distensi dan keterlibatan pembuluh darah kecil di paru akibat peningkatan tekanan di atrium kiri. dan akan terjadi pengisian di lumen saluran nafas yang kecil yang menimbulkan refleks bronkokonstriksi. Transudasi ini terjadi tanpa perubahan pada permiabilitas atau integritas dari membran alveolikapiler dan hasil akhir yang terjadi adalah penurunan kemampuan difusi. Pada derajat ini akan terjadi kompetisi untuk memperebutkan tempat antara pembuluh darah. edema interstitial diakibatkan peningkatan cairan pada daerah interstitial yang longgar dengan jaringan perivaskular dari pembuluh darah besar. Gambar 2. Ketidakseimbangan antara ventilasi dan perfusi akan mengakibatkan terjadinya hipoksemia yang berhubungan dengan ventilasi yang semakin memburuk. Seringkali keadaan ini berlangsung dengan derajat yang berbeda-beda. 2005). 2009). hal ini akan mengakibatkan hilangnya gambaran paru yang normal secara radiografik dan petanda septum interlobuler (garis Kerley B). Pada keadaan ini akan terjadi sesak nafas saat melakukan aktivitas fisik dan disertai ronkhi inspirasi akibat terbukanya saluran nafas yang tertutup (Harun dan Sally. 2009).

Secara keseluruhan kapasitas vital dan volume paru semakin berkurang di bawah normal. Pada proses yang terus berlanjut atau meningkat menjadi stage 3 dari edema paru tesebut. Edema paru kardiogenik disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik maka sebaliknya edema paru nonkardiogenik disebabkan oleh peningkatan permeabilitas pembuluh darah paru yang menyebabkan meningkatnya cairan dan protein masuk ke dalam intersisial paru dan alveolus (Gambar 2. 2.4C). · Anamnesis Anamnesis dapat menjadi petunjuk ke arah kausa edema paru. 2010). Walaupun hipokapnea yang terjadi pada awalnya. proses pertukaran gas sudah menjadi abnormal. 2009). Dalam hal ini terapi morfin yang telah diketahui memiliki efek depresi pada pernafasan. Terjadi pirai dari kanan ke kiri pada intrapulmonal akibat perfusi dari alveoli yang telah terisi cairan. ada atau tidak adanya cidera pada epitel alveolar dan kemampuan dari epitel alveolar untuk secara aktif mengeluarkan cairan edema alveolar. 2009). Edema paru akibat acute lung injury dimana terjadi cedera epitel alveolar yang menyebabkan penurunan kemampuan untuk menghilangkan cairan alveolar (Lorraine et al. misalnya adanya riwayat sakit jantung. Alveolar yang sudah terisi cairan ini terjadi akibat sebagian besar saluran nafas yang besar terisi cairan berbusa dan mengandung darah. dengan hipoksemia yang berat dan seringkali hipokapnea. yang seringkali dibatukkan keluar oleh si pasien.3. Keadaan ini merupakan . Banyaknya cairan edema tergantung pada luasnya edema interstitial. 2005. apabila akan dipergunakan harus dengan pemantau yang ketat (Harun dan Sally. kejadiannya sangat cepat dan terjadi hipertensi pada kapiler paru secara ekstrim.2 Diagnosis Tampilan klinis edema paru kardiogenik dan nonkardiogenik mempunyai beberapa kemiripan. Edema paru akut kardiak.peningkatan tekanan baji kapiler paru. Maria. tetapi apabila keadaan semakin memburuk maka dapat terjadi hiperkapnea dengan asidosis respiratorik akut apalagi bila pasien sebelumnya telah menderita penyakit paru obstruktif kronik. Cairan edema paru nonkardiogenik memiliki kadar protein tinggi karena membran pembuluh darah lebih permeabel untuk dilewati oleh molekul besar seperti protein plasma. Sehingga seringkali ditemukan manifestasi klinis takipnea (Harun dan Sally. riwayat adanya gejala yang sesuai dengan gagal jantung kronis.

Pada pemeriksaan paru akan terdengar ronki basah setengah lapangan paru atau lebih dan terdapat wheezing. Maria. Pemeriksaan tersebut diantaranya pemeriksaan hematologi / darah rutin. 2009. 2005. Pemeriksaan BNP ini menjadi salah satu test diagnosis rutin untuk menegakkan gagal jantung kronis berdasarkan pedoman diagnosis dan terapi gagal jantung kronik Eropa dan Amerika. Harun dan Sally. troponin I) dan Brain Natriuretic Peptide (BNP). urinalisa. Maria. bunyi jantung 3 dan 4. Pemeriksaan jantung dapat ditemukan gallop. 2010).5 (Cremers et al. hipotensi atau tekanan darah bisa meningkat. Khususnya pada pasien gagal jantung. 2010). Pasien biasanya dalam posisi duduk agar dapat mempergunakan otot-otot bantu nafas dengan lebih baik saat respirasi atau sedikit membungkuk ke depan. 2009). · Laboratorium Pemeriksaan laboratorium yang relevan diperlukan untuk mengkaji etiologi edema paru. pedikel vaskuler dan vena azygos yang melebar serta sebagai tambahan adanya garis kerley A. · Radiologis Pada foto thorax menunjukkan jantung membesar. kadar protein. BNP dan prekursornya Pro BNP dapat digunakan sebagai rapid test untuk menilai edema paru kardiogenik pada kondisi gawat darurat.pengalaman yang menakutkan bagi pasien karena mereka batuk-batuk dan seperti seseorang yang akan tenggelam (Harun dan Sally. B dan C akibat edema interstisial atau alveolar seperti pada gambaran ilustrasi 2. 2009). · Pemeriksaan fisik Terdapat takipnea. 2009. 2010). Kadar BNP plasma berhubungan dengan pulmonary artery occlusion pressure. Lebar pedikel . left ventricular end-diastolic pressure dan left ventricular ejection fraction. batuk dengan sputum yang berwarna kemerahan (pink frothy sputum) serta JVP meningkat. hilus yang melebar. 2004). akral dingin dengan sianosis (Harun dan Sally. kadar pro BNP sebesar 100pg/ml akurat sebagai prediktor gagal jantung pada pasien dengan efusi pleura dengan sensitifitas 91% dan spesifisitas 93% (Lorraine et al. elektrolit. Takikardia. 2010. enzim jantung (CK-MB. Bukti penelitian menunjukkan bahwa Pro BNP/BNP memiliki nilai prediksi negatif dalam menyingkirkan gagal jantung dari penyakit lainnya (AHA. Richard dkk melaporkan bahwa nilai BNP dan Pro BNP berkorelasi dengan LV filling Pressure (Pasquate et al. Maria. Terdapat juga edema perifer. ortopnea (manifestasi lanjutan). fungsi ginjal. akan terlihat retraksi inspirasi pada sela interkostal dan fossa supraklavikula yang menunjukkan tekanan negatif intrapleural yang besar dibutuhkan pada saat inspirasi. analisa gas darah.

Maria.6) merupakan garis linear panjang yang membentang dari perifer menuju hilus yang disebabkan oleh distensi saluran anastomose antara limfatik perifer dengan sentral. Garis kerley A (gambar 2. 2009). 2005) NO. seperti rotasi. 2009). Garis kerley B terlihat sebagai garis pendek dengan arah horizontal 1-2 cm yang terletak dekat sudut kostofrenikus yang menggambarkan adanya edema septum interlobular. bercabang pada lobus inferior namun perlu pengalaman untuk melihatnya karena terlihat hampir sama dengan pembuluh darah (Koga dan Fujimoto. 2010). posisi pasien dan posisi film (Lorraine et al. Peningkatan diameter vena azygos > 3 mm jika dibandingkan dengan foto thorax sebelumnya terkesan menggambarkan adanya overload cairan (Koga dan Fujimoto. ventilator. Walaupun tetap ada keterbatasan yaitu antara lain bahwa edema tidak akan tampak secara radiologi sampai jumlah air di paru meningkat 30%. Tabel 2.1 Beda Gambaran Radiologi Edema Paru Kardiogenik dan Non Kardiogenik (dikutip dari Lorraine et al. Garis kerley C berupa garis pendek. Gambaran foto thorax dapat dipakai untuk membedakan edema paru kardiogenik dan edema paru non kardiogenik. Sedangkan vena azygos dengan diameter > 7 mm dicurigai adanya kelainan dan dengan diameter > 10mm sudah pasti terdapat kelainan. 2005.vaskuler < 60 mm pada foto thorax Postero-Anterior terlihat pada 90% foto thorax normal dan lebar pedikel vaskuler > 85 mm ditemukan 80% pada kasus edema paru. Gambaran Radiologi 1 2 3 4 Edema Kardiogenik Edema Non Kardiogenik Ukuran Jantung Normal atau membesar Biasanya Normal Lebar pedikel Vaskuler Normal atau melebar Distribusi Vaskuler Distribusi Edema 5 6 7 Efusi pleura Seimbang rata / Sentral Ada Biasanya normal Normal/seimbang Patchy atau perifer Biasanya tidak ada Biasanya tidak ada Biasanya tidak ada Penebalan Peribronkial Ada Garis septal Ada . namun pada posisi foto thorax terlentang dikatakan abnormal jika diameternya > 15 mm. inspirasi. Beberapa masalah tehnik juga dapat mengurangi sensitivitas dan spesifisitas rontgent paru.

Pasien dengan edema paru kardiogenik tetapi yang non iskemik biasanya menunjukkan gambaran gelombang T negatif yang lebar dengan QT memanjang yang khas. dimana akan membaik dalam 24 jam setelah klinis stabil dan menghilang dalam 1 minggu. 2010).8 Air bronchogram Tidak selalu ada Selalu ada Gambar 2. Penyebab dari non iskemik ini belum diketahui tetapi beberapa keadaan yang dikatakan dapat menjadi penyebab. 2009) · Ekokardiografi Pemeriksaan ini merupakan gold standard untuk mendeteksi disfungsi ventrikel kiri. Ilustrasi Radiologi Edema Paru Akut Kardiogenik (dikutip dari Cremers et al. 2010) Gambar 2.5. Ekokardiografi dapat mengevalusi fungsi miokard dan fungsi katup sehingga dapat dipakai dalam mendiagnosis penyebab edema paru (Maria. antara lain: .6 Gambaran Radiologi Edema Paru Akut Kardiogenik (dikutip dari Koga dan Fujimoto. · EKG Pemeriksaan EKG bisa normal atau seringkali didapatkan tanda-tanda iskemia atau infark miokard akut dengan edema paru. Pasien dengan krisis hipertensi gambaran ekg biasanya menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel kiri.

7 Algoritma untuk Differensiasi Klinis Antara Edema Paru Kardiogenik dan Non Kardiogenik (dikutip dari Lorraine et al.3 Penatalaksanaan Gambar 2.iskemia sub-endokardial yang berhubungan dengan peningkatan tekanan pada dinding. 2012) Keterangan: . Gambar 2. 2005) 2.7). 2005. Maria. Disamping itu.3.8 Algoritma Penatalaksanaan Edema Paru Akut Kardiogenik (dikutip dari ESC. Lorraine dkk mengusulkan suatu algoritma pendekatan klinis untuk membedakan kedua jenis edema tersebut (Gambar 2. 2009). ada sekitar 10% pasien dengan edema paru akut dengan penyebab multipel. pasien dengan gagal jantung kongesti dapat mengalami ALI karena pneumonia (Lorraine et al. dapat mengalami kelebihan cairan karena resusitasi yang berlebihan. peningkatan akut dari tonus simpatis kardiak atau peningkatan elektrikal akibat perubahan metabolik atau ketokolamin (Harun dan Sally. Sebagai contoh. pasien syok sepsis dengan ALI. Begitu juga sebaliknya. · Kateterisasi pulmonal Pengukuran tekanan baji pulmonal (Pulmonary artery occlusion pressure / PAOP) dianggap sebagai pemeriksaan gold standard untuk menentukan penyebab edema paru akut. 2010).

Dosis >100 μg/min jarang sekali dipelukan. produksi urine) sampai stabil dan pulih. tekanan darah rendah. Pasien harus diobservasi ketat secara reguler (gejala. Respon yang adekuat ditandai dengan berkurangnya dypsnea. dosis yang direkomendasikan sebesar 2. bingung/kesadaran menurun. Pada pasien yang telah mendapatkan pengobatan diuretik. Oksigen tidak boleh digunakan secara rutin pada pasien non-hipoksemia karena menyebabkan vasokonstriksi dan penurunan curah jantung 3. . Aliran darah perifer juga dapat meningkatkan seperti yang ditandai oleh penurunan vasokonstriksi kulit. SpO2. dititrasi sampai SpO2 >90%. Serta adanya penurunan ronkhi. Biasanya dimulai dengan O2 40–60%. pemberian morfin 4–8 mg ditambah metocloperamide 10 mg. peningkatan saturasi O2 (jika hipoksemia) dan biasanya terjadi penurunan denyut jantung dan frekuensi pernafasan yang seharusnya terjadi dalam 1-2 jam pertama. tekanan darah sistolik.5x dari dosis oral yang biasanya diberikan. peningkatan suhu kulit. 8. 5. dapat diulang jika diperlukan. Bahkan dobutamine mungkin memiliki aktivitas vasodilator ringan sebagai akibat dari stimulasi beta-2 adrenoseptor. Contoh. mulai pemberian infus NGT 10 μg/menit dan dosis dinaikkan 2x lipat tiap 10 menit tergantung respon (biasanya titrasi naiknya dosis dibatasi oleh hipotensi). hati-hati pada pasien yang mempunyai resiko retensi CO2. 4. 7. produksi urine yang sedikit. mulai pemberian infus dobutamine 2. obeservasi adanya depresi pernafasan. diuresis yang adekuat (produksi urine >100 mL/jam dalam 2 jam pertama). O2 saturasi dengan pulse oximeter <90 font="font" nbsp="nbsp">atau PaO2 <60 dapat="dapat" diberikan="diberikan" hipoksemia="hipoksemia" kpa="kpa" mengobati="mengobati" mmhg="mmhg" oksigen="oksigen" po="po" span="span" untuk="untuk">2 < 90%). Contoh. aritmia atau iskemia). yang terkait dengan peningkatan risiko mortalitas jangka pendek. 2. iskemia miokardial. denyut dan ritme jantung. dosis dinaikkan 2x lipat tiap 15 menit tergantung respon (titrasi dosis dibatasi jika terdapat takikardia.1. dan perbaikan dalam warna kulit.5 μg/kg/menit. 6. Akral dingin. Contoh. 9. Dosis >20 μg/kg/menit jarang sekali diperlukan. Dapat dulang jika diperlukan.

Pulse oximetry (atau pengukuran gas darah arteri) harus diperiksa dan diperiksakan ekokardiografi jika belum dilakukan. 12. tekanan darah. perfusi perifer. EKG (ritme / iskemia dan infark) dan kimia darah / hematologi (anemia. Setelah pasien nyaman dan diuresis yang stabil telah dicapai. . gagal ginjal) juga harus diperiksa. 15. gangguan elektrolit. 13. ganti terapi iv dengan pengobatan diuretik oral. serta usaha pernapasan. 14. Menilai gejala yang relevan dengan HF (dyspnea. frekuensi pernapasan. komorbiditas (misalnya nyeri dada akibat iskemia miokard). dan penyakit katup yang berat (terutama stenosis aorta). masalah mekanis akut. Hasil ini berbeda dengan penelitian dari metaanalisis sebelumnya dengan studi yang lebih kecil. dan efek samping pengobatan (misalnya simptomatik hipotensi). Kontraindikasi untuk penggunaan ventilasi non invasif meliputi hipotensi. penelitian RCT(Randomized controled trial) besar yang terbaru menunjukkan bahwa ventilsasi non-invasif atau invasif tidak ada perbedaan yang signifikan terhadap penurunan angka kematian bila dibandingkan dengan terapi standar. kemungkinan pneumotoraks. dipertimbangkan diagnosis alternatif (emboli paru misalnya). Balon pompa intra aorta atau dukungan sirkulasi mekanik lainnya harus dipertimbangkan pada pasien yang tidak terdapat kontraindikasi. dan depressed consciousness. Produksi urine < 100 mL/jam dalam 1–2 jam pertama adalah respon awal pemberian diuretik iv yang tidak adekuat (dikonfirmasi melalui kateter urine). Ventilasi non-invasif continuous positive airway pressure (CPAP) dan non-invasive intermittent positive pressure ventilation (NIPPV) mengurangi dyspnea dan meningkatkan nilai fisiologis tertentu (misalnya saturasi oksigen) pada pasien dengan edema paru akut. paroxysmal nocturnal dyspnoea).10. CPAP or NIPPV harus dipertimbangkan pada pasien yang tidak terdapat kontraindikasi. Ventilasi Non-invasif dapat digunakan sebagai terapi tambahan untuk meringankan gejala pada pasien dengan edema paru dan gangguan pernapasan parah atau pada pasien yang kondisinya gagal membaik dengan terapi farmakologis. Pada pasien dengan tekanan darah masih rendah / shock. muntah. denyut dan irama jantung. termasuk nitrat (dalam 90% dari pasien) dan opiat (di 51% dari pasien). Kateterisasi arteri paru dapat mengidentifikasi pasien dengan tekanan pengisian ventrikel kiri yang tidak adekuat ( lebih tepat dalam menyesuaikan terapi vasoaktif). Menilai tanda-tanda kongesti/edema perifer dan paru. 11. Namun. ortopnea.

19. Tabel 2. Jika langkah 17 dan 18 tidak menghasilkan diuresis yang adekuat dan pasien tetap terjadi edema paru maka ultrafiltrasi terisolasi venovenous harus dipertimbangkan. 2009 Focused Update: ACCF/AHA Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults.16. AHA. 2012) DAFTAR PUSTAKA 1. dll 17. 119:1977-2016: . Dosis yang lebih tinggi tidak dianjurkan untuk meningkatkan diuresis. meningkatnya kebingungan / penurunan tingkat kesadaran . Meningkatkan dosis loop diuretik hingga setara dengan furosemide 500 mg (≥ dosis 250 mg harus diberikan melalui infus lebih dari 4 jam). gagal upaya pernapasan.2 Rekomendasi Penatalaksanaan Edema Paru Akut Kardiogenik (dikutip dari ESC. Dipertimbangkan untuk dilakukan pemasangan intubasi endotrakeal dan ventilasi invasif jika hipoksemia memburuk.5 μg / kg / menit. 18. Circulation 2009. Jika tidak ada respon terhadap penggandaan dosis diuretik meskipun tekanan pengisian ventrikel kiri adekuat (baik disimpulkan atau diukur secara langsung) maka mulai infus dopamin 2.

ESC. European Heart Journal (2012) 33. N Engl J Med 2008. The Radiology Assistant. 2008. 2388–2442 doi:10. Chest X-Ray Heart Failure. Tersedia: Http://www.359:142-51. 1787–1847 doi:10. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. Alwi I. (24 November 2012) 4. Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012. Daulat. ESC. 3958-3968. 1515-1519 5. p.10:933–989. In: Sudoyo AW. . Alasdair et al. 112. 2012. AHA 2005.radiologyassistant. Acute Heart Failure Syndromes: Current State and Framework for Future Research. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.html. 2010. European Heart Journal (2008) 29. Dickstein et al. editor. Simadibrata M. Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008. 2009. Setiati S. Gheorghiade Metal. (Online).nl/en/p4c132f36513d4/ chest-x-ray-heart-failure. Noninvasive Ventilation In Acute Cardiogenic Pulmonary Edema.1093/eurheartj/ehn309 7.1093/eurheartj/ehs104 8. 3. Buku ajar ilmu penyakit dalam.2. 5th Ed. Setiyohadi B. Cremers et al. Developed in Collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and Endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Tatalaksana Gagal Jantung Akut. Eur J Heart Fail 2008. 6.

Huether SE. Alwi I. Naskah Lengkap PKB XXVI Ilmu Penyakit Dalam 2011.52 14. p. Health Technology Assessment 2009. 15. 33 10. 2009.org april 9. USA: Elsevier Mosby. p. 2006. In: McCance KL. B and C Lines. Vol. 2009 12. Circulation 2004 : 110 : 1091-1096 16.15 nejm. Acute Pulmonary Edema. Harun S dan Sally N.353:2788-96.Anestesia & Critical Care. Pathophysiology: The Biologic Basis for Disease in Adults and Children. 1651-1653 11. Setiyohadi B. McCance KL. FKUNAIR-RSUD. DR Soetomo Surabaya. 13. Koga dan Fujimoto. Edema Paru Akut. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.9. In: Sudoyo AW. Structure and Function of The Cardiovascular and Lymphatic Systems. Soemantri. Kerley’s A. Gray et al. 5th Ed. 2005. Setiati S. Pasquate et al. NEJM. 360. Multicentre Randomised Controlled Trial of The Use of Continuous Positive Airway Pressure and Non-Invasive Positive Pressure Ventilation in The Early Treatment of Patients Presenting to the Emergency Department with Severe Acute Cardiogenic Pulmonary Oedema: the 3CPO trial. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 13: No. Plasma surfactant B : A novel Biomarker in Chronic Heart Failure. Penatalaksanaan Edema Paru pada Kasus VSD dan Sepsis VAP. editor. Simadibrata M. Maria I. hal 113-19 .2 Mei 2010. N Engl J Med. Cardiogenic Pulmonary Edema.Vol 28 No. 1075. 2010. 2011. Lorraine et al.Leeds.

17. European Review for Medical and Pharmacological Sciences. 2007. The Use of Non-Invasive Ventilation in The Treatment of Acute Cardiogenic Pulmonary Edema. Ursella et al. 11: 193-205 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful