PATOLOŠKA FIZIOLOGIJA

Bolest je odstupanje od normalnog stanja organizma pod uticajem različitih štetnih činilaca. Etioloski se razlikuju spoljašni - egzogeni i unutrašnji - enaogeni etiološki faktori. Egzogeni etioloski faktori deluju na organizam dolazeći iz spoljašnje sredine, a unutrašnji (endogeni etioloski faktzori) se nalaze u samom organizmu. Veoma često se egzogeni i endogeni etiološki faktori udružuju u svom etioloskom delovanju. Egzogeni etiološki faktori mogu da doprinesu da dođe do ispoljavanja endogenh etioloških faktora. Opekotine kao egzogeni etiološki faktor smanjuju odbrambene imunološke snage organizma i to stvara mogućnost za infekciju bakterijama. Monokauzelizam je glediste po kome bolest izaziva jedan etiološki faktor. Kondicionalizam je učenje po kome je najvažniji faktor - uslovi života. Konstitucionalizam je učenje po kome se smatra da oboljenje nastaje zbog urođene konstitucionalne podloge. Spoljašnji etiološki faktori su : 1. fizički 2. biološki 3. hemijski 4. socijalni Unutrašnji faktori : - dispozicija - imunitet - rezistencija - alergija - kondicija - konstitucija - nasleđe - živ. doba Fizički etiološki faktori su : - mehanički - termički - el. struja - potres, vibracije - zvuk - ultrazvuk - atmosferski pritisak - ubrzanje Kod bolesti se razlikuju : 1. latentni period koji predstavlja vreme od početka dejstva etiološkog agensa na organizam do pojave prvih simptoma 2. prodromni stadijum je stadijum kod koga se počinju javljati simptomi bolesti ali su oni opšti tj. nisu specifični 3. manifestni stadijum je klinički izražen stadijum bolesti sa specifičnim simptomima za datu bolest 4. završni stadijum

1

PRIMARNI I SEKUNDARNI ETIOLOŠKI FAKTORI U BOLESTIMA Efekat etioloških faktora zavisi od : 1. intenziteta delućeg agensa 2. osobine ćelije na koju deluje agens 3.dužine delovanja 4. nespecifične odbrambene sposobnosti organizma 5. prisustva specif. AT Etiologija bolesti je obično multifaktorna ali nisu svi faktori porjednako bitni. Nasleđe kao etiološki faktor Nasledni faktori su stvoreni tokom dugog perioda evolucije pod uticajem sredine i spoljnih faktora. U organizmu su koncentrovane nasledne osobine izrađene u neprekidnoj borbi za opstanak. Određeni genetski defekti se optužuju kao uzročnici mnogih bolesti. Genetski se faktori optužuju za malovrednost beta ćelija Langerhansovih ostrvaca pankreasa, što može da dovede do predispozicije koja je genski uzrokovana za nastanak dijabetes malitusa. Pored nasleđa kao etiološkog faktora značaj imaju i paragenetski faktori - faktori spoljne sredine, jer spoljna sredina može da utiče na to da latentna tj. prikrivena mana postane manifestna. Ako se sprovedu određene mere u okolnoj sredini, poremećaj može da se spreči ili ublaži. Kod galaktozurije, koja predstavlja nasledno oboljenje u kome organizam zbog enzimskog defekta ne može da pretvori galaktozu u glukozu, dolazi do nagomilavanja galaktoznih metabolita u tkivima, što dovodi do oštećenja jetre i centralnog nervnog sistema, što se manifestuje mentalnom zaostalošću. Ako se bolest na vreme otkrije i ukoliko se iz ishrane isključi mleko kao izvor galaktoze, količina galaktoze koja dospeva u organizam biće minimalna i neće doći do oštećenja tkiva. Sličan je slučaj i sa hemofilijom koja predstavlja nasledno oboljenje koje se manifestuje hemoragijskom dijatezom, ta krvarenja su ranije bila i smrtna međutim danas ubrizgavanjem antihemofilnog globulina hemofilično krvarenje prestaje. Mutacije naslednog materijala su trajne promene u hromozomima ili u genima odnosno u delovima DNK jedra koje su osnova za nastanak bolesti. Mutacije nastaju zbog : 1. promene broja ili građe hromozoma 2. promene građe samo jednog gena - kvalitativne ili kvantitativne 3. promene na više gena Nasledne bolesti izazvane nenormalnostima hromozoma nastaju zbog nenormalnosti broja ili građe hromozoma. Njihovo dijagnostikovanje moguće je određivanjem kariotipa, kad je u pitanju određivanje broja hromozoma, ili kad je promena njihove građe izraženija. Ukoliko je majka starija, utoliko će ona češće stvarati gamete s nenormalnim hromozomima. Nenormalnosti broja hromozoma Diploidan broj 2n hromozoma u somatskim ćelijama nastaje spajanjem haploidnog n broja ćelija gemeta u zigotu. Svaki odgovarajući proizvod haploidnog broja hromozoma naziva se euploidan broj hromozoma.

2

često na određenim hromozomima. 50 % dece je zdravo. Nasledne bolesti mogu da budu izazvane i nenormalnostima građe hromozoma. Od trisomije autosomnih hromozoma najčešća je trizomija 21 para. delecije. ili prenošenje (translokacija) tog dela hromozoma na drugi hromozom. koja se fenotipski ispoljava kao Downov sindrom poznat kao mongolizam. Najčešće bolesti nasleđene autosomnim recesivnim genom su : 1. ovaj kariot i drugi izmenjeni kariotipovi u kojim postoji X hromozoma uvek daje muške osobe jer je u njih aktivan samo jedan X hromozom. a otac zdrava osoba. da bude homozigotna u pogledu mutiranog gena. 4. U Fankonijevom sindromu postoji velika učestalost tih preloma. cistična firoza 3.Broj hromozoma koji ne odgovara nekom od proizvoda haploidnog broja hromozoma naziva se aneuploidija. Nenormalnost građe hromozoma predstavlja promenu kariotipa koja može da bude nasleđena ili urođena. galaktozemija 5. u braku između dve obolele osobe sva će deca biti bolesna Mutirani recesivni geni retki su u opštoj populaciji. 3 . dela nekog hromozoma. pa su zbog toga i ove bolesti retke u odnosu na bolesti koje se nasleđuju autosomno dominantno. Friedreichova ataksija Nasleđivanje poremećaja vezanih za polne hromozome Bolesti koje su uslovljene nasleđivanjem vezanim za X hromozom su mnogo češće nego nasledne bolesti vezane za Y hromozom. roditelji bolesnika su u kliničkom pogledu normalni 2. nastala za vreme intrautarinog života. Wilsonova bolest 6. gde je majka prenosilac bolesti (konduktor). Za ovu trizomiju je karakteristično da više od 1/3 dece ređaju majke koje su starije od 35 godina. Najčešća aneuploidija koja izaziva rani pobačaj je trizomija s 47 hromozoma. u braku supružnika heterozigotnih u pogledu mutiranog gena 25 % dece može bolovati. Nasleđivanje poremećaja vezanih za autosomne hromozome-recesivno Kod autosomno recesivnog nasleđivanja za ispoljavanje fenotipa bolesti neophodno je da obolela osoba nasledi izmanjani gen oba roditelja. beta talasemija 2. Poremećaj građe hromozoma je najčešće u vidu preloma. u braku između obolele osobe i prenosioca bolesti 50 % dece biće bolesno 5. Kariotip 47XXY karakterističan je za Klineferterov sindrom. muška i ženska deca obolevaju podjednako 3. Osnovne karakteristike ovog nasleđivanja su : 1. fenilketonurija 4. a 25 % dece je klinički zdravo. Jedna od najčešćih bolesti koja se prenosi genom vezanim za X hromozom je hemofilija. ali sadrži mutirani gen. Roditelji deteta kao heterozigoti nemaju patološki fenotip. pa može prenositi bolest na svoje potomke.

Posledice mutacije gena zavise od prirode belančevine koju stvara izmenjeni gen i njene uloge u metabolizmu. slepilo za boje 5. nasledna sferocitoza 3.Majka može preneti hemofiliju na 50 % svojih sinova. Najčešće bolesti koje se nasleđuju mutiranim genom vezanim za X hromozom su : 1. Obolela osoba može da prenese bolest. hipofosfatemijski ranitis 4. hemofilija B 3. odnosno mutirani gen. hemofilija A 2. Zdravi sinovi ne prenose bolest na svoje potomke niti konduktorstvo na svoje kćerke. neurofibromatoza Vrste poremećaja izazvanih mutacijom gena U nastanku ovih bolesti igra ulogu mutacija samo jednog gena ili više gena. dok 50 % njenih kćeri mogu biti konduktorke hemofilije. kao i od toga da li je mutirani gen dominantan ili recesivan u odnosu na njegov normalni alel. testikulska feminizacija Nasleđivanje poremećaja vezanih za autosomne hromozome Autosomno dominantno nasleđivanje je takvo u kome se bolest ispoljava i u heterozigotnom stanju. osteogenesis imperfecta 6. porodična hiperholesterolemija 2. različitost u stepenu kliničkog ispoljavanja. znaci bolesti ne postoje odmah posle rođenja nego se razvijaju postepeno 2. akutna intermitantna porfirija 7. Fabrijeva bolest 7. Mutacija naslednog materijala je trajna promena u hromosomima i genima odnosno u delovima DNK jedra koja je osnova za nastanak naslednih bolesti. tj kada je samo jedan od alela izmenjen. 4 . Većina dominantno naslednih bolesti ima sledeće tri osobine : 1. Willebrandova bolest 9. retka mogućnost da se otkrije primarno dejstvo mutiranog gena Najčešće bolesti prenete autosomnim dominatnim genom su : 1. zbog homozigotnosti u njih gena za hemofiliju. Huntingtonova horeja 8. Deca koja imaju mutirani gen u homozihotnom stanju imaju mnogo teže znake bolesti. sem ako obolela osoba ne predstavlja novu mutaciju. na polovinu svojih potomaka i muškog i ženskog pola. policistična bolest bubrega 5. kad je mutirni gen u heterozigotnom stanju 3. nasledna teleangiektazija 4.6 fosfata 6. deficit enzima dehidrogeneze glukoza . U ovom tipu nasleđivanja zdrava deca nikad ne prenose bolest na svoje potomke. U braku između hemofiličara i žene konduktorke hemofilije može da se rodi 25 % ženske dece sa izraženom hemofilijom. a vrlo često umiru kao fetusi. U tom slučaju patološki gen je nasleđen samo od jednog roditelja koji je takođe oboleo od iste bolesti.

To je slučaj kod nasledne sferocitoze.nepoznatog su porekla.nakon dodira sa antigenom ti bolesnici ne stvaraju antitela pa čestao imaju infekcije izazvane piogenim bakterijama .bolesnik nema T limfocite ili ih ima vrlo malo pa zbog toga nema ni celularnog imuniteta . mutirani geni se ne izražavanu uvek promenama fenotipa. IgD i IgE a nivo IgG je mnogo puta niži nego normalno .češće se javljaju infekcije zbog deficita tj.poremećaj nasledan i češći u muške dece . Teška kombinovana imunodeficijencija (Agamaglobulinemija švajcarskog tipa) . nasleđivanje vezano za mutacije na hromozomima pola. Za gene koji su uvek izraženi kao što su geni za atigene krvnih grupa A. ali ti limfociti ne sazrevaju do zrelih oblika koji stvaraju antitela 3. autosomno recesivno nasleđivanje 3. naročito u bolestima koje se nasleđuju autosomno dominantno.uz nedostatak celularnog imuniteta jako često je i humoralni imunitet tj. imunoglobulina .javlja se u dečaka (vezana za X hromozom) . Kada je neki gen različito izražen u neke osobe onda je on sa različitom prodornošću tj. smanjena sposobnost stvaranja specifičnih antitela . penetrantnošću.bolesnici nemaju B limfocita. IgA. autosomno dominantno nasleđivanje 2. Kongenitalna aplazija timusa (Di Georgev sindrom) . B i O kaže se da su 100 % penetrantni. U većem broju ovako nasleđenih bolesti. Do sada je opisano oko 1200 bolesti. Danas još nisu poznati činioci koji utiču na prodornost i izražajnost gena Bolesti zbog urođenog deficita imuniteta 1. slabog imuniteta . Sve ove bolesti se nasleđuju po Mendelovim pravilima.karakteriše ih smanjenje serumskih imunoglobulina. ali iako nemaju takve osobe fenotip te bolesti oni prenose bolest na svoje potomke u kojih bolest može da bude potpuno izražena. zbog toga nema sinteze imunoglobulina pa u serumu nema IgM. odnosno na hromozomu X.uzrok bolesti je intrauterino oštećenje timusa često kao posledica infekcije virusima 4. Fenomen da se jedan mutirani gen može različito izraziti u osoba koje ga sadrže poznat je kao promenjiva izražajnost ili kao varijabilna ekspresivnost.nema ni T ni B limfocita ni antitela tj. Kongenitalna agamaglobulinemija (Brutonova bolest) .Bolesti koje se nasleđuju mutacijom samo jednog gena mogu da se podele u tri grupe : 1. imunitet koji je vezan za funkciju antitela vrlo loš .bolesnici su jako osetljivi na infekciju 5 . Varijabilne hipogamaglobulinemije . javljaju se u oba pola .timus i broj i funkcija T limfocita dakle funkcija celularnog imuniteta je normalna 2. ni plazmocita.većina obolelih ima B limfocite.

zbog saradnjeT i B limfocita pri stvaranju humoralnog imuniteta. Skoro sve osobe sa multiplim mijelomom imaju niske vrednosti normalnih Ig. Do stečenog deficita imuniteta mogu da dovedu neke bolesti kao : 1. U svim slučajevima preosetljivosti ponovni susret organizma sa stranim antigenom ne dovodi do zaštitne reakcije. maligne neoplazme 3. U Hodgkinovoj bolesti postoji postepeno gubljenje uloge T limfocita dok je poremećaj humorskog imuniteta izražen samo u poodmaklim stadijumima bolesti. malnutricija ali i gubitak imunoglobulina kao kod : crevnih bolesti.infekcije koje se često ponavljaju. autoimune bolesti 4. lokalnog ili opšteg oštećenja tkiva ili organizma u celini. komplement ili ragocite. nefrotskog sindroma. Uzrok smanjenja imuniteta vezanog za ćelije u Hodgkinovoj bolesti zasniva se na smanjenju T limfocita i na kvalitativnim promenama u tim ćelijama. multiplog mijaloma Rekurentne infekcije . 6 . U drugom slučaju radi se o reakcijama preosetljivosti. Citotoksični T limfociti imaju specifičan imunitet za antigene tumorske ćelije i reaguju sa njima dovodeći do lize. Mehanizam nastanka i oblici reakcija u ranom tipu preosetljivosti Ulazak stranog antigena u organizam pokreće reakciju imunološkog sistema koja može da dovede do stvaranja imniteta ili do oštećenja organizma u celini ili samo pojedinih delova.5. infekcije 2. Zbog slobljenja imuniteta kod malignih i drugih bolesti postoji veća učestalost infekcija. imuniteta. Ti lekovi na više načina mogu da oštete imuni sistem naročito limfocite i neutrofilne granulacije. Mogu da budu uzrokovane bolestima koje oštećuju T ili B limfocite. Deficijencija fagocita : . već do većeg ili manjeg. Deficit imuniteta takođe postoji kod osoba kod kojih postoji pothranjenost belančevinama. Imunosupresivni lekovi danas su vrlo često uzroci sekundarnog deficita imuniteta zbog njihove primene u lečenju autoimunih i malignih bolesti. Ćelijski imunitet ima glavnu ulogu u imunoj odbrani organizma od tumora. Kod imunodeficitarnih bolesti kod kojih postoji poremećaj u radu T limfocita skoro uvek postoji i poremećaj funkcije B limfocita. pogotovo infekcije inače slabo patogenim klicam glavni su simptomi imunodeficijencija. gde granulociti ne mogu da razgrade stafilokoke i gram negativne mikroorganizme kada ih fagocituju Bolesti zbog stečenog deficita imuniteta Stečene imunodeficijencije su mnogo češće od kongenitalnih imunodeficijencija. Kod njih dolazi do manjeg stvaranja antitela na antigene podražaje. U akutnim limfocitnim leukemijama i u nehodgkinskim limfomima postoji deficit oba imuniteta.nastaje zbog metabolitičkih poremećaja granulocita. ali najčešće zbog toga što je život ovih bolesnika zbog same prirode bolesti kratak deficit imuniteta obično se ne ispolji. koje su dosta ozbiljne a naočito postoji osetljivost pri tuberkoloznoj infekciji i određenim gljivičnim i virusnim infekcijama. opekotina.

citotoksični glomerulone Good-Pastuerov sindrom i dr. a zatim lokalno nagomilavanje različitih humorskih ćelijskih činilaca što dovodi do oštećenja tkiva. U prvoj fazi preosetljivosti učestvuju IgG. heparin bradikinin i druge supstance. polenskoj kijavici. a kod serumske bolesti antigeni su u višku. dolazi do ulaska jona kalcijuma u ove ćelije i dovodi do degranulacije u ćelijama i oslobađanja farmakološki aktivnih supstanci koje dovode do slike anafilaksne reakcije. Promene Artusovog tipa su lokalizovane ili generalizovane. Kada je antigen u višku. Citotoksične reakcije se često nalaze i kod malignih bolesti i reakcije odbacivanja transplantata. nefrotskom sindromu i dr. trombocitopenije. su vezani za ćelije krvi. Za razliku od anafilaksnog tipa reakcije ova antitela se ne vezuju za ćelije već ostaju slobodna u cirkulaciji a antigeni koji mogu da budu : lekovi. i antigen i antitelo se nalaze slobodno u krvi. Bez obzira na način ispoljavanja u vom obliku uvek nastaju prvo talog rastvorenih kompleksa antigen-antitelo u zidovima malih krvnih sudova i aktivacija komplementa.. gemolizne anemije..po ulasku antigena u organizam dolazi do stvaranja antitela a naročito iz klase IgE koje se vezuju za mastocite i bazofilne granulocite. sistemskom eritemskom lupusu. bakterije. respiretornog i digestivnog ili urogenitalnog trakta. Reakcija preosetljivosti koja nastaje zbog stvaranja imunih kompledsa Ovaj tip reakcije može da se javi u dva oblika i to kao Artusova reakcija ili kao serumska bolest. Citotoksični ili citolizni tip reakcije preosetljivosti Ovaj tip ostvaruje se preko citotoksičnih antitela IgG i IgM klase imunoglobulina. Kada prođe 12-14 dana ako u organizam prodre odgovarajući antigen on se veže za Fab delove stvorenih antitela koji su vezani za mastocite ili bazofilne granulocite. bazalnu membranu glomerula. 7 . bronhijalnoj astmi i urtikariji.Anafilaksni tip preosetljivosti . epitel alveola. virusi . Spororeagujuća supstanca dovodi do dugotrajnog spazma glatkih misića. Na mestu oštećenja krvnog suda dolazi do četvrte faze ove reakcije oslobođenih proteaza do aktivisanja XII ili Hagemanovog faktora koagulacije do započinjanja procesa koagulacije i stvaranja mikrotromba. U ovom tipu citotoksičnih reakcija nastaju : citopenije. i okluzije krvnog suda. endotel krvnih sudova. toksini. u drugoj fazi dolazi do stvaranja medijatora i efekta na opnu nastaje vaskulitis i promene u zidu krvnog suda što dovodi do povećanja adhezije neutrofilnih granulocita i trombocita i stvaranja mikrotromba zbog lučenja histamina i povećane propustljivosti zida krvnog suda tj. sporo reagujuća supstanca. što izaziva određene promene na opni mastocita. Kod Artusove reakcije antitela su u višku. To se dešava kad alerijskog pneumonitisa i lokalizovane Artusove reakcije na mestu davanja injekcija proteinskih derivata. i povećavaju propustljivost kapilara i izazivaju spazam glatke muskulature.. leukocitopenije. U te supstance spadaju histamin. U slučaju više obrazuje se nerastvoriv kompleks antigen-antitelo uz lokalizovanu reakciju. stvara se rastvorljiv kompleks antigen-antitelo koji dovodi do diseminovane okluzije krvnih sudova što se dešava u serumskoj bolesti. krvnih sudova dolazi uz pomoć nagomilanih segmentnih granulocita iz kojih se oslobađaju lizosomni enzimi do oštećenja krvnih sudova. Serotocin dovodi do širenja kapilara uz bradikinin. anafilakson šoku. Anafilaksne reakcije postoje samo u alergijskim bolestima. u ovim reakcije mogu da učestvuju limfotoksini i komplement.. Reakcija antitela iz krvi sa antigenima koji su vezani na ćelijama dovodi do propadanja tih ćelija.

posledica deficita imuniteta vezanog za ćelije. Klinička slika preosetljivosti poznog tipa Reakcija tipa IV tj. vakcine. Danas se smatra da su reakcije pozne preosetljivosti vezane za tj. što zajedno čini granulom. 8 . ili oslobađanje i toksično delovanje limfotoksina.fungusne antigene . kao reakcija ranog ili poznog tipa. Mehanizam oštećenja može da bude ili liza ciljnih ćelija posle njihovog direktnog dodira sa senzibilisanim limfocitima. Kod čoveka se eritem javlja nekoliko sati nakon kontakta sa alergenom i obično doseže maksimum nakon 24-48 h. a ostali limfokini uz pomoć makrofaga. kasna preosetljivost na : . Kompletni antigeni su lekovi sa prostijom građom. izazivaju eliminaciju oštećenih čestica antigena i detritusa oštećenog tkiva. Centar takvih reakcija najpre pobledi zbog vazokonstrikcije koja konačno može da dovede do nekroze i hemoragije Alergijske pojave izazvane lekovima Obzirom da se lekovi danas sve više uzimaju pojava alergije na lekove je češća a može da se odvija po sva četiri tipa alergijskih reakcija.tumorski imunitet . a iščezava nokon jedne ili dve nedelje. koji postaju kompletni antigeni kada se u organizmu vežu za belančevine domaćina. U centru jakih tuberkulinskih reakcija mogu da nastanu petehijske hemoragije. U slučaju manjeg lučenja limfotoksina ili njegove smanjene reaktrivnosti liza antigena neće biti kompletna. i kada mogu da deluju antigeno samo kada se u organizmu vežu za nekog prenosioca.na ugriz insekata .transplantacijski imunitet . reakcija kesne preosetljivosti manifestuju se na razne načine kao npr.parazitske antigene . Ovaj oblik preosetljivosti često je zastpljen u bolestima imuniteta. Limfotoksin vrši lizu antigena. Reakcije pozne preosetljivosti nastaju zbog promene reaktivnosti T limfocita. osnovni patološko-anatomski supstrat reakcije pozne preosetljivosti.virusne antigene . hormoni. sastavljena od T limfocita i mikrofaga. kada sami izazivaju alergijske reakcije ili nekompletni kada se nazivaju hapteni. Reakcija potom polako slabi. Karakteristični spoljašnji znaci tuberkulinske reakcije su eritem i induracija.autoimunost Pored svih ovih reakcija tuberkulinska reakcija na koži se smatra prototipom reakcije kasne preosetljivosti. u autoimunim bolestima. Lekovi mogu da budu kompletni antigeni. Oštećanja tkiva u ovom tipu preosetljivosti izazvana su limfocitima . Antigen ostaje u tkivima a oko njega se nalazi ćelijska infiltracija. Kompletni antigeni su najčešće lekovi koji imaju belančevinsku građu. malignim bolestima. kod kontaktnog dermatitisa i dr.Mehanizam nastanka i oblici reakcija u poznom tipu preosetljivosti Pozni tip preosetljivosti ne zavisi od antitela već od T limfocita .bakterijske antigene .granulomatozne upale . serumi. antibiotici i dr.

Ukoliko je antigen sastavni deo svih ćelija nastaju sistemske autoimune bolesti. tek posle desetak dana. uznemirenost. crvenila kože. Najčešće se javlja samo lokalno crvenilo na mestu uboda tj. hemolizna anemija i dr. poremećaj srčanog ritma a u najtežim sučajevima dolazi do gubitka svesti i do smrti. Quinkeov edem) i na krvnim sudovima (purpura). kada limfociti gube sposobnost da sopstveno prepoznaju kao svoje i počinju da reaguju sa njim kao sebi stranim. Kada je antigen specifičan za jedan tip ćelija ili za jedan organ nastaje lokalna autoimuna bolest. Ovaj imuni odgovor je najčešće samo privremen i ubrzo nestaje. Alergijske pojave mogu da bude lokalne ili opšte. ima istu antigensku građu. uzrok autoimunih bolesti može da bude i povećanje funkcijeTH. 1. Autoimune bolesti mogu da nastanu : 1. Patogeneza autoimunih bolesti Imunološki sistem je sposoban da prepozna svaki antigen i da reaguje na njega. Drugi uzrok autoimune reakcije može da bude pojava novih antigena. unošenja injekcijom leka što je praćeno sa svrabom. 2. Kada kasnije tokom života dođe do oštećenja organa ili tkiva. i dr. ako postoji senzibilizacija na neki drugi lek sa kojim on ima iste antigenske determinante tj. poremećajem funkcija bubrega i srca. otocima zglobova.eritema nodosum. 4. Može vrlo često da se javi i leukopenija. Parenteralno davanje izaziva brže i jače promene. trombocitopenija.Stalno uzimanje leka obično daje reakciju u organima za varenje. Potrebno je da lek ima antigena svojstava dovede do senzibilizacije organizma. a zatim je potrebno da dođe do stvaranja tkiva šoka koje će reagovati ponovljenom susretu organizma sa istim lekom. pomažućih limfocita koji doprinose stalnoj povećanoj proizvodnji antitela pa i autoantitela što dovodi do pojačane reakcije autoantitela na autoantigene i do razvoja autoimunosti. međutim pokazalo se da u nekim slučajevima imunološki sistem reaguje i na sopstvene antigene. promena sopstvenih antigena koja može da nastane zbog nekih virusnih. pri nepromenjenom sopstvenom sastavu. 9 . pa limfociti sopstveno ne pepoznaju kao svoje. kada dolazi do pojave autoimunih bolesti. ali su pak češće kod atopičara ii osoba koje već imaju neku od alergijskih manifestacija. Serumska bolest nastaje znatno kasnije nakon davanja leka. što može da se desi zbog somatske mutacije. gađenje. eritema multiforme. a ispoljava se pojavom groznice. Mnogo su teže opšte reakcije kao anafilaksni šok koji se javlja vrlo brzo posle uzimanja leka : javlja se slabost. bakterijskih i drugih infekcija ili izazvana jonizujućim zračenjem i hemikalijama. Tako nastaju autoantitela na spermatozoide. on neće doći u dodir sa imunokompetentnim ćelijama i neće se uspostaviti imuno podnošenje. očno sočivo i dr. Moguće je da organizam reaguje i pri prvom susretu sa nekim lekom. kada ih limfociti više ne prepoznaju kao sopstvene. Najčešće se kao uzročnik autoimunih bolesti uzimaju dotle skriveni antigeni i njihov dodir sa imunokompetentnim ćelijama kada je neki antigen skriven organizmu tokom ontogenetskog razvoja. 3. anafilaksni šok i serumska bolest. Od kožnih reakcija najčešća se javljaju urtikarija. egzantemne erupcije. muka. Alergijske pojave izazvene lekovima javljaju se kod svih osoba. ovaj antigen doći će u kontakt sa imunokompetentnim ćelijama i izazvaće imuni odgovor. srčani mišić. koži (urtikarija. angioedem. bledilo kože. dok na svoje ne reaguje. Treći uzrok pojave autoimunih bolesti je pojava ''zabranjenih'' klona limfocita. zbog pojave novih antigenih osobina sopstvenih sastojaka. 2.

Najčešći oblici autoimunih bolesti i njihovo dokazivanje Sve autoimune bolesti se dele u dve osnovne grupe prema tome da li su specifične za jedan organ ili ne. Podhranjenost se takođe javlja i pri gubljenu iz organizma energetskih materija na primer kod šećerne bolesti. Energetski deficit organizma . Smatra se da u autoimunim bolestima specifičnim za određeni organ glavni patogenezni momenat predstavlja reagovanje T linfocita. zbog poremećaja varenja i apsorbcije. Svako smanjenje telesne mase za 10 % i više od idealne telesne težine predstavlja mršavost tj. 10 .pothranjenost i posledice Pothranjenost u širem smislu obuhvata svako stanje koje nastaje zbog nedovoljnog unošenja bilo koje od bitnih hranljivih materija. Nastaje kao posledica nedovoljnog unosa energetskih hranljivih materija ili zbog nedovoljnog iskorišćavanja energetskih hranljivih materija. 1. Glavna karakteristika ove grupe autoimunih bolesti je da je pre izbijanja bolesti postojalo podnošenje antigena protiv kojeg se stvaraju autoantitela i da često u porodici obolele osobe postoje i druge bolesti vezivnog tkiva. Gladovanje je u početku praćeno naglom potrošnjom masti i belančevina zbog čega dolazi do naglog pada telesne mase. U autoimune bolesti specifične za jedan organ (lokalne autoimune bolesti) spadaju : • autoimuni tireoiditis • miastenija gravis • perniciozna anemija • autoimuna hemolizna anemija • primarna bilijarna ciroza • idiopatska trombocitopenijska purpura • idiopatska Adisonova bolest • idiopatski hipoparatireoidizam • difuzna toksička gušavost • simpatička oftalmija Odlika ovih bolesti ja da patološke promene najčešće izazivaju senzibilisani linfociti a ne autoantitela i da postoji porodična učestalost autoimunih bolesti specifičnih za jedan organ. Sinteza belančevina se smanjuje jer se slobodne aminokiseline prvenstveno koriste za stvaranje enzima i za glikoneogenezu. Zbog povećanog oslobađanja slobodnih masnih kiselina stvaranje ketonskih tela je povećano. 2. U autoimune bolesti koje nisu specifične za jedan organ (sistemske autoimune bolesti) spadaju : • sistemski eritemski lupus • stečena hemolizna anemija • reumatoidni artritis • dermatomiozitis • goodpasturov sindrom • sjorgenov sindrom U ovim bolestima stvaraju se autoantitela usmerena protiv sastojaka ćelija koje se nalaze u skoro svim tkivima. podhranjenost.

iako se količina ukupnih hidrata u organizmu u toku gladovanja smanjuje.ova navika se javlja kod rizičnih radnika i sportista koji dok su aktivni u svom poslu nisu gojazni. idealne telesne težine. on ih u slučaju prestanka unošenja ugljenih hidrata stvara iz belančevina procesom glikoneogeneze i iz masti. Dolazi do pada arterijskog krvnog pritiska. psihički faktori mogu da imaju veliki značaj. smanjena telesna aktivnost . hormonskih poremećaja. navika obilnih obroka ostaje a energija se ne troši kao ranije 4. Koncentracija glukoze u krvi zahvajujući glikoneogenezi ostaje normalna. Energetski suficit organizma .Organizam se prolagođava smanjenjem bazalnog metabolizma. psihičkih poremećaja u vidu izražene razdražljivosti. idealna. hormonski i hipotalamički uzrokovana gojaznost su izuzetno retke Piskwickov (Pikvikov) sindrom predstavlja mladog. ITM = TV . posebno hipoalbuminemije i zbog smanjenja glomerulske filtracije i retencije narijuma. Pošto mozak za svoje energetske potrebe ne koristi masti i belančevine već isključivo ugljene hidrate. turgor kože se smanjuje. uglavnom na račun smanjenja glikogena u jetri.ako se unosi više energetskih materija nego što organizam potroši može da nastane gojaznost 3. 11 . 2. dolazi do deformacije kostiju. a što je uzrokovano oštećenjem CNS-a. metabolizam posebnog tipa .gojaznost i posledice Gojaznost ili obesitas je stanje pri kome je telesna masa najmanje 10 % iznad poželjne tj. jedu mnogo kao i njihovi roditelji i to dovodi do gojaznosti. U nastanku gojaznosti 1. jako gojaznog čoveka koji je pospan. do anemije. razvijaju se edemi gladi zbog hipoproteinemije. naročito kičmenog stuba. sa smanjenom nadražljivošću centra za disanje i insuficijenciju srca i pluća. Zabeleženo je da se usamljenost navodi kao čest uzrok navike za pojačano uzimanje hrane. po drugoj teoriji nije reč o nasleđu već u tim porodicama deca primaju od roditelja određene navike u ishrani.smatra se mada nije dokazano da postoje genetski faktori koji mogu da utiču na nastanak gojaznosti. navika jedenja . Kod dužeg gladovanja zbog hipoproteinemije dolazi do povećanja količine ekstracelularne tečnosti i to su edemi gladi. Negativan bilans azota u akutnom gladovanju postaje sve izrazitiji u toku prve sedmice. dolazi do smanjenja koncentracije albumina i koncentracije celokupnih belančevina u plazmi. Izgled podhranjene osove se postepono menja. višak energetskih materija tj. jer je primećeno da je gojaznost češća u nekim porodicama. povećan unos hrane u 95 % slučajeva 2. koža se istanjuje. a kada prekinu sa ovim aktivnostima. poremećaja imuniteta što se manifestuje sklonošću ka infekcijama a u krajnjem stadijumu javljaju se prolivi zbog atrofije sluznice organa za varanje. uz hiperkapniju tj.100 Uzrok gojaznosti je : 1. Kolicina glikogena u skeletnim mišićima a pogotovo u srcanom mišiću ne menjaju se za duži period. Po Brokinoj formuli idealna telesna težina se izračunava tako što se od telesne visine izražene u centimetrima oduzme 100 i dobije vrednost telesne mase koja je poželjna tj. porast koncentracije ugljendioksida u krvi. a ne nasleđe.

linoleinska i aranidonska kiselina. kosa je suva i crvena. Javlja se kod dece posle prestanka dojenja ako se hrane pretežno ugljenohidratnom hranom.Sekundarna gojaznost = obuhvata živčanu gojaznost i hormonsku gojaznost 1. Najveće količine ovih masnih kiselina nalaze se u kukuruznom i sojinom ulju a manje u jetri i u maslacu. kod kastracija tj. ostaju mali. One su esencijalne što znači da se moraju uneti hranom jer sam organizam ne može da ih sintetiše. trupa jako gojazan. Smatra se da sam nedostatak polnih hormona nije uzrok gojaznosti već tome doprinose smanjena telesna aktivnost i povećano unošenje hrane. masno tkivo je izraženo na butinama i na mons veneris. Posledice gojaznosti su : 1. Dolazi do nagomilavanja masti u jetri pa se javlja hepatomegalija. te bolesna deca zaostaju u rastu. gojaznost koja nastaje kao posledica poremećaja centra za sitost i apetit u hipotalamusu. a noge su tanke. razgradnja i atrofija skeletnih mišića.najčešće se to dešava posle operacija na mozgu kada dođe do oštećenja centra za sitost. a najčešće nastaje kao posledica insuficijencije polnih žlezda. jaja). Cushingova bolest nastaje zbog pojačanog lučenja glukokortikosteroida kore nadbubrežnih žlezda što dovodi do tipične gojaznosti u vidu bizona 'bufalo' gde je gornji deo tela tj. Patofiziološki uzrok nastanka kvašiorkvora je nedovoljno unošenje esencijalnih aminokiselina usled čega je poremećena sinteza albumina u jetri. zato nastaje stanje stalne aktivnosti centra za apetit. rana ateroskletoza 2. edemi. kočenje funkcije centra za apetit. Osnovni biohemijski poremećaj je smanjenje koncentracije celokupnih belančevina i albumina u krvnoj plazmi. Živčana gojaznost tj. Može da se javi i kod odraslih osoba ukoliki ne unose dovoljne količine belančevina životinjskog porekla (mleko. Smanjeno unošenje belančevina hranom uz dovoljan unos energetskih materija (ugljenih hidrata i masti) naziva se kvašiorkor i najčešće se javlja u male dece u kojih kosa ima crvenu boju. rano opterećenje kardiovaskularnog aparata 3. Ukoliko dođe do oštećenja centra za sitost. poremećaji varenja koji se ispoljavaju sa prolivom što još više povećava podhranjenost. osoba bi stalno nešto jela što se zove hiperfagija . Sem podhranjivanja belančevinama postoje i esencijalne masne kiseline a to su linolna. onemogućeno je regulisanje tj. Javljaju se depigmentacije i ulceracije na koži. češći dijabetes Poremećaji usled nedostatka esencijalnih materija u organizmu Belančevine. ili kao posledica tumora u tom predelu 2. nema produkcije muških polnih hormona i jalja se gojaznost ženskog tipa tj. Endokrina gojaznost je hormonski uslovljena gojaznost. Oboljenje nastaje kao posledica oštećenja ili oboljenja hipofize koja ne luči gonadotropine koji treba da stimulativno deluju na testise. Kod Frolichovog obolenja ili adipozogenitalne distrofije testisi se ne razvijaju u pubertetu. a zbog nedovoljnog unosa belančevina raste negativan bolans azota. meso. Njihov deficit se u dece ispoljava poremećajem rasta i razvoja. javljaju se poremećaji imuniteta sa učestalijim infekcijama a od nervnih poremećaja javlja se apatija. odnosno amino kiseline predstavljaju esencijalne materije koje su neophodne organizmu. 12 . odstranjenja polnih žlezda javlja se izražena gojaznost u predelu butina i grudi.

hipoproteinemija predstavlja smanjenje koncentracije celokupnih peoteina . nakon operativnih zahvata. povećane razgradnje albumina kod bolesti npr. Poremećaji koncentracije albumina : 1. javlja se i kod oboljenja jetre kada ona više nije sposobna da sintetiše potrebne količine proteina 2. Hiperbetaglobulinemija prouzrokovana je obično hiperbetalipoproteinemijom. Hiperbetaglobulinemija se može javiti i u slučaju paraproteinemija npr. poremećaja njihovog varena i apsorpcije.kod infektivnih bolesti . kod plazmocitoma. a javlja se i u toku selektivne proteinurije zajedno sa hiperalfaglobulinemijom. IgA. najčešće kao posledica povećanja neke frakcije imunoglobulina 2. U svim ovim stanjima može biti praćena i hiperalfa 1 globulinemijom. 4. dok je u hroničnim zapaljenjima udružena sa hipergama globulinemijom.kod autoimunih bolesti . IgM. 2. jedina je razlika što postoje dve frakcije jer se sinteza albumina nakom rođenja kod tih osoba odvija na isti način kao u toku ratalnog razvoja.kod hepatitisa i kod ciroze 13 . zbog nedovoljnog unosa kvalitetnih belančevina putem hrane. najčešće se sreće kod bolesnika koji boluju od plazmocitoma. 3. krvarenja i dr.recesivno i pored analbuminemije a samim tim hipoproteinemije ne javljaju se edemi uvek što je dokaz da samo analbumin nije uzrok edema već da je za njihov nastanak potrebno dejstvo drugih faktora 2.u hroničnim zapaljenjima . hiperproteinemija je povećanje koncentracije celokupnih proteina plazme 1. Stečena hipoalbuminemija može da nastane zbog : 1. 3. Poremećaji sa povećanjem globulinskih frakcija belančevina seruma 1. Koncentracija celokupnih albumina u ovoj bolesti je ista kao u zdravih osoba.Poremećaji koncentracije celokupnih belančevina i albumina plazme Poremećaji koncentracije jedne ili više frakcija belančevina plazme nazivaju se disproteinemije. nedovoljne sinteze zbog oboljenja jetre 2. proteinurija. 1. u reumatskoj groznici i kod malignih tumora. zbog povećanja gubitka iz organizma npr.kod iminizacije organizma . Hiper alfa 2 globulinemija se javlja u akutnoj fazi zapaljenja ili u aseptičnoj nekrozi (infarkt miokarda).kod gnojenja . koji se izrazito povećavaju u svim reakcijama imunološkog aparata i to : . Hipergamaglobulinemija . Dvostruka albuminemija je nasledni autosomno dominantni poremećaj sa postojanjem dve frakcije albumina A1 i A2 koje su iste po hemijskom sastavu ali su rezličite elektroforezne pokretljivosti. Urođena albuminemija sastoji se u potpunom nedostatku albumina u plazmi Nastaje zbog poremećaja njihove sinteze u jetri Nasleđuje se autosomno .gama globulinsku frakciju sačinjavaju u stvari imunoglobulini IgG. IgD.najčešće nastaje zbog smanjenja koncentracije albumina ili IgG imunoglobulina npr. kala-azara i dr. malignih neoplazmi 3. IgE. kod nefrotskog sindroma.

hiperfibrinogenemija Hipofibrinogenemija je smanjenje koncentracije fibrinogena u plazmi. Poremećaji koncentracije fibrinogena su : 1. Stečena hipofibrinogenemija najčešće je smanjena sinteza fibrinogena zbog oštećenja jetre. Poremećaji metabolizma aminokiselina. Poremećaji koncentracije fibrinogena plazme Fibrinogen je globulin plazme čija se koncentracija u plazmi zdravih ljudi kreće od 1. kod ljudi koji imaju metastaze karcinoma prostate i dr. Nasledna (urođena) hipofibrinogenemija je poremećaj sinteze fibrinogena. 14 . Nastaje zbog smanjene sinteze ili brže ptrošnje Može da bude urođena ili je stečena 1. Kod pojačane fibrinolitičke aktivnosti plazme. stečeni Poremećaji metabolizma aminokiselina ispoljavaju se kao : 1. Nasledna (urođena) afibrinogenemija je autonomno recesivno nasledna Ispoljava se znacima hemoragijskog sindroma Krvarenja počinju osmah nakon rođenja presecanjem pupčane vrpce i mogu da budu i smrtonosna. Iapoljava se znacima hemoralgijskog sindroma ali on nije tako težak kao kod afibrinogenemije 3. Monoklonska hipergamaglobulinemija postoji u mnogim paraproteinemijama npr. Poremećaji metabolizma aminokiselina mogu da budu : 1. što dovodi do hipofibrinogenemije i hemoragijskog sindroma. maligne neoplazme i dr. kod plazmocitoma.4 g /l. koja može da nastane zbog oštećenja jetre. makroglobulinemije i dr. reumatska groznica. urođeni 2. obično nastaje kod pojačane potrošnje kod organizama koji rastu i u rekonvalescenciji. što može da se javi npr. Hiperaminoacidemija koja označava povećanje koncentracije aminokiselina u krvi. hipofibrinogenemija 2.Tu se radi o hipergamaglobulinemiji poliklonskog tipa. 2. 1. ureje i nukleinskih kiselina Belančevine hrane su glavni izvor aminokiselina.hiperaminoacidurija. Hipoaminoacidemija označava pad koncentracije aminokiselina u krvi.5 . kada dolazi do pojačane rezgradnje fibrinogena. Hiperfibrinogenemija je povećanje koncentracije fibrinogena Javlja se kod zapaljenja i nekrotičnih procesa npr. Kod diseminovane intravaskularne koagulacije zbog pojačane potrošnje fibrinogena. koja nije sposobna da vrši procese razgradnje aminokiselina do ureje što dovodi do porasta koncentracije aminokiselina uz povećano izlučivanje mokraćom .

noradrenalin Zbog nedostatka enzima fenil-alanin hidroksilaze. 15 . Poremećaji stvaranja ureje mogu da se ispolje nagomilavanjem amonijaka u organizmu hiperamonijemija. što se manifestuje tamnom pigmentacijom hrskavica. Hipercitrulinemija . Manifestuje se belom kosom i depigmentovanom kožom i crvenom bojom zenica zbog prosijavanja krvnih sudova iz oka. Albinizam nastaje zbog nedostatka enzima tirozinaze koji je važan da bi pigmentne ćelije kože-melanociti stvarali iz tirozina pigment melanin. što dovodi do njegovog gomilanja u tkivima i povećanog izlučivanja putem mokreće. Fenilketonurija je oboljenje koje nastaje zbog nedostatka ovog enzima (fenil-alanin hidroksilaze).Poremećaj metabolizma fenil-alanina nastaje zbog nedostatka enzima fenil-alanin hidrolaze.citrulin je međuprodukt razgradnje aminokiselina. Nastaje zbog nedostatka enzima sinteze arginin sukcinilne kiseline. guanin Pirimidinske baze su : citozin i timin Iz pirinskih baza kao krajnji razgradni produkt nastaje mokraćna kiselina (acidum uricum). Nagomilavanje fenil-alanina deluje štetno na mozak. vezivnog tkiva i beonjača. Purinske baze su : adenin. Poremećaji metabolizma ureje : U toku katabolizma (razgradnje) aminokiselina oslobađa se amonijak koji se vezuje za ugljendioksid i Krebsovim ciklusom dolazi do stvaranja ureje. kao krajnjeg razgradnog produkta aminokiselina. što se manifestuje svetlijom kosom i kožom zbog nedostatka melanina i niskim krvnim pritiskom zbog nedostatka adrenalina i noradrenalina. a nastaje najčešće zbog nedostatka enzima koji učestvuju u reazgradnji aminokiselina do ureje. Poremećaj metabolizma nukleinskih kiselina Nukleinske kiseline su izgrađene od ugljenih hidrata (pentoze). noradrenalina i melanina. Hiperornitinemija nastaje zbog nedostatka enzima transkarbamilaze. a manifestuje se poremećajem u psihičkom razvoju. adrenalin 3. Alkaptonurija je oboljenje koje nastaje zbog nedostatka enzima homogentizinaze. ne dolazi do povećanja njegove koncentracije. koji rezgrađuje homogentinzinsku aminokiselinu. Dolazi do nagomilavanja ornitina u plazmi. Normalno od fenil-alanina nastaje tirozin a od tirozina nastraju : 1. ovaj metabolički put se ne odvija normalno. melanin (kožni pigment) 2. Nastaje zbog nedostatka enzima sintetaze. zbog čega se fenil-alanin ne rezgrađuje. fosforne kiseline i purinskih ili pirimidinskih baza. Manifestuje se pospanošću i smanjenom fizičkom aktivnošću. ne dolazi do sinteze adrenalina.

Najčešći uzrok poremećaja sinteze hemoglobina je nedovoljna sinteza hema usled poremećaja metabolizma gvožđa i zbog primarnog deficita gvožđa u organizmu. dolazi do porasta njihove koncentracije u krvi i pojačanog izlučivanja putem mokraće uz smanjeno izlučivanje i smanjenu sintezu mokraćne kiseline.Hiper urikemija : 1. Orotska acidurija nastaje zbog nedostatka enzima pri razgradnji piramidinskih baza zbog čega dolazi do nagomilavanja međuproizvoda razgradnje pirimidinskih baza orotske kiseline. Poremećaji sinteze hemoglobina Poremećaj sinteze hemoglobina dovodi do usporenog sazrevanja citoplazme ćelije eritrocitne loze. Ksantinurija . a zbog povećanja koncentracije mokraćne kiseline u plazmi i taloženja njenih soli u tkivima. Sekundarna hiper urikemija nastaje zbog pojačanog raspadanja ćelija sa jedrima koja su bogata nukleniskim kiselinama. posebno u zglobovima i pojavom napada bolova u zglobovima. zbog genetskog defekta bubrežne eliminacije mokraćne kiseline. Iako retko uzrok nedovoljne sinteze hema može biti poremećaj sinteze porfirina i poremećaj ugrađivanja gvožđa u protoporfirin zbog nedostatka odgovarajućih enzima. Primarna hiper urikemija je genetski defekt metabolizma purinskih baza gde dolazi do hiper produkcije mokraćne kiseline. To stanje može da nastane kod leukemija gde propada veliki broj leukocita i oslobađa se velika količina mokraćne kiseline što može da dovede do napada gihta . smanjenje koncentracije hemoglobina u eritrocitima i nastajanja hipohromnih anemija. Tada nastaje hiposidermijska ili sideropenijska anemija sa smanjenjem gvožđa u tkivima i u serumu.u katabolizmu purinskih baza nastaju hipoksantin i ksantin koji se pod dejstvom ksantin-oksidaze pretvaraju u mokraćnu kiselinu. Bolest se manifestuje teškom anemijom u dece koja ne reaguje na terapiju gvožđem. Kod nedostatka enzima ksantin-oksidaze hipoksantin i ksantin se ne razgrađuju. povećanja koncentracije PRPP u ćelijama 2. Gvožđe koje se normalno absorbuje ne može da se koristi za sintezu hema već se nagomilava u obliku hema siderina u eritroblastima. nego sekundarnim nedostatkom gvožđa u eritroblastima i u kojih su mehanizmi koji dovode do nedovoljne sinteze hemoglobina različiti. Nastaje zbog : 1.taloženje mokraćne kiseline u zglobovima praćeno bolovima. 2. orotska kiselina se zbog toga što se nerazgrađuje zbog nedostatka enzima nagomilava u krvi i pojačano izlučuje putem urina. Poremećaj sinteze hemoglobina može da bude prouzrokovan i poremećajem sinteze globina . B6 i B12 vitaminom. Češće obolevaju muškarci.te nehipohromne anemije su nasledne korpuskularne hemolizne anemije. a kasnije se javlja nefrolitijaza. Tu se ubrajaju anemije u hroničnim bolestima u kojima se gvožđe nagomilava u makrofagima zbog smanjenja i nedostatka transferina koji omogućava prenos gvožđa od mesta absorbcije do eritroblasta. 16 . U grupu anemija usled poremećaja metabolizma gvožđa spadaju i hipokromne anemije koje nisu prouzrokovane primarnim nedostatkom gvožđa u organizmu. talasemije i hemoglobinopatije.

Dolazi do inhibicije glikoliznog puta. Hiperglikemija dovodi zbog povećane količine acetil-Co-A do pojačane sinteze ketonskih tela aceto-sirćetne kiseline. nastaje kao posledica autoimunog procesa koji je genski kontrolisan.koji ne zahteva primanje insulina 2. betahidroksibuterne kiseline i acetona. U trećem stadijumu dolazi do javljanja znakova autoimunog procesa tj. a da ne mogu biti iskorišćene u metaboličke svrhe. U prvom stadijumu ukupan broj beta ćelija je još u granicama normale 2. Diabetes mellitus tip II ili insulin nezavisni tip javlja se u odraslih osoba a nastaje kao posledica poremećaja receptora za insulin. 17 . Izvestan broj dijabetičara iz ove grupe tip II posle određenog vremena može da zahteva primanje insulina. tip II dijabetesa . Dolazi do sporog smanjenja ukupnog broja beta ćelija. Jetra je jedno od ključnih mesta poremećenog metabolizma ugljenih hidrata. Ptiologija. bez gojaznosti Diabetes mellitus tip I ili insulin zavisni tip javlja se kod dece i mladih osoba. ali ukupno lečenje insulina je još uvek normalno.Patološki putevi metabolizma glukoze i ketogeneza Proces ketogeneze je ključni metabolički poremećaj za nastanak ketoacidoze. Stadijumi razvoja dijabetes melitusa 1.. što se manifestuje ketonurijom ubrzanim trošenjem fosfatnih i bikarbonatnih pufera zbog povećane sinteze jona vodonike što dovodi do poremećaja acidobazne ravnoteže. U drugom stadijumu deluju aktivirajući činioci iz spoljašnje sredine kao što su virusi ili lekovi koji delujući na genski predodređenom terenu posle više godina mogu da dovedu do klinički ispoljenog dijabes malitusa. masnom tkivu i jetri i povećanim stvaranjem glukoze u jetri. dolazi do stvaranja antitela na ostrvca pankreasa koja sintetišu insulin. Postoji stanje hronične hiperglikemije zbog nedostatka insulina. Dijabetes melitus se deli na : 1. u ćelijama se nagomilavaju glukoza 6-fosfat i slobodna glukoza. a manifestuje se poremećajem metabolizma ugljenih hidrata. Metabolizam ugljenih hidrata u uslovima nedostatka insulina karakteriše se smanjenim iskorišćavanjem glukoze u skeletnim mišićima.koji zahteva primanje insulina (kod dece) 2. pa nastaje teška metabolička acidoza. To dovodi do smanjenog iskorišćavanja glukoze u tkivima. 3. tip I dijabetesa . Ova jedinjenja ulaze u ćelije i metabolišući se do acetil-Co-A. tip I.insulin nezavisni . Povećane količine glukoze izlaze iz jetrinih ćelija. do stvaranja antitela na autoantigene koji se nalaze u citoplazmi beta ćelija Langerhansovih ostrvaca pankreasa koje sintetišu insulin. Usled toga kao i usled otežanog prenošenja glukoze kroz ćelijsku opnu usled nedostatka insulina sprečen je ulaz nove glukoze u ćeliju.insulin zavisni . zbog toga što ne mogu da se iskoriste u jetri u metabolizmu do razvoja ketoacidoze. Kapacitet Krepsovog ciklusa nije dovoljan da oksidiše povećanu količinu acetil koenzima A. patogeneza i stadijumi razvoja dijabetes mellitusa Dijabetes melitus je sindrom koji nastaje zbog nedostatka insulina. masti i belančevina. U toku dijabetesa koji zahteva primanje insulina do ćelija dospeva velika količina slobodnih masnih kiselina i ketonskih tela. udružen sa gojaznošću 3. tako periferna tkiva postaju otporna na dejstvo insulina.

hiperglikemijski sindrom leži u osnovi biohemijskih poremećaja kod diabetes melitusa. povećano stvaranje glukoze u jetri Insulin deluje tako što se veže za ćelijske receptore perifernih organa i olakšava ulaz glukoze u ćelije. U šestom stadijumu u kome zbog izrazitog nedostatka insulina tj. zbog nedostatka insulina. što dovodi do smanjenog iskorištavanja glukoze u tkivima i do povećanja koncentracije glukoze u krvi. Kod dijabetesa melitsa za metabolizam ugljenih hidrata je karakteristično : 1. U nastanku dijabetesa tip II ima ulogu naslednost. Povećanje koncentracije glukoze iznad normalnih vrednosti. Ovaj stadijum se razvija uglavnom posle nekoliko godina od početka bolesti. Uzrokovan je otpornošću tkiva na insulin zbog raceptorskih promena na membranama ćelija perifernog tkiva ili zbog postreceptorskih tj. Iako je lečenje insulina prisutno. smanjeno iskorišćavanje glukoze u skeletnim mišićima. povećanog stvaranja glukoze u jetri i pored stalne hiperglikemije uz normalnu ili povećanu količinu insulina u plazmi. 5. masnom tkivu i jetri. Oštećen je veliki broj beta ćelija. Pojačanom razgradnjom masti stvara se povećana količina slobodnih masnih kiselina. zbog toga postoji i smanjeno lučenje insulina što dovodi do simptoma dijabetes melitusa.33 do 5. na membranama ćelija. U petom stadijumu dijabetes se klinički ispoljava. 2. Kod šećerne bolesti nema insulina pa je otežano prenošenje glukoze kroz ćelijsku membranu.55 mmol/l. ostaje očuvano oko 10 % od ukupnog broja ćelija. 3. Kod diabetes melitusa sem poremećaja metabolizma ugljenih hidrata zbog nedostatka insulina.hiperinsulinizam. aceton 3. tu se kao kompenzatorni mehanizam javlja pojačano lučenje insulina . 6. Da bi se zadovoljile energetske potrebe organizma jer je smanjeno iskorištavanje glukoze. Hiperinsulinizam se javlja zbog toga što su potrebne veće količine insulina da bi se zog periferne otpornosti prema insulinu dobio mormalan odgovor. dolazi i do poremećaja metabolizma masti i belančevina. vode i elektrolita. koje dospevaju u jetru gde se oksidišu i gde nastaju velike količine acetil-CoA i ketonskih tela : 1. dolazi do daljeg ukupnog smanjenja beta ćelija. U četvrtom stadijumu nastavlja se autoimuno oštećenje. postapeno se smanjuje lučenje insulina ali još uvek nema ispoljenih znakova dijabetesa. tj. smanjenja broja receptora za insulin. Najčešće se radi o otpornosti perifernih tkiva na insulin koja nastaje kao posledica poremećaja na receptorskom i postreceporskom nivou. smanjenog iskorišćavanja glukoze u perifernim tkivima. zbog napredovanja procesa i uništenja i onih 10 % beta ćelija postoji potreba za egzogenim davanjem insulina. betahidroksibuterna kiselina 18 . ono nije dovoljno pa se razvija hiperglikemijski sindrom. dolazi do pojačane razgradnje masti i belančevina. 2. Opšti patofiziološki poremećaji u diabetes melitusu Normalna koncentracija glukoze u krvi je od 3.4. acetnosirćetna kiselina 2. Smanjena osetljivost tkiva na insulin nastaje zbog : 1. intracelularnih enzimskih poremećaja. Otpornost prema insulinu perifernih tkiva.

3. 4. što znači da je vrednost glikemije prešla prag za apsorpciju glukoze iz primarne mokraće. pa se sa glukozom gubi i velika količina vode što znači da postoji osmozna diureza. glikogenolize . jer dolazi do naglog pada glikemije 19 . a iz triglicerida lipoproteini vrlo male gustine. preznojavanje. one se nagomilavaju u krvi i dovode do metavoličke acidoze. psihička uznemirenost. glikoneogeneze . sopora. hipoglikemijska koma hiperglikemijska (ketonska) koma ili ketoacidoza hiperglikemijska (neketonska) ili hiperosmolarna koma laktatna acidozna koma Hipoglikemijska koma nastaje kod dijabetičara koji su na terapiji egzogenim insulinom. Za metabolizam belančevina kod dijabetes melitusa je značajno da postoji pojačana razgradnja belančevina tj. 2. a da je lipogeneza tj. dakle postoji pojačana razgradnja masti jer se troše kao izvor energije umasto glukoze.sinteza glukoze iz neugljenohidratnih jedinjenja tj. masti i belančavina Akutne komplikacije diabetes melitusa Pod dijabetesnom komom se podrazumeva progresivno pogoršanje stanja svesti od apatije preko somnolencije (pospanost. koji ako se da u većoj dozi nego što je potrebno dovodi do naglog pada nivoa glikemije što se manifestuje gubitkom svesti jer mozak ne dobija glukozu koja mu koristi kao jedini izvor energije. stanja gde se kontakt sa bolesnikom može uspostaviti na grube draži npr. Povećana koncentracija glukoze iznad 10 mmol/l dovodi do glukozurije tj. Za dijabetes melitus je karakteristično da je lipoliza pojačana. glasnim govorom) i komom gde ne može da se uspostavi kontakt sa pacijentom. Usled glikozurije povećana je osmolarnost mokraće (urina) zbog prisustva velike količine glukoze.Zbog toga što se acetosirćetna i betahidroksibuterna kiselina ne mogu dalje lako metabolisati bez insulina. malaksalosti. Jedan deo slobodnih masnih kiselina ne oksidiše se u jetri do acetil-CoA i ketonskih tela već se ponovo od njih stvaraju trigliceridi. K. izlučivanja glukoze putem mokraće. U jetri tokom diabetes melitusa i pored hiperglikemije dolazi do povećanog stvaranja glukoze procesima : 1. koji ulaze u cirkulaciju. sinteza masti smanjena. VLDL. pa nastaje dehidratacija organizma i gubitak elektrolita Na.razgradnje glikogena 2. Mg. Zbog dehidracije dolazi do pojačanog lučenja aldosterona iz nadbubrežne žlezde što dovodi do retencije natrijuma i vode i gubitka kalijuma. P. proteoliza. 1. jer se one pored masti koriste kao izvor energije zbog nemogućnosti iskorištavanja glukoze zbog nedostatka insulina koji bi omogućio da glukoza uđe u ćelije. a nastanku kome prethode simptomi gladi. da bi nastala koma ukoliko bolesnik ne uzme neki sladak obrok. a gde su očuvani samo vitalni refleksni mehanizmi.

. 20 .ovo stanje se javlja kada postoji neka infekcija npr. razgradnju masti. ali ipak nedovoljna da se ne povećava glikoneogeneza u jetri. Zbog metaboličke acidoze (ketoacidoze) troše se puferi organizma (fosfatni i bikarbonatni). što se dešava kod stanja šoka gde postoji povećano stvaranje laktata i smanjeno iskorištavanje laktata. .izražena hiperglikemija dovodi do osmozne diureze. . pa dolazi do pojačane razgradnje masti sa stvaranjem ketonskih tela.kada osmolarnost plazme pređe 330 miliosmola / litar javljaju se poremećaji svesti od pospanosti do kome. javlja se : 1.Mlečna kiselina je završni proizvod anaerobne razgradnje glukoze. .izraženo je povećanje koncentracije glukoze u međućelijskom prostoru zbog nedovoljnog iskorišćavanja u perifernim tkivima.zbog osmotske diureze nastaje dehidratacija organizma. . i dr.ne dolazi do nastanka ketoacidoze jer je koičina insulina dovoljna da spreči lipolizu tj. kod opekotina. . . dijareja 5. koja je praćena hipotenzijom i tahikardijom a kod nekih krvni pritisak može da ostane normalan i pored dehidretacije putem osmotske diureze jer zbog hiperosmolarnosti ekstracelularnog prostora dolazi do izlaska tečnosti iz ćelije u ekstracelularni prostor.ketonurija. bolesti ili upotrebe nekih lekova. povraćanje 4. miris na aceton iz usta zbog hipovolemije koja postoji zbog dehidratacije koja se javlja zbog osmotske diureze. .Jedan deo mlečne kiseline se dalje razgrađuje Krebsovim ciklusom. drugi deo služi za ponovnu sintezu glukoze. bubrezi nedovoljno učestvuju u regulisanju acidobazne ravnoteže pa nastaje ketoacidoza i azotemija.U stanjima nedovoljnog snabdevanja ćelija kiseonikom (hipoksemija i ishemija) povećava se anaerobna glikoliza pa dolazi do povećanog stvaranja mlećne kiseline tj. laktata.javlja u starijih dijabetičara koji se leče insulinom sa oštećenom funkcijom bubrega i srca. Kussmaulovo disanje 2.Hiperglikemijska (ketonska) koma ili ketoacidoza Kod dijabetesa koji zahteva uzimanje insulina. pneumonija. ukoliko se ne uzima dovoljna količina insulina posebno u toku infekcija i drugih stresnih stanja dolazi do poremećaja metabolizma sa izraženim procesom ketogeneze zbog nedostatka insulina i nemogućnošću da se iskorišćava glukoza. mišićnom tkivu i u jetri. hipokalijemija zbog dijareje i povraćanja Hiperosmolarna koma .postoji smanjeno iskorišćavanje glukoze u masnom. a treći deo služi za sintezu masti. Povećana količina ketonskih tela (acetosirćetne i betahidroksibuterne kiselina) dovodi do metaboličke acidoze i njihovog pojačanog izlučivanja putem mokraće . . u uslovima normalnog metabolizma. 3. Laktatna acidoza . Ova povećana količina ketonskih tela nastaje pojačanom razgradnjom masti pri čemu nastaju slobodne masne kiseline i acetil-Co-A koji ne može u potpunosti da se iskoristi u Krebsovom ciklusu limunske kiseline pa od jednog dela acetil Co-A nastaju ketonska tela.

Do nastanka može da nastane naglo ili postepeno. pH krvi je normalan još uvek i to se stanje naziva Hiperlaktatemija.koncentracija glukoze opada postepeno pa su po kliničkoj slici više izraženi psihički simptomi : . neuropatija .smetnje koordinacije pokreta . nefropatija. Hronična umerena hipoglikemija . a iskorištava je nezavisno od insulinskog aktivnog transporta. mučnina . Makroangiopatije su oštećenja velikih krvnih sudova donjih ekstremiteta. srca i drugih organa. uz smanjenje lučenja insulina.bledilo kože .nekontrolisane reakcije kao kod alkoholičara . 21 . on je jako osetljiv na opadanje glikemije.Kada koncentracija laktata pređe 6 mmol/l oni se pojavljuju u mokraći.hipoglikemija .(bubrenje adventicije nerava).35.može da nastane i koma Prognoza kratkotrajne hipoglikemije je dobra ali ako traje duže od 30-60 minuta ili duže prognoza je ozbiljna. a kada dođe do poremećaja pH kada on bude manji od 7. Mikroangiopatije označavaju oštećenja kapilara i prekapilarnih arteriola usled bubrenja bazalne membrane..dezorijentisanost Pri nastanku gipoglikemije aktiviraju se kompenzatorni mehanizmi : . kada se smanje bikarbonati jer se troše kao puferi javlja se laktatna acedoza. zbog toga što je glukoza jedini izvor energije za mozak. Pri naglo nastaloj hipoglikemiji dolazi do izlučivanja adrenalina što dovodi do simptoma hipoglikemije : . Hipoglikemijsko stanje i njihove posledice Hipoglikemija je patološko stanje sa sniženim vrednostima glukoze u krvi ispod 2.glikogenolizu. Javlja se kod osoba sa Istentnim (skrivenim dijabetesom) kod kojih nakon slatkog obroka posle 3-4 h dolazi do naglog pojačanog lučenja insulina koji dovodi do naglog pada nivoa glukoze. Patofiziološki mehanizmi nastanka hipoglikemije : Reaktivna hipoglikemija je pad nivoa glukoze . CNS kao izvor energije koristi samo glukozu.obliveni hladnim znojem .retinopatija.aktivacija simpatičkog nervnog sistema sa izlučivanjem adrenalina koji stimuliše razgradnju glikogena .najasan govor .7 mmol/l. Hronične komplikacije dijabetesa melitusa Vaskularna oštećenja su najvažnije hronične komplikacije šećerne bolesti.uzrokovana pojačanim lučenjem insulina.drhte.

zbog toga povlače u ćeliju tečnost i ćelije bubre. što dovodi do oboljenja i tvrdoće arteja. Od makroangiopatskih oboljenja posebno se ističe makroangiopatija srčanog mišića.imuni kompleksi insulinsko antitelo .dolazi do dilatacije kapilara i venula zbog njihove smanjene osetljivosti na noradrenalin i na hipoksiju i zbog smanjene kontraktilnosti ćelija na stimulaciju angiotenzinom II. Dijabetesna nefropatija se sastoji u bubrenju bazalne membrane kapilara glomerula. tako da povećana količina sorbitola i fruktoze dovodi do povećanog osmotskog pritiska u ćelijama. Makroangiopatije . .u dijabetesu je nađen kolagen tipa IV u ateromatoznim pločama zida aorte što ubrzava proces ateroskleroze.Wilsonova bolest.Etiopatogeneza mikroangiopatija . a kasnije nefrotski sindrom. Funkcijske promene : .predstavljaju hemodinamske poremećaje i poremećaje propustljivosti kapilara. zbog otvaranja novih pora u zidu glomerula zbog degenerativnih promena na bazalnoj membrani.u nastanku rane ateroskleroze kod dijabetičara ima ulogu i hiperinsulinemija zbog egzogeno unetog insulina jer dovodi do povećanja koncentracije lipoproteina Dijabetesna angiopatija (mikro i makroangiopatija) može da se spreči ili bar odloži za određeno vreme dobrim regulisanjem nivoa glikemije insulinom. Imuni uzročnici : . zbog toga je češći infarkt.insulin koji deluje kao Ag.javlja se i povećana popustljivost kapilara glomerula bubrega. razvija se interkapilarna glomeruloskleroza ili Kimelstiel . od sorbitola može razgradnjom da nastane fruktoza. Morfološke promene : 22 .rano se ispoljava i kod žena koje inače štite estrogeni hormoni od ateroskleroze .nakupljanje kalogena tipa IV u zidu kapilara glomerula . Etiologija i patogeneza ateroskleroze Naziv arterioskleroza predstavlja zbirno ime za grupu oboljenja arterija u kojima se menja građa medije i intime. svraba i bola donjih ekstremiteta naročito noću a motorna polineuropatija se manifestuje slbošću muskulature inervisane zahvaćenim nervom. imaju ulogu u nastanku mikroangiopatija.mikroaneurizme na retinalnim kapilarima Biohemijske promene : . Senzorna se ispoljava u vidu pečenja. uz gubitak malih količina albumina u mokraću a u kasnijim fazama i do gubitka belančevina velike molekulske mase. Proteinurija je glavni klinički znak. a makroangiopatija perifernih arterija ekstremiteta se ispoljava u vidu ishemijske bolesti koja može da napreduje do gangrene koja je 30 puta češća u dijabetičara nego u nedijabetičara.zbog povećane količine glukoza ulazi u ćeliju endotela gde se pretvara u sorbitol. tačkastih krvarenja i edema retine. Dijabetesna neuropatija se ispoljava u vidu periferne senzorne i motorne neuropatije. . Dijabetesna retinopatija se manifestuje u vidu mikroaneurizmi. .bubrenje bazalne membrane kapilara . dolazi do kalcifikacije i gubitka elastičnih vlakana.u dijabetesu se ateroskleroza javlja u mlađih osoba .

uz očuvan proces sinteze glikogena. ni do dovoljne glikogenolize tj. Zbog poremećaja razgradnje glikogena on se nagomilava u organizmu. nedovoljan obrok dolazi do naglog pada nivoa glukoze tj. tj. bubrezima i u trombocitima zbog nedostatka ovog enzima gikogen ne može potpuno da se razgradi do glukoze. Simptomi se najčešće javljaju ujutro kada se tokom noći istroše rezerve glikogena iz jetre pa ujutro dođe do pada nivoa glukoze. Zbog nagle potrošnje velike količine glukoze funkcionalna hipoglikemija postoji i kod sportista. razgradnje glikogena na glukozu. Hipoglikemija kod dijabetičara uzrokovana prevelikom dozom egzogeno unetog insulina Kod dijabetičara koji unesu veću dozu insulina nego što je potrebno. dovoljne sinteze glikogena.Školska hipoglikemija je u stvari reaktivna hipoglikemija jer mladi imaju hiper reaktivan insularni aparat. hipoglikemija može da bude i organski uzrokovana. Sem reaktivne . Hipoglikemija kod oštećenja jetre kod oboljenja jetre gde postoji smanjenje parenhima jetre smanjene su i rezerve glikogena. Hipoglikemija kod dece čije su majke dijabetičari Kod dece intrauterino ako su im majke dijabetičari. Prvi tip . zbog stalno prisutnog povišenog nivoa glukoze intrauterino u dece dolazi do hipertrofije pankreasa Glikogenoze i renalna glikozurija Glikogenoze predstavljaju grupu bolesti koje nastaju zbog poremećaja glikogenolize. ređe se javljaju preko dana jer čovek preko dana unosi energiju putem hrane. 23 .najčešći je ovaj oblik glikogenoza . do hipoglikemije. pa nastaju simptomi hipoglikemije. U jetri oštećenoj alkoholom ne dolazi do dovoljne glikogeneze tj. zbog čega u krvi postoji hipoglikemija . . ali pošto ga nema uopšte ili ga ima u jako maloj količini glukoza-6-fosfat se resintetiše na glikogen koji se nagomilava u jetri i brbrezima zbog čega i naziv bolesti hepatorenalna glikogenoza. pa ujutro bolesnik dobije simptome hipoglikemije.uzrok je smanjena aktivnost ili potpuni nedostatak enzima glukoza-6-fosfatoze koji učestvuje u procesu glikogenolize.funkcionalne hipoglikemije. koje se uglavnom istroše tokom noći. Hiperinsulinom je tumor pankreasa koji luči insulin nezavisno od potreba organizma.u jetri.glikogen se samo može razgraditi do glukoza-6-fosfata na koji bi trebalo da deluje enzim glukoza-6-fosfataza. pa ako se obrok sastoji samo od ugljenih hidrata dete posle 3-4 h ogladni i zbog raktivne hipoglikemije postane nemirno i razdražljivo. Glikogenoze : 1. tj. hipoglikemija nije nagla ali je uporna. i oštećen proces razgradnje glikogena. Regulacija glikogenolize je hormonska. uz očuvanu glikogenezu. uz mali.Von Gierkeova bolest (Gierkova) ili hepatorenalna glikogenoza .

pa se javlja hipoglikemija. do nepatomegalije i do povećanja bubrega uz poremećaj funkcije bubrega smanjena funkcija bubrega se manifestuje kod ove bolesti smanjenom reapsorpcijom aminokiselina. Peti tip .Mc Ardlerova bolest . Smrtni ishod nastaje zbog srčane insuficijencije. 4. a kao posledica mišići se lako zamaraju.Hersova bolest .Andersenova bolest .4-1. Treći tip .nastaje zbog nedostatka enzima fosforilaze u jetri zbog čega dolazi do deponovanja glikogena u jetri. 5.je generalizovana glikogenoza koja nastaje zog nedostatka enzima alfa-1.- zbog gomilanja glikogena u jetri i u bubrezima dolazi do njihovog uvećanja tj. Dele se na : 1. a zbog hipoglikemije se pojačava razgradnja masti kao izvora energije.nastaje zbog deficita mišićne fosforilaze.kardiomegalija. glikoze i belančevina zbog čega dolazi do glikozurije. proteinurije i aminoacidurije. eritrocitima.Pompeova bolest .glikogen se nagomilava u jetri. enzima koji je uzrok zbog njegovog nedostatka nagomilavanja glikogena u poprečnoprugastoj muskulaturi. leukocitima i u mišićima.nastaje zbog nedostatka enzima amilo-1.Corijeva bolest je glikogenoza koja nastaje zbog nedostatka enzima amilo-1. što dovodi do uvećanja srca . Četvrti tip . Drugi tip .4glikozidaze zbog čega dolazi do deponovanja glikogena u svim tkivima a naročito u srcu. Hiperlipoproteinemije Hiperlipoproteinemije su poremećaji metabolizma masti koji se manifestuju povećanjem koncentracije holesterola ili triglicerida ili oba istovremeno.Corijeva bolest . 3. osim jetre i bubrega ovaj enzim ne sadrži druga tkiva pa se poremećaj u drugim tkivima neće ni manifestovati zbog smanjenog iskorišćavanja glukoze u tkivima kao kompenzatorni mehanizam dolazi do pojačane lipolize. nasledne hiperlipoproteinemije 2. 2. Šesti tip . stečene hiperlipoproteinemije 24 .6glikozidaze zbog čega se glikogenoliza ne može odvijati normalno do svog krajnjeg produkta glukoze pa u krvi postoji hipoglikemija .6-transglikozidaze zbog čega dolazi do nagomilavanja amilopektinskog glikogena koji podstiče bujanje vezivnog tkiva u jetri. 6. Slična je prvom tipu bolesti.

povećane vrednosti hilomikrona se održavaju u serumu i 12 h posle poslednjeg obroka .kada serum ovih bolesnika stoji na temperaturi od 4¨C tokom 24 h on se izbistri.tip I . a često istovremeno postoji i šećerna bolest dolazi do rane pojave ateroskleroze retko nastaju ksantomi 25 .tip II a (hiperbetalipoproteinemija nasleđuje se autosomno domonantno nastaje kao posledica nedostatka specifičnih ćelijskih LDL receptora zbog nemogućnosti ulaska u ćelije LDL čestica bogatih holesterolom dolazi do njihovog nagomilavanja u plazmi serum ovih bolesnika je bistar i ostaje takav i posle stajanja preko noći vrednosti holesterola u plazmi su izrazito povišene vrednosti triglicerida su normalne pri elektroforezi izrazito dominira betalipoproteinska frakcija bolest se manifestuje ksantomima na tetivama.nasleđuje se autosomno-recesivno .na koži mogu da se jave ksantomi na laktovima. egzogene hipertrigliceridemije su normalne pa ovaj tip hiperlipoproteinemije nema rizika za nastanak ateroskleroze . bolovi su posledica pankreatitisa koji ne protiče burno ali zbog čestih recidiva prelazi u hronični tok .lipoproteinemija tip II b kod ove hiperlipoproteinemije su receptori na ćelijama za LDL izmenjeni ovaj tip hiperlipoproteinemije se naziva kombinovani ili mešoviti tipp jer postoji istovremeno porast holesterola i umeren porast triglicerida posle stajanja seruma preko noći kod ovih bolesnika on je lako zamućen pri elektroforezi postoji proširena beta (LDL) i prebeta (VLDL) lipoproteinska frakcija nivo HDL holesterola koji ima zaštitnu ulogu u nastanku ateroskleroze je smanjen osobe sa ovim tipom hiperlipoproteinemije su često gojazni. laktovima. Endogena hiperholesterolemija . Hiperbeta i hiperprebeta . .Nasledna hiperlipoproteinemija 1. kolenima najteže posledice ove bolesti su taloženje lipida u intimi krvnih sudova sa ranim nastankom aterosklerotskih promena 3. a iznad ovog bistrog seruma se stvara čep od triglicerida na vrhu epruvete. Egzogena hiperhilomikronemija .bolest se javlja u mladosti .elektroforezom može da se vidi široka traka hilomikrona dok su trake ostalih frakcija normalne .povećane su vrednosti hilomikrona tj.serum ovih bolesnika je mlečnog izgleda . leđima . triglicerida zbog nedostataka enzima lipoproteinske lipaze .vrednost holesterola kod egzogene hiperhilomikronemije tj.manifestuje se bolovima u predelu epigastrijuma abdomena posle masnih obroka.može da se javi i hepatosplenomegalija 2.

lipoproteina u jetri. Disbeta . mlečan ako postoji izrazit porast triglicerida može da dođe i do porasta holesterola zbog toga što prebetalipoproteinska frakcija VLDL sadrži pored triglicerida i znatne količine holesterola. Egzogena hiperhilomikronemija i endogena hiperbeta . često postoji gojaznost.lipoproteinemija tip V Postoji hipertrigliceridemija istovremeno endogenog i egzogenog porekla etiopatogeneza je nepozanta postoje povišene vrednosti hilomikrona i prebeta-lipoproteinske frakcije (VLDL). 1. osnovne bolest. Kod šećerne bolesti istovremeno je smanjena aktivnost lipoproteinske lipaze koja učestuje u metabolizmu triglicerida jer je za njenu aktivaciju potreban insulin Kao posledica ovih poremećaja u diabetes melitusu dolazi do nastanka hiperlipoproteinemije tip IV ili V. ovaj tip hiperholesterolemije je udružen sa gojaznošću 6. široka beta ili ''broad beta'' traka serum posle stajanja ostaje zamućen a nekad može da se pojavi i čep na vrhu epruvete bolest počinje da se manifestuje od tridesete godine sa pojavom ksantoma postoji jako izražena sklonost za rani nastanak ateroskleroze 5. lekovi. hrana) otkrivanjem uzroka ovih hiperlipoproteinemija je jako značajno jer se one mogu uspešno lečiti lečenjem uzroka tj. porast VLDL tačan uzrok nastanka nije poznat povećana sinteza triglicerida u jetri (VLDL) vrši se iz ugljenih hidrata postoji porast triglicerida u serumu uz normalne vrednosti holesterola serum posle stajanja preko noći ostaje zamućen. nema ksantoma. ili delovanja egzogenih činilaca (alkohol. dakle postoji visoka koncentracija triglicerida i umeren porast holesterola posle stajanja serum ostaje zamućen uz pojavu čepa na površini epruvete. Endogena hipertrigliceridemija tip IV (hiperprebetalipoproteinemija) najčešći je tip hiperlipoproteinemija nasleđuje se autosomno dominantno postoji hipertrigliceridemija endogenog tipa tj. Hiperlipoproteinemija može da nastane kod šećerne bolesti jer kod dijabetes melitusa tip I insulin zavisnog tipa zbog nedostatka insulina dolazi do pojačane rezgradnje masti što ima za posledicu povećano stvaranje triglicerida i VLDL prebeta. postoji rana pojava ateroskleroze Stečene hiperlipoproteinemije stečene hiperlipoproteinemije nastaju kao propratna pojava drugih oboljenja.4.lipoproteinemija tip III karakteriše se nagomilavanjem u plazmi jednog patološkog lipoproteina LDL koji je bogat u holesterolu i trigliceridima elektrolizom se ovaj LDL izdvaja u vidu jedne široke trake u predelu beta i prebeta-lipoproteina tzv. 26 .

andotel arterija i povećava adhezivnost trombocita Etiologija i patogeneza ateroskleroze Naziv ateroskleroza označava degenerativnu bolest arterija sa promenama samo na intimi arterija a koje se sastoje iz manjih ili većih ploča ateroma ispunjenih holesterolskim estrima i drugim lipidima i uhljenim hidratima.kao hemijski vid oštećenja ćelije endotela krvnih sudova gube sposobnost da se vezuju međusobno pa se pod dejstvom krvne struje odlubljuju ostavljajući ogoljen kolagen intime što omogućuje adheziju i agregaciju trombocita. Na kraju i sam sadržaj ateromske ploče može zbog razmekšanja intime na tom mestu da prodre u krvotok i da izazove embolije u arterijskim kapilarima. neaktivnost . Razvija se obično IV ili ređe V tip hiperliporoteinemije. u krvi. Nastanak ateroskleroze većina autora tumači danas hipotezom da ona nastaje kao reakcija zida arterije na povredu njenog endotela. Iznad ovih ploča dolazi vrlo lako do adhezije i agregacije trombocita što može na mestu ateroma da dovede do stvaranja trombocitnog tromba. gomilaju se u ćelijama glatkih mišića krvnih sudova i u makrofagima izazivajući njihovu nekrozu što dovodi do formiranja ateromske kaše. Pod dejstvom hroničnih oštećenja kao što su : .hipertenzija .2. Hiperlipoproteinemije uzrokovane egzogenim uzrocima mogu da budu posledica neadekvatne ishrane zbog preobilnog unosa ugljenih hidrata što dovodi do tipa IV ili V hiperliporoteinemije. jer zbog hipoproteinemije nema dovoljno belančevina koje služe kao transporteri lipida. dolazi do oslobađanja XII faktora koagulacije na mestu oštećenja arterije što omogućuje brzo stvaranje fibrina na ovom mestu što ima značaja u stabilnosti nastalog trombocitnog tromba. Kod hipotireoidizma postoji tip II a hiperlipoproteinemije zog usporene razgradnje LDL 4. 27 . 6.hiperholesterolemija . Povišenje triglicerida i holesterola je srazmerno veličini proteinurije i hipoproteinemije. Smanjen fizički rad tj. a u težim tipa II b. 3.smatra se da se u toku stresa oslobađa veća količina adrenalina koji oštećuje krvne sudove tj. Aterosklerozne ploče (ateromi) u intimi arterija iako ograničeni izazivaju suženje lumena arterija dovodeći do otežane cirkulacije krvi u određenom tkivu stvarajući ishemijske promene. Ponavljani stresovi . i začepljenja lumena arterije a pojavom nekroze tkiva u predelu začepljene arterije (infarkt).u fizičkoj aktivnosti traže se lipidi za stvaranje enerije odnosno dolazi do smanjenja hiperlipidemije koji predstavlja faktor rizika za nastanak ateroskleroze. kao i proizvodima razgradnje krvnih ćelija. Alkohol čak i u umerenim količinama je čest uzrok porasta triglicerida usled povećane sinteze u jetri i smanjene oksidacije masnih kiselina u jetri. nefrotskog sindroma može da se javi hiperlipoproteinemija u blažim oblicima tipa II a. Kod bolesti bubrega npr. 5. Holesterol i trigliceridi filtruju se kroz oštećenje na intimi krvnog suda i ubrzavaju nastanak aterosklerotskih promena. 7.

hiperglikemiju i arterijsku hipertenziju . Tri glavna aterogena činioca su : 1. IV i VI) .Adenozin difosfat koji se oslobađa iz rombocitnog tromba izaziva drugi talas agregacije. Prelaz tj. minuta.nasledne hiperlipoproteinemije (tip II. do nekoliko sati. Jedna od najčešćih bolesti savremenog čoveka koja nastaje kao posledica atreroskleroze je koronarna bolest.pušenje cigareta .muški pol . vidu. povećana filtracija lipoproteina u zid arterije 2.gojaznost zato što ona uglavnom objedinjuje ćetiri činioca rizika : hipertrigliceridemiju. Arteroskleroza bubrežnih arterija može da bude uzročnik renovaskularne hipertenzije. vrtoglavici. Stečeni : . Najčešći i najvažniji simptom koronarne isuficijencije je bol. Arterosklerotske promene u koronarnom krvotoku dovode do koronarne isuficijencije a to je ustvari sindrom koji nastaje kada potrebe srčanog mišića za krvlju prevaziđu mogućnosti koronarnog krvotoka. 28 .zbog stvaranja karboksihemoglobina koji nastaje tako što se CO iz dima cigareta veže za hemoglobin izazivajući hipoksemiju i oštećenje endotelskih ćelija. . III. Nasledni : .dijabetes . hiperholesterolemiju. agregacija trombocita 3. odnosno kada vlada nesrazmera između energetskih potreba i krvi koja se u datom momentu nalazi u koronarnoj arteriji.arterijska hipertenzija . Trombociti oslobađaju i trombocitni mitogeni činilac koji dovodi do prelaženja glatkih mišićnih ćelija iz medije u intimu krvnog suda i dovodi do umnožavanja glatkih mišićnih ćelija u predelu intime atrerija. Bujanje ćelija glatkih mišića u intimi arterija Faktori rizika za nastanak ateroskleoze su : 1. Ovakvi napadi mogu da izazovu takozvane žarišne ili fokusne poremećaje u motornoj ili senzitivnoj sferi. Poremećaji koji traju duže od 24 h usled ishemije mozga spadaju u takozvane PRIND poremećaje koji su mnogo ozbiljniji od tranzitornog ishemičnoh ataka i ukazuju na opasnost od trajnog oštećenja moždanog krvotoka .zbog većeg pritiska postoji vrtložni tok krvi što stvara uslove za oštećenje endotela 2.ateroskleroza je ćešća i ranije se javlja kod muškaraca zbog inhibitornog dejstva androgena na sintezu HDL koji ima zaštitnu ulogu od ateroskleroze. Patofiziološki poremećaji kao posledica arteroskleroze Patogenezu arteroskleroze većina autora danas tumači hipotezom reakcije zida arterije na povredu njenog endotela.apopleksije. Aterosklerotske promene na moždanim krvnim sudovima dovode do opadanja regionalnog krvnog protoka što dosta često može da daje simptomatologiju ''lažnih spazama'' krvnih sudova. koji mogu da traju od nekoliko sekundi. najčešće izazivajući prolazne ishemičke napade : tranzitorni ishemički atak. To se manifestuje utrnulošću ili oduzetošću jedne polovine tela ili jednog ekstremiteta poremećajima u govoru.

postoji smanjenje nivoa LDL (beta lipoproteina) . Hipobeta .prenosi se autosomno recesivnim genom .lipoproteinemija . Deficit alfa-lipoproteina tj. one postanu narandžasto crvene boje.elektroforeza otkriva samo postojanje alfa lipoproteina (HDL) . .prognoza bolesti je loša 3.lipoproteina naziva se još i Tangierska bolest. Nedovoljan unos masti putem hrane ili sindrom loše apsorpcije mogu da dovedu do smanjenja LDL i holesterola u plazmi.nije praćena ranom aterosklerozom 2. a apoproteini su belančevinski delovi lipoprotenskih kompleksam pa zbog njihovog nedostatka nedolazi do sinteze HDL pa oni nedostaju u plazmi . 29 .karakteriše se nesposobnošću organizma da sintetiše apoprotein B.za bolest je karakteristično da su ukupne vrednosti holesterola snižene. a trigliceridi praktično nemerljivi .lipoproteinemija .prenosi se autosomno dominantno Skundarne hipolipoproteinemije Javljaju se u sklopu nekih oboljenja na pr.Hipolipoproteinemije. što je praćeno odsustvo hilomikrona.počinje u prvim mesecima života sa steatorejom (pojava nesvarene masti u stolici) zastojem u rastu i akantocitozom (eritrociti imaju zupce u vidu trna) zbog promena u sastavu lipida opne eritrocita.nasledno oboljenje autosomno recesivno .ukupan holesterol i fosfolipidi u plazmi su jako smanjeni. deficit HDL .VLDL i trigliceridi su najčešće normalni . kod hipertireoidizma zbog ubrzanog katabolizma LDL često postoji hipoholesterolemija.Tangierska bolest se manifestuje taloženjem holesterola i u manjoj meri i triglicerida u retikuloendotelskom sistemu tonzila. vrednosti triglicerida su normalne ili umereno povišene .ima dobru prognozu i uglavnom ne daje nikakve simptome .uzrok nastanka ove bolesti je u tome što postoji poremećaj sinteze apoproteina A I. Abeta.zbog sinteze apoproteina B koja je poremećena. dolazi do povećanja limfnih žlezda i jetre i slezine . VLDL i LDL .postoji smanjenje ukupnog holesterola i jedva vidljiva traka beta-lipoproteina elektroforezom . tkivne lipidoze i bolesti masnog tkiva Hipolipoproteinemije mogu da budu primarne (nasledne) i sekundarne Nasledne hipolipoproteinemije : 1. .

proliv 3. opekotine 5. može da nastane i pri velikom gubitku tečnosti uz nedovoljnu nadoknadu vode u slučaju obilnig znojenja. javlja se hiperosmija. Krvarenjem se istovremeno i proporcionalno gube soli. žedni su 2. Klinička slika : 1. kožni nabor na podlaktici ili na trbuhu se duže održava nego normalno 7. suv jezik i usne 10. Uzroci : 1. povraćanje 2. Vrednost natrijuma u plazmi je povećana. krvarenje 4. 2. prolivu. žedan i traži vode 9. sklonost prema kolapsu 5. traže vodu 3. voda i eritrociti. nedovoljan unos vode najčešće kod starih bolesnika ili kod bolesnika u besvesnom stanju koji ne mogu da traže vode. kod poliurije npr. postoji umerena oligurija Samo u ekstremnim gubicima tečnosti može da dođe do hiperosmolarne kome sa psihomotornim hemitom i besvesnim stanjem. opšta slabost 6. koncentracija kuhinjske soli u organizmu bića normalna ali će hematokrit. zato hematokrit neće u početku biti povećan. znojenje Zbog spomenutih uzroka smanjuje se volumen krvi i volumen međućelijskog prostora. hipotenzija zbog smanjenog volumena plazme 2. kolabirane vene 3. upale oči jabučice 8. smanjeno izlučivanje mokraće Hipertonijska dehidratacija U pitanju je nedostatak tečnosti u organizmu zbog slabog unošenja vode. Hematokrit. što povlači vodu iz intracelularnog prostora u ekstracelularni prostor. tahikardija 4.Izotonijska dehidratacija Kod izotonijske dehidratacije postoji nedostatak tečnosti i soli u ekstracelularnom prostoru u izotonijskoj srazmeri. Uzroci su : 1. pri povraćanju. kod upotrebe diuretika 6. ćelije se smežuraju. ali se dehidratacija ćelija podnosi relativno dobro. Ako je izotonijska dehidracija posledica gubitka drugih tečnosti npr. 30 . broj eritrocita i vrednosti hemoglobbina biti povećani. proliva. već će ostati normalan. Zbog malog gubitka soli osmotski se pritisak u ekstracelularnoj tečnosti povećava tj. Kliničke pojave : 1. kod dijabetesne poliurije Patofiziološki se radi o gubitku velike količine vode koju prati mali gubitak soli prvenstveno NaCl. broj eritrocita i hemoglobin su zbog gubitka vode povećani.

ne traže vode. pospanost 6. grčevima 2. kod izrazitog znojenja u tropskim krajevima što može da dovede do tzv. kolabirane vene 5. koža i usta su suvi 4. bolesnik ne oseća žeđ već ima metalan ukus u ustima i ne traži vodu Kliničke manifestacije : 1.. pri hroničnim nefritisima sa gubitkom soli 5. Prelaženje vode u intracelularni prostor dovodi do bubranja ćelija a ta hiperhidracija u moždanim ćelijama manifestuje se : 1. kod insuficijencije nadbubrežne žlezde ili posle suprarena 3. Uzroci : 1. onkotski pritisak je isti 3. mek i slabo punjen puls 2.3 kpa.3 = 2 kpa U venskom delu kapilara hidrostatski pritisak pada na 2 kpa. iz čega sledi 2 . poremećajem funkcije CNS. hipoosmoza u tom prostoru. Pošto je u toj situaciji intracelularni prostor u odnosu na ekstracelularni prostor hiperosmotičan. snižen krvni pritisak 3.3 kpa. dakle postoji jednaka retencija soli (NaCl) i vode. Poremećaj odnosa hidrostatskog i koloido-osmotskog (onkotskog) pritiska mogu da dovedu do pojave edema. lektomije 4. Izotonijska hiperhidracija Kod izotonične hiperhidracije postoji prekomerno zadržavanje (retencija) vode izotoničnog tipa. razdražljivošću 3. nisu žedni Ukoliko se nadoknada tečnosti vrši samo vodom dolazi do pogoršanja stanja. privlači vodu i voda ulazi u ćelije i one bubre.3 = 1. Zato tečnost treba nadoknaditi sa hipertoničnim rastvorom NaCl. Patofiziološki zbog velikog gubitka soli iz ekstracelularnog prostora nastaje nipotonija tj. Na osnovu ovoga pritisak iznosi 5.3. U intercelularnom prostoru nema promena. jer je ovde glavni nedostatak NaCl. proliv 2. Izotonijska hiperhidracija dovodi do povećanja ekstracelularnog prostora a manifestuje se u vidu generalizovanih otoka (edema).3. a onkotski pritisak koji stvaraju belančevine plazme čini 3.3 kpa i zato u venskom delu kapilara dolazi do resorpcije intersticijalne tečnosti u kapilare. 31 . desalinacije.Hipotonijska dehidracija Hipotonijska dehidracija je oblik dehidracije sa pretežnim gubitkom soli. pri dugotrajnim dijetama sa restrikcijom unosa soli 6.3 kpa. Hidrostatski pritisak u arterijskom delu kapilara iznosi 5.3 .

Uzroci : 1. Zastoj limfe U mehanizmu filtracije i resorpcije vode u krvnim sudovima izlaženje vode je nešto veće nego ulaženje. jer se u alergijama povećava propustljivost kapilara za belančevine a i opšta propustljivost za tečnost. Zastoj u malom tj. Tkivni faktori Nagomilavanje belančevina u intersticijalnom prostoru dovodi do otoka. što dovodi tj. infuzija rastvora NaCl kod bolesnika sa bubrežnom insuficijencijom kod kojih je smanjena ekskrecija NaCl 3. zbog privlačenja snaga belančevina za vodu čime se otežava reapsorpcija u kapilare. Zastoj u portalnom krvotoku uz povećanje hidrostatskog pritiska u odnosu na onkotski dovodi do ascitesa.1. kod oštećenja mozga se nekad javlja sindrom retencije soli 32 . 4. pogoduje stvaranju otoka. npr. zbog venskog zastoja tj. Začepljenje limfnih puteva može da spreči cirkulaciju limfe i dovede do stvaranja lokalnih otoka. 5. Kod unošenja velikih količina Na (natrijuma) ili kod njegovog zadržavanja u neuobičajenim količinama u ekstracelularnom prostoru. a višak tečnosti u intersticijalnom prostoru se drenira putem limfe. povišenog venskog pritiska doći će do smanjene resorpcije vode u kapilare i do edama. smanjen onkotski pritisak (hipoonkija) izaziva hipovolemiju zbog čega preko hipotalamusa i simpatičkih vlakana dolazi do pojačanog lučenja renina u bubrezima i retencije soli i vode preko sistema renin angiotezin-aldosteron. kod pijenja morske vode (brodolomci) 5. infuzija hipertonog rastvora NaCl 2.radi se o hidrataciji sa viškom Na. Natrijum kao faktor privlačenja tečnosti : Kod sekundarnog hiperaldosteronizma dolazi do zadržavanja natrijuma i vode u organizmu štodovodi do stvaranja izotoničnih edema. zbog veće osmolarnosti u ekstracelularnom prostoru u odnosu na intracelularno dolazi do izlaska vode iz ćelija u ekstracelularni prostor što dovodi do smežuravanja ćelija. 2. Negativan pritisak u ductus thoracisusu pri udisanju olakšava limfotok. 3. plućnom krvotoku uz porast hidrostatskog pritiske u odnosu na onkotski dovodi do edema plića. kod srčane dekompenzacije. Otoci zbog porasta hidrostatskog pritiska u venskom delu kapilara Resorpcija tečnosti iz intersticijalnog (ekstracelularnog) prostora u kapilare se vrši privlačnom snagom onkotskog pritiska krvnih belančevina koji je normalno viši od hidrostatskog (filtracionog) pritiska u venskom delu kapilara. kod Cushingove bolesti 4. kod alergija. Hipertonijska hiperhidracija . To se dešava npr. hidrostatski pritisak postane viši od onkotskog. Otok zbog smanjenja krvnih belančevina : .kod nipoalbunimenije snižava se onkotski pritisak u krvnim sudovima pa pošto je hidrostatski pritisak tada veći tečnost iz ekstracelularnog prostora se manje vraća u krvne sudove. Kada se iz određenih razloga.

jer onemogućavaju apsorpciju kalijuma hranom. postoperativno pojačano lučenje ADH pri istovremenom delovanju infuzije glukoze može da dovede do hipotonijske hiperhidracije 3. 4. Gotovo sva diurezna sredstva sem aldaktona dovode do povećanog izlučivanja kalijuma. a ona vodi do pojačanog lučenja aldosterona koji dovodi do retencije natrijuma i vode. 2. Alkaloza bilo koje etiologije dovodi do pojačanog izlučivanja kalijuma mokraćom. u odnosu na ovaj prostor u intracelularnom prostoru postoji hiperosmolarnost što privlači vodu u ćelije i ćelije bubra. jer maksimalna diureza iznosi 16 ml/nin. a veliki unos vode dovodi do smanjenja osmolarnosti ekstracelularnog prostora. Zbog smanjenja osmolarnosti u ekstracelularnom prostoru. 33 . hiperhidracije vodom kod osoba kod kojih je poremećeno izlučivanje vode npr. a u teškim stanjima radi se hemodijaliza.Da bi se stanje popravilo nastoji se da se višak NaCl odstrani restrikcijom (izbegavanjem soli u ishrani) uz infuziju glukoze. pa odatle i potiče naziv trovanje vodom. Bubrenje ćelija je naročito opasno za moždane ćelije jer dovodi do poremećaja funkcije CNS što može da dovede do kome i do smrti. Stanje može da se popravi ograničenim unosom tečnosti oko 200-300 ml dnevno. Deficit kalijuma može da nastane kao posledica neunošenja kalijuma u dovoljnoj količini hranom. Patofiziološki proces se ne razlikuje značajno od dehidracije pretežnim gubljenjem soli. u intracelularni prostor. a zbog nastale alkaloze zbog gubitka kiselog želudačnog sadržaja dolazi do pojačanog ulaska kalijuma u ćelije što još pogoršava hipokalijemiju. jer se u oba slučaja javlja da je hipoosmolarnost izražena u ekstracelularnom prostoru zbog koje postoji tkivna tivna hiperosmolarnost u intracelularnom prostoru što omogućuje prelazak vode u prostor sa većom koncentracijom tj. sada ovaj prostor ima veću koncentraciju i povlači vodu iz intracelularnog prostora što može da dovede do edema pluća. Prolivi mogu da dovedu do hipokalijemije jer tečne stolice sadrže velike količine kalijuma. 5. Hipokalijemija Hipokalijemija predstavlja smanjenje koncentracije kalijuma ispod 2. a do pojačanog izlučivanja kalijuma. pijenje velike količine vode u osoba sa bubrežnom isuficijencijom 2.trovanje vodom Javlja se kod unošenja velike količine vode koja nadmašuje mogućnosti izlučivanja brbrezima. Davanje soli mora biti oprezno jer ako davanjem soli dođe do naglog porasta osmolarnosti ekstracelularnog prostora.5 mmol/l. 1. 3. teška anemija Osnovna karakteristika hipotonijske hiperhidracije je smanjena količina Na u plazmi. kod srčane dekompenzacij 4. Kod hipotonijske hiperhidracije hipoosmolarnost ekstracelularnog prostora je posledica ogromne količine hipotonične a kod hipotonijske dehidracije hipotonija ekstracelularnog prostora je posledica gubljenja soli. Obilna i dugotrajna povraćanja mogu da dovedu do izražene hipokalijemije. Hipotonijska hiperhidracija . Uzroci hipotonijske hiperhidracije su : 1. pothranjenost 5. Tokom povraćanja i proliva gubi se veća količina tečnosti što vodi do hipovolemije.

izazvane strahom oboljenjima respiretornog centra i početnim stadijumom trovanja salicilatima. Pošto se u eritrocitima nalaze velike koncentracije jona kalijuma pri hemolitičkim anemijama. Najčešći uzročnik hiperkalijemije je smanjeno izlučivanje kalijuma bubrezima. Hiperkalijemija postoji u oligurijskoj. izlaženje jona vodonika iz ćelijske u vanćelijsku tečnost 2.na EKG-u visok talas i proširenje QRS kompleksa . smanjenju parcijalnog pritiska ugljen dioksida u atrerijskoj krvi. a kada se acidoza tj. kalijum se vraća u ćelije i nastaje izražena hipokalijemija koja može da izazove poremećaje srčanog rada.može da dovede do paraliptičkog ileusa Hiperkalijemija Hiperkalijemija predstavlja povećanje koncentracije kalujuma iznad 6. 3. ili pri povećanom unosu glikiokortikoida u terapijske svrhe postoji pojačano izlučivanje jona K+ putem bubrega. naročito kod akutne bubržne insuficijencije. Hipokalijemija se ispoljava : .5 mmol/l. Kod Addisonove bolesti usled toga što nema aldosterona.mišićnom slabošću . Kod trovanja digitalisom dolazi do povećanog prelaženja kalijuma iz ćelija u ekstracelularni prostor zbog inhibicije Na-K pumpe. Kod primarnog i sekundarnog hiperadiosteronizma postoji ispoljena hipokalijemija. 4. pa se javlja hiperkalijemija. 1. dolazi do naglog oslobađanja veće koncentracije kalijuma što dovodi do hiperkalijemije. U acidozi bilo koje atiologije dolazi do prelaženja kalijuma iz ćelija u plazmu a razlozi nisu objašnjeni.6. povećanje glikoze u kojoj nastaju povećane količine pirogrožđane i mlečne kiseline koje zajedno sa jonima vodonika koji su izašli iz ćelija u venćelijsku tečnost smanjuju koncentraciju bikarbonata u plazmi. U Cushingovom sindromu kod koga postoji pojačano lučenje glikokortikoida. dolazi do gubitka natrijuma i vode a dolazi do retencije kalijuma. 2. Hipokalijemija se ispoljava najčešće : . gde postoji anurija ili kada postoji oligurija.može da dođe do ascendentne mišićne paralize koja može da dovede i do paralize disanja Respiratorna alkaloza Nastaje kao posledica hiper ventilacije pluća. stanje bolesnika popravi pod dejstvom insulina i alkalija. Tokom dijabetesne ketoacidoze hipokalijemija može da bude maskirana prelaženjem kalijuma iz ćelija u vanćelijski prostor. 5. Hiper ventilacija vodi hipokapniji tj. 8. uznapredovaloj fazi hronične bubrežne insuficijencije.može da dođe do treperenja komora i smrtnog ishoda . 34 .opstipacijom . 7. 6. Hipokapnija izaziva kompenzatorne pojave u organizmu : 1.

povećanje parcijalnog pritiska ugljen dioksida u arterijskoj krvi. Bolesnici se najčešće žale na utrnulost u mišićima a kada je alkaloza izražena javlja se tetanija koja je izazvana direktnim delovanjem alkaloze na neuromišićnu razdražljivost. često postoji edem očnih papila zbog povećanog intrakranijumskog pritiska. pa zbog toga kompenzacija acidoze od strane bubrega nije jako izražena. Akutnu respiratornu acidozu može da izazove svaka nagla isuficijencija respiracije što je slučaj u oštećenju respiratornog centra bolestima ili lekovima u neuromišićnim poremećajima i u kardiopulmonalnom kolapsu. hronični bronhitis 3. Akutno nastala respiratorna acidoza u znatnoj meri se umanjuje delovanjem tkivnih pufera i povećanim izlučivanjem protona tj. Povećanje parcijalnog pritiska ugljendioksida i povećanje bikarbonata uz sniženje vrednosti pH i hlorida u plazmi utvrđuju uz kliničku sliku postojanje respiratorne acidoze. tj. Simptomi respiraciske alkaloze zavise od stepena i brzine njenog nastajanja. jona vodonika putem bubrega uz pojačanu regeneraciju bikarbonata. nema veliki značaj.35 a javlja se kod : . zbog čega postoji smanjena funkcija bubrega.35 . Kada u metaboličkoj acidozi postoji normalna funkcija bubrega bubrezi povećavaju izlučivanje jona H+ i jona NH4.3 kPa ili više bolesnik postaje zbunjen i neorijentisan.Kad respiraciska alkaloza traje duže dolazi do povećanog izlučivanja bikarbonata bubrezima uz povećanje reapsorbcije hlorida.45 Metabolička acidoza označava pad pH vrednosti ispod 7. uz regeneraciju bikarbonata međutim najčešće u metaboličkoj acidozi postoji smanjena zapremina plazme.7. nije dovoljan.povećanog endogenog stvaranja jona vodonika tako da je njegovo neutralisanje u organizmu nedovoljno i pored toga što respiracija nije oštećena U metaboličkoj acidozi uvek postoji smanjenje jona bikarbonata koji se troši na neutralisanje neisparljivih kiselina. smanjena plućna respiracija u vrlo gojaznih ljudi U kliničkoj slici respiratorne acidoze kada parcijalni pritisak ugljendioksida dostigne vrednosti od 9. U svakoj metaboličkoj acidozi povećana je koncentracija jona vodonika koja izaziva povećanje respiracije radi smanjenja PCO2 međutim ta kompenzacija nije nikada potpuno efikasna tj. emfizem 2. izazvanog proširenjem moždanih krvnih sudova koje je karakteristično za hiperkapniju tj.povećanog unošenja jona vodonika (H+) ili . Hronična respiratorna acidoza nastaje kod hroničnih plućnih bolesti kao što su : 1. a delom se bikarbonati gube i stolicom. Respiratorna acidoza Nastaje u isuficijenciji ventilacije odnosno kada je uklanjanje ugljendioksida plućima smanjeno. 35 . Metabolička acidoza Normalan pH plazme je 7.

oštećeno tkivo oslobađa histaminske supstancije koje deluju vazodilatatorno što dovodi do hiperemije . III stepen . II stepen ili Combustio bullosa . labaratorijski : pad pH smanjenje bikarbonata hiperkalijemija Lokalno dejstvo toplote na ljudski organizam Opekotine Temperatura od 45 C dovodi do narušavanja funkcije ćelije Temperatura viša od 50 C koaguliše ćelijske belančevine što dovodi do nekroze ćelija Topao vazduh i do 100 C stepeni ne deluje tako jako i tako brzo kao recimo voda temperature 50 C. 3. od visine temperature i od medijuma koji prenosi toplotu. 6. Prodiranje opekotina u dubinu zavisi od trajanja delovanja toplote. kod hipoaldosteronizma koji postoji u Addisonovoj bolesti zbog nedostatka aldosterona koji izaziva izlučivaje jona H+. kod dijabetesne ketoacidoze zbog stvaranja acetosirćetne i betaoksibuterne kiseline u dijabetesnoj ketoacidozi u količini koju ćelije ne mogu da metabolišu 2. IV stepen .ova faza traje nekoliko dana a zatim se tečnost izresorbuje 3.Najčešći uzrok metaboličke acidoze je : 1. pri čemu se smanjuje volumen plazme. duboko (Kusmaulovo) disanje 2.veća koncentracija histamina dovodi do paralize kapilara pa oni postaju pojačano propustljivi što vodi u drugi stepen opekotina 2.javlja se koagulaciona nekroza 4. što dovodi do manje filtracije u bubrezima i do oligurije . jona K+ postoji metabolička acidoza.koža i podkožno tkivo su ugljenisani 36 . zbunjenost. malaksalost.kada kapilari postanu pojačano propustljivi zbog pojačanog oslobađanja histamina dolazi do eksudacije i epidermis se odlubljuje od podloge. somnolentnost pa i koma 4. neki lekovi kao recimo salicilati (aspirin) mogu da dovedu do pojačanog stvaranja mlečne kiseline što može zbog nagomolavanja da dovede do metaboličke acidoze Klinička sika : 1. 5. pad krvnog pritiska 5. kod alkoholičara ketoacidoza može da bude izražena zbog neuzimanja hrane i zbog povraćanja. stvaraju se mehuri (bule). postoji smanjeno stvaranje amonijaka u ćelijama tubula bubrega a izlučivanje jona amonijaka predstavlja najefikasniji načina izlučivanja protona bubrezima. kod gladovanja 4. Stepeni opekotine : 1.Carbonificatio . teški prolivi dovode do povećanog gubljenja bikarbonata stolicom što može da dovede do metaboličke acidoze 7. ubrzano disanje 3. I stepen ili Combustio erythematosa (hiperemija) . jer se kod gladovanja povećava katabolizam masti i povećava količina ketonskih tela. insuficijencija bubrega je jedan od načešćih uzroka metaboličke acidoze.

plazmoreje i zbog nadražaja slobodnih nervnih završetaka u opečenoj zoni.reakcija vegetativnog nervnog sistema . Kod opekotina može da se razvije bubrežna insuficijencija. duvanjem hladnog vazduha preko tela 4. Promet vode je negativan jer se gubi plazmorejom.bradikardija postoji kod hipotermije zbog poremećene funkcije sprovodnog sistema i zbog usporenog stvaranja nadražaja .pad unutrašnje temperature . tahipneja i pojačana potrošnja O2 .Kod opekotina prognoza je ozbiljna ako je zahvaćeno više od 1/4 površine tela. a ispod 25 C nastaje somnolencija.32 C ima diuretički efekat. usporeno disanje.toksemije . U prvih 6 . Hipotermija se može izazvati : 1. narkoza ubrzava ohlađivanje zbog perifernoe vazokonstrikcije Promene pri hipotermiji : 1.disanje . arefleksija. iako je perfuzija kroz bubrege smanjena a time i smanjena filtracija jer postoji smanjena reapsorpcija u tubulima . javlja se hiporefleksija. što može da remeti funkciju bubrega.hipotermija od 30 . Posle 48 h mogu da nastanu simptomi intoksikacije zbog oslobađanja raspadnih produkata. zbog smanjenja bubrežne filtracije zbog plazmoreje.to je faza dekompenzacije jer kompenzatorni mehanizmi nisu više u stanju da održe stanje homeotermije .razdražljivost srca je u početku hipotermije povećana a kasnije se smanjuje .krvni pritisak može malo da se poveća .bubrežne insuficijencije Zbog plazmoreje i gubitka albumina smanjuje se onkotski pritisak i volumen krvne plazme zato hematokrit raste i javlja se hipovolemija sa hemokoncentracijom. pad krvnog pritiska . uranjanjem u ledenu vodu 2. faza . perfuzija pluća krvlju je smanjena i povećava se fiziološki mrtvi prostor . Može da nastane i albuminurija jer se pri odstranjenju stvorenih toksina u opekotinama preko bubrega oštećuje funkcija tubula bubrega. ekstrakorporalnom cirkulacijom krvi 5. stupor i koma 37 .pad temperature ispod 32 C deprimira funkciju CNS. oblaganjem tela kesama leda 3.12 h može da nastane hipovolemijski šok zbog gubitka plazme tj. dolazi do raspadanja eritrocita i raspadanja mioglobina sa mioglobinurijom.hiperventilacija.šoka . Smrtni ishod kod opekotina nastaje zbog : .oradipneja tj. Opšte i lokalno dejstvo hladnoće na ljudski organizam Pod opštom hipotermijom podrazumeva se ohlađenje organizma sa unutrašnjom temperaturom ispod 36 C stepeni. imerzijom tj. faza .simpatikusa 2.naježena koža .bradikardija. Postoji izražen deficit NaCl zbog plazmoreje.

lučenje egzokrinih i endoktinih žlezda se smanjuje 3. još uvek je reverzibilna jer se merama reanimacije može uspostaviti funkcija u svim oganima . pa se višak azota koji je rastvoren pri povišenom pritisku postepeno oslobađa iz organizma. a oštećenje kapilara uzrokuje migraciju belančevina. konfluiranja azotnih mehurića.Congelatio I stepen . paralizovani kapilari postaju pojačano propustljivi.Congelatio bullosa .smrtni ishod nastaje ako nastanu ireverzibilna oštećanja u vitalnim centrima produžene moždine . posebno albumina iz krvi u tkivu.dolazi do porasta hematokrita i do hemokoncentracije . azot ne može dovoljno brzo da se izeliminiše preko pluća iz organizma. Naglim prelaskom iz povišenog atmosferskog pritiska u uslove sniženog atmosferskog pritiska zbog velike razlike parcijalnih pritisaka azota između organizma i sredine.zbog smanjenja metaboličkih procesa dolazi do akumulacije kiselih produkata mlečne i pirogrožđane kiseline i do nedovoljnog odstranjivanja CO2 pa nastaje acidoza . faza ili paralitička faza . . izlaganja povišenom pritisku. a na 30 m 4 l Nakon rada u kesonima radnici se pre izlaska u uslove sa normalnim atmosferskim pritiskom iz radne prostorije kesona odlaze u drugu prostoriju gde se pritisak koji postoji u kesonu (povećani atmosferski pritisak) postepeno smanjuje. praćano svrabom i papuloznim mehurićima. nogu. do usporavanja plućne cirkulacije.nekroza tkiva. prelaskom u normalan atmosferski pritisak. što može da dovede do poremećaja koagulacije i tromboembolijskih komplikacija. U normalnim uslovima u organizmu odrasle osobe nalazi se rastvoreno oko 1 l inertnog azota. - 38 . Na dubini od 10 m vrednost rastvorenog azota će biti 2 l .kapilari su dilatirani od oslobođenog histamina II stepen . prilikom prelaska sa normalnog na veoma nizak atmosferski pritisak Najčešće se javlja posle ronjenja ili rada u kesonu gde postoji povišen atmosferski pritisak. pa čak i do Quinkeovog edema Lokalno delovaje hladnoće Smrzotine . Azot povećano dospeva u desno srce što dovodi do porasta aretrijskog plućnog pritiska. ali je taj prelazak brz tako da nema dovoljno vremena da se izeliminiše višak azota koji se u uslovima povišenog atmosferskog pritiska nalazi rastvoren u većoj količini u krvi nego pri normalnom atmosferskom pritisku. dolazi do plazmoreje i nastanka plikova III stepen .Congelatio erythematosa . najčešće na prstima ruku.Congelatio gangrenosa .dolazi do stanja prividne smrti. a zatim brzom prelasku na normalan atmosferski pritisak 2.zbog oslobađanja većih količina histamina. na nosu Dekompresiona bolest (kesonska i akutna visinska bolest) Dekompresiona bolest je stanje koje nastaje nakon : 1.pri dubokoj hipotermiji telesna voda prelazi iz sudova u intersticijelni prostor.pri dejstvu hladnoće može da dođe do urtikarije na koži ako se telo zaroni u hladnu vodu. Na dubini od 20 m vodenog stuba rastvorenog azota u organizmu će biti oko 3 l.

muka.slabljenje apetita . a manifestuju se u vidu oštećenja motorne funkcije. psihičke i senzorne. respiratorni centar se stimuliše u normalnim uslovima tako što povećana koncentracija ugljen dioksida stimuliše ovaj centar 2. kostima 7. dejstvo akceleracije i deceleracije Ukoliko je hipoksija na velikim visinama bila dugotrajna može da dođe do teških promena koje su naročito izražene na CNS-u. gluvoća.respiratorna alkaloza. Ukoliko neka osoba dugo boravi na visinama razvijaju se kompenzatorni mehanizmi a to su : 1. veća količina hemoglobina mogu da prenesu više kiseonika koji je neophodan tkivima tj. Simptomi akutne visinske bolesti su : 1. Cirkulacija . organizmu u uslovima hipoksije koji vladaju na visinama. nedostatka samokontrole. smanjene koncentracije kiseonika na visinama javlja se kao kompenzatorni mehanizam tahikarija. Probavni sistem : . mučnina. Hronična visinska bolest. 39 .hipoksija koja postoji na visinama stimuliše ventilaciju pa se javlja tahipneja tj. vrtoglavica.povećana samouverenost . povraćanje 8. javlja se vazokonstrikcija koja jedino ne zahvata srčane atrterije i moždane arterije jer su oni vitalni organi koji moraju da dobiju odgovarajuću količinu krvi. euforija .Dekompresiona bolest se manifestuje : 6. svrabom kože. žeđ .nekoordirani pokreti 2. bolovima u zglobovima. povraćanje. Disanje . CNS . nastaje hipokapnija pa se menja i pH krvi koja se pomera prema nikalozi . Kod pilota pri brzom penjanju aviona može da dođe do gubitka svesti zbog naglog smanjivanja količine kiseonika i smanjenog snabdevanja mozga kiseonikom.gubi se sposobnost pamćenja . Zbog ovog ubrzanog i površnog disanja pojačano se odstranjuje ugljen dioksid tj.simptomi uzbuđenja. pokazalo se da hipoksija ako duže traje dovodi do razvoja novih kapilara naročito u mozgu da bi se obezbedilo što više kiseonika mozgu kao vitalnom organu. porast broja eritrocita što se naziva poliglobulija ili policitemija uz porast hemoglobina zato što veći broj eritrocita tj. cijanoza i šok Akutne visinske bolesti Pri visinama od oko 4000 m u većine ljudi se javljaju prvi simptomi nedostatka kiseonika hipoksija.zbog hipoksije tj. ubrzano i površno disanje. zbog povećanja mase eritrocita dolazi i do povećanja volumena krvi 4.jer suv i hladan vazduh na visinama pri prolasku kroz disajne puteve zagreva se i vlaži oduzimajući vodu organizmu dovodeći do dehidratacije 3. 3. 4. dispnea. mišićima.

Ako duže traje boravak na velikim visinama, respiratorni centar se zbog toga što postoji tahipneja i pojačano izlučivanje CO2 mora adaptirati da funkcioniše tako da reaguje stimulativno na njega i smanjena koncetracija CO2 Hronična visinska bolest (Morbus Monge) javlja se posle nekoliko godina posle svih gore navedenih mehanizama adaptacije na visine. U krvi se javlja izražena policitemija tj. jako izražen porast broja eritrocita, povećava se volumen krvi, a stepen zasićenja arterijske krvi kiseonikom opada. Razvija se respiretorna acidoza jer prestaje mehanizam visinske hiperventilacije, u plućnom krvotoku se razvija plućna hipertenzija. Smanjena je osetljivost respiratornog centra prema ugljen dioksidu. Uzroci nastanka Morbus Monge nisu poznati. Akceleracija je ubrzanje u kranio-kaudalnom smeru, a izaziva promene prvenstveno na kardiovaskularnom sistemu. Krv se spušta u donje delove tela. Pri ubrzanju od : 1. gravitacije - oseća se neprijatnost u nogama 2. gravitacije - pilot jadva može da ustane sa sedišta 3. gravitacije - noge su teške i jedva može da ih digne, nejasno vide 6. gravitacija - ruke ne može da podigne iznad glave Kod akceleracije se zadržava krv u nogama, dolazi do staze, smanjeno je vraćanje venske krvi u deso srce, zbog toga pada minutni volumen srca, a kao kompenzacija se javlja tahikardija i vazokonstrikcija. Deceleracija je ubrzanje u kaudokranijalnom smeru tako da se krv pomera prema glavi. Obeležava se sa negativnim predznakom, - G. - 3 G gravitacije - dobro se podnosi ako je deceleracija kratkotrajna - 4 do - 5 G - može da doved do edema mozga i psihičkih poremećaja - 8 G - i veća gravitacija mogu da dovedu do kidanja krvnih sudova u glavi sa moždanim krvarenjem Najizraženije promene kod deceleracije koja se još naziva i negativna akceleracija je jaka hiperemija krvnih sudova oka pa pilot vidi ''crveno pred očima''. Za sada ne postoji zaštita od negativnog ubrzanja, tj. deceleracije. Kod akceleracije piloti mogu da se zaštite položajem tela tako što : 1. stegnu trbušne mišiće i nagnu se napred čime se smanji priliv krvi u donje delove tela uz podizanje kolena prema trupu i pritiskom na trbuh 2. anti G odela koja se prave za vojne pilote gde se pomoću posebne pumpe u odelu u predelu ekstremiteta i trbuha stvara pozitivan pritisak pa se u momentu kada postoji pozitivno ubrzanje sprečava dislokacija krvi u donje ekstremitete. Kinetoze predstavljaju istovremeno delovanje kratkotrajnog ubrzanja u nekoliko pravaca kombinovano sa tresenjem dovodi do promene koje se nazivaju kinetoze, a što se još naziva morska bolest. Javlja se kod ljudi koji ne podnose vožnju brodom, avionom, automobilom.

40

Manifestuje se : - vrtoglavicom - mučninom, povraćanjem - bledom bojom kože - znojanjem - padom krvnog pritiska - tahikardijom - slabošću mišića Kod kinetoza dolazi do nadražaja kanalića unutrašnjeg uva i n. statoacusticusa, preko koga nadražaji dospevaju do jezgara n. vagusa što dovodo do gađenja, povraćanja i dr. Zbog nadražaja jezgara vegetativnog nervnog sistema postoji bledilo i znojanje. Preko mrežnjače oka nadražaji se prenose do centara malog mozga što dovodi do vrtoglavice (overtigo). Dejstvo električne struje na ljudski organizam Elektrotrauma najčešće nastaje kao posledica nedovoljne higijenskotehničke zaštite pri kontaktu sa električnom mrežom, a električno oštećenje zavisi od : - jačine struje - napona - vrste struje (naizmenična, jednosmerna) - kontaktnog vremena - gustine struje koja prolazi kroz srce i mozak - otpora tkiva (vlažna koža lakše propušta struju jer je otpor 1000 puta manji nego kod suve kože) Dodirivanje električnog voda kolenom obrazuje se kolo između kolena i zemlje, pa na putu struje mozak i srce najverovatnije neće biti oštećeni. Dodir izvora struje rukom sprovodi struju prema zemlji, ona prolazi kroz srce pa može da dođe do treperenja komora ili zastoja srca (cardiac arest). To je najčešći način nastanka smrti delovanjem el.struje. Kontakt između izvora struje i glave deluje na mozak i inhibiše respiratorni centar pa paralizom respiratornog centra nastaje smrt tj. prestaje disanje. Poremećaj fizioloških funkcija mišića kroz koje prolazi električna struja izaziva jaku i naglu kontrakciju pa se može javiti i ruptura mišića, a ponekad je grč mišića toliko jak da lomi kosti ili istrgne tetive od mesta njihovog pripoja. Porast krvnog pritiska je posledica grčevite kontrakcije većih grupa skeletnih mišića. Nespecifični učinci su opekotine, na mestu gde je struja najgušća, a to je na ulaznom mestu, dok se u unutrašnjosti tela struja širi velikim poprečnim presekom pa se zato toplotni učinak znatno smanjuje. Jaka kontrakcija mišića može d odbaci unesrećenoga daleko i da izazove kontuzije, prelome kostiju i dr. i to su sekundarni traumatski efekti. Struja od 1 mA - se uopšte ne oseća Struja od 3,5 - 4 mA - izaziva bol Struja od 5 - 10 mA - izaziva bol i grč mišića Struja od 15 - 20 mA -čovek ne može da se otkači od struje tj. el. voda. Struja od 20 - 30 mA - hipertenzija trenutna, zato što dolazi do kontrakcije mišića i porasta perifernog otpora.

41

Čak i smrtonosna struja ako deluje u vremenu kraćem od 0,1 s je bezopasna ukoliko ne prođe kroz srce. Naizmenična struja od 50 Hz je veoma opasna. Jednosmerna struja u određenim područjima napona smatra se čak opasnijom od naizmenične struje. Visokofrekventne Tesline struje sa frekvencom iznad 2000 Hz mogu biti bezopasne i pri visokom naponu. Dejstvo vibracija, zvuka, ultrazvuka i ultraljubičastog zračenja Do vibracija celog organizma dolazi kada treperi platforma tj . podloga na kojoj čovek stoji, npr. pri vožnji lošim putem u kamionu, traktoru, tenku, letu avionom Jaka i dugotrajna vibracija dovodi do : 1. povećanja tonusa skeletnih mišića, sa bolovima u mišićima 2. nakon 5 minuta ovaj povišen tonus mišića popušta i javlja se osećaj ''paralize'' 3. posle 15 minuta nastaje glavobolja 4. nakon prestanka dejstva vibracije javlja se zamor, zujanje u ušima i glavobolja tj. prevenstveno simptomi od strane CNS-a 5. psihičke reakcije se manifestuju smanjenjem sposobnosti koncentracije pažnje Pri radu sa pneumatskim čekićem kod radnika mogu zbog frekvencije treperenja 1000-2000 / min. i težine oruđa 8 - 50 kg da dođe do vibracionih oštećenja kostiju lakta i oštećenja mišića u vidu fibroze i atrifije. Zvuk Čovekovo čulo sluha prima zbuk fredvencije od 16 - 20000 Hz Mera - jedinica za zvučni pritisak se izražava decibelima Zvuk koji je van opsega koji je gore naveden ma koliko bio jak ne izaziva zvučnu traumu. 1. Slušni zamor - posle pucanja iz pištolja, posle vožnje traktorom, privremeno se gubi moć primanja slušnih oseta, u ušima bruji, glasovi se ne čuju jasno. 2. Oslabljena diskriminacija - posle akutne akustičke traume, organ sluha gubi sposobnost razlikovanja slabijeg zvuka. Nakon određenog vremena sluh se popravla. 3. Akutna akustička trauma - duži boravak u blizini mlaznog motora ili nakon eksplozije nekog oružja u Cortijevom organu unutrašnjeg uha dolazi do oštećenja što može da dovede do trajnih oštećenja čula sluha, od smanjenja sluha u malom stepenu do potpune gluvoće. Utvrđeno je da su oštećenja Cortijevog organa manja ukoliko dođe do oštećenja bubne opne (membrana tympani), nego ukoliko ne dođe do njenog oštećenja. 4. Hronična akustička trauma - javlja se kod ljudi koji su profesionalno izloženi akustičkoj traumi kroz duži vremenski period. Stepen oštećenja sluha zavisi od dužine trajanja zvučne agresije, jačine (decibela) i od frekvencije Najopasnija frekvencija se nalazi u blizini 4000 Hz, i jačine od 130 ---Kao posledica hronične akustičke traume nastaje trajno smanjenje sluha u određenom delu skale ili dolazi do potpunog oštećenja sluha. Trajne promene nastaju zbog degenerativnih promena i atrofije Cortijevog organa unutrašnjeg uha.

42

Kod ljudi koji profesionalno budu dugo izloženi dejstvu ultrazvuka mogu da nastanu srčane tegobe i poremećaji od strane CNS-a.psihičke reakcije . dovode do pigmentacije kože zbog toga što ubrzavaju stvaranje kožnog pigmenta melanina 6.je zvuk frekvencije iznad 20000 Hz. Akutni radijacioni sindrom . pod njihovim uticajem se u koži svara vitamin D1 3. pojačavaju odbrambene sposobnosti organizma 2. voća ili ubrizgavanjem radioaktivnog materijala Alfa zraci su dvostruko pozitivno naelektrisana jezgra helijuma sastavljeni od dva protona i dva neutrona. utvrđeno je da mogu da imaju i kancerogeni efekat jer mogu da dovedu do mutacije gena. Beta zraci su elektroni.najčešće preko digestivnog trakta putem vode. Dejstvo jonizujućeg zračenja na ljudski organizam Jonizujući zraci izazivaju jonizaciju u materiji koja apsorbuje njihovu energiju.Pored oštećenja unutrašnjeg uha akustička trauma izaziva opšte poremećaje : . ovaj proces dovodi do oslobađanja gasova i stvaranja šupljina . mogu pri dugotrajnom izlaganju kože da dovedu do opekotina. imaju osobinu da im je veća prodornost tkiva u odnosu na alfa čestice. unutrašnje . mikromasaže tkiva i formiranja šupljina kavitacija u tkivu zbog svoje periosične kompresije (zgušnjavanja) čestica i dilatacije (razređivanja) čestice u sredini kroz koju se ultrazvuk prostire. hrane. Jačina biološkog dejstva zračenja zavisi od doze i od vrste zraka. kod unutrašnjeg ozračivanja imaju jaku jonizacionu moć. deluju baktericidno 4.400 nm. Gama zraci su elektromagnetni talasi koji su jako prodorni ali nešto su slabije jonizantni.razdraženjem simpatikusa tj. a zbog oslobađanja histamina zbog opekotina mogu da izazovu zapaljensku reakciju 5. Koristi se u medicinske svrhe dovodeći svojim mehaničkim dejstvom do zagrevanja tkiva. hipe-----jom preko vazodilatacije a velike doze dovode do ireverzibilnih oštećenja i smrću ćelije.kavitacija. Ultraljubičasti zraci su zraci talasne dužine od 30 . Male energije deluju stimulativno ubrzavajući metaboličke procese. 1.kada je izvor radijacije van organizma 2. Ultrazvuk . 43 . smanjenjem pa---.zujanjem u ušima. sa povišenjem mišićnog tonusa. X zraci su nešto manje prodorni od gama zraka ali su nešto jače jonizantni od gama zraka. Prodorna moć im je mala. Ozračivanje može da bude : 1. ali npr. dela vegetativnog nervnog sistema. ali im je jonizaciona moć slabija.nastaje u organizmu kada je doza ozračivanja dovoljna da izazove pojave oboljenja ali ipak ne tolika da dovede do smrtnog ishoda. spoljašnje .

pad broja leukocita i limfocita sve do agranulocitoze. Završna faza može da se završi : . remeti se funkcija Na . glavobolja. jer je koštana srž jako osetljiva na ozračivanje 4. i zatim se javlja prividno ozdravljenje. hematopoezno tkivo i dr. ćelija gubi K. jonizujući zraci dovode do promena DNK i RNK 4.počinje krajem prve nedelje od ozračivanja. Promene koje se ispoljavaju u narednoj generaciji su genetski učinci zračenja. ponovo se javljaju mučnina. i traje 1 .traje 2 .3 dana. U ovoj fazi može da dođe i do smrti zbog dehidratacione leukopenije i trombocitopenije. mučnina. 2. epitel creva. i od njihove diferentovanosti. malaksalost. Osetljivost ćelija na jonizujuće zrake zavisi od njihove reproduktivne aktivnosti.3 dana. povraćanje. 2. dolazi do oštećenja tj. Manifestna faza . Etiologija i patogeneza malignih tumora Etiologija tumora nije poznata ali se smatra da postoje neki endogeni i egzogeni činioci koji mogu da predstavljaju inicijalni faktor za nastanak ireverzibilnih promena praćenih nenormalnim rastom ćelija 44 .u kojoj se javljaju glavobolja. nervne ćelije su manje osetljive na jonizujuće zračenje u odnosu na manje diferentovane ćelije npr. jonizujući zraci dovode do denaturacije belančevina 3. dolazi do oštećenja ćelijske membrane ćelija. Visokodiferentovane ćelije kao što su npr. ćelije hematopoetskog tkiva i ćelije crevnog epitela osetljivije su na ozračivanje u odnosu na one koje se retko dele deobom kao što su hepatociti. mišićne ćelije i ganglijske ćelije. stvaranja vakuole u citoplazmi ćelija. pri čemu dolazi do izbijanja jednog elektrona iz molekula vode i do stvaranja vodonik peroksida koji oštećuje enzime u ćelijama i dovodi do propadanja ozračenih ćelija. Ćelije koje se učestalije dele npr. a svi ovi simptomi nastaju zbog poremećaja funkcije CNS zbog poremećaja propustljivosti ćelijskih membrana neurona zbog dejstva zračenja. u krvi se javlja pad broja limfocita zbog razaranja limfopoeznog tkiva.hroničnim promenama Genetski efekat jonizujućih zraka je dokazan povećanim brojem mutacija kod mikroorganizama a i kod čoveka. leukopenija tj. bolesnik nema i izražene tegobe 3. a u nju prodire Na. latentna faza . inicijalna faza . uznemirenost.K pumpe.Akutni radijacioni sindrom ima 4 faze : 1. Mehanizam štetnog dejstva jonizujućeg zračenja objašnjava se : 1. Dolazi do promene u strukturi hromozoma.smrtnim ishodom . Zbog oštećenja ćelijske membrane enzimi iz ćelije izlivaju se u tkivnu tečnost. dejstvom jonizujućeg zračenja na molekule vode. što dovodi do slabljenja odbrambenih mehanizama i infekcije. jonizujući zraci oštećuju sulfohidrilne Ho grupe enzima.potpunim ozdravljenjem .

Mutacija predstavlja naglu. ova dva posledanja se tek u organizmu metabolizmom pretvaraju u toksična jedinjenja. virusi koji nakon što prodru u ćeliju ugrađuju svoje hromozome u hromozome ćelije domaćina i dovode do maligne alteracije. nasleđe . 2. biološki etiološki faktori kao npr. Translokacija je zamena jedne piramidinske baze drugom piramidinskom bazom. zatim nitrozamini koji su prisutni u konzervama hrane.ugrađivanjem hromozoma virusa u hromozome domaćina Po savremenim teorijama kancerogeni izazivaju malignu alteraciju jer menjaju strukturu.verovatno zbog načina ishrane. Po virusnoj teoriji mnoga maligna tkiva sadrže viruse koji aktiviraju nastanak malignog procesa Virusi mogu da postoje kao prolaznici u ćelijama. azbest.gubitkom pojedinih segmenata hromozoma . herbicidi i insekticidi 3. rasa .kao npr. Opšte osobine malignih tumora Osnovna razlika između malignog i normalnog tkiva je u tome što je rastenje zdravog tkiva striktno regulisan i kontrolisan proces. dok je rast malignog tkiva takav da ne podleže strogoj kontroli. da postoje kao provirusi nasleđeni od roditelja Za nastanak tumora pored virusa veliki značaj ima i odbrambena sposobnost organizma specifična i nespecifična kao i interferon koji inhibira razmnožavanje virusa. kod karcinoma dojke povoljni efekti se postižu delovanjem testosterona Egzogeni etiološki činioci su : 1.Endogeni činioci su : 1. a time i funkcije DNK i RNK. hemijski etiološki faktori kao npr.na izvesne hormone je moguće uticati čak vršiti terapiju dejstvom hormona npr.starost . uticaja sredine i geografskih faktora 3. čak se smatra da infekcija sa onkogenim virusom ne mora da dovede do maligne transformacije ako se procesu transformacije dovoljno rano suprotstave ćelijski odbrambeni mehanizmi. jonizujuća zračenja jer je utvrđena mutacija i češće obolevanje kod osoba koje su izložene zračenju u terapijske svrhe ili profesionalno. Do mutacije može da dođe : . anilinske boje i aromatski amini.češće se javljaju u starijih osoba 4.pol .utvrđeno je da se neki tumori češće javljaju u određenim porodicama u kojima je već bilo tumora 2.spajanjem pojedinih segmenata u hromozomu . ireverzibilnu naslednu promenu. Mutacija obuhvata translokaciju ili transverzaciju. ili zamena jedne purinski baze drugom purinskom bazom u genskoj šifri u DNK. 45 . fizički .biohemijskim promenama u nukleinskim kiselinama . uzročnici mogu da budu i DNK i RNK virusi. Jedna od danas najprihvaćenijih teorija nastanka malignih tumora je teorija mutacije ćelije. Transverzacija predstavlja zamenu jedne pirimidinske baze purinskom i obrnuto. policiklični ugljovodonici.

tj. kao posledica pritiska i opstrukcije mogu da dovedu do smrtnog ishoda 6. 7. ali kad se jave velikog su intenziteta i smiruju se samo narkoticima.Osobine malignog tkiva tj.anemija nastaje kao posledica hroničnih krvaranja i nedostatka nutritivnih faktora. maligne ćelije se sporije umnožavaju nego zdrave ali znatno sporije umiru nego zdrave pa zbog toga postoji stalno uvećanje mase tumora 4. tumora : 1.koja obično jako slabo odreaguje na bilo koju antianemičnu terapiju . kancerska kaheksija tj. pogrešno je uverenje da se maligne ćelije brže umnožavaju nego zdrave. i upravo nekroza dovodi do oštećanja senzitivnih živaca 4. 3. Bol nastaje i pri procesima destrukcije u tumoru. tumori lokalizovani u mozgu. ubrzani katabolički a usporeni anabolički procesi 7. od biohemijskih osobina malige ćelije sadrže veći procenat vode nego zdrave ćelije. što znači da tumorima nedostaju efikasni mehanizmi regulacije rastenja. nego normalno tkivo. normalno tkivo luči supstance halone koji inhibišu tj. maligni tumori metastaziraju : hematogeno. per continuitatem. one tj. smatra se da maligni tumori luče izvesne toksične materije koje imaju značaja za nastanak kaheksije uz veliko trošenje hranljivih materija za rast tumora i metastaza. povećanje aerobne i anaerobne glikolize 9. kontrolišu mitoze ćelija. smrtni ishod može da nastane i zbog lokalizacije tumora. ima sposobnost da se širi izvan granica osnovnog tkiva u kome se tumor pojavio 3. 2. likvorogeno. teška anemija : . implantacijom. bolovi . traheji. Postoji smanjena koncentracija kalcijuma u malignom tkivu i povećana količina kalijuma. osim nedovoljnog unosa hrane. sadrže vežu količinu DNK i fosfolipida i glikogena. Promene u domaćinu kod malignog tumora U organizmu sa malignim tumorom dolazi do opštih metaboličkih poremećaja. izrazita mršavost. čiji uzrok nije potpuno razjašnjen. sadrže manju količinu belančevina nego normalna tkiva. 6. a vršenje sintetičkih procesa je jako smanjeno. ne podleže kontrolnim mehanizmima normalnog tkiva 2. akutno krvarenje može da nastane ako tumor rastom ošteti neki veći krvni sud 5. poremećen je mehanizam sinteze proteina 46 . slabljenje funkcije T i B limfocita i makrofaga 8. Što se tiče metaboličkih procesa u malignom tkivu je pojačana glikoliza i aerobna i anaerobna glikoliza. slabljenje imunološkog kontrolnog mehanizma u organizmu obolelih. limfogeno. Nastanku kaheksije doprinose i hronična manja ili veća krvarenja. u malignom tkivu uzrok povećanja mase tumora je i u tome što se deli veći broj. dok ove kontrafe kod malignih ćelija kao ni kontrole kontaktom membrana malignih ćelija nema jer kod normalnog tkiva međusobni dodir ćelija koči dalju deobu. veći procenat ćelija 5. maligno tkivo nema kočnica koje bi mogle da zaustave njegovo rastenje kao što to ima zdravo tkivo. ali pošto je membrana malignih ćelija izmenjena tumorsko tkivo izbegava kontrolu rasta. 1.javljaju se kasno najčešće zbog kompresije i infiltracije nerava.

sluznice lako propuštaju hemikalije.hidrosolubilne materije tj. drugi način delovanja hemikalija je delovanje na metabolizam. trudnice i deca su posebno osetljivi na dejstvo hemikalija Putevi ulaska hemikalija u organizam su : 1. a resorpcija hemikalija zavisi od površine i minutnog volumena krvi u submukoznom tkivu 3.Dejstvo hemijskih činilaca na ljudski organizam Intoksinacija može da bude posledica : 1. 2. gastrointestinalni takt 4. koža i vidljive sluznice 3. želuca.liposolubilne materije lako prolaze kroz kožu a to su one materije koje su rastvorljive u mastima . respiratorni trakt 2.) a na kraju dovodi i do oštećenja jedra ćelije. insuficijencije bubrega. hemikalija prelazi u citoplazmu delujući na organele (mitohondrije. endogeno stvorenih otrova 2. 47 . usta.crevna resorpcija je laka i vrlo intenzivna . Nakon resorpcije hemikalije na mestu kontakta hemikalije i ćelije dolazi do oštećanja membrane ćelije. Apsorpcija preko respiratornog trakta .hemikalija iz plućnih krvnih sudova dospeva u levu pretkomoru pa u komoru i sistemsku cirkulaciju pa se zaobilazi jetra kao mesto detoksikacije .želudac veoma malo resorbuje hemikalije osim alkohola .veći deo hemikalija prolazi kroz folikule dlaka. na enzimske mehanizme. ribozome i dr.dobra cirkulacija i velika površina za apsorpciju imaju veliki značaj za resorpciju hemikalija u crevima 4. pore lojnih i znojnih žlezda . paranteralni put (npr. na ulaznom mestu npr. materije rastvorljive u vodi rožnati sloj kože ili stratum corneum slabije propušta . na koži i na sluznicama ili na plućima uz ovo lokalno dejstvo hemikalije gotovo uvek nastaju i opšti efekti ne samo zbog resorpcije hemikalije u opštu cirkulaciju npr. na funkciju ćelija nakon što se hemikalija resorbovala. egzogeno unetih otrova Mladi organizam.pri ubodu otrovnih insekata .resorpcija toksičnih gasova i para zavisi od cirkulacije u plućima i od ventilacije pluća jer se hemikalije brzo apsorbuju ako postoji dobra cirkulacija i vantilacije pluća 2. Apsorpcija preko gastrointestinalnog trakta . ali i opšti efekti u vidu hemolize eritrocita. injekcije . Apsorpcija preko kože i vidljivih sluznica .ubrizgavanjem injekcija i dr. pod dejstvom NaOH (natrijum hidroksida) nastaje lokalno oštećenje sluznica jednjaka.najbrži od svih prirodnih puteva zbog velike respiratorne površine oko 100 m2 .ubrizgavanjem direktno u krvni sud efekat nastaje gotovo trenutno Hemikalije mogu da deluju na organizam : 1. krvarenja. Parenteralni put apsorpcije hemikalija .ubrizgavanjem) 1. .

a smanjenjem u manje kritičnim mestima kao npr. mozak i bubrege. kod srčanih mana dolazi do hipertrofije miokarda. Za bolesnike kojima primarno nedovoljno radi leva komora kaže se da imaju insuficijenciju levog srca. kod hipertrofije zbog toga što krvni sudovi ostaju isti tj. lupanje srca. patološka dilatacija srca. a zatim do dilatacije. aortne mane npr. Kako su obe polovine srca funkcionalno povezane vremenom se razvija obostrana tj globalna srčana insuficijencija. do stimulacije beta receptora sa povećanjem frekvence i pojačanjem kontraktilnosti srca. ne uvećavaju se. npr. uzbuđenje i dr. 2. Bubreg učestvuje u kompenzaciji retencijom natrijuma i vode. 4.3. 3.ovaj efekat najčešće nastaje kao posledica koncentracije hemikalije na izlaznom mestu u štetnoj koncentraciji tj. a kod hipertrofije zadebljavaju mišićna vlakna srca koja zahtevaju veću količinu kiseonika koju ovi krvni sudovo ne mogu da obezbede u dovoljnoj količini. Kompenzatorni mehanizmi srca su : 1. a misli se da ovo dejstvo nastaje kao posledica zahvatanja hipotalamičkih centara i vegetativnog nervnog sistema. u koži. U kompenzacijskim mehanizmima ima ulogu i preraspodela krvi koja ističe iz leve komore održavajući dobar protok kroz srce. vrtoglavica. vazokonstrikcija. Pre nego što se javi specifično dejstvo svake hemikalije prvo se javlja nespecifično dejstvo. malaksalost. bolovi u epigastrijumu. Srčanja insuficijencija Srčana insuficijencija je stanje u kome srce i pored odgovarajućeg venskog priliva i korišćenja kompenzatornih mehanizama nije sposobno da pumpa onu količinu krvi koja bi u određenom momentu mogla da zadovoli metaboličke potrebe tkiva. količini. Hipertrofija i dilatacija srca u početku predstavljaju kompenzatorne mehanizme koji vremenom vode do srčane insuficijencije. međutim ako dilatacija pređe optimalni stepen mehanička snaga srčanog mišića počinje da opada i to je tzv. 2. rad srca postaje neekonomičan povećava se potrošnja kiseonika uz smanjenje kontraktilnosti miokarda i razvija se srčana insuficijencija. Po Starlingovom zakonu rastezanjem miokarda raste snaga kontrakcije i srce izbaci veću količinu krvi. Opšti efekti su : glavobolja. u akutno nastalim srčanim insuficijencijama dolazi do stimulacije adrenergičkog sistema srca tj. povraćanje. mučnina. Insuficijencija levog srca Uzroci insuficijencije levog srca su najčešće : 1. stenoza aorte kod arterijske hipertenzije kod bolesti miokarda kod bolesti koronarnih arterija 48 . a kada nedovoljno radi desna komora kaže se da postoji insuficijencija desnog srca. štetno dejstvo sulfonamida na bubrge taloženjem u tubulima. delovanje hemikalije na mestu izlučivanja . u hroničnim stanjima npr.

ortopneja i kardijalna astma mogu da se jave u vidu kratkih napada poznatih kao paroksizmalna noćna dispneja.nikturija. Insuficijencija desnog srca zbog plućne hipertenzije dovodi do nagomilavanja krvi u sistemskom venskom krvotoku što dovodi do simptoma insuficijencije desnog srca : 1. 2. ascites . Akutni plućni edem . 5. nabreklost vena na vratu 3. uvećanje jetre . testasti edemi na donjim ekstremitetima zbog većeg zadržavanja soli i vode u organizmu. a delom i zbog povećanog lučenja aldosterona i antidiuretskog hormona 6. Paroksizmalna noćna dispneja . želudačno crevni poremećaji . a nastaje pri ležećem položaju bolesnika jer se tako veća količina krvi vraća u desno srce a samim tm je povećan i priliv u plućnu cirkulaciju što dovodi do prepunjenosti plućnih krvnih sudova što se takođe manifestuje dispnejom u ležaćem položaju bolesnika.1. 7. iskašljava veću količinu tečnog ružičastog ispljuvka što predstavlja akutni plućni edem. otežano disanje. tj. insuficijencije levog srca Hronične plućne bolesti dovode vremenom do promena i redukcije plućne vaskularne mreže što dovodi do težeg protoka kroz ovakve krvne sudove do plućne hipertenzije što dovodi do insuficijencije desnog srca. astma. 3. oligurija .mokrenje manjih količina mokraće nego obično što je naročito izraženo preko dana. Kardijalna astma . amfizem i dr.) 2. 49 . 6. cijanoza centralnog tipa . pacijent postaje cijanotičan.je takođe simptom insuficijencije levog srca. Insuficijencija desnog srca Uzroci insuficijencije desnog srca najčešće su posledica : 1.kao mučnina. jetra se uvećava 4.hepatomegalija zbog zastoja venske krvi u jetri. obliven hladnim znojem. prepunjenosti krvnih sudova želuca 5.uvećanje srca 2. hroničnih plućnih bolesti (chr. što dovodi do gušenja.javlja se zbog smanjenog protoka kroz pluća i opšte hipoksije što dovodi do povećanja redukovanog hemoglobina i cijanoze centralnog tipa. ne zna se kojim mehanizmom. a noću postoji češće mokrenje većih količina mokraće . Ortopnea . kardiomegalija .kada se pritisak u plućnim kapilarima poveća toliko da hidrostatski pritisak nadvlada onkotski pritisak dolazi do transudacije tečnosti u intersticijalne prostore i u alveole pluća.transudacija tečnosti u trbušnu šupljinu kod odmakle insuficijencije desnog srca 8.je oblik dispneje koji nastaje ako je zastoj krvi u plućnim krvnim sudovima veći što dovodi do intersticijalnog plućnog edema zbog eksudacije i otoka sluznice 4. Cheyne-Stokesovo disanje može da bude ponekad uzrokovano insuficijencijom levog srca zbog usporenog toka krvi od srca ka mozgu. gubitak apetita zbog kongestije tj. Kod insuficijencije levog srca postoji njegova nesposobnost da izbaci svu primljanu krv u sistemski krvotok što dovodi do povišenja pritiska pa se plućana kapilarna mreža prepuni krvlju što daje i najraniji simptom insuficijencije levog srca dispnea. bronhitis. povraćanje. što može da dovede i do somnolentnosti i zbunjenosti naročito u starijih ljudi. remeti se normalno snabdevanje respiratornog centra kiseonikom što dovodi do ovog tipa disanja.

anoksična sinkopa . kardijalna sinkopa .češća je od kardijalne .poliarteritis .puls je opipljiv a krvni pritisak niži nego normalno . Etiologija i kardiovaskularni poremećaji kod akutne reumatske groznice Akutna reumatska groznica (ARG) je akutna sistemska bolest infektivne prirode koju odlikuju : . ekstremna tahikardija i aortna atenoza. bez pulsa .promena na koži 50 .karditis .obično se javlja u uspravnom položaju . gde je hipoksemija i hipoksija mozga glavni uzrok gubitka svesti i uz normalan protok krvi kroz mozak.oporavak protiče postepeno 3.Etiologija i patogeneza sinkope Insuficijencija perifernog krvotoka predstavlja sva ona stanja u kojima je smanjen protok krvi u organizmu ili samo u pojedinim organima. uz gubitak svesti Uzroci su najčešće : nagli pad pritiska zbog krvarenja. gubitak plazme u opekotinama.je iznenadni nagli pad krvnog pritiska zbog smanjenja perifernog otpora tj.promene na zglobovima .ako traje duže od 15 sekundi nastaju konvulzije .erythema marginatum . za 2-3 minuta nastaje smrt 2. cerebralna sinkopa . znojenje.nastaje i u sedećem i u ležećem položaju .gubitak svesti je sporiji .neurološki poremećaj .nastaje kada srce ili krvni sudovi uzrokuju nagli pad udarnog volumena što dovodi do poremećaja krvotoka kroz mozak Ti uzroci od strane srca najčešće su : asistolija. što takođe postoji i kod chr.uvek pre gubitka svesti postoji osećaj slabosti. nitrati i antihipertenzivni lekovi Vazomotorna sinkopa : .ako se krvotok ne uspostavi.je iznenadni i prolazni gubitak svesti koji nastaje zbog spazma arterija kod pada koncentracije CO2 u krvi zbog hiperventilacije što remeti cirkulaciju u mozgu i dovodi do gubitka svesti 4. muka . a manifestuje se iznenadnim i prolaznim gubitkom svesti kao posledica nedovoljnog protoka krvi u mozgu.chorea minor .je jedan od vidova insuficijencije perifernog krvotoka. 1.povratak svesti je nagao .nastaje naglo . sinkopa . Kardijalna sinkopa : .bolesnik je bled. respiratornih insuficijencija.nikad ne nastaje naglo . neki lekovi koji šire krvne sudove npr.najčešće nastaje kod urođenih srčanih mana sa desno levim šantom zbog nedovoljnog zasićenja arterijske krvi kiseonikom. zbog vazodilatacije krvnih sudova. vazomotorna sinkopa .supkutani čvorići .noduli subcutanei .

Pomenute mane mogu da postoje izolovano ili se mogu kombinovati jedna sa drugom na jadnom ili na više otvora. Sam streptokok ne uzrokuje promene na srcu već su ove promene posledica senzibilizacije organizma na antigen beta hemolitičkog streptokoka grupe A koji je izazvao infekciju gornjih respiratornih puteva. .Perikarditis u toku ARG ukazuje na postojanje teškog pankarditisa. aortna stenoza 7. Reumatski karditis označava zapaljenski proces endokarda. najčešće levog srca sa simptomima zastoja u plućima. ponekad dolazi do stvaranja perikardnog izliva. . Prvu grupu čine one mane u kojima zbog skrčavanja i uvijanja ivica zalisaka. mitralna stenoza 6. .srčane mane Jedan napad reumatske groznice ili manji broj njenih navrata najčešće neostavljaju trajna oštećenja na srcu.3 nedelje nakon preležane akutne infekcije gornjih disajnih puteva uzrokovano beta hemolitičkim streptokokom grupe A.Akutni reumatski miokarditis može da bude praćen uvećajem srca. Hronična reumatska srčana bolest . Ima karakter hroničnog oboljenja sa recidivima i stalnim pogoršanjima.Endokarditis dovodi pre svega do promena na mitralnim i aortnim zaliscima odnosno dovode do insuficijencije zalisaka ili do stenoze ušća. promene na perikardu obično ne dovode do većih poremećaja srčane funkcije. Promene na valvulama nastaju zbog valvulitisa . Blaga zadebljanja valvularnog tkiva ili tetivnih hordi i manji perivaskulni ožiljci u srčanom mišiću obično nisu praćeni značajnijim diskfunkcijama srca. sem što su podložni bakterijskoj infekciji. stvarajući pre svega promene na zaliscima srca. vraćanje krvi. To su srčane valvulne mane. zadebljanja a vremenom mogu da dovedu i do deformacija valvula zog skvrčavanja i srastanja po ivicama zaliska. Reumatski miokarditis može da bude fokalni tj.Bolest se javlja posle 2 . ili njihove destrukcije dolazi do nemogućnosti potpunog zaklapaja u trenutku kada treba da su zatvoreni. na ovaj Ag (antigen) se stvaraju antitela koja zbog sličnosti antigenske strukture beta hemolitičkog streptokoka i ćelija srčanih mišićnih vlakana reaguju sa ćelijama srca stvarajući komplekse antigen-antitela dovodeći do slike reumatske groznice.zapaljenskih promena endotela valvula koje dovode do neravnina. Najčešće mane koje nastaju kao posledica reumatske srčane bolesti su : 5. Prema hemodinamskom efektu ove mane se dele u dve grupe. Često ponavljani reumatski karditisi dovode do promena naročito na valvulnom aparatu što dovodi do izmene dimanike srca i što se u prirodnom toku bolesti završavaju srčanom isuficijencijom. mitralna i aortna isuficijencija 51 . Ovo su stenoze a kao posledica toga postoji nedovoljno pražnjenje krvi zbog mehaničke prepreke. One se nazivaju isuficijencije a njihov hemodinamski efekt je regurgitacija tj.lokalizovan na jednom mestu ili difuzni da zahvata sav miokard što može da dovede do znakova srčane insuficijencije. miokarda ili perikarda ili kombinaciju ovih promena. U drugu grupu ubrajaju se one mane u kojima postoji međusobno srastanje zalisaka po komisurama što dovodi do sužavanja otvora.

od zapremine regurgitovane krvi. 20 . Ovakva evolucija traje dugo. a hučan prolaz krvi iz leve pretkomore u levu komoru u dijastoli zbog stenoze daje dijastoni šum koji podseća na dobovanje. Kao posledica obe se šupljine prošire i hipertrofišu. a u dijastoli leva komora je takođe opterećena volumenski zbog one količine krvi koja se u sistoli komore vratila u levu pretkomoru.30 godina. ortopneja. nedovoljne funkcije papilarnih mišića 4. u početku samo u naporu. što dovodi do opterećenja desnog srca. Ako je suženje otvora manje od 2. Leva pretkomora je opterećena jer u nju dospeva sem krvi iz plućnog krvotoka i vraćena (regurgitovana) krv iz leve komore za vreme sistole zbog insuficijencije valvule mitralis. Prepreka zbog mitralne stenoze onemogućava pražnjenje leve pretkomore u levu komoru. Normalno je površina ovog otvora 4 . njihovog skvrčavanja. zbog nedovoljnog zatvaranja mitralnih zalisaka. Kada bude 1.5 cm2 javljaju se simptomi bolesti. suženja. kalcifikacije i srastanja po komisurama tako da su u sistoli komora insuficijentni tj. skraćenja ili rupture tendinoznih hordi 3. 52 . akutni pčućni edem.Mitralna stenoza Mitralna stenoza je srčana valvularna mana koja najčešće nastaje kao posledica reumatske groznice koja dovodi do skvčavanja i srastanja zalisaka po komisurama (ivicama).6 cm2. dok u teškim insuficijencijama volumen regurgitovane krvi može da bude veliki pa se minutni volumen izrazito smanji.što se zove relativna insuficijencija Hemodinamski : zbog nabrojanih uzroka ne dolazi do potpunog zatvatanja mitrealnih zalisaka pa za vreme sistole krv iz leve komore odlazi u aortu i vraća se kroz nezatvoreno ušće mitralne valvule u levu pretkomoru.5 cm2 minutni volumen može da ostane normalan samo u mirovanju. ne zatvaraju se. kardijalna astma. Kao posledica ovih hemodinamskih promena dolazi do opterećenja povećanom zapreminom krvi i leve pretkomore i leve komore. Sve promene zavise od stepena insuficijencije tj. zbog toga dolazi do porasta pritiska u levoj pretkomori što do izvesnog stepena poboljšava punjenje leve komore ali se ovaj povećan pritisak prenosi i na plućne krvne sudove pa se zbog kongestije javljaju znaci insuficijencije levog srca dispneja. Hemodinamski poremećaji zavise od stepena stenoze tj. Ako je ova zapremina krvi manja od 50 % udarnog volumena promene u hemodinamici su neznatne. proširenja anulus fibrosusa mitralne valvule kod dilatacije srca . Hemodinamski poremećaji u mitralnoj insuficijenciji Mitralna insuficijencija je poremećaj krvotoka u kome se krv u sistoli komora vraća iz leve komore u levu pretkomoru. dolazi do destrukcije zalisaka tj. promena na mitralnim zaliscima najčešće kao posledica reumatske groznice. Vremenom dolazi do zadebljanja endotela krvnih sudova pluća što štiti pluća od edema ali ovo povećava otpor u arteriolama i dovodi do daljeg povišenja pritiska u plućnoj arteriji. Auskultatorno u sistoli komora dolazi do naglog zatvaranja mitralniih zalisaka što se čuje kao naglašen prvi ton. a kada površina bude manja od 1cm2 stenoza je kritična jer tada srednji pritisak u levoj pretkomori dovodi do povišenja pritiska i u plućnim venama i kapilarima što može da dovede do edema pluća. 2. Mitralna insuficijencija nastaje zbog : 1. Osnovni hemodinamski nalaz kod mitralne insuficijencije je nalaz razlike u pritiscima između leve pretkomore i leve komore tokom dijastole.

uspeva da održi normalan krvni pritisak i pored niskog sistolnog pritiska u aorti. 1. Stečena aortna stenoza . Zapremina regurgitovane tj. prepreke koju ova stenoza svtara potrebno da komora radi pod povećanim pritiskom da bi održala normalan minutni volumen tj. Jedino u akutno nastaloj rupturi horde tendinee ili rupturi papilarnog mišića. 53 . bez značajnije hipertrofije leve komore. Drugi kompenzatorni mehanizam uz hipertrofiju miokarda je povećanje otpora u perifernim krvnim sudovima koji duže vremena uspeva da održi dovoljan srednji pritisak u aorti. uz to je sistola leve komore produžena.posledica reumatske groznice . Hemodinamski poremećaji u insuficijenciji semilunarnih zalisaka aorte Insuficijencija aortnih zalisaka je hemodinamski poremećaj nastao zbog nedovoljnog zatvaranja ovih zalisaka pri čemu dolazi i do vraćanja tj. zadovoljila potrebe perifernih organa.posledica bakterijskog endokarditisa Nedovoljno zatvaranje zalisaka aorte izaziva regurgitaciju krvi iz aorte u levu komoru za vreme dijastole.proširenja i hipertrofije leve pretkomore i komore pa se u ovim slučajevima naglo poveća pritisak u levoj pretkomori što se prenosi na plućne krvne sudove i brzo se razvije akutni plućni edem. Najčešći uzrok je : . tj. suženja aortnog otvora. tako da je edem pluća redak. Urođena aortna stenoza 2. Kod stenoza umerenog i blagog stepena zbog povišenja pritiska u levoj komori dugo se održava normalan minutni volumen. ali on u dijastoli brzo opadne a to je razlog što se u mitralnoj insuficijenciji ne nalazi onaj stepen plućne hipertenzije koji se nalazi u mitralnoj stenozi. veći otvor će propustiti veću količinu krvi.Najvažniji hemodinamski poremećaj je porast pritiska u levoj pretkomori za vreme sistole komora zbog regurgitovane krvi.kao posledica reumatske groznice ili ateroskleroze Hemodinamski poremećaji zavise od stepena stenoze tj. Najvažniji hemodinamski poremećaj u stenozi aortnog ušća je povišenje sistolnog pritiska u levoj komori zbog toga što je zbog stenoze tj. a dijastola zbog produžene sistole skraćena. regurgitacije krvi iz aorte u levu komoru u toku dijastole leve komore. (u dijastoli je najveće proticanje krvi kroz koronarne arterije). ima zbog zadebljalih vlakana povećanu potrebu za kiseonikom. pa manja količina krvi dospeva i do mozga što može da izazove sinkopu. Hemodinamski poremećaji u stenozi aortnog ušća Stenoza aortnog ušća podrazumeva suženje aortnog otvora koji sprečava prolazak krvi iz leve komore u aortu. vraćene krvi iz aorte u levu komoru zavisi od stepena insuficijencije. smanjen je minutni volumen zbog stenoze. naglo nastaje hemodinamski poremećaj pa nema kompenzatornih mehanizama .posledica sifilisnog aortitisa . Hipertrofisani mišić zbog aortne stenoze. manja količina krvi dospeva u koronarne aretrije što može da dovede do hipoksije miokarda i simptoma angine pektoris a u težim stepenima stenoza u aortu dospeva manji volumen krvi. Tek kada otvor aortnog ušća bude manji od 1/4 normalnog dolazi do snažne hipertrofije miokarda leve komore zbog povećanog rada.

Može da bude i organskog porekla. Najvažniji hemodinamski nalaz je razlika u dijastolnom pritisku između desne predkomore i desne komore. leva komora se proširi zbog količine krvi koja se iz aorte vrati u levu komoru u sistoli.o njoj se govori kada frekvenca srčanog rada bude preko 100/min. dok efektivni udarni volumen (količina krvi koja ostaje u perifernom krvotoku) zavisi od količine regurgitovane krvi. sinusna bradikardija 3. ali istovremeno prima i krv koja se regurgitovala iz aorte. On se može razlikovati od arterijskog pulsa jer se mnogo sporije diže i spušta. to se javlja kod odmakle faze isuficijencije levog srca. dok se u dijastoli manji ili veći deo krvi vrati u levu komoru iz aorte. hipotenzija i hipertireoza . plućnom hipertenzijom.stimulacija simpatikusa ili blokada parasimpatikusa mogu da izazovu ovu vrstu poremećaja 54 . febrilnost. Posle dužeg vremena razvija se hipertrofija leve komore.najčešći uzroci su emocije. dijastolni pritisak u njoj postaje sve viši. u odraslih . aritmije nastale zbog poremećaja u stvaranju nadražaja 2. Znači da je totalni udarni volumen povećan. Da bi se prilagodila ovom povećanom volumenu krvi u dijastoli. najčešće je reumatskog porekla a retko urođena mana. plućne hipertenzije i slično. Pulsni talas u sistoli nastao regurgitacijom krvi prenosi se u velike vene i izaziva karakteristične pulsacije vena tako da liče na arterijske pulsacije. Hemodinamski poremećaji u manama trikuspidalnog ušća 1. fizički napor. nastaje relativna mitralna insuficijencija zbog proširenja anulus fibrozusa valvule mitralis zbog proširenja leve komore i na kraju nastaje insuficijencija levog srca. sinusna aritmija Sinusna tahikardija . aritmije zbog nenormalnog sprovođenja nadražaja Nomotropni poremećani srčanog ritma nastaju zbog poremećaja stvaranja nadražaja u sinusnom čvoru. Nomotropni poremećaji ritma su : 1. te se istovremenom palpacijom leve karotidne arterije i posmatranjem pulsnog talasa desne jugularne vene ove dve pulsacije mogu jednostavno raspoznati. hipoksija. Suženje trikuspidnog otvora otežava prolaz krvi u desnu komoru. Nomotropni poremećaji srčanog ritma Poremećaji srčanog ritma mogu da nastanu na dva načina pa rezlikujemo dva tipa aritmije : 1. krv zastaje u desnoj komori i u velikim venama a pritisak u njima poraste. 2. Trikuspidna insuficijencija se češće sreće kao funkciska trikuspidna isuficijencija u svim oboljenjima koja dovode do znatnog proširenja desne komore.U aortnoj insuficijenciji leva komora prima normalnu količinu krvi iz leve pretkomore. leva komora izbaci znatno veću količinu krvi u aortu. što se naziva pozitivan venski puls. Trikuspidna stenoza najčešće nastaje kao posledica reumatske groznice a ređe kao kongenitalna anomalija. Ta razlika je veća ukoliko je stenoza veća. Uz opterećenje desne komore i pretkomore zapreminom regurgitovane krvi za vreme dijastole desna komora najčešće trpi i opterećenje pritiskom uzrokovano osnovnim poremećajem npr. sinusna tahikardija 2.

povišenog intrakranijumskog pritiska npr.postoji kada je frekvenca srčanog rada u odraslih manja od 60/min. Ako uvek polaze iz istog fokusa nazivaju se monotone a ako su iz više fokusa nazivaju se politopne. proširene i negativne a QRS kompleksi su normalni.240 i više u minutu a napad može da traje od nekoliko sekundi do više nedelja.na EKG-u se može prepoznati po naizmeničnom povećanju i smanjenju srčane frekvencije Heterotropne prevremene kontrakcije . od 160 . međutim snažna stimulacija vagusa može da prekine napad. Sinusna (respiratorna) aritmija . Uzroci prevremenih sistola mogu biti izvesne bolesti srca kao što su infarkt. Supraventrikulske prevremene sistole nastaju ili u vlaknima predkomora ili u atrioventrikulskom čvoru. i normalnim P talasima koji prethode QRS kompleksima. . Supraventrikulska paroksizmna tahikardija objašnjava se mehanizmom ''ponovnog ulaska''. Prvi. Na EKG-u se sinusna tahikardija lako raspoznaje pravilnim QRS kompleksima veće frekvence od 100/min. tumora mozga i dr. međutim većina prevremenih komorskih sistola potiče iz mesta ispod račvišta Hisovog snopa. Ventrikulske prevremene sistole mogu imati fokus iznad ili ispod mesta račvanja Hisovog snopa.patogeneza i hemodinamski poremećaji Heterotopne tahikardije nastaju kada prevremene sistole brzo i pravilno slede jadna za drugom i nazivaju se paroksizmne tahikardije.viđa se kod dece zdrave i kod mlađih osoba . veoma je stabilna.periodično povećanje frekvencije srca u inspirijumu i opadanje u ekspirijumu . naglog povišenja krvnog pritiska. 55 .javlja se kod hipotireoze. gde aktivacija druge komore kasni jer se obavlja obilazinim putem pa se javljeju promene QRS kompleksa. miokarditis. U prvima i predkomore i komore rade isto veoma brzom frekvencijom dok u drugima brzom frekvencijom rade samo komore a predkomore su i dalje u sinusnom ritmu. Prevremene sisotle mogu postojati pojedinačno ili u grupama. Frekvencija srčanog rada je pravilna i veoma brza. angina pektoris. ali se mogu javiti i kod zamora. Povišena temperatura i hipertireoza deluju direktno na sinusni čvor izazivajući tahikardiju. je dokaz sinusne bradikardije. kod meningitsa. traume mozga i zloupotrebom nikotina. Hemodinamski efekt prevremene sistole ogleda se u nepotpunom punjenju komora što dovodi do smanjenja udarnog volumena.Kod pada krvnog pritiska zbog smanjenog minutnog volumena smanjuje se tonus vagusa što dovodi do predominacije simpatikusa i tahikardije. Ove tahikardije mogu da budu supraventrikulske i ventrikulske. Heterotopne tahikardije .patogeneza i hemodinamski poremećaji Među heterotropnim poremećajima stvaranja nadražaja najčešće se radi o prevremenim sistolama ili ekstrasistolama. atrijalni tip ima nenormalne P talase. Normalni EKG nalaz samo sa sporijom frekvencom od 60/min. U prvom slučaju prevremena sistola ne menja mnogo izgled QRS kompleksa već jedino nedostaje talas P. Sinusna bradikardija .

skraćena je faza dijastole kada koronarnim krvnim sudovima jedino protiče krv pa je zbog toga nedovoljno snabdevanje miokarda kiseonikom. Kod poremećaja srčanog ritma naročito kod tahikardija. gojaznost i pušenje. Koronarna insuficijencija nastaje kada potrebe srčanog mišića za krvlju prevaziđu mogućnosti koronarnih arterija tj. a po drugima je uzrok visoka koncentracija kiselih produkata (mlečna kiselina) koji nastaju pri radu miokarda. hipertenzija. vankoronarni uzroci : • šoka • teške anemije • srčane insuficijencije • poremećaja srčanog ritma • srčane mane Mehanizam nastanka koronarne insuficijencije kod vankoronarnih uzroka su kod šoka smanjenje zapremine krvi i smanjen protok krvi kroz koronarne krvne sudove. Po jednima je uzrok bola nedostatak kiseonika. smatra se da nastaje zbog smanjanja pH u miocitima.patogeneza i posledice Koronarna insuficijencija podrazumeva smetnje u koronarnom krvotoku a manifestuje se kao: 1. Angina pektoris 2.Komorska paroksizmalna tahikardija je mnogo ređa i prognozno nepovoljnija jer je obično udružena sa težim oboljenjima srca kao što su infarkt. Veoma brzim tahikardijama zbog znatnog smanjenja udarnog i minutnog volumena smanjuje se koronarni protok i javljaju simptomi angine pektoris. Bol je najčešći i najvažniji simptom koronarne insuficijencije koji nastaje zbog ishemije tj.dok su QRS kompleksi prošireni i izmenjenog oblika. Najvažniji uzrok koronarne insuficijencije je ateroskleroza koronarnih arterija. zbog anemije miokarda. Takva situacija nastaje najčešće kod : 1. hipertenzije ili aortne mane. Nezavisno od komorske tahikardije aktivacija pretkomora se i dalje nastavlja iz ---------------. Ishemija miokarda može da dovede do smanjenja kontraktilnosti miokarda. oboljenja samih krvnih sudova (ateroskleroza) 2. kada vlada nesrazmera između ponude hranljivih materija i kiseonika u srcu i povećane potražnje srca za njima. dajući simptome koronarne insuficijencije. a kod teških anemija snabdevanje krvlju koronarnih arterija je dobro ali je nedovoljna količina kiseonika zbog smanjene saturacije hemoglobina. Hemodinamski poremećaji u heterotopnim tahikardijama zavise od frekvencije i stanja srčanog mišića. koja se javlja u starijem dobu a ubrzavaju njen nastanak šećerna bolest. Uz navedene činioce i vazokonstrikcija krvnih sudova srca ima određeni značaj. Etiologija i patogeneza koronarne insuficijencije Koronarna insuficijencija je pojam koji podrazumeva smetnje u koronarnom krvotoku. što dovodi do smanjenja minutnog i udarnog volumena. Ako je već ranije srčani mišić bio oštećen heterotropne tahikardije mogu brzo dovesti do srčane isuficijencije. Angina pektoris i intermedijarni koronarni sindrom . Akutni infarkt miokarda 56 .

podizanjem S-T segmenta na EKG-u. duži i javljaju se i u mirovanju.ranije je nazivana preinfarktno stanje Koronarni krvotok nije u stanju da zadovolji metaboličke potrebe miokarda ni u mirovanju ali je još dovoljan da spreči nekrozu miokarda.Angina pektoris . Princmetalova angina pektoris Stabilna angina pektoris . nestabilnu anginu pektoris ili infarkt miokarda. nastaje u fizičkom naporu. donju vilicu i epigastrijum.5 minuta ređe duže od 15 minuta. Obično je duži i jači bol odraz težeg oštećenja.predstavlja bolove iza grudne kosti koji mogu da se šire duž leve ruke sve do malog prsta a nešto ređe se može širiti i u desnu ruku. Nastaje zbog spazma koronarnih arterija sa transmuralnom ishemijom što se manifestuje elevacijom tj. kod aortne stenoze ili stenoze mitralne valvule zbog malog udarnog i minutnog volumena tj. Sem stvaranja tromba u koronarnim arterijama infarkt miokarda može da nastane i kao posledica embolije koronarnih arterija. nakon uzbuđenja. Infarkt miokarda Infarkt miokarda predstvlja ograničenu ishemijsku nekrozu miokarda koja je uzrokovana naglim prekidom koronarne cirkulacije u ograničenom delu srca. Nestabilna angina može da nastane naglo kao novonastala pektoralna angina. zbog nesrazmere između koronarnog protoka i povećane potrebe miokarda za kiseonikom kod hipertrofičnog miokarda. 57 . a izazvani su prolaznim ishemijama srčanog mišića ali bez znakova nekroze. Angina pektoris 2. Po kvalitetu bol je u nekih bolesnika blag. Bol kod angine pektoris traje 2 . Angina pektoris može da se ispolji kao : 1. Najčešće je prekid u delu koronarne cirkulacije uzrokovan trombom i to na onim mestima koja su od ranije patološki izmenjena. nestabilna angina pektoris 3. Infarkt miokarda . a do infarkta može da dođe i u potpuno zdravim koronarnim arterijama iako retko npr. Princmetalova angina pektoris . Kada su napadi angine pektoris učestaliji i kada počnu duže da traju znak su da koronarna bolest napreduje i da može da pređe u teže kliničke oblike. stabilna hronična angina 2. nakon izlaganja hladnoći ili posle obilnijeg obroka. Ponekad nema paralelizma između kliničke slike i evolucije anatomskih promena. Nestabilna angina pektoris .je oblik koronarne insuficijencije koji se manifestuje bolovima u grudnom košu. a u drugih je nepodnošljiv. opšte i biohemijske promene Koronarna insuficijencija podrazumeva smetnje u koronarnom krvotoku a manifestuje se kao: 1. Bol kod stabilne angine pektoris nastaje kod povećanih metaboličkih potreba miokarda npr. Zbog kratkog trajanja ne dolazi do značajnijih hemodinamskih poremećaja. dok kod drugih oblika angine pektoris dolazi do depresije S-T segmenta.hemodinamski poremećaji.bol kod ovog oblika angine pektoris se razlikuje od prethodnih po tome što nije posledica povećanog rada miokarda već se obično javlja u mirovanju pa i u toku sna. može da nastane zbog pogoršanja ranije postojeće stabilne angine pektoris kada napadi bolova postaju učestaliji.

Smrt kod tamponade nastaje kada intraperikardni pritisak pređe 1. Kod konstriktivnog perikarditisa najtipičniji nalaz je perikardno trenje a nastaje pokretanjem srca i trenjem parijetalnog i visceralnog perikarda čije su površine neravne zbog fibrinskih naslaga. može da traje satima pa i danima uz vrlo često znake šoka. može da dođe do pada krvnog pritiska i rezvoja šoka. znojanje i uznemirenost. Komplikacije infarkta miokarda mogu da budu : 1. a pošto je infarkt češći u levoj komori obično se zastoj ispoljava u plućima pa može iznenada da nastane edem pluća.Metabolički poremećaji u zoni nekroze remete normalno sprovođenje nadražaja zbog toga može da dođe do aritmija. cavu superior inferior onemogućujući punjenje srca što dovodi do pada krvnog pritiska. a ako nastane postepeno srce se prilagođava tako da je potrebno i preko 1000 ml tečnosti da bi došlo do tamponade. malaksalosti. 58 . Perikardno trenje može da se izgubi pojavom perikardnog izliva. Simptomi infarkta su : iznenadni. a kada počne resorpcija izliva trenje može ponovo da se pojavi.7 kPa. Hemodinamski poremećaji u akutnom eksudativnom i hroničnom konstriktivnom perikarditisu su posledica otežanog dijastolnog punjenja.fosfokinaze AST i ALT (transaminaza) laktat dehidrogenaze Hemodinamski kod infarkta miokarda zbog insuficijencije najčešće leve komore (najčešće je ona zahvaćena infarktom) smanjuje se udarni i minutni volumen. Perikard smanjuje trenje srca sa okolinom i sprečava prenošenje infekcije sa pluća ili pleuralne šupljine. stvaranje tromba na zidu leve komore koji može da otkidanjem njegovih delova bude uzrok embolijama u perifernim organima 4. Tamponada srca je stanje kod koga je zbog perikardnog izliva onemogućena dijastola komora. Hemodinamski poremećaji u bolestima perikarda Perikard ima svoju visceralnu seroznu opnu i svoju parijatalnu fibroznu opnu koje su međusobno razdvojene malom količinom tečnosti. Krvni pritisak može u početku da bude povišen a zatim postepeno pada. Nedostatak perikarda urođen ili posle hirurške intervencije obično ne dovodi do poremećaja. Nekroza miokarda dovodi i do opštih reakcija organizma.dolazi do : • povećanja broja leukocita • ubrzanja sedimentacije • postoji umerena hiperglikemija • povećanje koncentracije fibrinogena • povećanje koncentracija enzima : kreatin . uz istovremeno postojanje venske hipertenzije zbog tamponade. zbog otežanog utoka krvi u srce i zbog nemogućnosti dovojnog širenja srca u dijastoli. šoka pa i smrti. bledilo. ruptura papilarnog mišića što stvara akutnu mitralnu insuficijenciju 3. aneurizma srca i dr. Tamponadu srca može da izazove i mala količina perikardnog izliva ako nastane naglo. jak bol iza grudne kosti. a prisutna krv u perikardu uz to vrši kompresiju na pretkomore koje su tanjeg zida i na v. povišenja telesne temperature i laboratorijskih promena . ruptura srčanog mišića 2. Zbog ishemije oštećenog dela miokarda snaga kontrakcije slabi što može da dovede do kardiogenog šoka.

59 . dolazi do vazodilatacije. mehanizam za kontrolu pritiska promenom volumena tečnosti Regulisanje krvnog pritiska nervnim mahanizmom . Konstriktivni perikarditis najčešće nastaje kao posledica iradijacije. minutni volumen i indirektno ukupni periferni otpor. Tokom dana postoje i normalne varijacije krvnog pritiska a vezane su za stanje fizičke i psihičke aktivnosti. nervna kontrola 2.0 kPa. Usled toga se smanje venski priliv srcu. čiju suštinu predstavlja održavanje proporcionalnog odnosa između minutnog volumena srca i ukupnog perifernog otpora. Kod konstriktivnog perikarditisa zbog konstrikcije srca otežana je dijastolna relaksacije i manja je sistolna kontrakcija komora što se manifestuje porastom intraperikardnog pritiska. povećavajući aktivnost vagusa.6 kPa). draženje Baroreceprora se smanjuje. Humorska kontrola . tuberkuloze ili je neoplastičke prirode ili je nepoznatog uzroka.Tamponada perikarda se može razviti i kod rupture aneruizme aorte ili aneurizme srca. humorska kontrola Mehanizmi za dugotrajnu regulaciju krvnog pritiska su : 1. povećava protok kroz sva tkiva i povišava ukupni periferni otpor. Mehanizami za brzu regulaciju krvnog pritiska su : 1. duvana. Mehanizam za dugotrajnu kontrolu krvnog pritiska : Kod povišenog krvnog pritiska bubrezi zbog povišenog perfuzijskog pritiska.3 . izlučuju veću količinu tečnosti i elektrolita što smanjuje volumen plazme.2. lekova. bazni pritisak. srca dovode do povišenja intraperikardnog pritiska na visinu koja ometa dijastolno punjenje komora krvlju.Baroreceptori su nervni završeci na račvama karotidnih arterija. Svi uzroci tamponade perikarda tj. za sistolni pritisak. ovi impulsi dolaze do moždanog stabla koji vrši inhibitornu aktivnost na simpatički vazomotorni centar. u luku aorte. Niske vrednosti krvnog pritiska su naročito zabeležene za vreme sna i to je tzv.se odvija preko mehanizma renin-angiotenzin-aldoster. uzimanje kafe. Kolebanje arterijskog pritiska između ove vrednosti i normalnog krvnog pritiska naziva se graničnom ili labilnom hipertenzijom. Arterijski pritisak = minutni volumen x ukupni periferni otpor Ova vrednost predstavlja silu kojom krv deluje na jedinicu površine krvnog suda. Sistemski arterijski pritisak se održava na odgovarajućim vrednostima sadejstvom mnogih mehanizama. I obrnuto. Pri promeni položaja tela iz ležećeg u stojeći kod nekih ljudi dolazi do blagog pada krvnog pritiska 1. zadržavanje tečnosti povećava venski priliv u srce. povrede grudnog koša i dr. mehanizam za kontrolu pritiska bubrezima 2. pada krvnog pritiska. Kod pada krvnog pritiska mehanizam je obrnut. a dijastolni se neznatno povisi. Efektivni pritisak koji potiskuje krv kroz cirkulaciju i osigurava zadovoljavajući protok kroz tkiva je srednji arterijski pritisak. Opšta patofiziologija krvnog pritiska Arterijska hipertenzija je stanje trajno povišenog sistolnog pritiska iznad 160 mm Hg (21 kPa) ili i dijastolnog iznad 95 mm Hg (12. i još nekim krvnim sudovima gornjeg dela tela koji reaguju na rastezanje zida pri povišenju krvnog pritiska.

etiopatogeneza i posledice O suštini esencijalne hipertenzije u kojoj učestvuju brojni faktori malo se zna. Uz napred navedene činioce smatra se da i postojanje natriureznog hormona ima uligu u nastanku hipertenzije. oboljenja kardiovaskularnog sistema 6. Uzroke hipertenzije treba tražiti u : 1. mada sam mehanizam njenog nastanka nije poznat. Hipertenzije poznatog uzroka nazivaju se sekundarne arterijske hipertenzije. na šta ukazuju podaci o porodicama sa učestalom arterijskom hipertenzijom. Sekundarne arterijske hipertenzije . metabolički poremećaji 3. a deluje tako što inhibiše funkciju natrijum-kalijumove pumpe. čime se remete normalni gradijenti elektrolita u i izvan ćelije zbog čega se povećava koncentracija natrijuma intracelularno. Veliki značaj se pridaje primarnoj retenciji soli i vode nastaloj zbog povišene bubrežne vaskularne rezistencije u početku reverzibilne a kasnije praćene strukturnim promenama. ređe su od primarnih.etiopatogeneza i posledice Arterijska hipertenzija je stanje trajno povišenog sistolnog i/ili dijastolnog pritiska. dovodeći do vazokonstrikcije. a što povećava tonus i reaktivnost glatkih mišića krvnih sudova. oštećenja mnogih organa u tom sistemu predstavlja pokretač za nastanak hipertenzije. a pri sniženju pritiska odgovara retencijom natrijuma i vode što dovodi do povećanja pritiska. i čine od 6-10 %. Prekomerno unošenje natrijuma je odlučujuće za hipertenziju. Nikotin iz duvana deluje hipertenzivno jer dovodi do oslobađanja noradrenalina iz adrenergijskih nerava. oboljenja nervnog sistema 5. povećanja perifernog vaskularnog otpora i nastanka arterijske hipertenzije. Povećano lučenje renina sem kod smanjenog bubrežnog perfuzijskog pritiska postoji i kod stresa. Esencijalna arterijska hipertenzija .6 kPa) za dijastolni smatraju se arterijskom hipertenzijom. Izostavljanje soli i upotreba salidiuretika dovodi do sniženja krvnog pritiska. Značajna uloga se pridaje genskim činiocima. u naporu kod oštećenja jukstaglomerularnog aparata kod glomerulonefritisa smatre se da sistem renin-angiotenzin-aldosteron ima značaj za nastanak arterijske hipertenzije. 60 . koji se pojačano luči kod pojačane retencije natrijuma.U složenom sistemu koji održava normalne vrednosti arterijskog krvnog pritiska. što je praćeno istovremenim povećanjem i koncentracije kalcijuma u ćeliji. jatrogena oštećenja i dr. oboljenjima bubrega 2. Prema kriterijumima SZO vrednosti krvnog pritiska iznad 160 mm Hg za sistolni (21 kPa) i 95 mm Hg (12. a noradrenalin deluje vazokonstriktorno čime povećava periferni vaskularni otpor i vodi ka hipertenziji. Glatke mišićne ćelije krvnih sudova koje su bogatije natrijumom sadrže i više kalcijuma koji pojačava kontrakciju i tenziju krvnog suda. Povećanje aktivnosti renina je odgovorno za nastanak renovaskularne hipertenzije. hormonski poremećaji 4. Gojaznost. povećano uzimanje alkohola i duvana doprinose nastanku hipertenzije. Hipertenzivni bubreg ima karakteristiku da se ubrzanom natriurezom oslobađa povećanog volumena plazme znatno pre nego normalan bubreg.

često se takođe luči i veća količina aldosterona što dovodo do hipertenzije. 61 . Kod dijabetesne nefropatije hipertenziju uzrokuje interkapilarna glomeruloskleroza praćena bubrežnom insuficijencijom i hipervolemijom. Connova bolest).parenhimska i vaskularna mogu da dovedu do hipertenzije po dva mehanizma: • zbog poremećaja ekskretorne funkcije bubrega i povećanja volumena plazme • pokretanjem mehanizma renin-angiotenzin-aldosteron i time povećanja periferne rezistencije Povećanje volumena plazme je glavni činilac za nastanak hipertenzije u slučaju bubrežne insuficijencije. zbog čega dolazi do smanjenog lučenja renina. povišenja vaskularnog otpora i hipertenzije. zbog poremećene funkcije centra za regulaciju krvnog pritiska u produženoj moždini. Arterijska hipertenzija kao posledica aterosklerotskih promena na aorti i ostalim velikim arterijama koje dovode do smanjenja elastičnosti krvnih sudova. U slučajevima kada postoji hipertenzija kod normalnog volumena plazme i kod normalnih vrednosti renina. Mehanizam delovanja renina : U slučaju pada perfuzije bubrega. a od njega pod dejstvom konvertaze angiotenzina nastaje angiotenzin II koji je jedan od najsnažnijih vazokonstriktora dovodeći do vazokonstrikcije. ćelije jukstaglomerularnog aparata bubrega oslobađaju enzim renin koji deluje na protein plazme angiotenzinogen koji prelazi u aktivni oblik angiotenzin I. Kod Syndroma Cusning pored povećane sekrecije kortizola.tj. Tumori povrede ili zapaljenja mozga mogu da dovedu do aretrijske hipertenzije. Ceo ovaj sistem dovodi do povišenja sistemskog arterijskog pritiska čime se povećava perfuzija bubrega. Hipertenzija kod feohromocitoma . ali povišenih vrednosti renina.Oboljenja bubrega . Noradrenalin dovodi do vazokonstrikcije prvenstveno. uz strukturne promene u perifernim krvnim sudovima (aterosklerotske) što je tipično za dijabetes. tumora srži nadbubrežne žlezde koja produkuje povećane količine adrenalina i noradrenalina. što dovodi do retencije soli i vode i simptoma arterijske hipertenzije (Primarni aldosteronizam. dok adrenalin više povećava frekvenciju i minutni volumen srca. kao posledica hipervolemije. Renovaskularni oblik hipertenzije može da nastane zbog : • urođene anomalije bubrežne arterije • zbog stečenog aterosklerotskog suženja Oba oblika dovode do ishemije bubrega koja dovodi do povećane sekrecije renina što predstavlja osnovni mehanizam hipertenzije. uzročnik može da bude enzim tonin. koji se stvara u bubregu i u submaksilarnim žlezdama koji aktiviše angiotenzin II koji dovodi do vazokonstrikcije krvnih sudova. Oboljenja nadbubrežne žlezde Kod hiperplazije ili tumora kore nadbubrga dolazi do pojačanog lučenja aldosterona. Sem izazivanja vazokonstrikcije angiotenzin II stimuliše koru nadbubrežne žlezde na lučenje aldosterona. koji dovodi do retencije natrijuma i vode i tako dolazi do povećanja volumena plazme.

Vrste plućne hipertenzija : 1.pulmonalis je znatno niži od pritiska u velikom arterijskom krvotoku i iznosi 3. Nađeno je da je hipoksija glavni uzrok plućne vazokonstrikcije kao uzročnika povećanog otpora toku krvi kroz grane a.3 iako kroz plućnu vaskularnu mrežu čija je zapremina 6-7 puta manja od zapremine vaskularne mreže velikog krvotoka protiče ista količina krvi u minutu kao kroz vaskularnu mrežu velikog krvotoka.3/1.nastaje kada postoje smetnje u oticanju krvi iz pluća npr. Opstruktivna plućna hipertenzija može da nastane i kao posledica raznih oboljenja pluća. Poremećaj cirkulacije naročito dolazi do izražaja u naporu kada nastaje potreba za povećanim minutnim volumenom a kada se zbog povećanog otpora u plućnoj vaskularnoj mreži smanji mogućnost povećavanja minutnog volumena. Pasivna plućna hipertenzija . ishemijska bolest srca. kod : • mehaničkih prepreka koje otežavaju normalno proticanje krvi kroz levo srce npr. 3. npr. • oboljenja koja izazivaju slabost miokarda npr.povećano stvaranje aldosterona. kardiomiopatija. chr. mitralna stenoza. Opstruktivna plućna hipertenzija . Plućnom hipertenzijom se smatra pritisak u a.Hipertenzija u trudnoći . konstriktivni perikarditis i dr. Patofiziologija plućne hipertenzije : Povećana količina krvi u plućima čini da se povećava rigidnost (čvrstoća) pluća i da opada njihova rastegljivost pa je zbog toga potreban veći rad disajne muskulature za normalno disanje što izaziva dispneju. dilatira i na kraju dolazi do njene insuficijencije.bronhitis. Plućna hipertenzija : etiopatogeneza. Hiperkinetska plućna hipertenzija .nastaje kada se znatno poveća količina krvi koja stalno protiče kroz pluća.pulmonalis preko 4/2 kPa. Uzroci povećanja otpora u plućnoj vaskularnoj mreži su : • kada su arterije sužene zbog vazokonstrikcije • kada su sužene zbog patohistoloških promena na arterijskom delu plućne vaskularne mreže u vidu zadebljanja intime i hipertrofije medije krvnih sudova što je uzrok da krvni sudovo postanu rigidni i da im se suzi lumen. Zbog savladavanja povećanog otpora koji postoji u plućnoj vaskularnoj mreži. pa je hipervolemija začajna hemodinamska odlika. desna komora srca hipertrofiše. Male plućne arterije i arteriole su glavno mesto vazokonstrikcije kao posledica hipoksije koja nastaje zbog hipoventilacije alveola bilo kog uzroka. 2. što se javlja recimo kod srčanih mana sa levo desnim šantom gde jedan deo volumena krvi kruži samo kroz pluća izbegavši zbog šanta cirkulaciju kroz veliki krvotok. arterijska hipertenzija i dr. 62 . emfizem pluća i dr. estrogena i kortizola dovodi do povećanja volumena.nastaje kada se otpor protoka krvi poveća u arterijskom delu pluća vaskularne mreže.pulmonalis. zahvaljujući velikoj rastegljivosti i specifičnoj građi plućne vaskularne mreže. podela i hemodinamski poremećaji Pritisak u a.

femoralis. Lokalni mehanizmi regulacije protoka krvi rezultat su stvaranja metabolita koji deluju direktno na arteriole pa se one šire. Uz bol simptomi poremećaja cirkulacije u arterijama su bledilo i cijanoza kože i odsustvo pulsa na perifernim arterijama. Organske bolesti arterija . Pri radu bol je izraženiji jer se stvara više produkata metabolizma.95 % su aterosklerotskog porekla Postoji suženje lumena arterija sve do njihove potpune okluzije što uzrokuje ishemiju odgovarajućeg tkiva a stepen ishemije zavisi od razvijenosti kolateralnog krvotoka. u snu znači da bolest napreduje i da je zbog ishemije nerava došlo do ishemičke neuropatije. ako je aktivnost vazomotornog centra povaćana dolazi do vazokonstrikcije a ako je njegova aktivnost smanjena dolazi do vazodilatacije. To je tok hroničnog okluzivnog oboljenja arterija ekstremiteta. primaran (idiopatski) b. sekundarni (kod kolagenoza) Rejnov fenomen se manifestuje u početku zbog vazokonstrikcije bledilom prstiju ruku i nogu. organski poremećaji Funkcijski poremećaji : 1. a bol nestaje u mirovanju. Poremećaji u perifernom venskom krvotoku najčešće su uzrokovani trombozom vena. Protok krvi kroz organ zavisi od njegovih trenutnih potreba. što se na donjim ekstremitetima manifestuje npr. Ako ishemija duže traje uz nedovoljnu kolateralnu cirkulaciju doći će do nekroze (gangrene). a kako su kolaterale u venskom krvotoku dobro razvijene ovo će da se manifestuje samo ako su zahvaćeni veliki venski sudovi npr. 63 . U početku postoji samo otok (edem) ekstremiteta sa cijanozom i proširenim kolateralama na površini. Najkarakterističniji simptom bolesnika sa hroničnim okluzivnim oboljenjem je bol koji nastaje zbog nakupljanja metabolita distalno od okluzije jer insuficijentan krvotok nije u stanju da ukloni metabolite koji se lokalno stvaraju naročito pri aktivnosti jer draže nervne završetke. posle hodanja što se zove claudicatio intermitens (povremeno šepanje). U normalnom stanju vazomotorni centar održava arteriole u stanju delimične vazokonstrikcije. Akutna okluzija arterija koju može da uzrokuje embolija ili tromboza prekid krvotoka nastaje naglo pa nema vremena da se razvija kolateralna cirkulacija. v. koje zbog sporijeg proticanja krvi zameni cijanoza. Vazospazam krvnih sudova javlja se u napadima a prestaje spontano ili zagrevanjem. a kada se intravaskularna zapremina znatnije povisi nastaju bledi testasti edemi jače izraženi. U odmaklom stadijumu bolesti ostavlja trofičke promene na koži prstiju. čak i ono malo kolaterala koje postoje kod refleksnog spazma proksimalno i distalno od mesta okluzije ne obavljaju svoju funkciju pa se nekroza razvija brzo. a regulacija toga protoka je pod kontrolom vazomotornog centra i lokalnih mehanizama.Lokalni poremećaji perifernog krvotoka Pored srčane insuficijencije najčešći uzrok nedovoljnog snabdevanja tkiva krvlju su oboljenja perifernih arterija i vena. Poremećaji arterijskog krvotoka : 1. funkcijski poremećaji 2. Raynaud (Rejov) fenomen koji može da bude : a. Ako se bol javlja i u mirovanju npr.

najčešće se sreće. kod arterijske hipertenzije. Biotovo disanje . disanje je zbog toga jako čujno. obstruktivni bronhitis. tri ili četiri respiracije različite dubine koje se ponavljaju posle određenog intervala vremena. Usled edema sluznice bronha. da bi se ciklus dalje ponavljao.ubrzano disanje. i to kod bolesnika sa obstruktivnom bolešću pluća kao što je chr. Javlja se kod dijabetične ketoacidoze. gušenja.Stokesovo disanje se odlikuje smenjivanjem faze apneje sa fazom postepenog ali sve jačeg i dubljeg disanja koje se zatim postepeno smanjuje i prelazi u apneju. manje je rastegljivo i za ventilaciju je potreban veći disajni rad. Može da se javi kod oboljenja disajnih puteva i pluća. što se manifestuje kao dispneja. Kvalitativni poremećaji disanja . pluća postaju tvrda i nerastegljiva te je za širenje pluća tj. kod nekih intoksikacija i kod tumora mozga. Javlja se kod povišenog intrakranijalnog pritiska i kod tumora mozga i oštećenja mozga druge prirode. veći disajni rad. Sreće se kod bolesnika sa aterosklerozom.usporeno disanje. Dispneja može da bude : 1. Kod difuznih fibroza pluća. hipersekrecije bronha i spazma bronha povećan je otpor strujanju vazduha kroz disajne puteve što zahteva za njegovo savladavanje više energije tj.karakteriše se dubokim intenzivnim respirecijama. Javlja se kod povećane telesne temperature. primarno srčanog porekla Dispneja plućnog porekla .Kvantitativni poremećaji disanja Tahipneja .dispnea i ortopnea Dispneja je osećaj nedostatka vazduha ili otežanog disanja tj. može da se javi kod zdravih osoba kao kompenzatorni mehanizam u naporu ili uzbuđenju.nastaje kod insuficijencije levog srca pri čemu nastaje zastoj u plućnom krvotoku.odlikuje se pojavom dve. Javlja se kod uremijskih stanja usled nagomilavanja organskih i neorganskih kiselina koje se ne eliminišu putem bubrega. Kusmaulovim disanjem organizam pokušava da hiperventilacijom izluči ugljendioksid i time bar malo kompenzuje pH krvi. Bradipneja . Dispneja srčanog porekla . inspirijum potreban veći disajni rad. Kusmaulovo disanje . astma prenijalna i emfizem pluća. primarno plućnog porekla 2. najčešće se javlja kod poremećene funkcije respiratornog centra Cheyn . 64 .

Hemoptizije mogu da se jave kao posledica kašlja zbog povišenog intrabronhijalnog pritiska. apergiloze. Visceralna pleura nije izvor bola jer ne sadrži senzitivne već samo vegetativne nervne završetke. Refleksnu draž za kašalj sa sluznice bronha. iskašljavanje. Ređe impulsi dolaze sa pleure. Promene u larinksu. U polusedećem ili sedećem položaju priliv venske krvi u desno srce je manji pa je plućna kongestija tj. respiratorni bol i respiratorno krvarenje Kašalj (tussis) . a predstavljaju iskašljavanje manje količine krvi. dok je otpor proticanja vazduha kroz preostale disajne puteve normalan. tuberkuloze i dr. Naglo razmicanje glasnica omogućuje da vazdušni stub eksplozivno krene kroz velike disajne puteve noseći pred sobom nagomilanu sluz. Sastoji se iz dubokog inspirijuma. dijafragmelnom delu postoji inervacija u perifernom delu od interkostalnih živaca. vlažan. Normalna sluz iz disajnog stabla je bezbojna. Kašalj. Bol je najjači na kraju inspirijuma ili pri kašlju. Kod karcinoma pluća. bolesti. tumor).phrenicusa. a hemoptoja se javlja kao posledica patološkog procesa destrukcije. bronhima ili glasnicama čine da kašalj dobije poseban tonalitet. a bakterijska infekcija u disajnom stablu daje gnojni ispljuvak žute ili zelene boje. a u donjem delu tj.je izbacivanje sluzi ili gnoja kroz usta u spoljašnju sredinu ili se taj sadržaj proguta i za takava kašalj sa iskašljavanjem se kaže da je produktivan tj. Pod vitalnim kapacitetom se podrazumeva zbir disajnog volumena. a levo srce zbog insuficijencije ne može da ispumpa svu ovu količinu.je refleksna radnja u mehanizmu čišćenja disajnog stabla. Iskašljavanje . postoji zastoj u plućima. najčešće u vidu končića krvi u ispljuvku. inspiratornog rezevnog volumena i ekspiratornog rezervnog volumena : VC = DV + IRV + ERV Kod restriktivnog sindroma nastaje smanjenje aktivne respiratorne površine pluća preko koje se obavlja razmena gasova. u bočnom delu. a u centralnom delu postoji inervacija od n.ekspektoracija . čestice prašine ili zapaljeneske promene. u početnoj fazi. Restriktivni poremećaj ventilacije Kod restriktivnog sindroma najvažniji činilac je smanjenje vitalnog kapaciteta. potpunog zatvaranja glotisa adukcijom glasnica sa snažnom kontrakcijom svih ekspiratornih mišića posebno trbušne prese te se naglo podiže pritisak u disajnim putevima. strano telo. Respiratorni bol je vezan za zahvatanje parijetalne pleure koja inervisana interkostalnim živcima. manja je rastegljivost plućnog tkiva prepunjenog krvlju što zateva veći disajni rad nego normalno pa se javlja dispneja. prozračna. trahei. Klinički se manifestuje polusedećim ili sedećim položajem da bi ublažio dispneju koja se javlja u ležećem položaju. pa se u pluća ulivaju veće količine krvi.predstavlja oblik dispneje koji nastaje zbog insuficijencije levog srca. brzinom većom od 200 km/h. a kod edema pluća ispljuvak je penušav i može da bude sukrvičav (malinast). 65 . traheje i larinksa čine sluz.Ortopneja . suv kašalj i može da bude uzrokovan zapaljenskim ili nezapaljenskim promenama na disajnim putevima (zapaljenje sluznice. a hemoptoja je iskašljavanje krvi. neprijatnog mirisa. Hemoptizije mogu da se jave kod hroničnog bronhitisa npr. zbog toga što kod insuficijencije levog srca u horizontalnom položaju bolesnika postoji povećan venski priliv u desno srce iz trbušne duplje i donjih ekstremiteta. plućna staza manja što se manifestuje time da bolesnik lakše diše. Kašalj bez iskašljavanja je naproduktivan tj.

opstrukcija uzrokovana promenama u malim disajnim ptevima dnosno u plućnom tkivu Dijagnozni kriterijumi opstrukcije su : 1. a kod opstruktivnog poremećaja ventilacije on je smanjen. hroničnim obstruktivnim bronhitisom 2. emfizemom pluća Po mestu nastanka razlikuju se dve vrste opstrukcije : 1. 8. Kod opstruktivnih oboljenja najčešće postoji opstrukcija i malih i velikih disajnih puteva samo je jedna od njih dominantnija. Posledica uvećanog disajnog rada je dispnea. zbog povećanog otpora strujanju vazduha ova vrednost je smanjena. bilo zbog smanjene rastegljivosti pluća (difuzne fibroze pluća. bilo zbog smanjene rastegljivosti pleure (fibrotoraks ili pleuralni izlivi).Nastaje kod sledećih oboljenja : 1. opstrukcija uzrokovana promenama u velikim i srednjim disajnim putevima 2. povišen otpor strujanju vazduha u disajnim putevima pri mirnom disanju 2. Opstruktivni poremećaj ventilacije Radi se o nizu patoloških pojava koje nastaju kao posledica opstrukcije strujanju vazduha kroz disajne puteve. odsustvo znakova difuzne opstrukcije u disajnom stablu Kod odmaklih promena disajni rad je povećan bilo zbog deformacija grudnog koša (kifoza. skolioza).skolioza i dr. smanjen vitalni kapacitet 2. bronhijalnom astmom 3. tromboembolije pluća 3. pneumotoraksa 5. Tifnoov indeks koji predstavlja odnos FEV1 / VC x 100 je normalan. Kod restriktivnog poremećaja ventilacije brzina strujanja vazduha je smanjena ali ne zbog povećanog otpora što je tipično za opstruktivan poremećaj ventilacije već zbog smanjenog vitalnog kapaciteta. Kod opstruktivnih plućnih bolesti. nakon operativnog odstranjenja dela pluća i dr. granulomatoze pluća kao sarkoidoza i tuberkuloza).) 7. a javlja se kod bolesnika sa : 1. tumora pluća 4. velikih pleuralnih izliva 6. deformacije skeleta grudnog koša (kifoza. tuberkuloze Dijagnostički kriterijumi za postavljanje dijagnoze restriktivnog poremećaja ventilacije su : 1. 66 . fibroze pluća 2. smanjen volumen forsiranog ekspiratornog volumena (FEV1) u prvom sekundu Pod forsiranim ekspiratornim volumenom u prvom sekundu se podrazumeva onaj volumen koji se izdahne u prvom sekundu nakon maksimalnog inspirijuma.

vrtložnog tipa.u plućnom tkivu Kod emfizema pluća potisna sila ekspirijuma nije više u stanju da u toku normalnog trajanja ekspirijuma istisne prethodno udahnutu zapreminu vazduha. Faza molekulske difuzije odvija se od mesta gde prestaje strujanje vazduha do alveolnih zidova. Svaka promena promera disajnih puteva izazvana spazmom glatkih mišića. edemom ili nagomilanim sekretom dovodi do povećanja otpora strujanju vazduha. Kao dobar parametar za razlikovanje opstruktivnog od restriktivnog dasanja može da posluži Tiffeneauov indeks (Tifno) koji predstavlja FEV1 / VC x 100.Opstrukcija uzrokovana promenama u središnjim disajnim putevima U traheji i u prvih 5-6 generacija disajnih puteva normalno. Dinamička opstrukcija i kolaps disajnih puteva usled promena u malim disajnim putevima tj. Zbog emfizema pluća smanjena je retraktilna sposobnost pluća tj. Nakon što se vazduh udahne stoji faza protoka ili strujanja vazdušnih masa i faza difuzije. plućno tkivo sadrži veću količinu vezduha (hiperinflacija) pa su rezidualni i totalni plućni kapacitet uvećani. 67 . Pri tome se gasni molekuli kreću iz sredine sa višom koncentracijom ka sredini sa nižom koncentracijom gasa. Ukoliko je rasprostranjenost ovih promena veća tj. U fazi protoka vazduh se nejednako raspoređuje u pojedine delove pluća zbog asimetričnosti grananja disajnih puteva i nejednakosti njihovog promera i dužine. što ima za posledicu da grudni koš ima veću zapreminu nego normalno. a kod restriktivnih bolesti je normalan. ukoliko je zahvatila veći broj disajnih puteva utoliko je poremećaj ventilacije teži. to se odražava na glavnu respiratornu funkciju. Poremećaji alveolne ventilacije i distribucije gasova Značaj alveolne ventilacije je u tome što svaki poremećaj alveolne ventilacije dovodi do promene sastava respiratornih gasova u krvi. brzina strujanja vazduha je vrlo valika. U takvim slučajevima u respiracijsku zonu prodire manja količina vazduha a kao posledica toga javlja se manji obim ventilacije odgovarajućih alveolnih prostora. što znači da se otežava istiskivanje vazduha iz pluća posebno na početku ekspirijuma kada je brzina strujanja vazduha najveća. Ukoliko je opstrukcija teža utoliko je FEV1 niži. koji je kod opstruktivnih bolesti smanjen. Patološke promene naročito opstrukcije malih disajnih puteva dovode do poremećaja ventilacije pojedinih delova pluća takvog stepena da se to odražava na celokupnu alveolnu ventilaciju. Alveolna ventilacija obuhvata onaj deo ukupne ventilacije pluća koji ventiliše vazduh alveolnih prostora. Kod poremećaja distribucije gasova kiseonik ne doseže normalni parcijalni pritisak u alveolama. Ventilacija alveolnih prostora u normalnim uslovima nije podjednaka u svim delovima pluća. ima zbog toga bačvast oblik (oblik bureta). Dijagnoza ove vrste opstrukcije se postavlja na osnovu toga što su smanjene vrednosti FEV1. Osnovni cilj alveolne ventilacije je omogućavanje adekvatne razmene gasova između alveolnih prostora i krvi u plućnim kapilarima. sposobnost skupljanja pluća u ekspirijumu. Alveolna ventilacija je smanjena i zbog toga se ne eliminiše potrebna količina ugljendioksida.

etiopatogeneza i podela Respiratorna insuficijencija je obolenje za koje je karakteristično pogoršanje razmene respiratornih gasova. Hiperkapnija i hipoksemija prećene su metaboličkom acidozim i dovode do vazokonstrikcije u plućnom krvotoku i vazodilatacije cerebralnih krvnih sudova. hiperkapnija Respiratorna insuficijencija u svom akutnom ili hroničnom obliku dovodi do poremećaja razmene respiratornih gasova. Dolazi do vazokonstrikcije u plućnom krvotoku i vazodilatacije cerebralnih krvnih sudova. Respiratorna insuficijencija . somnolentni. naglo opterećuju desno srce i time daju sliku akutnog plućnog srca. Akutna respiratorna insuficijencija se može podeliti u hiperkapnički oblik gde je povišen parcijalni pritisak ugljendioksida a snižen parcijalni pritisak kiseonika i hipoksemički oblik sa sniženim parcijalnim pritiskom kiseonika i normalnim ugljendioksidom. porast krvnog pritiska u početku ali se kasnije razvojem respiratorne acidoze smanjuje minutni volumen srca i sistemski pritisak pada. redukcije vaskularne mreže i gubitka kompenzatornih mehanizama. Može da bude akutno i hronično. Glavni uzroci hiperkapnije su smanjenje ukupne minutne ventilacije i povećanje ventilacija mrtvog prostora. Postoji cijanoza. Posledice respiratorne insuficijencije . Akutni oblik respiratorne insuficijencije nastaje zbog hipoventilacije praćeno hiperkapnijom. gde smanjenje parcijalnog pritiska kiseonika u alveolnom vazduhu ispod polovine normalne vrednosti izaziva vazokonstrikciju u arterijskom delu plućnog krvotoka.hipksija. Hipoksemična akutna respiratorna insuficijencija nastaje zbog poremećenog odnosa plućne ventilacije i perfuzije. soporozni. ugljendioksida i kiseonika. Pri opštoj hipoksiji svih alveola vazokonstriktivni poremećaj je generalizovan na celu arterijsku mrežu u plućima pa se razvija hipoksična plućna hipertenzija. Hronična respiratorna insuficijencija nastaje kao posledica obolenja plućnog parenhima. 68 . Otpor toku krvi kroz pluća se povećava delom zbog iskjučenja iz cirkulacije plućne mreže u koju dovodi krv embolizovana arterija a delom zbog refleksne vazokonstrikcije koja nastaje kao reakcija na naglo izmenjene uslove cirkulacije. da se ubrzo uspostavi normalna cirkulacija. traume glave i neuromuskularnih bolesti.Poremećaji plućne cirkulacije Plućna hipertenzija nastaje u plućnoj emboliji zbog naglog povećanog otpora protoku krvi kroz pluća. Ukoliko je plućna embolija mala može da ne remeti znatnije plućni krvotok. Slične promene javljaju se i kod bronhitisa i bronhijalne astme. Najčešće nastaje kao posledica intoksikacije. Zbog povećanog intrakranijalnog pritiska i dodatnog delovanja hiperkapnije i hipoksemije bolesnici su dezorijentisani. hiperkapnije i hipoksemije. Osim simptoma osnovne bolesti koji je izazvao akutnu respiratornu isuficijenciju postoje simptomi hiperkapnije respiratorne acidoze i hipoksemija. Obimne su plućne embolije koje dovedu do opstrukcije oko 60 % plućne cirkulacije. što takođe dovodi do respiratorne acidoze. Ako je hipoksija lokalozovana na jedan segment pluća vazokonstrikcija će biti ograničena samo na grane plućne arterije koje vaskularizuju hipoksični segment. Poremećaji cirkulacije u plućima javljaju se i kod emfizema gde zbog propadanja periferne kapilarne plućne mreže dolazi do povećanja pritiska u preostalim kapilarima.

Tkivna perfuzija na taj način pada a hipoksija tkiva oštećuje parenhimne organe. U suštini radi se o difuziji gasova. Postoji cijanoza i početni porast krvnog pritiska ali kasnije se progresijom hiperkapnije i respiratorne acidoze smanjuje udarni volumen srca i krvni pritisak pada. Ove bolesti predstavljaju niz pojava koje nastaju usled rasprostranjene opstukcije strujanju vazduha u disajnom stablu. Opstrukcija na nivou malih disajnih puteva tj. smanjena retraktilna sila plućnog tkiva koja se javlja kod emfizema pluća je smanjena pa je potisna sila ekspirijuma takođe smanjena tako da nije više u stanju da u toku normalnog trajanja ekspirijuma istisne prethodno udahnutu zapreminu vazduha. 69 . Dijagnoza opstrukcije može da se postavi lako posmatranjem vrednosti forsiranog respiratornog volumena jer koliko je on manji utoliko je opstrukcija teža. Radi se o povećanju otpora strujanju vazduha u disajnim putevima pri mirnom disanju ili smanjenom forsiranom respiratornom volumenu u prvom sekundu. bolesnici su nemirni i dezorijantisani.Zbog povećanog intrakranijalnog pritiska hiperkapnija i hipoksemija. Patofiziološki poremećaji u najčešćim oboljenjima respiratornih organa Kod hroničnog bronhitisa kao posledica bronhoopstrukcije dolazi do povećanog otpora strujanja vazduha u plućima naročito u fazi ekspirijuma. srednjih ili velikih disajnih puteva. Kako je opstrukcija strujanju vazduha više izražena u ekspirijumu vazduh se otežano i nedovoljno vraća za vreme ekspirijuma pa nastaje hiperinflacija pluća. Hipoksemija podstiče stvaranje hemoglobina preko eritropoteina delovanjem na kostnu srž pa nastaje poliglobulija koja povećava viskoznost krvi i doprinosi porastu otpora u plućnom krvotoku. strujanje vazduha prestaje i zamenjuje ga proces difuzije gasova. Kod takvih bolesnika povišen otpor strujanja vazduha otežava istiskivanje vazduha iz pluća naročito u početku ekspirijuma kada je brzina strujanja vazduha najveća. Udahnuti vazduh s disajnim volumenom oko jednog litra dospeva strujanjem vazdušne mase u srednje i male disajne puteve sve sporije. astma i empfizem pluća. Poremećaji difuzije gasova Alveolorespiracijska funkcija obuhvata razmenu gasova između alveolarnih prostora i krvi u plućnim kapilarima. Slične se promene dešavaju i kod bronhijalne astme i emfizema koje predstavljaju uz bronhitis najčešće oboljenje respiratornih organa. Opstrukcija može da bude na nivou malih. a u respiratornim bronhiolama. Kod opstrukcije u srednjim disajnim putevima i vrlo male promene disajnog puta zbog edema sluznice ili zbog spazma znatno se odražavaju na visinu ukupnog otpora strujanju vazduha u disajnom stablu. Kasnije se pridružuje i anatomska oštećenost plućne vaskulne mreže što dovodi do nastanka fiksirane plućne hipertenzije. kao posledica javlja se povećan disajni rad da bi se savladale prepreke strujanju vazduha. naročito su česte promene u vidu srčanih aritmija i krvarenja iz gastrointestinalnog sistema kao posledica stres ulkusa zbog hipoksije i smanjenog minutnog volumena srca. U bolesnika se javlja dispnea. Poremećaji ventilacije i perfuzije uzrokuju ranu pojavu hipoksemije a kada u plućima preovlada globalna alveolna hipoventilacija ispoljava se hiperkapnija sa respiratornom acidozom. Hronična opstruktivna bolest pluća U hronične opstruktivne bolesti pluća spadaju hronični bronhitis.

Kod plućne embolije ili kod emfizema pluća postoji smanjen ukupni broj aktivnih plućnih kapilara što ograničava proces difuzije gasova. sakuluse i alveolarni prostor. dolazi do pada krvnog pritiska što dovodi do smanjene perfuzije tkiva. Jedan od komenzatornih mehanizama je veće korišćenje pomoćne respiratorne muskulature a drugi je pojačano stvaranje hemoglobina preko eritropoetina koji deluje na kostnu srž.supstance koja smanjuje površinsku napetost u alveolama.110 m2.Najpre postoji difuzija gasova kroz : 1. membrana eritrocita U patološkim uslovima alveolokapilarna membrana može da bude uzrok poremećaju plućne funkcije. Poremećaj koji dovodi do zadebljanja alveolokapilarne membrane se naziva alveolokapilarni blok. Najčešći poremećaji sprovodnog respiratornog sistema nastaju kao posledica suženja disajnih puteva kao posledica konstrikcije edema ili pojačane sekrecije u vazdušnim putevima ili sva tri istovremeno. 70 . Najčešće se radi o bujanju fibroznog tkiva.5 mikrometra. plazma u kapilaru 5. molekulski sloj surfaktanta . Patofiziološki poremećaji sprovodnog respiratornog sistema Sprovodni respiratorni sistem čine vazdušni putevi do respiratornih bronhiola gde prestaje da dominira provodna funkcija već dominira funkcija razmene gasova. Vrlo su česte promene u vidu srčanih aritmija. Normalno je debljina ove membrane od 0. a zatim difuzija kroz 2. izlivu u alveole što sve može da učini alveolokapilarnu membranu znatno debljom nego normalno. Patofiziologija tkivne hipoksije i rezervni adaptivni mehanizam Kao posledica najčešćih hroničnih plućnih bolesti dolazi do hipoksemije i hiperkapnije praćenih metaboličkom acidozom a hipoksemija dovodi kompenzatorno do vazokonstrikcije u plućnom krvotoku i vazodilatacije cerebralnih krvnih sudova. stimulišući stvaranje većeg broja eritrocita što dovodi do poliglobulije koja povećava viskoznost krvi što može u određenoj fazi da ima i negativno dejstvo jer dolaz do porasta otpora plućnom krvotoku. U početku hipoksemija je praćena cijanozom i povećanjem krvnog pritiska a kasnije se progresijom bolesti smanjuje udarni volumen srca. da one ne kolabiraju 2. plazma alveolarnog epitela 3. Smanjena tkivna perfuzija a samim tim i hipoksija oštećuju parenhimne organe. U zdravim plućima ova površina iznosi od 50 . gasnu sredinu tj. slveolokapilarnu membranu Kod difuzije kroz alveolokapilarnu membranu od alveolarnih prostora do eritrocita. molekuli kiseonika prolaze kroz sledeće anatomske strukture : 1.36 do 2. zadebljanju zida krvnih kapilara. Za proces difuzije od značaja je takođe i veličina dodirne površine kroz koju se obavlja difuzija. kroz alveolarne duktuse. kapilarni epitel 4.

pa se u težim slučajevima može javiti hipoksemija i cijanoza. 3. 2. Kod suvog ili fibrinoznog pleuritisa bol ograničava disajne pokrete pa postoji smanjenje vitalnog kapaciteta. postoji restriktivni poremećaj ventilacije zbog kompresije plućnog tkiva zbog gnojnog izliva u pleuri i zbog bola. što uzrokuje pojavu hipoksemije a kada u plućima zbog jače izraženih promena na sprovodnom sistemu preovlada globalna alveolna hipoventilacija ispoljava se i hiperkapnija sa respiratornom acidozom. .emesis je refleksni čin u kome se želudačni crevni sadržaj kroz jednjak i usta izbacuje u spoljašnju sredinu.oksigenacija krvi je i ovde nedovoljna pa postoji hipoksemija . Funkcioni poremećaji respiracije u bolestima pleure Pleuritis predstavlja zapaljenje pleure koje je obično praćeno pojavom manje ili veće količine eksudata u pleuralnom prostoru.zbog postojanja izliva u pleuralnom prostoru. Postoje mišljenja da se radi o rastezanju duodenuma i njegovim kontrakcijama uz inhibiciju pokretljivosti želuca.zbog kolapsa određenog dela plućnog tkiva deo pluća je isključen iz funkcije zog čega je smanjena oksigenacija krvi. dolazi do kompresije plućnog tkiva. ako se lečenje ne počne na vreme i ako se ne sprovodi dobro. bronhijalna astma i emfizem pluća. Veća količina izliva izaziva kolaps većeg dela pluća pa je restriktivni poremećaj ventilacije jače izražen. Kod empijema pleure tj.ako je izliv veliki dolazi i do potiskivanja medijastinuma u suprotnu stranu što smanjuje tj.nausea je neprijatan osećaj u epigastrijumu koji obično prethodi povraćanju. Pleurits može da bude : 1. Promene u funkciji sprovodnog sistema naročito su izražene u hroničnim opstruktivnim bolestima pluća u koje spadaju hronični bronhitis. eksudativni pleuritis 3.Ove promene dovode do otežanog strujanja vezduha naročito u ekspirijumu pa se on zadržava u plućima jednim delom i nastaje hiperinflacija pluća. Etipatogeneza muke i povraćanja Muka . Povraćanje .vomitus . Eksudativni pleuritis . a gasne analize u arterijskoj krvi su uglavnom normalne. fibrinozni ili suvi pleuritis 2. Poremećaji ventilacije dovode vremenom i do poremećaja perfuzije jer se javlja vazokonstrikcija. gnojni pleuritis ili empijem pleure Poremećaji plućne funkcije : 1. gnojnog pleuritisa u akutnoj fazi bolesti poremećaj ventilacije je sličan kao kod eksudativnog pleuritisa. . 71 . Povraćanje kao složen refleksni čin je koordinisano iz centra za povraćanje koji se nalazi u produženoj moždini. Mehanizam nastanka nije potpuno jasan.u kasnijoj fazi bolesti dolazi do poremećaja ventilacije zbog fibroznih promena. remeti ventilaciju i drugog plućnog krila. . što sve čini da krajnji ishod empijema pleure bude trajno restriktivno oštećenje plućne ventilacije sa pojavom hronične plućne insuficijencije i hroničnog plućnog srca.

2. obično je tup. Najčešće je povraćanje koristan refleksni mehanizam kojim se iz želudca i početnih delova tankog creva izbacuju štetne supstance. podizanja mekog nepca koje sprečava da vazduh i povraćeni sadržaj uđu u nazofarinks. Kod stenoze pilorusa otežano je pražnjenje želudca u dvanaestopalačno crevo pa se u povraćenim masama zbog dužeg zadržavanja hrane u želudcu može naći hrana koju je bolesnik jeo prethodnog dana. Povraćanje kao posledica nadražaja unutrašnjeg uva se viđa kod upale uva. zapaljenjem ili tumorom mozga. 5. duodenumu i drugim organima trbušne duplje. Voljno povraćanje je povraćanje nadražajem receptora u ždrelu. Impulsi se iz slobodnih nervnih završetaka prenose preko aferentnih vlakana preko tractus spinotalamicusa do talamusa. 3. 1. a iz talamusa u koru zadnje centralne vijuge. Bol kod šupljih organa može da izazove : . Karakteristika centralnog povraćanja je da mu ne prethodi muka. a ovi receptori se s obzirom na tip draži dele na mehanoreceptore i hemoreceptore. Vomitus matutinus je jutarnje povraćanje na prazan želudac kod obolelih od hroničnog gastritisa. U obolelih bez svesti zbog toga što ne dolazi do zatvaranja glotisa može kao komplikacija da dođe do aspiracije povraćenog sadržaja i ugušenja. 4. dubok i nejasno ograničen.kontrakcije šupljih oragana .Uzroci povraćanja : Nadražaj mehanoreceptora ili hemoreceptora u želudcu. zatvaranja glotisa larinksa. ileusa gde nastaje rastezanje creva zbog prepunjenosti gasom i tečnošću i dr.ishemija šupljih organa 72 . Etiopatogeneza abdomenalnog bola Bol je subjektivni osećaj koji nastaje nadražajem slobodnih nervnih završetaka organa trbušne duplje. Broj ovih receptora je mali u odnosu na jedinicu površine kada se uporedi sa brojem receptora u koži i potkožnom tkivu što je uzrok da nismo u stanju da jasno lokalizujemo bol koji se javlja u organima za varenje.naglo rastezanje šupljih organa . Povraćanje koje nastaje zbog kompresije i rastezanja organa trbušne duplje Kompresija ili rastezanje organa trbušne duplje može da dovede do povraćanja što se viđa recimo kod stenoze pilorusa. zbog nadraženog dejstva sluzi na receptore u želudcu. Centralno povraćanje je povraćanje koje se javlja kod obolelih sa krvarenjem. Slobodni nervni završeci šupljih organa smešteni su u sluznici. mišićnom sloju i oko krvnih sudova. prenosi se aferentnim nervnim vlaknima vagusa i simpatikusa do centra za povraćanje u produženoj moždini što dovodi do refleksnog čina : dubokog inspirijuma. Grč dijafragme i trbušnih mišića povećava pritisak u trbušnoj i grudnoj duplji te se kontrakcijom želuca i relaksacijom kardije želudca zatečeni sadržaj izbacuje u spoljnu sredinu.

a neutralizacijom kiselog želudačnog sadržaja hranom. Hematemeza i melena javljaju se posle krvarenja iz jednjaka. uzimanje lekova koji dovode do krvarenja kod obolelih od ulkusa Krvarenje iz tankog i debelog creva : manifestno okultno Krvarenje manifestno iz tankog i debelog creva se vidi kao krv svetlo crvene boje. a takvo krvarenje se naziva okultno. proširene vene jednjaka zbog portne hipertenzije 5.Draži u vidu uboda. pa zbog vežeg broja receptora. Sva oboljenja koja dovode do naglog uvećanja jetre npr. Najčešći uzroci krvarenja iz gornjih delova digestivnog trakta su : 1. Kod ulkusa duodenuma bol nastaje zbog direktnog dejstva HCl iz želudca na slobodne nervne završetke u predelu ulkusa i zbog spazma glatkih mišića u tom predelu. Krv koja potiče iz tankog creva i početnog dela debelog creva je izmešana sa stolicom. Smatra se da u zapaljenju i nastanku bola zbog toga glavnu ulogu ima pad pH i lokalno povećanje jona kalijuma i povećanje histamina. Kod apendicitisa u početku je bol uslovljen rastezanjem apendiksa. akutni hepatitis. sečenja i pečenja šupljih organa trbušne duplje ne dovode do senzacije bola. karcinom želuca 4. bol prestaje. Okultno krvarenje se dokazuje hemijskim pregledom stolica. akutni erozivni gastritis 3. Za razliku od duodenalnog bol kod ulkusa želudca nastaje posle obroka zbog rastezanja i spazma mišića želudca. Bol nastaje kod ove grizlice na prazan želudac. i koja su praćena rastezanjem Glisonove kapsule jetre izazivaju bol pod desnim rebarnim lukom. Dok se kod hroničnih oboljenja jetre kapsula širi postepeno tako da se ona adaptira i bol se ne javlja. a kada zapaljenski proces pređe i na parijetalni peritoneum trbušne duplje bol postaje jak. želuca i duodenuma dok se krvarenja nastala u delovima ispod duodenojejunumske fleksure ispoljavaju samo melenom. Kako se povećava lučenje sluzi u apendiksu zbog zapaljenja apendicitisa dolazi istovremeno i do većeg rastezanja visceralne peritoneuma apendiksa pa veći broj impulsa odlazi do kore mozga. ulkus želuca ili duodenuma 2. Da bi se svetlo crvena krv pretvorila u tamnu (melena) potrebno je da bude u kantaktu sa HCl želudca najmanje 8 h. Prolazak izlivene krvi iz jednjaka ili želudca kroz creva dovodi do pojave crne stolice kao katran ili kao talog od crne kafe što se naziva melena. jer se pod dejstvom HCl eritrociti hemoliziraju i hem pretvara u hematin koji je crne boje. tup je i nejasno ograničen u predelu umbilikusa. a krv iz descendentnog dela kolona i rektuma se obično nalazi u vidu trake sveže krvi na već formiranoj stolici. Manje količine krvi (do 50 ml) ne menjaju izgled i boju stolice. oštar i lokalizovan tj. Etiopatogeneza gastrointestinalnog krvarenja Krvarenje iz gornjih delova digestivnog trakta ukoliko je izlivena veća količina krvi ispoljava se povraćanjem sveže crvene krvi ili pod dejstvom HCl želudca promenjene krvi što se naziva hematemeza. 73 . a samim tm i većeg broja impulsa koji dospevaju u koru mozga bol postaje lokalizovan tj jasno graničen. obično ujutro. jasno ograničeni predeo slepog creva jer taj predeo parijetalnog peritoneuma inervišu interkostalni živci slični onima koji inervišu kožu.

kosa. Anorexi nervosa je vrsta anoreksije koja nastaje uglavnom kod devojaka sa psihičkim poremećajima što se ispoljava potpunim gubitkom osećaja gladi. Viđa se kod tumora mozga. malter.divertikulumi . što istovremeno dovodi do lučenja HCl želudca i ritmičkih kontrakcija želudca što izaziva osećaj gladi. poremećaj osećaja gladi i sitosti koji nastaje u psihoneurotičnih osoba kod kojih vrlo brzo po unosu hrane ponovo se javlja jak osećaj gladi.karcinomi .predstavlja potpuni gubitak osećaja apetita i gladi . Uzimanje hrane je regulisano aktivnošću centra koji se nalazi u hipotalamusu. Javlja se kod duševnih bolesnika.ili kako se još zove ''vučja glad'' je oboljenje tj. jelima koja nisu svarljiva : pesak. gubitkom u težini.Najčešći uzroci krvarenja iz donjih delova organa za varenja su : . a apetit kvalitativni osećaj. 74 .ulcerozni kolitis Krv koja se nađe u stolici ili u povraćenom sadržaju ne mora da bude uvek samo iz organa za varenje već može da bude i posledica gutanja krvi kod krvarenja iz nosa ili kod tuberkuloze pluća gde se krv iskašlje a zatim proguta što može da se manifestuje hematemezom ili melenom iako su digestivni organi zdravi. i gubitkom menstruacije. Apetit je prijatan osećaj koji se ispoljava prohtevom za uzimanjem određene vrste hrane. Anoreksija . Paroreksija je poremećaj u kvalitativnom pogledu jer se ispoljava patološkim prohtevima prema supstancama tj.javlja se npr. Po nekima uzrok ovog poremećaja je brzo pražnjenje želudca. Porast koncentracije glukoze u krvi u ventromedijalnim jezgrima hipotalamusa i rastegnut želudac deluju stimulativno na centar za sitost koji vrši inhibiciju centra za glad. kod Ca želudca Hiporeksija je smanjen osećaj gladi i apetita Anoreksija se javlja kod karcinom želudca često zbog toga što tumorsko tkivo rasteže zid želudca pa unos i male količine hrane usled nadražaja vagusa i centra za sitos u hipotalamusu brzo dovodi do osećaja sitosti. viđa se kod ljudi koji imaju crevne parazite i kod šećerne bolesti. Hiperoreksija je poremećaj u kome postoji povećan osećaj apetita i gladi sa polifagijom tj.polipi .hemoroidi . Akorija je potpuno odsustvo osećaja sitosti nakon uzimanja hrane. U ventromedijalnom delu hipotalamusa nalazi se centar za osećaj gladi. Glavni stimulator centra za osećaj gladi je niska koncentracija glukoze u krvi. Glad je kvantitativni. Bulimija . čestim unosom veće količine hrane. Poremećaji osećaja gladi i apetita Glad je neprijatan osećaj nelagodnosti i praznine u epigastrijumu koji je praćen jakom željom za uzimanjem hrane.

Difuzni spazam jednjaka . Glavni simptom je gorušica (pirosis) što može da dovede do ulkusa jednjaka.se ispoljavaju kao brzo ili usporeno pražnjenje želudca. 3. Javlja se u stanjima straha. 4. Kao posledica ove bolesti nastaju nekoordinisani segmentni peristaltički pokreti jednjaka što je nedovoljno da progura hranu kroz nedovoljno relaksiran donji sfinkter jednjaka. pritisak u predelu sfinktera pada. Povraćanje . Poremećaji pražnjenja želudca . 2.se karakteriše ubrzanim i dubokim peristaltičkim talasima. Nailaskom peristaltičkog talasa iz jednjaka u predelu donjeg sfinktera jednjaka koji je tonički kontrahovan. Javlja se kod obolelih od hroničnog atrofičnog gastritisa i kod kahektičnih bolesnika.je refleksni čin u kome želudačni sadržaj zbog nadražaja mehano ili hemoreceptora u želudcu biva izbačen kroz jednjak u spoljašnju sredinu. mekog nepca i farinksa što se ispoljava otežanim ili onemogućenim gutanjem. 4.se karakteriše sporim i plitkim peristaltičkim talasima. i zalogaj nesmetano prolazi iz jednjaka u želudac. 3. kod ulkusa i dr. Peristaltički talas u želudcu počinje u predelu antruma i širi se ka pilorusu. polutečnih ili kašastih usled : . Hipomotilitet želudca . ubrzane peristaltike creva 75 .poremećaja motiliteta tj. a gornji i srednji deo su zbog zadržavanja hrane prošireni. 2. Bulbarna paraliza .je bolest nepoznate etiologije koja se manifestuje neperistaltičkim pokretima jednjaka i bolom pri gutanju tečnosti.predstavlja oštećanje kranijalnih nerava koji inervišu mišiće jezika. kod hipokalijemije i hiperkalcemije kao i kod stenoze koja može da nastane kao posledica ulkusa duodenuma. Usled nedovoljne relaksacije donjeg sfinktera jednjaka donji deo jednjaka je sužen. Hipermotilitet želudca .Poremećaji regulacije motiliteta jednjaka i želudca Primarni peristaltički talas jednjaka počinje ulaskom hrane u farinks a dalje se prenosi automatski kroz jednjak.poremećaja u resorpciji . žalosti. Patofiziologija dijareje Dijareja je učestalo izbacivanje tečnih stolica. da bi se odmah potom donji sfinker jednjaka opet tonički kontrahovao.može da nastane kao posledica oboljenja progresivne sistemske skleroze jednjaka. a kod odraslih može da nastane i zbog metaboličkih poremećaja npr. 1. a što je koordinisano iz centra za povraćanje koji se nalazi u produženoj moždini. a može da bude i nepoznate etiologije dovodeći do refleksa (vraćanja) želudačnog sadržaja u jednjak. 1. Ahalazija ili kardiospazam je bolest koja se manifestuje otežanim gutanjem čvrste i tečne hrane kao posledica nedostatka parasimpatičke inervacije jednjaka tj. Hipotonija donjeg sfinktera jednjaka . Usporeno pražnjenje najčešće postoji kod stenoze ili opstrukcije u predelu pilorusa ili duodenuma kod novorođenčadi najčešće u vidu urođene stenoze pilorusa koja otežava pražnjenje želudca u dvanaestopalačno crevo što se manifestuje povraćanjem u mlazu kod dece. nedostatka ganglijskih ćelija u Plexus mientericus Auerbachi čija je uloga da omoguće nastanak peristaltičkih talasa jednjaka i relaksaciju donjeg sfinktera jednjaka.

Bolovi su periumbilikalno. antibiotika. gram pozitivnim. Stolica iz tankog creva je u obliku tečne. kod hipertireoze . nelepljive.usled lezije tankog ili debelog creva .gastrogena . Uzroci opstipacije su : o funkcioni o usled ozlede creva o zbog bolesti udaljenih organa Funkciona opstipacija može da bude : atonička spastička proktogena 1. dovodeći do dijareje npr. žućkasto-zelenkaste tečnosti alkalne reakcije. masne kiseline i dr.usled endokrinih poremećaja npr.pankreatogena . dovodeći do umnožavanja patogenih sojeva. 2. može da poremeti normalnu crevnu floru. tuberkulozu i karcinom kolona. zbog hroničnog gubitka hranljivih materija dijarejom.Akutne dijareje . Hronična dijareja . kod preteranog razmnožavanja stafilokokus aureusa. Dijareja može da bude i emocionalne prirode zbog ubrzane peristaltike. naročito do gubitka bikarbonata što može da dovede do acidoze. 76 . Primena nekih lekova npr. nesvarena mast. krvi i gnoja je tipična za amebnu i bacilarnu dizenteriju.dovode do naglog gubitka tečnosti i elektrolita. a pri pregledu mogu da se nađu nesvarena vlakna.kod oštećenja creva izazvanih lekovima Da bi patološki proces koji je uzrok dijareje mogao da se lokalizuje makroskopski izgled stolice ima veliki značaj.usled alergijskih oštećenja digestivnog trakta . Stolica iz debelog creva je u vidu kašaste mase. U crevima postoji određena crevna flora koja je u želudcu i tankim crevima vrlo oskudna zbog dejstva HCl iz želudca koji ih uništava.usled hronične bakterijske ili parazitarne infekcije . a analizom se nalaze sterkobilin ili sterkobilinogen.bilijarnog porekla . Patofiziologija opstipacije Opstipacija predstavlja dugu retenciju fekalnih masa u crevima uz usporeno i otežano izbacivanje manje količine suve stolice. kisele reakcije. gram negativnim i anaerobima. Dijareja uz prisustvo sluzi. Kronovu bolest i ulcerozni kolitis. braonkaste boje.dovodi do teških poremećaja ishrane organizma. Hronična dijareja može da bude : . a u završnom delu ileuma i u debelom crevu crevna flora je bogata koliformnim bakterijama.

Rektum se ne prazni iako je ispunjen fekalnim masama a nastaje kao posledica odlaganja defekacije ili kao posledica dugotrajne upotrebe laksantnih sredstava i kod fisura u predelu anusa pa pacijenti odlažu pražnjenje zbog bolova za vreme pražnjenja creva. Peristaltički talasi su retki i slabi. kod hipotireoze i kod hiperparatireoidizma. Peristaltika je usporena. opstrukcija izazvana polipoidnim tumorima creva. Najpre nastaje rastezanje creva zbog progutanog vazduha i stvaranja crevnih gasova. dolihokolon. Spastička opstipacija . unošenjem hrane u želudac dolazi do gastrokoličkog refleksa koji dovodi zbog peristaltičkih pokreta do punjenja rektuma. megakolon . spazma sigme ili gubitka refleksa za defekaciju.opstipacija može da bude i endokrinog porekla npr.ili tzv. koje donekle potiskuje prepreku ali i širi crevni lumen. Patofiziološki u prostoj crevnoj opstrukciji zbog otežanog prolaska crevnog sadržaja dolazi do povećanja želudačnog pankreasnog i bilijarnog lučenja. Patofiziologija ileusa Ileusi se dela na mehaničke i na dinamičke ileuse. Opstipacija organskog porekla : . ali se kasnije rastezanje creva uvećava zbog naglog povećanog crevnog lučenja. Praćena je crevnim grčevima.postoji lezija creva . invaginacijom. U funkcionoj opstipaciji obično je ugušen gastrokolički refleks. tuberkuloza creva) . Proktogena opstipacija . 77 . dovode i do opstipacije. Uzroci opstruktivnog ileusa mogu da budu. Uzrok mogu da budu urođene stenoze creva a treći najčešći uzrok su spoljne adhezije od ranije hirurške intervencije. velikim žučnim kamencima. tumori i promene koje spolja vrše kompresiju na zid creva. Opstipacija može da nastane zbog gubitka gastrokoličnog refleksa. Gubitak gastrokoličnog refleksa nastaje u : . opijati dovode do spazma u predelu sigmoidnog dela kolona. mekonijumom i dr.javlja se u mladih nervoznih osoba.ređa je od funkcione . Palpacijom trbuha može se sa leve strane zbog ispunjenosti fekalnim masama ispalpirati čvrst zategnut descendentni deo kolona. Širenje creva iznad prepreke otežava venski krvotok i usporava apsorptivne procese tako da crevni zid postaje otečen i umasto da apsorbuje vodu i elektrolite počinje da ih luči u crevni lumen.psihičkoj napetosti Izvesni lekovi kao npr. a čim se ispuni ampula rektuma nastaje defekacioni fefleks koji omogućuje izbacivanje stolice. dishezija rektuma nastaje zbog gubitka defekacionog refleksa.gladovanju .Atonička opstipacija .javlja se u starijih osoba.promena u zidu creva je zapaljenske ili neoplastičke etiologije (karcinom kolona. hernije.urođene anomalije kolona mogu da dovedu do opstipacije npr. Normalno.

Spastički ileus odlikuje se spastičkim kontrakcijama jednog segmenta creva. Želudačna sekrecija je bezbojna tečnost koja je mešavina dve primarne sekrecije. ozledama mozga i kičme i hipokalijemijom. Paralitički ileus se karakteriše prestankom peristaltike što može da bude uzrokovano: bakterijskim toksinima. hronične dehidracije. Sjogrenove bolesti što izaziva smetnje prilikom hranjenja. izraženo suva usta javljaju se zbog smanjenog lučenja pljuvačke što se javlja kod : dijabetesa. Manifestuje se bolovima u trbuhu. Volvulus je uvrtanje jednog segmenta tankog creva koje ima za posledicu opstrukciju a zatim infarkt odgovarajućeg dela creva. pojavom krvi i sluzi iz creva. Inkarceracija creva nastaje kada se jadan deo creva sa mezenterijumom nađe komprimovan na primer između priraslica što dovodi do prekida krvi u venama a potom u arterijama a zatim i do gangrene creva. uremije. kao i kod apopleksije i kod Parkinsonove bolest. inkarceracija creva 3. Među strangulacionim ileusima nalaze se : 1.Gornji deo digestivnog trakta može da izluči oko 8 l tečnosti. šokom. Želudačna sluznica luči i unutrašnji činilac koji je neophodan za apsorbciju vitamina B12. embolijom i trombozom crevnih arterija refleksno traumom. pa zato poremećaj sekrecije ovog činioca dovodi do megaloblasne anemije. invaginacija creva 2. Počinje naglo sa bolom. volvulus creva Invaginacija predstavlja proširanje jednog segmenta creva sa delom mezenterijuma u lumen distalnog dela creva. toksikozom. tako da ovaj veliki gubitak vode i plazme preko crevnog lumena može da dovede do šoka. jedne kisele koju stvaraju parijatalne ćelije i jedne alkalne koju sintetišu neparijatalne ćelije. kod starih ljudi. Kliničkoj slici akutne crevne opstrukcije dominantni su jak bol u trbuhu. crevni paraziti i dr. povraćanje i meteorizam ali defans ne postoji. 78 . Alimentarni proteini u želucu se pod dejstvom pepsina nekompletno denaturišu i spremaju za dejstvo proteolitičkih enzima pankreasa koji ih razgrađuju do aminokiselina. ulkus. nenormalnim peristaltičkim talasima koji blokiraju lumen creva. povraćanjem i meteorizmom. štucanjem uz prekid stolice i vetrova i uz meteorizam. Ptijalizam ili sijaloreja (Sialorea) označavaju preterano lučenje pljuvačke a najčešće se javlja kod zapaljenja i oboljenja usta i zuba. Lučenje hlorovodonične kiseline snižavanjem pH u lumenu želuca vrši aktivaciju pepsinogena u pepsin što pmogućava povoljne uslove za enzimsko delovanje. Poremećaji sekrecije u usnoj duplji i želucu U ustima poremećaj sekrecije pljuvačke manifestuje se kao xerostomija tj. teškim šokom. Uzrok može da bude trovanje olovom. Dinamički ileusi se dele na paralitički i spastički. Uzrok može da bude i psihoneurotski. Želudačna sluznica luči HCl koja je neophodna za apsorbciju gvožđa vezanog za proteine pa u nedostatku HCl dolazi do hipohromne anemije. povraćanjem.

Etiologija i patogeneza ulkusne bolesti Pod ulkusnom bolešću podrazumevamo digestiju sluznice želuca ili duodenuma. Peptički ulkus nastaje kada se u dovoljnoj meri poremeti postojeća fiziološka ravnoteža želuca bilo kojom noksom koja može da oslabi odbrambene. gastritisom. Parijatalne ćelije želuca imaju ulogu u sekreciji HCl želuca a smatra se da je to esecijalni faktor za nastanak peptičkog ulkusa.očuvana normalna cirkulacija u sluznici Agresivni tj. Alkohol. Zaštitni antiulcerogeni činioci želudačne mukoze su : .sekrecija mukusa . što dovodi do intracelurarnog povećanja koncentracije vodonikovih jona čime se stvaraju uslovi za proteolitičko dejstvo pepsina unutar mukoze. refluksom žuči. te nastaje povećana difuzija jona vodonika. oboljenja žučnih puteva i alkoholizma. Ulcerogeni činilac (noksa) je nespecifična i može biti izazvana stresom. Razlozi nastanka duodenalnog i želudačnog ulkusa nisu identični.Želudačna sekrecija bogata je u jonu vodonika i hlorom pa zbog toga ima veliki uticaj na održavanje acidobazne ravnoteže organizma. Psihički faktori imaju udela u patogenezi peptičkog ulkusa naročito duodenalog. nastaje hipersekrecija proteinskog dela a smanjenje bikarbonata i vode. Poremećaji sekrecije pankreasa. Za duodenalni je karakteristično da se radi o povećanoj aktivnosti agresora iz lumena uz normalne odbrambene vrednosti sluznice dok se kod ventrikularnog ulkusa radi o normalnoj količini agresora u lumenu uz smanjenu odbrambenu sposobnost sluznice. Patofiziološki radi se o autodigestiji u pankreasu a taj proces kod alkoholičara uslovljen je time što se menja sastav pankreasnog soka tj. Po novim teorijama za nastanak ulkusne bolesti ima značaja smanjena brzina gastričkog pražnjenja. Pepsin stimulira sekreciju HCl. 79 . acetilholin i gastrin. želudačne kiseline i pepsina. Ovo je uzrok stvaranja proteinskih ugrušaka i kamenaca u pankreasnim kanalićima a ove duktulske lezije dovode do hroničnog pankreatitisa. Nedostatak normalne kiselosti želudačnog soka favorizuje proliferaciju saprofitne i patogene flore koja dolaskom u tanko crevo može izazvati hronične dijareje zbog bakterijske kontaminacije tankog creva. ali se uvek isticao značaj prelaženja žuči u pankreasne kanale. ali je utvrđeno da postoje i genetski faktori. zbog toga što ova staza dovodi do hipersekrecije gastrina. Sekreciju želudačne kiseline stimuliše histamin. akutni i hronični pankreatitis Akutni pankreatitis je zapaljenski proces pankreasa koji nastaje zbog različitih uzroka. jaki začini i navedeni lekovi smanjuju sekreciju sluzi u želucu što stvara predispoziciju za nastanak ulkusa zbog dejstva želudačnog soka na tom mestu.prirodna otpornost sluznice . unosom nekih lekova kao što su aspirin i steroidi. antiulcerogene činioce ili pojača agresivne ulcerogene činioce. Peptički ulkus predstavlja nespecifičnu benignu ulceraciju u digestivnom traktu. Zaštitnu ulogu na sluznicu ima i sekrecija bikarbonata. jer se bolest češće javlja u nekim narodima. Poremećaj želudačne sekrecije može da dovede do poremećaja normalne flore želuca zbog toga što u normalnim uslovima nizak pH ima baktericidnu podlogu. povećava permebilnost gastričke mukoze. ulcerogeni činilac je acidopepsinsko delovanje želudačnog soka. želudačnom kiselinom.

Može da nastane kao posledica : 1. heoralgisko nekrotički oblik 3.hranljivih materija : belančevina. akutni spurativni oblik Alkohol unet par os dovodi do edema duodenumske sluznice pa sluznica duodenuma postaje propustljivija nego normalno. Dijagnoza hroničnog pankreatitisa postavlja se na osnovu tri kriterijuma : 1. U ognjištima masne nekroze taloži se kalcijum pa se javljaju kalcifikacije pankreasa koji postaje tvrđi i manji. ugljenih hidrata . tako da se preko linfotopa apsorbuje više žuči i duodenumskih sokova koji potom difunduju do pankreasa i aktivišu pankreasne enzime. Lipaza dovodi do masne nekroze. pankreasni bol 2.gubitak vode i elektrolita . Tripsin i himotripsin izazivaju edem nekrozu i krvarenje. Bolest se manifestuje jakim bolovima u trbuhu. lošeg varenja 2. povišenom temperaturom. dijabetes melitus. zbog nedostatka insulina Akutni pankreatitis deli se na : 1. povraćanjem.pothranjenost 80 . steatoreja zbog nedostatka enzima 3. Hronični pankreatitis predstavlja trajno zapaljensko oštećenje pankreasa sa lokalizovanim ili difuznim oštećenjem i pojavom fibroznih promena. Za akutni pankreatitis tipični su : . Oblik pankreatitisa zavisi od koncentracije aktivisanog tripsina.hipokalcemija.hiperglikemija. Etiološki se ne razlikuje od akutnog. jer se kalcijum taloži u zonama masne nekroze . fosfolipaza A napada fosfolipidne komponente ćelije izazivajući razaranje ćelije. poremećaja apsorpcije u crevima zbog promena na sluznici ceva Bez obzira na uzrok lošu apsorpciju karakteriše gubitak putem stolice : . Žuč koja prodire u pankreasni kanal oštećuje pankreasne kanaliće ispoljava jak citotoksični efekat a žučne soli aktivišu tripsin i himotripsin koji su pokretači autodigestije u pankreasu. enzim elastaza dovodi do razaranja zida krvnog suda. zbog fibroze Langerhansovih ostrva Sindrom loše apsorpcije Sindrom loše absorpcije podrazumeva poremećaj apsorpcije u crevu samo nekih ili svih sastojaka hrane. Manifestuje se bolovima. Velike količine tripsina pretvaraju edemski i serohemorargijski oblik a još veće količine tripsina mogu da izazovu hemorargiju u pankreasu. nepodnošljivošću hrane. masti. edemsko-intersticijumski oblik 2. podhranjenošću i učestalim masnim stolicama.U bilijarnom pankreatitisu u procesu pankreasne autodigestije od najvećeg je značaja refluks žuči i duodenumskog sadržaja u pankreasne kanaliće a predstavlja mešavinu protoliznih enzima koji izazivaju oštećenja parenhima pankreasa direktno ili aktivacijom pankreasnih enzima.

što dovodi do oštećenja sluznice creva i loše apsorpcije. netropski spru ili glutenska enteropatija . koji samom stimulacijom sluznice može dovesti do nastanka karcinoma.čine ga karcinom i sarkom. 2. 6. Kod benignih je najčešći adenom odnosno polip a simptome daju u zavisnosti od broja. prisustva nesvarene masti u stolici. Dijagnoza sindroma loše apsorpcije zasniva se na ispitivanju stolice na neapsorbovane masti i belančevine. Imaju veliku sklonost ka malignoj alteraciji. a nastaje nakon odstranjenja operativnog većeg dela creva zbog neke bolesti pa se time smanjuje apsorptivna površina creva.Sindrom loše apsorpcije može da se javi kod : 1. dok se mijelomi rezvijaju u mišićnom delu želuca. kod šećerne bolesti. infiltrativni tip u predelu pilorusa koji izaziva malignu stenozu 3. vegetativni gde tumor raste u lumen želuca stvarajući opstrukciju i otežan prelazak hrane iz jednjaka u želudac 2. uglavnom su asimptomatski. a stepen loše apsorpcije zavisi i od odstranjenog dela creva jer sko je odstranjen npr. Ahlorhidrija u hroničnom atrofičnom gastritisu izaziva pojačano lučenje gastrina. njegovu ulogu može da zameni ileum i neće doći do sindroma loše apsorpcije ali ako je zahvaćen ileum uvek se javlja ovaj sindrom. loša apsorpcija zbog nedostatka enzima laktaze jer je laktaza enzim koji učestvuje u razgradnji mlečnog šećera laktoze. test apsorpcije D-ksiloze i dr. jejunum. povraćanje i krvavljenje. pa se u nedostatku ovog enzma javljaju grčevi u crevima . veličine i lokalizacije polipa. Patofiziologija tumora organa za varenje Tumori želuca benigni se retko javljaju a najčešće se radi o adenomima koji rastu u obliku polipa. Maligni tumori želuca . koji takođe mogu da budu benigni i maligni. Karcinomi želuca se manifestuju u tri oblika : 1.gluten. loša apsorpcija zbog smanjene apsorptivne površine creva naziva se još i sindrom kratkog creva. nepoznate su etiologije ali se zna da nasledni činioci imaju značajnu ulogu u njegovom nastanku a najčešće se javljaju u predelu antruma. hipertireoidizma i dr. što zavisi od veličine i lokalizacije tumora. smatra se da je nasledna bolest. operativnog odstranjenja dela ili celog želudca naročito kod anastomoze sa duodenumom kada se zbog kraćeg zadržavanja himesa (sažvakanog zalogaja hrane) u duodenumu manje luči sekretin pa je slabija sekrecija pankreasnih enzima koji su važni u varenju hrane pa može da se javi steatoreja (masna stolica). opstrukcija limfotoka u tankom crevu npr. resekcije tj. ređe se javljaju epigatrični bolovi. 3. 4. 81 . Javlja se autoimuna reakcija zbog stvaranja antitela na antigen koji predstavlja ova belančevina .bolovi sa dijarejom i lošom apsorpcijom posle unošenja mleka u ishrani. kod limfoma može da bude uzrok loše apsorpcije masti što dovodi do steatoreje tj.javla se loša apsorpcija kao posledica autoimunog a delom i toksičnog procesa na crevima kao posledica dejstva glutena belančevine pšenice koju organizam tih osoba ne podnosi. ulcerozni tip Tumori tankog creva su dosta retki za razliku od tumora debelog creva. 5. sindrom loše apsorpcije može da nastane kod mnogih bolesti kao npr.

dijareja Netropski soru ili glutenska enteropatija je oboljenje u čijem nastanku imaju značaja toksični produkti jedne belančevine pšenice koja se naziva glijadin a uz to značaj ima i alergijsko imuni mehanizam.neurološke promene (hepatilka koma) 82 . Colitis chronica ulcerosa ili ulcerozni kolitis je oboljenje čija etiologija nije potpuno utvrđena ali se misli da je oboljenje autoimune prirode. može da nastane zbog dejstva nekih supstanci iz hrane. Smatra se da u nastanku ima ulogu i ishrana koja nije bogata celuloznim materijama.Maligni tumor kolona najčešći je karcinom kolona.Coli) deluju i na epitel creva tj. Zbog toga antitela koja su stvorena protiv ove bakterije (E.povišena temperatura . kolona. U serumu obolelih od ulceroznog kolitisa nađena su autoantitela protiv kolona.crevni grčevi . Manifestuje se kao difuzno zapaljenje sluznice tj. Po lokalizaciji najčešće se javlja na rektumu a potom u sigmi. Smatra se da autoimuni proces nastaje zbog toga što jedna vrsta E.hematološki poremećaji . Njegovom nastanku značaj se pridaje polipima koji dobiju vilusnu strukturu jer oni imaju veliku sklonost ka malignoj alteraciji a naročito multipla polikoza kolona koja u polovini slučajeva prelazi u karcinom.krvavo sluzave stolice . ali njihov nivo u krvi nije srazmeran težini bolesti.poremećaji krvotoka . koja se vrlo često nalazi u stolici obolelih od ulceroznog kolitisa ima slične antigene osobine s antigenima epitela kolona.žutica . dovodeći do oštećenja epitela i simptoma ulceroznog kolitisa : . Za razliku od ovih primarne bolesti jetre najčešće protiču sa manje ili više izraženim znacima insuficijencije a ti su : .endokrini poremećaji . Manifestuje se bolovima u trbuhu. a manifestuje se crevnim kolikama i prisustvom sluzi u stolici uz eozinofiliju u krvnoj slici i povećan broj eozinofilnih granulocita u stolici. Etiopatogeneza insuficijencije jetre Zbog anatomskog položaja i svoje metaboličke funkcije jetra je izložena dejstvu mnogih egzogenih i endogenih činilaca. To su takozvana sekundarna oštećenja jetre koja obično ne protiču klinički primetnom insuficijencijom. Etiopatogeneza alergijskih i autoimunih bolesti organa za varenje Alergijski enteritis i kolitis obično su udruženi i najčešće se javljaju kod osoba u čijim porodicama već postoje neke alergijske bolesti kao astma i urtikarija.opšte propadanje zdravstvenog stanja . gađenjem. gubitkom u telesnoj težini i znacima opstrukcije naročito ako je tumor lokalizovan u levoj polovini kolona. što znači ako je njihov nivo u krvi visok ne znači da će i bolest da se ispoljava u teškom obliku.Coli 014. Zbog toga nema bolesti nekog drugog organa u telu a da pri tome istovremeno nije oštećena i jetra.povišena temperatura . povraćanjem. Najčešće se javlja u adenokarcinomu koji proliferiše u lumen ili raste infiltrativno. Kod bolesnika obolelih od ulceroznog kolitisa postoji česta pojava alergije na mleko i mlečne proizvode. mukoze i submukoze debelog creva i rektuma.

Ti znaci su : . skraćenog života eritrocita. 83 .smanjeno izlučivanje 17-ketosteroida i 17-hidroksisteroida u mokraći Pored već opisanih promena u osoba muškog pola javljaju se ginekomastija i atrofija testisa. VII. uz patološku fibrinolizu. Uglavnom postoje tri grupe endokrinih poremećaja vezanih za poremećaj metabolizma estrogenih. smanjenje pubične i aksilarne maljavosti posledica su nedovoljnog lučenja androgenih hormona.pojava ljubičastih strija na koži . desni i iz genitalnih organa. zbog hipersplenizma ili teških gastrointestinalnih krvarenja. Opšti hematološki i endokrinološki poremećaji u insuficijenciji jetre Endokrini poremećaji . atrofija testisa. protrombin.povećano izlučivanje estrogenskih metabolita . IX i X faktor koagulacije.Primarne bolesti jetre su akutni virusni hepatitis. Pojava palmarnog eritema i paukolikih nevusa vezana je za porast estrogena a delovanju estrogena se pripisuje i ginekomastija u muškaraca a promene u menstrualnom ciklusu u žena. Suprotno tome gubitak mnogih androgenih osobina u muškaraca sa cirozom jetre delimično i u akutnom hepatitisu kao što su impotencija.impotencija i sterilitet .palmarni eritem .znatan broj kliničkih znakova koji se obično pripisuju poremećajima endokrinih žlezda pojavljuje se i u bolestima jetre akutnim i hroničnim mada su ti simptomi izraženiji u obliku blesti sa izraženijom kliničkom simptomatologijom.paukoliki angiomi (spider nevi) . V. Hemorargijski sindrom manifestuje se kod osoba sa insuficijencijom jetre. Pojava strija povezana je sa pojačanim lučenjem kortizola. ciroza jetre. hronični hepatitis. tumori jetre. Anemija najčešće nastaje kao posledica poremećene sinteze proteina. Klinički se ove hematološke promene manifestuju pojavom anemije i hemorargijskog sindroma. androgenih i kortikosteroidnih hormona u insuficijenciji jetre. Ipak i u tim uslovima funkcija jetre je manje zavisna od smanjenja mase hepatocita a više od oštećene i neefikasne funkcije preživelih ćelija. Hemorargijski sindrom nastaje i zbog nasposobnosti jetrene ćelije da stvara belančevine protrombinskog kompleksa kao što su fibrinogen. Pojam insuficijencije jetre podrazumeva u stvari insuficijenciju jetrine ćelije koja nastaje onda kada primarno ili sekundarno oboljenje jetre ošteti veliki broj jetrinih ćelija u isto vreme.gubitak lipida .smanjena pubična i aksilarna maljavost . Smanjenje broja trombocita izaziva krvarenja na koži i sluznicama u obliku purpure.nastaju kao posledica insuficijencije sinteze odgovarajućih materija u hepatocitima. Hematološki poremećaji . najčešće krvarenjima iz sluznica naročito iz nosa. zbog proliferacije retikuloendotelskog sistema u jetri i slezini ili kao posledica portne hipertenzije. Uz anemiju najčešće postoje i promene u broju leukocita i trombocita. U osoba ženskog pola javljaju se promene u menstrualnom ciklusu amenoreja i dismenoreja i promene u mlečnim žlezdama. zbog portne hipertenzije.

caput meduse 84 . Najčešće se javlja intrahepatična portna hipertenzija u toku ciroze jetre. Vrste portne hipertenzije : 1. Žutica se manifestuje naročito na beonjačama. a njenim dužim trajanjem dolazi do hiperplazije retikuloendotelnog sistema i tzv. 2. na unutrašnjim stranama podlaktice i prednjim stranama grudnog koša i trbuha. U svim akutnim oboljenjima jetre zbog istovremenog oštećenja velikog broja jetrinih ćelija tj. proširenjem vena na zidu abdomena što predstavlja vidljivu kolateralnu cirkulaciju kao posledica portne hipertenzije i napora da se krvotok od jetre usmeri ka veni cavi preko vene porte .splenomegalija. infrahepatični blok .Metabolizam bilirubina u insuficijenciji jetre Žutica je jedan od kliničkih i laboratorijskih znakova insuficijencije jetre tj. uvećanjem slezine . Portna hipertenzija se manifestuje kod ciroze jetre sa : 1. Zbog oštećenja hepatocita patološkim procesom smanjena je aktivnost enzima glukoronil transferaze što dovodi do insuficijencije glukoro konjugacije a usled koje se u plazmi povećava koncentracija nevezanog bilirubina. Intrahepatični blok postoji u portnoj hipertenziji porekla ciroze jetre.kod ciroze jetre 3.portna hipertenzija Portna hipertenzija predstavlja skup kliničkih manifestacija vezanih za povišenje pritiska u sistemu vene porte iznad 15 mmHg. Infrahepatični blok nastaje zbog tromboze u veni pore i njenim pritokama ili usled kompresije tumorskih masa na venu porta.proširene vene oko kardije želudca . insuficijencije jetrine ćelije a nastaje kao posledica nesposobnosti hepatocita da vežu bilirubin za glukuronsku kiselinu i da ga u ovako vezanom stanju izluče putem žuči. smanjenja mase hepatocita a i nedovoljne funkcije preživelih ćelija intenzitet žutice je mnogo veći nego u hroničnim oboljenjima tako da se može zaključiti da i poremećaj metabolizma bilirubiana u insuficijenciji jetre zavisi od stepena degenerativnih i nekroznih promena u hepatocitima.Budd Chiarijev (Bad Čiarijev) sindrom 2.kod promena na portnoj veni Suprahepatični blok može da dovede do portne hipertenzije. Poremećaji krvotoka u insuficijenciji jetre . koja nastaje zbog pasivne venske kongestije.hemoroidi . sekundarnog hipersplenizma. tvrdom i mekom nepcu. a nastaje zbog tromboze hepatičnih vena i zove se Bad Čiarijev sindrom. intrahepatični blok . U stvari pri pojavi žutice radi se o insuficijenciji glukurokonjugacije bilirubina i insuficijenciji njegove ekskrecije u žučne kanalikuluse. Najsigurniji način za dokazivanje hepatocelularne žutice je nalaz hiperbilirubinemije oba tipa sa predominacijom konjugovanog bilirubina. suprahepatični blok .

neuropsihički poremećaji i hepatična koma Neuropsihički poremećaji u insuficijenciji jetre . a postoje i anemija i leukopenija 3. a nastaje zbog : portne hipertenzije hipoalbuminemije jer jetra ne može da ih stvara zbog cirotičnog procesa zbog poremećaja cirkulacije limfe Komplikacije portne hipertenzije : 1.od nervnih poremećaja postoje promene u govoru koji postaje spor. monoton.dolazi do intelektualnih poremećaja npr. isprekidan. postoji grubi tremor (drhtanje) ruku i zove se flapping . jer amonijak zaobilazi jetru zbog portne hipertenzije i putem stvorenih kolaterala dospeva do moždane kore.hepatička koma Hepatička koma predstavlja sindrom teških nervnih i psihičkih poremećaja izazvan teškom insuficijencijom jetrinih ćelija.nakupljanje tečnosti u peritoneumskoj šupljini.postaju agresivni. neobičnog ponašanja u odnosu na raniji period . sekundarni hipersplenizam tj. Povećana količina amonijaka se stvara nakon krvarenja iz verikoziteta jednjaka ili želudca u crevni trakt gde se iz izlivene krvi pod dejstvom crevnih bakterija stvara veća količina amonijaka. Pošto je jetra oštećana nema u njoj detoksikacije ovog amonijaka. akutni virusni hepatitis 2. što može da bude praćeno krvarenjem zbog trombocitopenije. - ascites . akutna toksična nekroza jetre Hepatična koma nastaje zbog toksičnog dejstva povećane koncentracije amonijaka i drugih azotnih materija na koru velikog mozga zbog insuficijencije jetre ili mimoilaženja jetre. Kliničke manifestacije : . Hepatičkom komom može da se završi svaka bolest kao što su : 1. pojava ascitesa 4. želudca i hemoroidalnog pleksusa odlazi do mozga jer je protok kroz jetru otežan.dolazi do promene ličnosti . a on putem stvorenih kolaterala u predelu jednjaka. . 85 . krvarenje zbog varikoziteta u predelu jednjaka i želudca 2. ciroza jetre 3. bujanje retikuloenaotelskog sistema slezine zbog venske kongestije. Smatra se da sve navedene tegobe nastaju zbog povećane koncentracije amonijaka i njegovog toksičnog dejstva na mozak.postoji pojačan mišićni tonus ekstremiteta U krajnjoj fazi nastaje koma kada bolesnik ne odgovara ni na kakve stimulanse.tremor. pacijent nema sposobnost da se potpiše .bolesnik je stalno pospan .3.

Elektroforeza predstavlja metodu razdvajanja belančevina krvnog seruma ili plazme na pojedine frakcije pomoću električne struje zahvaljujući različitom električnom naboju. Sem hepatocita funkciono aktivno tkivo jetre predstavlja i njen mezenhim tj. svi imunoglobulini i 20 % alfa i beta globulina stvaraju u RES-u jetre. 3. leukocitoza sa polimorfonukleozom u toku bakterijskih oboljenja jetre i žučnih puteva i citopenijski sindrom tj. pluća ili nekog drugog organa. a smatra se da je uloga ovog sistema u stvaranju globulinskih frakcija krvne plazme. Smanjenje koncentracije u plazmi ukupnog i esterifikovanog holesterola u hroničnim oboljenjima jetre nastaje zbog smanjene sintetske funkcije hepatocita. što može i da se dokaže reakcijom flokulacije ako se ovakvoj plazmi dodaju neke supstance dolazi do taloženja tj. Smanjenje količine protrombina. Na osnovu ovoga se može zaključiti da dominantnije oštećenje jednog tkiva u jetri izaziva karakteristične promene u grupi belančevinskih frakcija. Sedimentacija eritrocita je u toku akutnog hepatitisa ili normalna ili usporena. Zbog kvantitativnih promena u pojedinim globulinskim frakcijama i istovremeno njihove poremećene stabilnosti u krvnom serumu pod uticajem pojedinih soli dolazi do taloženja. 2. činioca koagulacije tj. a naročito u toku rekonvalescencije ovog oboljenja. 1. flokulacije promenjenih belančevinskih materija u serumu i zato se nazivaju flokulacione probe. retikuloendotelski sistem. Funkcione promene mogu da budu posledica agrasije neke bolesti na retikuloendotelski sistem celog organizma. Laboratorijski sindrom insuficijencije hepatocita Glavna karakteristika ovog sindroma je smanjenje koncentracije u plazmi onih materija koje se jadino stvaraju u jetri. leukopenija i trombocitopenija usled hipersplenizma u toku odmaklih ciroza jetre. 86 . U drugu grupu reakcija treba svrstati povećanje količine globulina u plazmi. anemija. dok je ona u bakterijskim ili neoplazmatskim procesima ubrzana. virusna ili bakterijska. što je veoma karakteristično za akutni hepatitis. flokulacije globulina. Danas se zna da je u nekim hroničnim bolestima jetre aktivnost retikuloendotelskog sistema jetre najveća. pa i jetre. VII. U prvoj grupi poremećaja javlja se leukopenija i monocitoza u početnom stadijumu akutnog infektivnog hepatitisa. Flokulacione probe treba smatrati korisnim za procenjivanje udela mezenhimske reakcije u toku akutnog hepatitisa.Biološko . postoji smanjenje faktora protrombinskog kompleksa. Zapaljenski proces u jetri izaziva i oštećenje parenhima i reakcije mezenhima jetre dok čisto nekrobiozni procesi oštećuju uglavnom samo hepatocite. Smanjenje količine albumina u plazmi bolesnika posledica je funkcionog oštećenja hepatocita npr. bez obzira na to da li je izazvala oboljenje jetre.biohemijski sindrom zapaljenja u bolestima jetre U ovu grupu kliničko laboratorijskih promena ubrajaju se oni poremećaji koje izaziva neka infekcija. Zbog smanjenja koncentracije albumina a povećanja koncentracije globulina remeti se stabilnost globulinskih reakcija. V. kod hronične insuficijencije jetre. pri čemu se u zdravom organizmu svi gama globulini.

jer je za normalan klirens tj. Žutica hepatocelularnog tipa ima i elemente retencije (kao u hemolitičke žutice) i elemenate regurgincije (opstruktivna žutica). 5-nukleozidaze. akutni virusni hepatitis 2. celokupnih lipida. Usporen metabolizam glukoze. alkalne fosfataže. Vrednost ovih gore navedenih enzima kod nekroze jetrinih ćelija mogu da budu povećane i po nekoliko desetina i stotina puta u odnosu na normalne vrednosti. a sa njom bilirubina sprečeno na bilo kom mestu. Za nekrozu hepatocita tipično je povećanje izoenzima LDH4 i LDH5. akutni toksički hepatitis u serumu su povećane vrednosti nekih enzima transaminaze : ƒ AST aspartat aminotransferaza ƒ ALT alanin aminotransferaza ƒ LDH laktat dehidrogenaza ƒ GLDH glutamat dehidrogeneza Pošto je poznato u kojim su organelama hepatocita prisutni ovi enzimi citohemijskim metodama je to utvrđeno. Ovaj tip žutice nastaje zbog insuficijencije ekskrecije i insuficijencije glikurokonjugacije bilirubina tako da se ova žutica naziva holestazna žutica jer je oticanje žuči. Ako su u pitanju akutna toksična oštećenja jetre hemijskim supstancama ili ako je u pitanju akutni hepatitis vrednosti su jako povćane. Sindrom nekroze hepatocita U ovim bolestima jetre u kojima dominira nekroza hepatocita kao što su : 1. počev od glatkog endoplazmatskog retikuluma u hepatocitima pa do duodenumskog lumena. eliminisanje BSP iz jetre u jedinici vremena potrebna normalna detoksikaciona i ekskretorna funkcija jetre koja je kod hroničnih oboljenja oštećena. može se doći do zaključka o oštećenju pojedinih delova hepatocita. ali danas se zna da nastaje zbog njihovog povećanog stvaranja u hepatocitima. hiperholičnom stolicom. 87 . Enzim laktat-dehidrogenaza LDH. hiperbilirubinemijom nekonjugovanog tipa. sem 5-nukleozidaze koja nastaje zbog nekroze jetrinih ćelija. Ranije se smatralo da ovo nastaje zbog sprečenog izlučivanja žuči kroz žučne izvodne kanale. Kod hroničnih patoloških procesa praćenih više fibrozom vrednosti su skoro normalne. Sindrom bilijarne retencije . odsustvom bilirubina i prisustvom velikih količina urobilinogena u mokraći. Kod opstruktivnog ikterusa žučni kanalići su prošireni i ispunjeni sa žuči a kod hepatocelularnog ikterusa nisu prošireni ali sadrže žuč. LDH2. Hemolitička žutica se karakteriše anemijom.diferencijalna dijagnoza žutice U opstruktivnoj žutici pored hiperbilirubinemije konjugovanog tipa u krvi je povećana koncentracija celokupnog holesterola. Zbog toga se u krvi bolesnika nalaze oba tipa hiperbilirubinemije (konjugovani i nekonjugovani tip). sistemskom krvotoku. galaktoze i drugih monosaharida i usporeno stvaranje glikogena u jetri. Snižen klirens BSP (brom-sulftalein) kod hroničnih oboljenja jetre. LDH4 i LDH5. Kao posledica toga dolazi do zastoja žuči u hepatocitima i njenog upućivanja od bilijarnog ka sinusoidnom polu tj. 5.4. sa plenomegalijom. ima veći broj izoenzima LDH1. LDH3.

Ciroza jetre kod akloholičara . njenu kontrakciju i izlučivanje u holedohus i duodenum. Ukoliko dođe do poremećaja neke od nabrojanih funkcija žučne kesice mogu da se stvore uslovi za nastanak infekcije tj. Punjenje žučne kesice u normalnim uslovima predstavlja pasivan fenomen koji se događa uvek kada je pritisak u žučnoj kesici niži od pritiska u glavnom žučnom kanalu. pri čemu ovakvi bolesnici postaju u stvari nosioci salmonela bez ikakvih kliničkih simptoma bolesti. Motorna aktivnost ductus choledochusa nastavlja se odmah posle pražnjenja žučne kesice i odvija se u ritmičnim pokretima pod uslovom da istovremeno dođe do relaksacije i otvaranja Oddijevog sfinktera. Naročito je redak akutni tifusni holecistitis koji se pojavljuje u rekonvalescenciji i koji može da se završi čak i peforacijom.uzrok nastanka nije potpuno poznat ali se misli da se redi o direktnom toksičnom dejstvu alkohola na hepatocite 3.može da nastane kao nastavak alkoholnog hepatitisa ili masne infiltracije jetre kod alkoholičara. masna infiltracije jetre 2. U etiologiji takvih zapaljenja misli se da učestvuju razne septikemije pri čemu je najčešća tifus. zapaljenja i dr.alkohol dehidrogenaza > ACETALDEHID . 88 . hronični alkoholni hepatitis 3. dok pražnjenje žučne kesice u ductus choledochus predstavlja aktivnu motornu funkciju koja počinje kontrakcijom mišićnih vlakana žučne kesice. U toku dugotrajnog delovanja alkohola na jetrine ćelije iscrpljuje se njegovo delovanje na enzim alkohol dehidrogenaza tj. Normalno metabolizam alkohola u jetri se odvija na sledeći način : ALKOHOL . akutni ili hronični nekalkulusni holecistitis Kod akutnog kalkulusnog holecistitisa infekcija i kalkulusi se nalaze zajedno i obično se međusobno podržavaju. tako da se žuč koncentriše 4-10 puta. 2. mada je i tifus postao retka bolest. a kako je smanjena sinteza belančevina u jetri dolazi do zadržavanja masnih kiselina u jetri i pojačanog taloženja u vidu kapljica masti što objašnjava masnu infiltraciju u jetri kod alkoholičara.Alkohol kao etiološki faktor u oboljenjima jetre Alkohol ima direktno toksično dejstvo na jetru tj.acetaldehid dehidrogenaza > > ACETAT > ACETIL-CoA koji predstavlja zajedničku kariku u intermedijarnom metabolizmu masti. mikronodulusna (sitnozrnasta) ciroza jetre 1. Materije koje pomažu aktivnost žučne kesice tj. Akutni i hronični nekalkulusni holecistitis su mnogo ređa oboljenja koja čine 4-5 % svih zapaljenskih oboljenja žučne kesice. Patološko anatomske promene koje nastaju u jetri hroničnih alkoholičara su : 1. U žučnoj kesici se vrši reapsorpcija vode i jona Na i Cl preko epitela žučne kesice aktivnim transportom. Poremećaji funkcionisanja žučne kesice i zapaljenje holaciste Zapaljenska oboljenja žučne kesice dele se po kliničkom toku na akutna i hronična. ugljenih hidrata i belančevina. na jetrine ćelije ali za oštećenje jetre značajnu ulogu ima i nedovoljana količina belančevina u ishrani alkoholičara. akutni ili hronični kalkulusni holecistitis 2. metabolizam alkohola u jetri ne ide putem alkohol > acetil CoA već drugim putem. Hronični tifusni holecistitis nastaje zadržavanjem tifusnog uzročnika u žučnoj kesici. pri čemu i jedna i druga grupa podrazumevaju zapaljenje žučne kesice samo u prisustvu ili u odsustvu kalkulusa dakle dele se na : 1. poremećaja žučne kesice. Alkoholni hepatitis . putem stvaranja masnih kiselina. nazivaju se holagognim supstancijama.

prezasićenost žuči holesterolom naročito u gojaznih. Iz tankog creva 90 % žučnih kiselina se ponovo resorbuje u nepromenjenom obliku. hemolitičke anemije kada veći deo liposolubilnog. činilac za stvaranje kamenaca može da bude oštećena sluznica žučne kesice kao posledica zapaljenja . Ove dve žučne kiseline se vezuju za aminokiseline glicin i taurin i izlučuju kao žučne soli u žučne kanaliće. Žučne kiseline se stvaraju u jetri tj. hidrolize prethodno konjugovanog dakle hidrosolubilnog bilirubina u žučnim kanalima ili u žučnoj kesici pod uticajem E. formirajući od lipida micele i na taj način održavajući ih rastvorene u vodenom rastvoru kao što je žuč. utvrđeno je da sekundarna žučna kiselina deoksiholna ima osobinu da izaziva stvaranje žučnih kamenaca 3. dijabetičara i u trudnica 2.solitarni ili multipli. holesterola i fosfolipida u mešovitim micelama. promena pH žuči. a samo mali deo može da čini nekonjugovani liposolubilni bilirubin. 89 .coli ili parazita . Poremećajem ovog odnosa može da nastane litijaza zbog : 1. Osnovna uloga žučnih kiselina i soli je uloga deterdženta. Obično su mali i multipli.holecistitisa jer se iz sluzi i deskvamovanog epitela može stvoriti nukleus odo koga se talože organske i neorganske materije stvarajući kamenac 4. koje se takođe izresorbuju u krvotok i odlaze na detoksikaciju u jetru. 2. nekonjugovanog bilirubina izbegne konjugaciju u jetri i kao nekonjugovan se izluči u žuč i dospeva u žučnu kesicu gde dolazi do precipitacije tj.ascaris lumbricoides. Mogu u jezgru da sadrže manje količine kalcijuma.po sastavu su bilirubinski kamenci. Češće se javlja kod žena. Uzroci nastanka žučnih kamenaca su : 1. U normalnoj žuči celokupni bilirubin se nalazi u vidu bilirubina glukuronida koji je hidrosolubilan. a ostalih 10 % ovih primarnih žučnih kiselina se ne izresorbuje u tankom crevu već dospeva do kolona gde se pod dejstvom bakterija pretvaraju u sekundarna žučne kiseline litoholnu i deoksiholnu. stvaranja kamenca. Na stvaranje kamenaca utiče više faktora.Etiopatogeneza holelitijaze Holelitijaza je oboljenje žučne kesice u kojoj se nalaze žučni kamenci. Često su kombinovani od jezgra koga čini holesterol i površnog tankog sloja kalcijuma o pigmentni . Mnogo su ređi od holesterolskih. u hepatocitima iz holesterola a to su : holna i henodeoksiholna kiselina. povećano prisustvo kalcijuma u žuči zbog infekcije može da bude uzrok stvaranju kamenaca Tipovi žučnih kamenaca : o holesterolski . ako ona postane alkalna to se dešava kod oboljenja jetre i staze u žučnim kanalima što omogućuje stvaranje kamenaca 5. a najznačajniji su oni koji remete odnos između žučnih kiselina i njihovih soli.

glomerlski proteini .u normalnoj mokraći nema belančevina. U stanju normalne koncentracije jona vodonika gotovo sav bikaronat koji se filtrira u bubregu vrati se u organizam putem reasorbcije.njihovi molikuli su male molekulske težine pa lako prolaze kroz bubrežni filter. S. U ovoj fazi pored retencije azotnih supstancija dakle azotemije postoji i poremećaj u ravnoteži vode.Poremećaji koncetrovanja mokraće u bolestima brbrega Najtipičniji oblik poremećaja koncentrovanja mokraće javlja se kod hronične bubrežne insuficijencije kod koje postoji stanje permanentne osmotske diureze jer je smanjen broj funkcijski sposobnih nefrona koji su osmotski opterećeni. javlja se azotemija koja predstavlja rani znak početka bubrežne hipofunkcije. metabolizma kalcijuma i metabolizma vodonika. Oboleli bubreg ne može da reguliše promet natrijuma kao zdravi bubreg pa dolazi do gubljenja natrijuma mokraćom što dovodi do smanjenja zapremine vanćelijske tečnosti. 2. volumena. Koncentracijska sposobnost bubrega ranije slabi od dilucijske. Svaka promena u normalnoj funkciji glomerula može da dovede do povećanog prelaza belančevina u tubule. Bubrežna metabolička acidoza u HBI doseže izvestan stepen i onda se stabilizuje mada u akutnim pogoršanjima akutne brbrežne insuficijencije i dalje raste. Sastav proteina glomerulskog tipa odgovara zato proteinima plazme. Poremećaj acidobazne ravnoteže u bolestima bubrega naročito je izražen u trećoj fazi hronične bubrežne insuficijencije tj. U odmakloj fazi hronične bubrežne insuficijencije koncentracijska i dilucijska sposobnost bubrega su potpuno izgubljene pa se javlja izostenurija. prerenalni proteini . Poremećaji regulisanja acidobazne ravnoteže u bolesti bubrega Bubrezi imaju centralno mesto u regulaciji bikarbonata u organizmu a samim tim i ulogu u regulisanju acidobazne ravnoteže. Tada je osmotska koncentracija mokraće po svojim brojnim vrednostima jednaka osmotskoj koncentraciji plazme. u fazi uremije gde je glomerularna filtracija svedena na vrednosti manje od 10 ml na minut. Osmotska diureza u hroničnim nefropatijama je prouzrokovana gubitkom koncentraciske i diluciske sposobnosti bubrega. Proteinurija u bolestima bubrega Prema svom poreklu proteini u mokraći mogu biti : 1.atra se da glomerulska proteinurija nastaje putem dva mehanizma : o promenom u propustljivosti glomerulske membrane. 90 . Javlja se metabolička acidoza čiji je uzrok smanjena tubuluska sekrecija amonijaka zbog njegove smanjene sinteze uslovljene smanjenim brojem bubrežnih kanalića. Količina od 150 mg / 24 h može se ipak još smatrati normalnom. hipersulfatemija i smanjenje bikarbonata. zbog povećanja pora o povećanom difuzijom proteina kad je produženo vreme kontakta između glomerulskog filtrata i plazme u kapilarima. takve su npr. Bence-Jonesove belančevine (Bens-Džonsove) koje se pojavljuju u mokraći ljudi koji boluju od mijeloma ili hemoglobin koji se pojavljuje u mokraći kod intravaskularne hemolize. Tokom metaboličke bubrežne acidoze se javlja duboko i ubrzano disanje nazvano acidozno disanje. U serumu bolesnika postoji hiperfosfatemija. elektrolita. dolazi do hipovolemije i teških cirkulatornih promena.

mokraćne bešike. Da bi se dokazalo iz kog dela eritrocitnog sistema eritrociti potiču radi se eksperiment pomoću tri čaše. U proksimalnim zavijenim kanalićima dolazi do aktivne ekskrecije substancija stranih organizmu. Pod tubulskom reasorbcijom podrazumeva se prelaženje substancije iz lumena bubrežnih kanalića u peritubulski prostor. laktat. a ako je mokraća u druge dve čaše bez eritrocita izvor su im područja distalno od mokraćne bešike. Ako su ovi eritrociti poreklom iz glomerula mikrohematurija će biti praćena i proteinurijom pa se u sedimentu nalaze eritrocitni cilindri. Mikrohematurija označava prisustvo u sedimentu mokraće više od pet eritricita. Poremećaji glomerulske filtracije i tubulskog transporta u bolestima bubrega Glomerulski ultra filtrat je u sastavu identičan sa plazmom kojoj su uklonjeni proteini. citrat i druge skoro potpuno se apsorbuju.sastav proteina u tubulskim proteinurijama odlikuje veći broj globulinskih frakcija nego što ih nalazimo u serumu što ukazuje na mogućnost tubulske sekrecije belančevna.policistična bolest bubrega. 91 . 4. češica. strana tela. Glukoza se reapsorbuje potpuno a ostale substancije kao što su aminokiseline.3. Hematurija i cilindrurija u bolestima bubrega Hematurija označava prisustvo krvi u mokraći.ovi proteini potiču iz povređenih ili obolelih tkiva mokraćnih puteva (uretera. a kojeg izlučuju distalne tubulske ćelije. kamenci prostate. kamenci. Epitel izvodnih mokraćnih puteva može da izlučuje sekretorni IgA i IgG što je najbolja potvrda njihove imunološke funkcije. pielona i uretera . U fiziološkim uslovima jačina glomerulske filtracije iznosi oko 125 ml na minut. Najčešće se bezbolna makrohematurija javlja kod tumora i tuberkuloze mokraćnih organa. Prvi mlaz mokraće donosi eritrocite iz donjih mokraćnih puteva. traume i paraziti Kod makrohematurije krv je najčešće u tečnom stanju jer mokraća sadrži urokinaze koje tek formirane male ugruške odmah rastvaraju.tumori bubrega.akutni i hronični glomerulonefritis. uretre). to je znak da eritrociti potiču iz bubrega. renalnih parenhimskih oboljenja .Ako je hematurija masivna količina urokinaze može da bude nedovoljna pa mogu da se formiraju ugrušci. Identifikacija Tamm-Horsfallovog glikoproteina koji ima značajnu ulogu u nastanku hijalinih cilindara. Jačina glomerulske filtracije proporcionalna je površini glomerulskog filtra i efektivnom filtracionom pritisku. upala mokraćne bešike. postrenalni proteini . glomeluralne afekcije u sklopu arterijske hipertenzije i sistemskog lupusa . Ako se krv vidi prostim okom naziva se makrohematurija a ako se vidi samo pod mikroskopom naziva se mikrohematurijom ili eritrociturijom. Može da se javi kod sledećih bolesti : 1. Nutritivne supstancije se aktivno reapsorbuju u proksimalnim zavijenim kanalićima. Ako su eritrociti prisutni pretežno u trećoj čaši većina eritrocita potiče od bolesti trigonuma mokraćne bešike. poremećaja koagulacije krvi i hemostaze 2. tubulski proteini .

Azotemija se javlja i u okviru akutne bubrežne insuficijencije u oligoanuričnom stadijumu. Suština maligne hipertenzije je arterijska nefroskleroza tj. U hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji postepeno slabi tubuska funkcija te se gubi koncentraciska sposobnost bubrega. Ako se primenom tj. Jača arteroskleroza glavne bubrežne arterije može da dovede do značajnog suženja ili potpunog zatvaranja njenog zjapa (lumena) što može da prouzrokuje arterisku hipertenziju. Patološka fiziologija renalne hipertenzije Renalna hipertenzija najčešće nastaje kao posledica stenoze arterije renalis a koja najčešće nastaje kao posledica arteroskleroze. smanjenja koncentracione sposobnosti bubrega i u toj fazi nema porasta azotnih materija u plazmi. u trećoj fazi. Sindrom azotemije u bolestima bubrega i ekstrarenalna azotemija Druga faza hronične bubrežne insuficiencije predstavlja fazu retencije azotnih supstancija odnosno azotemija. u drugoj fazi. Renalna hipertenzija može da se javi i u drugim bolestima bubrega kao što su hidronefroza. Za renalnu hipertenziju je tipično povećanje arterijskog krvnog pritiska naročito dijastolnog koji je praćen glavoboljama u potiljačnom predelu. funkcijski sposobnih nefrona. međutim kako bubrežna bolest napreduje javljaju se mučnina. obliterantna lezija arterijskog bubrežnog sistema koja smanjuje količinu krvi koja teče kroz bubreg stvarajući ishemiju bubrega koja je podsticaj za sekreciju renina. U odmakloj fazi koncentracijska i dilucijska sposobnost se potpuno izgubi i nastaje izostenurija. poremećajima vida zbog promena na mrežnjači i na kraju uremijskim stanjem. umor i opšta slabost. dijabetesna nefropatija. što još više pogoršava hipertenziju. da postoji poliurija i nikturija. Pri hroničnim nefropatijama jačina glomerulske filtracije je smanjena zbog smanjene površine filtra usled smanjenog broja normalnih. 92 . Ishemija pokreće bubrežnu sekreciju renina koji kada je ubačen u opštu cirkulaciju reaguje sa angiotenzinogenom iz plazme i stvara angiotenzin koji ima vazokonstriktorno dejstvo i stimuliše nadbubrežne žlezde da luče aldosteron koji dovodi do retencije natrijuma i vode. nadoknadom tečnosti u organizmu uspostavi diureza i počne padati koncentracija azotnih materija u plazmi to je znak da se ne radi o poremećaju funkcije bubrega već o ekstrarenalnim uzrocima a takav oblik akutne bubrežne insuficijencije naziva e prerenalna azotemija. fazi uremije glomerulska filtracija je snižena na manje od 10 ml na minut. u prvoj fazi glomerulska filtracija je smanjena na 30 ml na minut ali još nema porasta azotnih materija u plazmi 2. pri čemu je vrlo značajno da se utvrdi da li je smanjena diureza posledica prerenalnih odnosno ekstrarenalnih zbivanja u čemu se najčešće misli na hipovolemiju. policistični bubrezi i dr.Na primer kod hronične bubrežne insuficijencije je : 1. Da u oboljenju učestvuju bubrezi može se utvrditi pregledom mokraće gde se nalazi azotemija a kad hipertenzija dobije maligni oblik onda se može javiti veoma obilna proteinurija i makrohematurija. U prvoj fazi hronične bubrežne insuficiencije dolazi do samnjenja glomerularne filtracije. Klinička slika dugo odgovara esencijalnoj benignoj hipertenziji. fazi azotemije dolazi do porasta azotnih materija u plazmi zbog sniženja jačine glomerularne filtracije na 30 ml na minut i manje. glavobolja. U drugoj fazi hronične bubrežne insuficiencije veličina glomularne filtracije je niža od 30 ml na minut što dovodi do povišenja azotnih materija u plazmi. U početku azotemije bolesnici nemaju obično subjektivnih smetnji sem što navode da obilno mokre tj. 3.

urođena hidronefroza i dr. a u odmakloj fazi HBI koncentracijska i dilucijska sposobnost bubrega su potpuno izgubljene i postoji izostenurija što znači da je osmotska koncentracija mokraće po svojim brojnim vrednostima jednaka osmotskoj koncentraciji plazme. 93 . nefropatije kod bolesti metabolizma kao što su šećerna bolest i nefrolitijaza 4. HBI je izazvana nedostatkom dovoljnog broja nefrona zbog njihovog progresivnog i nepovratnog propadanja. tumori bubrega 6. peostali. jer su proksimalni zavijeni kanalići bubrega neotporni za stvaranje aktivnog oblika vitamina D. do ispoljavanja uremijskih pojava.Etiopatogeneza hronične bubrežne insuficijencije Najčešća bubrežna oboljenja čija se evolucija završava pojavom uremijskog sindroma su : 1. Pošto postoji smanjena masa bubrežnog tkiva odnosno bubrežnih kanalića smanjuje se njegovo stvaranje uticaja na metabolizam kalcijuma. pielonefritis 2. Razvoj HBI dešava se u zamasima bolesti gde od jednog do drugog zamaha može da prođe od nekoliko meseci do nekoliko godina. Nenormalnost sastava vanćelijske tečnosti javlja se tek kada se broj bubrežnih kanalića smanji. Periodi između zamaha pogoršanja nazivaju se stabilna faza hronične bubrežne insuficijencije. Uremija predstavlja skup kliničkih manifestacija koje nastaju zbog znatnog smanjenja broja funkcionih nefrona u hroničnoj bubrežnoj insuficijencji. Resorbcija kalcijuma iz creva je smanjena zbog stečene avitaminoze vitamina D. 5. Podešavanje rada bubrega podrazumeva smanjenje jačine reapsorbcije količine profiltrovanih supstrata u jedinici vremena. HBI dolazi do povećanja količine kreatinina u plazmi. Pri tome. a za ovu fazu je karakteristično da je jačina izlučivanja supstancija iz organizma ravna jačini unošenja ili stvaranja supstancija u organizmu. U HBI postoji stanje permanentne osmotske diureze jer je smanjeni broj funkciski sposobnih nefrona osmotski preopterećen. neoštećeni bubrežni kanalići podešavaju i pojačavaju svoj rad. metaboličkom acidozom i drugim nenormalnostima u sastavu ekstraćelijske tečnosti. jer se pri bubrežnom radu filtrovani kreatinin ne reabsorbuje. Osmotska diureza u hroničnim nefropatijama je uzrokovana gubitkom koncetracijske i dilucijske sposobnosti bubrega. Oboleli bubreg ne može da reguliše promet natrijuma kao zdrav bubreg pa dolazi do gubljenja natrijuma mokraćom i manjka natrijuma u organizmu. Kada se zbog smanjene količine natrijuma u organizmu smanjuje zapremina vanćelijske tečnosti dolazi do hipovolemije i pogoršanja bubrežnih slabosti iz cirkulatornih razloga. urođene malformacije kao što su policistični bubrezi. clomarulonefritis 3. Koncentracijska sposobnost bubrega ranije slabi od dilucijske. tuberkuloza bubrega Hronična bubrežna insuficijencija (HBI) se odlikuje azotemijom. Zbog smanjenog obima bubrežnog rada u HBI dolazi do porasta koncentracije kalijuma u plazmi do hipokalcemiije zbog smanjene resorbcije kalcijuma u crevima i smanjene mobilizacije kalcijuma iz kostiju. U svakom novom zamahu smanjuje se broj neizmenjenih funkcionalnih nefrona što pogoršava već oslabljenu bubrežnu funkciju. Pojačanje rada bubrega podrazumeva povećanje jačine glumerulske filtracije na svaki neoštećani pojedinačni nefron i povećanje tubulske sekrecije na nefron. HBI napreduje do završnog stadijuma bubrežne bolesti tj.

Smanjenje jačine bubrežnog krvotoka dovodi do smanjenja glomerulskog kapilarnog pritiska i uslovljava manju glomerularnu filtraciju. uglavnom azotnoh materija. progresivnom azotemijom 2. pada glomerulskog pritiska i smanjenja glomerularne filtracije koja se manifestuje oligoanurijom. Najčešće oštećenje nervnog sistema je periferna uremijska neuropatija. kreatinina i mokraćne kiseline dolazi u hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji tek kada se broj bubrežnih kanalića znatno smanji i kada se izgubi koncentracijska i dilucijska sposobnost bubrega. Laboratorijski nalazi : mokraća je hiperosmolarna u odnosu na plazmu uz porast koncentracije azotnih materija u urinu : ureje. kreatinina. Naglo se smanjuje brzina bubrežnog krvotoka zbog hipovolemije. metaboličkom acidozom 3. koja dovodi do vazokonstrikcije u perifernim organima sem u mozgu i u srcu jer su oni vitalni organi. Ranije se smatralo da se uglavnom radi o malim molekulima stvorenim razgradnjom belančevina. pa zbog ove vazokonstrikcije koja se javlja u bubrezima dolazi do smanjenog protoka kroz bubreg. mada i psihičke smetnje nisu retke. i acidum uricuma. Akutna bubrežna insuficijencija ABI Predstavlja akutni poremećaj funkcije bubrega koji se manifestuje : 1. metaboličke acidoze. Može da se zaključi da kod akutne bubrežne insuficijencije zbog velikog gubitka tečnosti dolazi do hipovolemija. opekotina i dr. Koncentracija ureje u plazmi raste tek kada se vrednost klirensa ureje smanji na polovinu normalne brojne vrednosti.azotemije i van bubrežnih oštećenja usled infekcije metaboličke acidoze. gastrointestilnog i nervnog sistema. 94 . gađenje i povraćanje. Prema mehanizmu nastanka deli se na : 1.5 do 7 mmol / l a kreatini od 40-140 mmol / l. oligurije. parenhimska (renalna) ABI 3. Za sada nastanak uremijskih simptoma nije potpuno jasan. štucanje. Uremijski simptomi su najverovatnije izazvani nagomilavanjem neke dijalizabilne toksične substancije koja je za sada nedovoljno proučana. uz nastanak biohemijskih poremećaja . Danas se smatra da uremijski toksin pripada polipeptidima. Normalne vrednosti koncentracije ureje su od 2. Zbog smanjenog obima bubrežnog rada dolazi do povećanja koncentracije kalijuma. opstrukcijska (postrenalna) Cirkulacijska (prerenalna) akutna bubrežna insuficijencija Najčešći uzrok je smanjenje zapremine vanćelijske tečnosti koja nastaje npr. cirkulacijska (prerenalna) 2. Do porasta vrednosti ureje. Najčešće gastrointestinalne manifestacije su anoreksija. zbog krvarenja. povraćanja.Patogeneza simptoma uremije Uremija predstavlja skup kliničkih manifestacija koje nastaju zbog znatnog smanjenja broja funkcionih nefrona u hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji. ostalim poremećajima vanćelijske tečnosti Najčešće je udružena sa smanjenom diurezom sve o oligoanurije. hiperkalijemijom 4. proliva. Uremijski simptomi su skup poremećaja kardiovaskularnog. Najteža komplikacija kardiovaskularnog sistema je uremijski perikarditis.

Za parenhimsku ili renalnu ABI je karakteristično da nastaje zbog tubulskih oštećenja. stadijum rane diureze 3. stadijum oligoanurije 2.kamenci u mokraćnim putevima . zbog tromboze ili embolije bubrežnih krvnih sudova 4. Može da nastane zbog : 1.ureje. osmotski pritisak je manji ili jednak sa 350 miliosmola. U stadijumu kasne diureze koja nastaje nekoliko dana nakon stadijuma rane diureze bolesnici izlučuju jako velike količine mokraće i do 15 l na dan a to sve nastaje kao posledica viška soli i vode u organizmu. Kod stadijuma rane diureze dolazi do naglog povećanja dnevne diureze i nestaju uremijske promene.opstrukcije koja nastaje kao posledica ožiljnih fibroznih promena . antibiotici 2. stadijum kasne diureze Kod oligoanurijskog stadijuma diureza se svodi na samo desetak mililitara za 24 h. Ako duže traje postrenalna može da pređe u renalnu akutnu bubrežnu insuficijenciju. Uz sve ovo jako veliki značaj imaju vaskularna oštećenja zbog vazokonstrikcije aferentnih arteriola. Opstrukcijska ili postrenalna akutna bubrežna insuficijencija Nastaje zbog opstrukcije u mokraćnim putevima. kao posledica dejstva zračenja 3. uz porast koncentracije azotnih materija . Dolazi do naglog smanjenja diureze ili ona potpuno prestaje. zbog ishemije bubrega uzrokovane npr.opstrukcije ugrušcima krvi . Ovo dovodi do povećanja pritiska u lumenu bubrežnih kanalića što dovodi do smanjenja vrednosti filtracijskog pritiska i do smanjenja glomerulske filtracije. kreatinini. Hiperkalijemija ugrožava život bolesnika i može da dovede do prestanka rada srca. Zbog opstrukcije u mokraćnim putevima npr. Patofiziološki cirkulacijska oštećenja dovode do ishemijskih promena koje oštećuju celu dužinu nefrona. Opstrukcijska ABI nastaje zbog : . Za razliku od toga kod prerenalne ABI mokraća je hiperosmolarna tj osmotski pritisak je veći od 500 miliosmola.hipertrofije prostate 95 .tumora mokraćne bešike . Hiperkalijemija nastaje jer kalijum smanjeno izlučuje iz organizma ali i zbog toga što kod metaboličke acidoze koja se ovde javlja dolazi do izlaska kalijuma iz ćelija u ekstracelularni prostor. mokraćne kiseline. dok kod toksičnih oštećenja morfološke promene zahvataju samo proksimalne zavijene kanaliće.Parenhimska (renalna) akutna bubrežna insuficijencija Najteži oblik akutne bubrežne insuficijencije i prognozno najnepovoljniji. sulfata i fosfata i kalijuma. a krvni pritisak koji je bio povišen u fazi oligoanurije se sada normalizuje i opšte stanje bolesnika se popravlja. u ureterima postoji prepreka oticanju mokraće. toksičnog dejstva lekova na bubreg npr. U parenhimskoj akutnoj bubrežnoj insuficijenciji mokraća je hipoosmolarna ili izoosmolarna u odnosu na plazmu tj. Parenhimska ABI ima tri stadijuma rezvoja : 1.opstrukcije benignim ili malignim tumorom . šokom. jer dolazi do zapušenja bubrežnih kanalića ćelijskim detritusom i cilindrima. traumom i dr.

Glomerulonefritis može da bude izazvan i stvaranjem antitela protiv bazalne membrane glomerula.5 g za 24 h selektivna je što znači da se gube samo albumini. hipoproteinemija 3. hiperlipidemija 4. Najčešći uzročnici su gram negativne bakterije koje su normalni stanovnici creva naročito ešerihija koli. lekovi kao npr. 2. Pb. proteinurijom. proteina mokraćom veći nego što je sinteza proteina u jetri. oligurijom.Laboratorijski : izrazita oligoanurija azotemija hiperkalijemija metabolička acidoza Promene funkcije bubrega i mokraćni sindrom najčešćih zapaljenskih bolesti brbrega Kriterijum za postavljanje dijagnoze infekcije mokraćnog sistema predstavlja bakteriurija iznad 100. edemi Najčešće se javlja u dece od 2-4 god. Infekcija najčešće nastaje ascedentno i to naročito kod žena zbog kratke uretre. cilindrurijom. Najčešći je imunokompleksni tip a ređi je citotoksični tip. Hipoproteinemija nastaje zbog toga što je gubitak albumina tj. Nastaje kao posledica imunobioloških poremećaja. Tako se javlja hipoalbuminemija uz povišenje alfa 2 i beta globulina jer se oni ne gube mokraćom. Nefrotski sindrom mogu da izazovu : .svi oblici glomerulonefritisa .sistemske bolesti npr. lupus eritematodes diseminatus Kod nefrotskog sindroma postoje promene na prstastim produžecima na epitelnim ćelijama glomerula. Bolest se manifestuje hematurijom. Teška proteinurija više od 3. edemima i hipertenzijom. pseudomonas. teška proteinurija 2. Nakon prodora antigena u organizam dolazi do stvaranja specifičnih antitela. proteus i dr. Može da bude lokalizovan ili difuzan na sve glomerule. Nefrotski sindrom Osnovne karakteristike nefrotskog sindroma su : 1.000 i više klica u uzorku prve jutarnje mokraće. bez taloženja imunih kompleksa. koja reaguju sa antigenom koji može da bude bakterija. 1.antiepileptici) .nefrotoksini (Hg. 96 . Uz normalnu dinamiku pražnjenja mokraćne bešike baktericidna svojstva imaju veliki značaj u sprečavanju infekcije. Glomerulonefritis je zapaljenje bubrega u kome su zapaljenjem zahvaćeni pre svega glomeruli. virus rikecija i dr.

Hiperlipoproteinemija je karakteristika nefrotskog sindroma. Utvrđeno je da ishrana stanovništva siromašna u životinjskim belančevinama a koja se sastoji uglavnom iz žitarica. 97 . Edemi su tokom dana lokalizovani oko skočnih zglobova. Patofiziologija nefrolitijaze i nefrokalcinoze Izraz nefrolitijaza znači prisustvo kamenaca u bubrezima. a ako stvoreni kristali pređu u čašice i bubrežnu karlicu iz njih postepeno nastaju bubrežni kamenci.. Soli kalcijuma naročito fosfati i oksalati. bezbolni su. rasna pripadnost 4. Ako se taloženje kalcijumovih soli zadrži u predelu sabirnih kanalića i na površini papila tada nastaje nefro-kalcinoza. a nastaje takođe zbog hipoalbuminemije. što za sobom povlači smanjenu glomerulsku filtraciju i smanjeno izlučivanje soli i vode. na nogama. pošto tečnost u krvnim sudovima zbog hipoalbuminemije nema što da veže dolazi do gubitka tečnosti tj.3. što smanjuje protok krvi kroz glomerule i što smanjuje pritisak u kapilarima glomerula. bilo da se nasleđuje nesposobnost dovoljnog izlučivanja nekih supstanci koje sprečavaju kristalizaciju kalcijumovoh soli. oko očnih kapaka. ishrana i dr. Nasledni činioci imaju takođe značajnu ulogu bilo što se nasleđuje određenim poremećajima metabolizma koji izaziva povećanu izlučivanjem mokraće određenih litogenih jedinjenja kao što su (oksalati) cistin u dr. infekcije mokraćnih puteva 5. Jezgro je najčešće sastavljeno od razgrađenih ćelija i mukoproteina koje luče ćelije distalnih i sabirnih kanalića. hidrotoraksa i hidroperikarda kod izrazite hipoalbuminemije tj. Smanjen volumen plazme u cirkulaciji dovodi do aktivacije sistema renin-angiotenzinaldosteron uz pojačano izlučivanje antidiureznog hormona pa se pojačano zadržavaju so i voda. Na nastanak kamenaca i njihovu vrstu utiču : 1. 4. može da dođe i do stvaranja ascitesa. mokraćna kiselina i cistin najčešći su sastojci bubrežnih kamenaca. Svi ovi kompenzatorni mehanizmi ne mogu da kompenzuju smanjen volumen plazme u cirkulaciji jer nema albumina koji će da vežu vodu i zadrže je u cirkulaciji. najčešće u bubrežnoj karlici i bubrežnim čašicama. Svi bubrežni kamenci sastoje se iz jezgra oko kojeg se talože kristali. podpomaže nastanak kamenaca kalcijum-oksalata. geografski predeo 2. naslednost 3. topli i testasti. Nastanak edema smanjuje volumen plazme u cirkulaciji. To dovodi do sklonosti ka aterosklerozi. trbuhu. Uz albumine kod nefrotskog sindroma gube se i IgG i globulni niske molekulske težine što povećava sklonost ka infekcijama. njenog izlaska u intersticijalni prostor. Etiologija i patogeneza pojedinih oblika nefrolitijaze nije potpuno jasna. Nefrolitijazu treba razlikovati od nefrokalcinoze kod koje postoji taloženje soli kalcija u papilama bubrega. Edemi nastaju jer se smanjuje onkotski pritisak plazme zbog gubitka belančevina. u jetri je uz povećanu sintezu albumina povećana sinteza lipoproteina naročito rastu LDL i VLDL. hipoproteinemije.

koje su slabo rastvorljive što uzrokuje najpre stvaranje u mokraći kristala a potom i kamenaca Soli pirofosforne kiseline i određeni glikoproteini su inhibitori kristalizacije kalcijumovih soli oksalata i fosfata. Kratka povratna sprega pripisuje se delovanju pojedinih hormona hipofize odnosno načinu na koji oni regulišu sopstvena lučenja. Gigantizam predstavlja u stvari izražen longitudinalni rast. Dugačka povratna sprega i njen mehanizam se pripisuju delovanju perifernih ciljnih endokrinih žlezda i njima nadređenih jedara hipotalamusa. kratkoj ili dugoj povratnoj sprezi takođe mogu da dovedu do poremećaja ovih integracionih mehanizama a to je naročito tipično za dugu povratnu spregu. Takođe kao posledica povećane sekrecije eozinofilnih ćelija adenohipofize pre pojave puberteta.sekretomotorne kontrole koja se ostvaruje preko terminalnih završetaka i . Hiperkalciuriju i stvaranje kamenaca mogu da izazovu hiperparatireoidizam. šaka i stopala. Kušingova bolest nastaje kao posledica bazofilnog adenom prednjeg režnja hipofize. Kušingov sindrom. što dovodi do bilatelarne hiperplazije središnje zone kore nadbubrežnih žlezda. Hiperfunkcija prednjeg režnja hipofize Akromegalija je hronično oboljenje koje se manifestuje prekomernim rastom kostiju lica. što daje simptome hiperkorticizma. Lučenja ovih inhibitora u mokraću smanjeno je u idiopatskoj kalcijumskoj kalkulozi.neurosekretorne kontrole Lučenje hormona iz adenohipofize nalazi se pod kontrolom hormonskih signala koji nastaju u perifernim ciljnim tkivima i u samoj hipofizi a koji svoje delovanje ispoljavaju kroz složenu povratnu spregu. Zbog oštećenja hipotalamusa koja nastaju kao posledica zapaljenja. Ultra kratka povratna sprega pripisuje se delovanju hipotalamusnih hormona na svoje sopstveno oslobađanje.čuvanja vode i izlučivanja nepotrebnih supstancija iz organizma. Osobe koje unose hranom velike količine mesa i iznutrica imaju hiperurikozuriju a oko ovih kristala mokraćne kiseline kao jezgra mogu da se talože kristali kalcijum oksalata. hipervitaminoza D. trauma. Poremećaj na ultrakratkoj.U patogenezi nefrolitijaze bez obzira na vrstu kamenaca glavni činilac predstavlja gubitak ravnoteže između dve glavne uloge bubrega : . vezivnog tkiva i unutrašnjih organa kao odgovor na dugotrajno i preterano lučenje somatotropnog hormona. degenerativnih promena ili jatrogenih promena dolazi do poremećaja neuroendokrinih integracionih mehanizama. Ovakve ćelije koje ispoljavaju endokrine osobine imaju i specijalizovane nervne receptore koji mogu modulisati endokrine funkcije. Nervno regulisanje žlezdane sekrecije odvija se preko dva mehanizma : . Najčešći uzrok akromegalije je eozinofilni adenom prednjeg režnja hipofize. glave. 98 . Gigantizam je bolest koja se ispoljava abnormalno visokim rastom. Opšte zakonitosti u poremećaju neuroendokrinih integracionih mehanizama Neuroendokrine ćelije imaju sve funkcijske i strukturne osobine nervne ćelije. tumora. nastalim pre zatvaranja epifiza kostiju. ređe posledica hiperplazije eozinofilnih ćelija a još ređe kao posledica tumora. Ako se uz akromegaliju uveća lučenje tireostimulirajućeg hormona ACTH dolazi do ispoljavanja hipertireoze i hiperplazije kore nadbubrežne žlezde. uz kasno zatvaranje epifiznih pukotina.

Hipofunkcija prednjeg režnja hipofize Smanjena funkcija prednjeg režnja hipofize . Šihanov (Sheehanov) sindrom predstavlja portpartusnu nekrozu hipofize. 2. Takva deca su uz to neotporna prema infekcijama.250 mikrograma. god. koji predstavlja nesekretorni tumor koji svojim prisustvom u oblasti hipofize dovodi do potiskivanja žlezdanog tkiva i okolne moždane mase tako da dolazi do ispoljavanja kompresije hipofize. zapaljenja ili trauma. Hipopituitarizam odraslih : 1. Osobe su izrazito mršave. Znaci zaostajanja u rastu uglavnom se primećuju tek pred polazak u osnovnu školu. često i preko 20 l dnevno. koja nastaje kao posledica tromboze krvnih sudova hipofize u toku porođaja. umor sa opstipacijom. tromost i dr. života. koja je potpuno bezbojna i čija specifična težina iznosi 1. gubitak dlakavosti. usporene u reakcijama. ali njihov longitudinalni rast retko prelazi 135 cm. Zbog prestanka lučenja većine ili svih hormona hipofize javlja se klinička slika panhipopituitarizma : izostanak laktacije posle porođaja. Smatra se da postoje dva glavna izvora joda u organizmu : jod dobijen razgrađivanjem i dejodizacijom hormona i jod nehormonskih jedinjenja a pre svega jod iz vode i namirnica. atrofija genitalija.hipobituitarizam dečijeg doba je stanje koje se odlikuje zaostajanjem u rastu zbog dečijeg doba jer stanje koje se odlikuje zaostajanjem u rastu zbog potpunog ili delimičnog odsustva hormona rasta i drugih hormona prednjeg režnja hipofize. što je istovremeno praćeno polidipsijom.003. Poremećaji lučenja neurohipofize Diabetes insipidus je bolest koja nastaje kao posledica nedostatka lučenja antidiureznog hormona koga luči neurohipofiza odnosno koji se sintetiše u hipotalamusu a zatim putem aksona dospeva u neurohipofizu. postpartusna amenoreja. Poremećaji metabolizma joda i sinteze tireoidnih hormona Tireoidna žlezda je glavni organ koji koncentriše jod. Manifestuje se zbog nedostatka ADH i nedovoljne resorpcije vode u spomenutim kanalićima izlučivanjem velikih količina mokraće. To je selektivno svojstvo koncentracije jodida iz krvi koji se odvija preko opni tireocita koji imaju sposobnost uvlačenja joda unutar ćelija a za normalno stvaranje tiroidnih hormona čoveka potreban je dnevni unos joda u organizam u količini od 100 . 99 . Intelektualne funkcije su na nivou njihovog životnog doba. blede hladne kože.001 do 1. odnosno obrazovanja. sa niskim krvnim pritiskom. Simondsova bolest označava potpun deficit sekrecije hormona prednjeg režnja hipofize a uzrok su kao i kod dece tumori. blede naborane kože i potpuno nerazvijenih gonada u odnosu na životno doba. Uzrok može da bude najčešće zapaljenje ali i tumori kao što je najčešće kraniofaringeom. Za razliku od zdravih osoba ovi bolesnici narastu samo pola do jadnog metra u visinu i to se rastenje produžava i do 50. ređe mogu da budu traume. Najčešći uzroci diabetes insipidusa su : zapaljenski procesi i tumori u hipotalamusu i hipofiznom sistemu. hipotalamusa i komornog sistema. To je razlog zbog koga oboleli stalno imaju potrebu da piju i mokre pa im život zbog nedostatka sna postaje težak i nesnosan. Osnovna uloga antidiureznog hormona (ADH) je da reguliše izlučivanje vode preko bubrega delujući na distalne zavijene kanaliće i na sabirne kanaliće bubrega povećavajući njihovu propustljivost za vodu.

hipotireoza nakon zapaljenja štitne žlezde sa strumom : o urođeni nasledni defekti .idiopatski tj.hipotireoza nakon hiruškog odstranjenja štitne žlezde ili nakon zračenja . za razliku od trijod-tirozina čije dejstvo počinje već posle 6 h i traje maksimalno 48 h.retke i lako lomljive dlake . povećanjem oksidativnih procesa i povećanim izdvajanjem topote.povišen krvni pritisak .promukao i hrapav glas . hrana) 2.Hipotireoza odraslih Hipotireoza odraslih prdstavlja završni stadijum delovanja antitela protiv tireoglobulina ili protiv nakog drugog antigena štitne žlezde.hladno im je . Ugrađivanjem dva atoma joda u molekul tirozina nastaje dijod-tirozin a vezivanjem ovakva dva molekula nastaje tiroksin. Poremećaji metabolizma joda mogu da nastanu usled nedovoljnog unosa joda putem hrane.poremećaj u oslobađanju joda iz žlezde o stečeni defekti : .ostipacija i malo mokre . primarni hipotireoidizam bez strume : . tj.pospani i usporeni u mišljenju .prirodni strumogni činioci (mleko.koža je hladna i perutava .nastaje zbog insuficijencije hipofize .nesposobnost vezivanja joda za tirozin .natečeni očni kapci .često postoji anemija 100 . sekundarni hipotireoidizam .amimičan izraz lica .nesposobnost iskorišćavanja tiroidnih hormona .Jod koji unosimo hranom i vodom apsorbuje se u gastrointestinalnom kanalu kao jodid.neotpornost prema traumi i infekciji . Izgled bolesnika sa hipotireozom : . nedovoljne apsorbcije u gastrointestinalnom sistemu.česti poremećaji menstruacionog ciklusa . Spajanjem jednog molekula dijod-tirozina sa jednim molekulom monojod tirozina nastaje trijod-tirozin. 1. zbog poremećaja ugradnje joda.bradikardija i niska voltaža . Stimulacija sinteze hormona tiroidne žlezde vrši se uz pomoć TSH hipofize. Tiroksin i trijod-tirozin se deponuju kao kompleksno glikoproteinsko jedinjenje u meškove štitaste žlezde i naziva se tireo-globulin. nepoznatog uzroka . Uzrok poremećene sinteze ovih hormona može da bude i na nivou hipofize usled nedostatka TSH. Dejstvo tiroksina počinje posle 48 h i lagano isčezava posle nekoliko dana. stimulišu kalorigenezu što se manifestuje povećanom potrošnjom kiseonika. Hipotireoza Hipotireoza predstavlja stanje smanjenja funkcije štitaste žlezde. promena na nivou omneotireocita ili nedovoljne ili poremećene funkcije enzima peroksidaze umutar tireocita što remeti sintezu tireoidnih hormona.lekovi . Glavna aktivnost tiroksina sastoji se u povećanju metaboličke aktivnosti svih ćelija.

struma parenchymatosa kod koje iz meškova nestaje koloid zbog jakog bujanja epitela meškova Sporadična struma se javlja kod ljudi kod kojih se u vodi i u hrani nalazi dovoljna količina joda. Kreteni su niskog rasta.. Obično počnu slabo da uče u školi. thyreoidea) . gluvonemi. .Endemski kretenizam Javlja se u Švajcarskoj i na Himalajima. hernije i dr. Obično je više članova porodice gušavo i boluje od kretenizma. kongenitalno je oboljenje. bolno osetljiva i koža nad njom je crvena.kod nedovoljnog unosa joda putem vode i hrane. smanjiće se koncentracija joda u krvi što će da dovede i do smanjene sinteze tireoidnih hormona (tiroksin i trijod-tironin) . thyreoidea.smatra se da određena vrsta hrane kao što su kupus i kelj sadrže u sebi supstance koje mogu da onemoguće korišćenje joda potrebnog u sintezi tireoidnih hormona Patohistološki najznačajniji oblici strume su : 1. thyreoidea. 101 . vrat i ekstremiteti. Bolest obično nastaje pre puberteta. imaju česte opstipacije. Nastaje zbog nedostatka joda u vodi i u hrani. najčešće kao posledica zapaljenja štitne žlezde.do stvaranja strume dolazi zbog hipertrofije i hiperplazije štitne žlezde a koja nastaje zbog pojačane funkcije TSH hipofize zbog nedovoljnog sintetisanja T3 i T4 u štitnoj žlezdi . topla.kod nedovoljne sinteze T3 i trijod-tironina T4 zbog nedostatka joda u vodi. Thyreoiditis acuta suppurativa Uzrok nastanka nije poznat ali se misli da dolazi do širenja od zapaljenskog procesa na krajnicima ili okolnim limfnim čvorovima Tireoidea je uvećana. Struma i tireoiditisi-etiopatogeneza i funkcija tireoideje u njima 1. strume. sa prognatizmom vilice i jezika (veliki jezik koji viri van usta).jod je jako važan element koji učestvuje u sintezi hormona štitne žlezde . tvrda.Juvenilna hipotireoza Po fizičkom izgledu ova deca imaju karakteristike koje važe i za odrasle. . thyreoideu što dovodi do njene hipertrofije i hiperplazije što dovodi do stvaranja guše tj. .tireostimulirajućeg hormona stimuliše lučenje tiroksina T4 i trijod-tironina T3 iz gl. pri padu njihove koncentracije u krvi hipofiza preko TSH .javlja se u oblastima u kojima voda sadrži manje od 8 mikrograma joda na litar . jer u normalnim uslovima sinteza ovih hormona. dolazi do pojačane aktivnosti TSH koji pojačano stimuliše gl. Edemski kreteni su imbecilni. kratak grudni koš. Edemska gušavost gušavost je edemska kada najmanje 10 % stanovništva ima uvećanu štitastu žlezdu (gl. struma colloides koju karakteriše nagomilavanje koloida u meškovima 2.kod povećanog unosa joda višak se eliminiše putem mokraće . Može da nastane kod ljudi koji imaju tuberkulozu i duže vreme primaju preparate PAS antituberkulotika.kod nedovoljne sinteze hormona tireoidne žlezde remeti se odnos koji postoji između hipofize i gl.

sa čvorovima u njoj.gubitak apetita . U serumu ovih bolesnika mogu da se nađu antitela prema tireoglobulinu štitne žlezde Do stvaranja ovih antitela prema tireoglobulinu dolazi zbog virusne infekcije pri kojoj dolazi do oslobađanja male količine koloida koji sadrži tireoglobulin. žlezda je uvećana i tvrda. a pošto je on antigen za imuni sistem dolazi do stvaranja antitela na sopstveni koloid. 102 . u cirkulaciji. Ako demineralizacija kostiju traje duže nastaju ciste u kostima a mogu da nastanu i prelomi. Struma fibromatosa Riedel (Ridl) je autonomna bolest.hiperkalciurija tj.karcinom paratireoidne žlezde Bolest karakteriše : .opstipacija . Thyreoiditis Hashimoto (Hašimoto) To je hronični oblik tireoiditisa koji nastaje kao posledica virusne infekcije. počinje naglo sa bolom i uvećanjem štitne žlezde koja je tvrda i bolno osetljiva na dodir uz otežano disanje i gutanje. porast koncentracije kalcijuma u krvi . pojačano izlučivanje fosfora putem mokraće . Zbog toga što je smanjena apsorpcija fosfora u bubrezima smanjena je koncentracija fosfora u krvi tj.bolovi u kostima . pad koncentracije fosfora u krvi . Štitna žlezda je uvećana.Thyreoiditis acuta nonspecifica Smatra se da nastaje kao posledica virusne infekcije.hipofosfotemija tj. Simptomi su kao i kod svake strume otežano gutanje.hiperkalcemije koja dovodi do pojačanog izlučivanja kalcijuma putem mokraće . Primarni i sekundarni hiperparatireoidizam 1. hiperpalzije ili karcinoma paratireoidne žlezde) dolazi do smanjene resorpcije fosfora u tubulima bubrega. Bolest ima dobar ishod. postoji hipofosfatemija. Bolest traje nekoliko nedelja. Zbog hipofosfatemije dolazi do razgradnje kostiju i izlaska kalcijum fosfata. Najkarakterističnije promene kod primarnog hiperparatireoidizma su : povećanje koncentracije jona kalcijuma u plazmi i smanjenje fosfata zbog jako izražene destrukcije kosti postoji povišenje vrednosti alkalne fosfataze u serumu.hiperfosfaturija tj.prelomi kostiju Patofiziološki kod primarnog hiperparatireoidizma zbog pojačanog lučenja parathormona (zbog adenoma.adenom paratireoidne žlezde solitaran ili multipli . nepravilnog oblika zbog proliferacije vezivnog tkiva iz nepoznatih uzroka.hiperkalciurija. pojačano izlučivanje kalcijuma mokraćom Bolest počinje neprimetno sa : .hiperplazija glavnih ćelija paratireoidne žlezde .hiiperkalciemija tj. što dovodi do porasta koncentracije kalcijuma u krvi . Primarni hiperparatireoidizam Primarni hiperparatireoidizam nastaje zbog pojačanog lučenja parathormona Uzrok nastanka je : . zbog kompresije uvećane žlezde na okolinu. tvrda.umor . otežano disanje.

hipofosfaturija . I pored ogromnog lučenja parathormona ne dolazi do promena na kostima ni do skoka serumskog kalcijuma zbog dobrih kompenzatornih mehanizama odnosno lučenje tireokalcitonina koga luče ćelije tireoidne žlezde koji je antagonista parathormonu što zanči da snižava vrednosti kalcijuma u krvi. Kod hronične bubrežne insuficijencije dolazi do poremećaja metabolizma vitamina D pa zbog toga postoji smanjena resorpcija Ca iz creva što dovodi do hipokalcemije što predstavlja stalan nadražaj za pojačano lučenje parathormona što ima za posledicu hiperplaziju paratireoidnih žlezda.povećanje koncentracije fosfora u krvi 2. a u normalnom stanju do sekrecije parathormona dolazi samo pri padu koncentracije kalcijuma u serumu. pojačana neuromišićna razdražljivost Bolest se manifestuje već u prvih 48 h nakon operacije štitne žlezde : . U serumu se nalazi hipokalcemija i hiperfosfatemija. Većina bolesnika pokazuje određen stepen duševne zaostalosti. hiperfosfatemija . Hipoparatireoidizam i pseudohipoparatireoidizam Hipoparatireoidizam je oboljenje koje nastaje zbog : 1. Bolest je najverovatnije posledica nereagovanja organa (kosti. slučajnog hirurškog odstranjenja kod operacija tireoidne žlezde 2.preosetljivost na buku i svetlosne nadražaje . Sekundarni hiperparatireoidizam Najčešće se javlja kod bolesnika sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom.nemir .trnjenjem u prstima i usnama .glavobolja.smanjeno izlučivanje fosfora urinom 3. vrtoglavica Tetanija odojčadi se obično javlja 5-10 dana od rođenja zbog toga što paratireoidne žlezde ne luče parathormon u dovoljnim količinama. Pseudohipoparatireoidizam Pseudohipoparatireoidizam je genetski poremećaj.pad koncentracije kalcijuma u krvi 4. idiopatski hipoparatireoidizam koji nastaje zbog atrofije ili aplazije paratireoidnih žlezda Osnovne karakteristike bolesti su : 1. I kod sekundarnog hiperparatireoidizma kao i kod primarnog dolazi do pojačane sekrecije parathormona i pored povišenih vrednosti kalcijuma u serumu. hipokalciurija 5.2. hipokalciemija . bubrezi i crevna sluznica) na parathormon. 103 .tonični grčevi mišića lica i ekstremiteta .

što ima za posledicu pojačano lučenje aldosterona. Primarni hiperaldosteronizam ili Connov sindrom. renalis i dr.jatrogeni faktori zbog duže upotrebe glikokortikoida ili ACTH Najčešći uzrok ovog sindroma je hiperplazija kore nadbubrežnih žlezda zbog pojačane sekrecije ACTH iz hipofize ili zbog pojačane produkcije ACTH iz nekog tumora koji postoji u organizmu a koji stimuliše povećanu sekreciju hormona kore nadbubrežne žlezde. Uzroci su : . Sekundarni hiperaldosteronizam gotovo nikad nije praćen smanjenjem količine kalijuma u krvi. stenoze a.Primarni i sekundarni hiperaldosteronizam 1.adenom kore nadbubrežne žlezde . Ovo je jedina bolest praćena retencijom natrijuma i hlora uz koju ne postoje edemi. belančevina. 2.hiperplazije . Manifestuje se hipertenzijom zbog povećane zapremine plazme.hiperplazija kore nadbubrežne žlezde .karcinoma zone glomeruloze kore nadbubrežne žlezde Zbog pojačanog lučenja aldosterona dolazi do retencije natrijuma i hlora bez pojave edema i pojačanog gubitka kalijuma mokraćom koji povlači za sobom hlor i vodu pa nastaju poliurija i metabolička alkaloza. jer se kalijum pojačano gubi putem mokraće dolazi do mišićne slabosti. ugljenih hidrata i masti. Na EKG-u zbog hipokalijemije postoji depresija S-T segmenta i pojavljuje se talas U.karcinom kore nadbubrežne žlezde . a vrlo često i androgena nadbubrežnih žlezda Poremećaj sekrecije ovih hormona dovodi do poremećaja metabolizma : elektrolita. Hiperkorticizam Hiperkorticizam ili Cushingov sindrom predstavlja stanje koje karakteriše pojačano lučenje kortizola. Postoji polidipsija . Zbog pojačane sekrecije kortizola koja nastaje zbog pojačane sekrecije ACTH iz hipofize menja se značajno fiziologija svih tkiva. Sekundarni hiperaldosteronizam se javlja kod maligne hipertenzije. srčane insuficijencije. 104 .piju mnogo tečnosti.grčevi lica i ekstremiteta. Zbog smanjenja volumena krvi koja dospeva do bubrega dolazi do aktiviranja sistema renin-angiotenzin-aldosteron.adenoma . Pojačano lučenje ACTH iz adenohipofize nastaje zbog adenoma hipofize najčešće. Zbog hipokalijemije. Nastaje kao posledica : . Sekundarni hiperaldosteronizam Može da se javi kod svih onih bolesti koje smanjuju snabdevanje bubrega krvlju. Javlja se tetanija . ciroze jetre. Kod primarnog hiperaldosteronizma postoji normalna sekrecija renina a kod sekundarnog je ona pojačana. smatra se da je osnovni uzrok smanjen volumen krvi koji dospeva do bubrega. Postoji poliurija. oboljenja praćenih edemima.

razdražljivost.hipertenzija kore nadbubrega koja je sekundarna. sa strijama crvene boje. Kod nekih dolazi do pojačane sekrecije androgenih hormona iz kore nadbubrežnih žlezda što dovodi do virilizacije žena. nežna. Primarni hiperaldosteronizam . 105 . 1.adenomi i karcinomi ove žlezde mogu takođe da dovedu do ovog obolenja. zbog mikro ili makro adenoma hopofize koji luči ACTH. ugljenih hidrata i masti. 2. Glavni simptomi i znaci ovog sindroma su hipertenzija zbog povećane zapremine plazme.Prvo dolazi do mobilizacije masti sa periferije tj. Sekundarni hiperaldosteronizam nataje u onim obolenjima u kojima je povećana aktivnost sistema renin-angiotenzin. smanjenja snage mišića. polidipsija. Dolazi do osteoporoze zbog pojačane razgradnje kosti i smanjene osteoblastičke aktivnosti tj. Postoji hipertenzija od samog početka bolesti.Connov sindrom nastaje kao posledica adenoma hiperplazije ili karcinoma zone glomeruloze kore nadbubežnih žlezda što dovodi do povećanog izlučivanja aldosterona. Hiperplazija kore nadbubrega može da nastane sekundarno i usled sekrecije ACTH iz tumora kao što su karcinom bronha ili pankreasa. razgradnje belančevina što dovodi do redukcije mišićne mase. Javlja se retencija natrijuma i gubitak kalijuma putem mokraće. U suštini sva ona oboljenja koja kompromituju snabdevanje bubrega krvlju mogu da prouzrokuju povećanu sekreciju renina. Kod muškaraca dolazi do atrofije testisa. Uzroci ovog sindroma su : . Dolazi do pojačanog anabolizma tj. što se ispoljava amenorejom i pojačanom dlakavošću na licu i na telu. Hiper sekrecija nadbubrežnih žlezda Pojačano lučenje aldosterona naziva se hiperaldosteronizam. što dovodi do poremećaja metabolizma elektrolita.egzogeni i jatrogeni faktori kao što su prolongirana primena glikokortikoida ili ACTH. Laboratorijski : nivo 17 hidroksikortikosteroida u krvi je povećan a uz to postoji i njihovo pojačano izlučivanje putem mokraće. . usled povećane sekrecije ACTH adenohipofize. poliurija i proteinourija. uz veliki gubitak kalijuma mokraćom koji povlači za sobom hlor i vodu pa nastaju poliurija i metabolička alkaloza. . U 20 % blesnika javlja se dijabetes zbog dijabetogenog dejstva kortizola. Kušingov sindrom (Cushingov) nastaje zbog povećanog lučenja kortizola a vrlo često i androgena nadbubrežne žlezde. Postoji i povećano izlučivanje putem mokraće 17 kortikosteroida. Povećano lučenje aldosterona dovodi do metaboličkih promena koje se manifestuju retencijom natrijuma i hlora bez pojave edema. hipertenzija usled stenoze renalne arterije. mišićna slabost. Dolazi do smanjenja imunih reakcija pa su skloniji infekcijama a rane sporije zarastaju. što ima za posledicu sekundarno povećanje sekrecije aldosterona. sa ekstremiteta i nagomilavanje masnog tkiva na trupu. 3. vratu i licu što istovremeno dovodi do ubrzanog nastanka ateroskleroze. alkaloza i hipernatrijemija. smanjene izgradnje kosti. atrofična. ciroza jetre i dr. Koža bolesnika je tanka. belančevina. Tu spadaju maligne hipertenzije.

glikokortikoida (kortizon i kortizol) i polnih hormona iz kore nadbubrežnih žlezda. krvarenja i nekroze kore nadbubrega.hipovolemija zbog gubitka soli i vode .smanjen protok krvi kroz bubrege . Nastaje kao posledica obostranog razaranja kore nadbubrežnih žlezda Uzrok nastanka : . Bolest se manifestuje najpre mobilizacijom perifernih lipida što dovodi do njihovog ukupnog povećanja i nagomilavanja na trupu. smanjen glomerularni pritisak.Najčešće se radi o bilateralnoj hiperplaziji kore nadbubrežne žlezde. smanjena filtracija u bubrezima i nagomilavanje azotnih materija u krvi. posle hirurškog odstranjenja obe ndbubrežne žlezde 2.dolazi do gubitka natrijuma. Zbog nedostatka aldosterona. kreatinina i acidum uricuma.smanjen udarni volumen srca . Akutna insuficijencija kore nadbubrežnih žlezda ili Waterhouse-Fridrichesenov sindrom) Najčešći uzrok ovog oboljenja je infekcija meningokokom ili streptokokom. koža postaje atrofična sa strijama crvene boje.najčešći etiološki faktor je tuberkuloza nadbubrežnih žlezda . Insuficijencija kore nadbubrežnih žlezda 1. zbog dijabetogenog dejstva kortizola.šok 106 . vratu i licu.koma Sem kao posledica infekcije utvrđeno je da do akutne insuficijencije kore nadubrega može da dođe i kod : .kao ređi uzrok navodi se i autoimuni proces U Adisonovoj bolesti postoje simptomi nedostatka sve tri grupe hormona kore nadbubrežnih žlezda : aldosterona. jer zbog smanjenja volumena krvi postoji smanjen protok kroz bubrege.pad krvnog pritiska . ureje. hlora i vode. mišićna slabost. Simptomi zbog nedostatka aldosterona : . a kao posledica može da dođe i do prestanka rada srca ako su vrednosti koncentracije kalijuma jako visoke .tromboze nadbubrežne vene . Javlja se povećana razgradnja belančevina u organizmu.hiperkalijemija.posle totalne adrenalektomije tj.cijanoza .dehidracija . kortizona i androgenih hormona dolazi do simptomatologije hipokorticizma : . a do retencije kalijuma u organizmu . u 20 % obolelih postoji dijabetes. .preprenalna azotemija. Primarna hronična insuficijencija kore nadbubrežnih žlezda ili Morbus Addisoni.slabost . sekundarno usled stimulacije ovih žlezda povećanom sekrecijom ACTH hipofize. Zbog toga u nadbubrežnoj žlezdi dolazi do hiperemije.hipotenzija zbog smanjenja volumena tečnosti u organizmu . Dolazi do akutne insuficijencije kore nadbubrežne žlezde. To istovremeno dovodi do ubrzanog razvoja arteroskleroze.

nedostatka jednog X hromozoma. Poremećaji endokrine funkcije ženskih polnih žlezda U ovarijumu žena sintetišu se i luče mnogobrojni stereoidni hormoni koji se dele u tri grupe : 1. dok u sekundarnoj insuficijenciji tih žlezda mahanizam sekrecije aldosterona je intaktan tj.zbog nedostatka hormona kore nadbubrežne žlezde u hipofizi se pojačano luče ACTH i MSH . Maksimalno se luči od 15-28 dana ciklusa. Sekundarna insuficijencija kore nadbubrežnih žlezda Može da nastane zbog hipofunkcije adenohipofize jer adenohipofiza luči hormone koji stimulišu rad kore nadbubrežnih žlezda u normalnim uslovima. nedostatak kortizola nastaje zbog smanjene sekrecije ACTH iz hipofize a ne zbog oboljenja same nadbubrežne žlezde što je slučaj kod primarne insuficijencije kore nadbubrežne žlezde.izražena malaksalost. života radi se o primarnoj amenoreji. tumori hipotalamusa i adenohipofize mogu da dovedu do deficita estrogena i trajnog izostanka menstruacije i to ili zbog direktnog smanjenja broja gonadotropnih ćelija kao npr.MSH dovodi do pojačane stimulacije pigmentnih ćelija kože melanocita (MSH . bolest policističnih ovarijuma . slabost i pri najmanjem fizičkom naporu . a ako je prekid nastao posle perioda redovnih menstrualnih ciklusa radi se o sekundarnoj amenoreji. U Turnerovom sindromu amenoreja nastaje kao posledica hromozomskih nenormalnosti tj. 2. nije oštećen. veće unošenje vode može da dovede do sindroma ''trovanja vodom'' jer dolazi do nagomilavanja tečnosti u ćelijama . Ukoliko se menstruacije nisu pojavile ni posle 17.Manifestacije zbog nedostatka kortizola : . estrogene (estradiol.bolesta nastaje zbog fibroznih promena i kolagenog zadebljanja kapsule ovarijuma što onemogućava pravilnu ovulaciju a manifestuje se sa gojaznošću. dok kod njene hipofunkcije ova stimulacija je smanjena Klinički se manifestuje kao i Adisonova bolest samo što nema hiperpigmentacije kože. androgene Gestageni od kojih je najznačajniji progesteron sintetiše se u žutom telu i placenti. god. Estrogeni se luče u ćelijama granuloze i teke interne ovarijuma a uloga im je da regulišu razvoj primarnih i sekundarnih polnih odlika u žene.melanostimulirajući hormon) što dovodi do mrke pigmentacije kože. gestagene 2. najjače na nepokrivenim delovima kože .zbog hipoglikemije nastaje malaksalost.zbog hiponatriemije koja nastaje zbog hipoaldosteronizma jer kora nadbubrežnih žlezda ne luči aldosteron. Najosetljiviji i lako uočljiv klinički znak poremećene ovarijumske funkcije jesu promene u menstrualnom ciklusu. konfuzija 3. Sekundarna amenoreja : 1. u Šihanovom sindromu ili zbog inhibicije sekrecije ovih ćelija usled pojačanog stvaranja prolaktina. hirzutizmom i oligomenorejom. 107 .hipotenzija zbog smanjenog volumena tečnosti u organizmu . Kod primarne insuficijencije kore nadbubrega nadostatak kortizola praćen je i nedostatkom aldosterona. a ima ulogu održavanja trudnoće.hipoglikemija nastaje zbog nedostatka kortizola . estriol. estron) 3.

brkova. a najčešće se viđa u klimakterijumu muškaraca. Klineferterov sindrom . da sintetišu i luče androgene hormone 2. imaju duge ekstremitete. Tubulska insuficijencija testisa .istovremeno su oštećeni i semeni kanalići i Leydigove ćelije tj.genska nenormalnost XXY. Hipogonadizam u muškaraca podrazumeva endokrinu i egzokrinu hipofunkciju testisa tj. Postoji podela hipogonadizma na : .hipogonadotropni hipogonadizam Hipergonadotropni hipogonadizam nastaje zbog primarne insuficijencije testisa. da stvaraju spermatozoide U muškaraca najznačajniji androgeni hormon je testosteron koji se stvara u intersticijalnim Leydigovim ćelijama testisa. dok su testisi mali. Tubulska i intersticijumska insuficijencija testisa . a posle 35.pretežno oštećeni semeni kanalići uz očuvanu sintezu androgena. zbog toga postoji sterilitet iako su sekundarne seksualne karakteristike kao što su rast brade. god. smanjeno lučenje testosterona i smanjenu produkciju spermatozoida. ove osobe umesto 46 imaju 47 hromozoma uz visok FSH i normalan LH. dolazi do naglog pada broja Leydigovih ćelija. postoji oštećenje tubula što se manifestuje fibroznim promenama pa nema spermatogeneze uz povećanu funkciju i broj Leydigovih ćelija. 5. što znači da postoji samo smanjena spermatogeneza ili samo smanjena produkcija testosterona. a luteinizirajući hormon reguliše rad Leydigovih ćelija odnosno steroidogenezu. Poremećaji endokrine funkcije muških polnih hormona Testisi imaju dve funkcije : 1. Insuficijencija testisa može da bude kombinovana tubulska i intersticijumska što znači da istovremeno postoji smanjena produkcija spermatozoida i smanjena sinteza testosterona u intersticijalnim Leydigovim ćelijama .hipergonadotropni hipogonadizam . Stečena atrofija testisa . 2. Kongenitalna anorhija . razvijenost mišića normalne. Folikulostimulirajući hormon adenohipofize stimuliše spermatogenezu. Zbog insuficijencije testisa postoji pojačana sekrecija hormona hipofize FSH i LH. 108 .Hirzutizam Nastaje kao posledica povećanog stvaranja androgenih hormona u ovarijumima ili nadbubrežnim žlezdama a što se u žena manifestuje povećanom dlakavošću tela. nedostataje i spermatogeneza i steroidogeneza.predstavlja smanjenje broja i funkcije Leydigovih ćelija.najčešće nastaje kao posledica traume ili parotitisa 4. Hipofiza luči folikulostimulirajući (FSH) hormon i luteinizirajući hormon (LH) koji imaju stimulativnu ulogu u sekreciji. Intersticijumska insuficijencija testisa . slabo izražene sekundarne seksualne karakteristike. Osim kombinovane insuficijencija testisa može da bude samo intersticijalna ili samo tubulska. 1.dete se rađa bez testisa 3. 6.

Hipogonadotropni hipogonadizam nastaje zbog nedovoljnog lučenja gonadotropnih hormona hipofize FSH i LH. Najčešće se radi o kombinovanoj intersticijumskoj i tubulskoj insuficijenciji testisa zbog istovremenog nedostatka FSH i LH. Zbog nedostatka FSH smanjena je spermatogeneza, a zbog nedostatka LH smanjena sinteza androgena (testosterona) u testisu. Po spoljašnjem izgledu imaju iste karakteristike kao i oni sa primarnim tj. sa hipergonadotropnim hipogonadizmom - nedostaju sekundarne seksualne karakteristike : brada, brkovi, nerazvijeni polni organi, slabo razvijeni mišići, nema spermatogeneze ni sinteze testosterona. Patofiziološki aspekti smanjenja i povećanja mase eritrocita Zreli eritrocit ima izgled bikonkavnog diska, a njegov prečnik normalno iznosi 7,5-8,3 mikrometra. Normalno zapremina eritrocita iznosi 83 fl - MCV. Zbog bikonkavnog oblika količina hemoglobina je manja u centru eritrocita dok je periferija eritrocita bogatija u hemoglobinu. Veličina centralne zone zavisi od količine hemoglobina u eritrocitima, ukoliko je eritrocit siromašniji u hemoglobinu utoliko je centralna zona eritrocita veća. Promene izgleda eritrocita uslovljene su : - promenom njihove veličine - promenom oblika eritrocita - prisustvom inkluzija u eritrocitima Velika razlika u veličini pojedinih eritrocita naziva se anizocitoza, a razlika u njihovom obliku naziva se pojkilocitoza. Mikrocitoza postoji kada je prečnih eritrocita manji od 6 mikrometara, a MCV manji od 83 fl. Mikrocitoza je česta anemija zbog smanjenog stvaranja hemoglobina zbog nedostatka gvožđa. U makrocitozi je prečnik eritrocita veći od 8,5 mikrometara, a MCV veća od 83 fl. MCH je srednja vrednost hemoglobina po jednom eritrocitu. MCHC je srednja vrednost koncentracije hemoglobina po jednom eritrocitu tj. odnos između težine hemoglobina i zapremine u kojoj se on nalazi. U normalnim anemijama povećanju ili smanjenju MCV odgovara istovremeno povećanje ili smanjenje MCH, dok MCHC ostaje normalna. U hipohromnim anemijama smanjenje MCH je izraženije od MCV, pa je stoga MCHC manje smanjena od MCH. Patofiziološki poremećaji pluripotantne matične ćelije Bolesti matičnih ćelija hematopoeze mogu da se podele na : 1. Mijeloaplazijske bolesti - aplastična anemija 2. Mijelodisplazijske bolesti - paroksizmalna noćna hemoglobinurija - preleukemijska stanja : refrakterna sideroblastna anemija pancitopenija sa hiperplastičnom kostnom srži 3. Mijeloproliferacijske bolesti - prava policitemija - hronična granulocitna leukemija - primarna trombocitemija - idiopatska mijelofibroza - akutna granulocitna leukemija 109

Mijeloaplazija predstavlja grupu bolesti u kojoj se nalazi aplastična anemija tj. pancitopenija, a najčešće postoji aplazija matičnih ćelija mijelopoeze, jer postoji samo deficit u sazrevanju eritrocitne, granulocitne i trombocitne loze, dok su broj i funkcija limfocita normalni. Aplastična anemija - anaemia aplastica predstavlja tešku anemiju koju prate granulocitopenija i trombocitopenija. Nastaje kao posledica smanjenog broja pluripotentnih ćelija mijelopoeze. U ovoj je anemiji aktivna crvena kostna srž zamenjena neaktivnom masnom kostnom srži. Uzroci nastanka ove anemije su : - jonizujuća zračenja - citostatici, hloramfenikol - benzen - virusi - bacil tuberkuloze - poremećaji metabolizma npr. kod pankreatitisa - kod poremećaja imuniteta Svi štetni činioci mogu na dva načina da oštete pluripotentne matične ćelije hematopoeze : - da potpuno unište ove ćelije - da učine pluripotentne matične ćelije kostne srži nesposobnim funkcionalno Aplastičnu anemiju karakteriše teška anemija sa granulocitopenijom koja je uzrok čestih i teških infekcija, a trombocitopenija je uzrok krvarenja, naročito iz nosa i iz desni (gingiva). Anemija je normocitna i normohromna. Dijagnoza se postavlja pregledom punktata kostne srži. 2. Paroksizmalna noćna hemoglobinurija - pripada grupi mijelodisplazijskih bolesti. Mijelodisplazijske bolesti karakteriše postojanje morfoloških i funkcionalnih tj. biohemijskih promena u ćelijama krvi. Paroksizmalna noćna hemoglobinurija je oboljenje koje nastaje zbog oštećenja pluripotentne matične ćelije mijelopoeze, gde pored promena u eritrocitnoj postoje i promene u trombocitnoj i granulocitnoj lozi. Glavna nenormalnost je izražena osetljivost eritrocita, trombocita i granulocita prema komplementu, što dovodi do hemolize eritrocita i pojave crvene boje jutarnje mokraće, jer se ova hemoliza najčešće javlja preko noći, ali i preko dana naročito kod infekcija i napornog fizičkog rada. Laboratorijski anemija je normocitna, normohromna, dakle postoji smanjen broj leukocita, trombocita i eritrocita uz povećan broj retikulocita. 3. Policitemija rubra vera je predstavnik mijeloproliferativnih bolesti. Mijeloproliferativne bolesti mogu da budu akutne ili hronične, a karakteriše ih bujanje svih loza krvnih ćelija koje potiču od pluripotentne matične ćelije. Policitemiju rubru veru karakteriše povećano stvaranje eritrocita, trombocita i granulocita u kostnoj srži uz splenomegaliju. Najupadljiviji znak je povećan broj eritrocita i povećana koncentracija hemoglobina. Etiologija nije poznata. Predpostavlja se da do povećanog stvaranja ćelija dolazi zbog povećane osetljivosti ćelija kostne srži na činioce normalne hematopoeze. Glavni simptomi bolesti su posledica povećane viskoznosti krvi zbog povećanog broja eritrocita i hipervolemija.

110

Laboratorijski postoji kod policitemije rubre vere : - povećan broj eritrocita (7 - 10 x 10 12/1) - povećan broj granulocita (15 - 25 x 10 9/1) - povećan broj trombocita Kod policitemije rubre vere postoji i splenomegalija zbog ekstramedularne hematopoeze, a vrlo česte komplikacije sistemski su tromboze kao posledica povećane viskoznosti (gustine) krvi, usporenog toka krvi i povećanog broja eritrocita. 4. Primarna trombocitemija pripada grupi mijeloproliferativnih bolesti. Karakteriše je povećanje broja trombocita iznad 800 x 10 9/1. Zbog povećanog broja trombocita česte su tromboze i krvarenja. Eritrocitna i granulocitna loza pokazuju hiperplaziju ali najčešće postoji anemija kao posledica krvarenja. 5. Mijelofibroza s mijeloidnom metaplazijom je karakteristična po tome što postoji : - splenomegalija - hepatomegalija - zamena ćelija kostne srži vezivnim tkivom što je sve praćeno različitim stepenom anemije, trombocitopenije i granulocitopenije. Uzrok mogu da budu jonizovana zračenja, benzen i dr. uzroci. Najveći broj simptoma posledica je anemije. Bolesnici imaju bolove u gornjem delu trbuha kao posledica uvećanja slezine i jetre. Laboratorijski : normocitno, normohromna anemija, trombocitopenija i granulocitopenija zbog zamene kostne srži vezivnim tkivom i morfološke promene eritrocita u vidu suze dakriociti i prisustvo u perifernoj krvi eritroblasta zbog ekstramedularne hematopoeze u jetri i slezini. Patofiziološki poremećaji sazrevanja u eritronu zbog deficita gvožđa Hiposideremijska anemija ili sideropenijska anemija nastaje zbog nedostatka gvožđa. Uzroci nedostatka gvožđa u organizmu su : - nedovoljan unos - nedovoljna apsorpcija - povećano gubljenje uglavnom zbog hroničnih krvarenja Nedovoljan unos je naročito izražen kod dece koja rastu i trudnica jer su kod njih potrebe za gvožđem povećane. Nedovoljna apsorpcija najčešće nastaje zbog nedostatka HCl u želudcu kod hroničnog gastritisa, sindroma loše apsorpcije, HCl je značajna jer ima ulogu u oslobađanju gvožđa iz biljne hrane. Povećano gubljenje je najčešći uzrok nastanka hiposideremijske anemije u uslovima sređene ishrane. Radi se o akutnim ali češće hroničnim krvarenjima, najčešće kod produženih ili pojačanih menstruacija, ulkusa duodenuma i želuca, krvarenje iz hemoroida i dr. Patofiziološki pošto eritroblasti ostaju bez dovoljne količine eritropoeznog činioca, neophodnog za sintezu hema, usporeno je i smanjeno stvaranje hemoglobina. Zbog toga dolazi do dužeg i izraženijeg delovanja eritropoetina na eritroblaste što povećava broj njihovih deoba pa oni proizvode mikrocite sa smanjenom količinom hemoglobina.

111

idiopatska. prisustvo eritrocita izmenjenih oblika kao reket ili kapljica tečnosti. koji dobijaju izgled patoloških prstenastih sideroblasta. refrakterna sideroblastna anemija Poremećaj sinteze hema dovodi do anemije. Primarna. Transferin se pojačano stvara ali je njegovo zasićenje sa gvožđem smanjeno. Laboratorijski : na razmazima se nalaze veoma slabo obojeni eritrociti . Bolesnici obično umiru zbog komplikacija hemohromatoze. Zasićenje transferina gvožđem je ispod 16 %. 112 . a hematokrit ispod 0... .. a vrlo često se bolest završava sa akutnom leukemijom. ispod 16. pojava eritrocita smanjenog prečnika i poikilocitoza tj. perniciozne anemije. Postoji populacija hipohromnih eritrocita a pored nje mogu da postoje i normohromni i hiperhromni eritrociti. Praćene su nagomilavanjem Fe u mitohondrijama eritroblasta.anulociti koji liče na prsten jer im je samo periferija obojena. kostne srži. pečenja jezika. hemolizne anemije.7 x 10 12/1.40. pad broja eritrocita ispod 4 x 10 12/1 i hematokrita ispod 0. nokti su izbrazdani i lako lomljivi. Kod muškaraca postoji pad vrednosti hemoglobina ispod 130 g/l. Pored ovih eritrocita smanjenog prečnika postoje eritrociti normalne veličine. MCH je ispod 27 pg. glavobolja.. Daljim napredovanjem deficita gvožđa dolazi do povećanog stvaranja transferina koji predstavlja protein i plazmatski transporter gvožđa. Poremećaji sazrevanja u eritronu zbog poremećaja sinteze hema Sideroblastne anemije predstavljaju gurpu anemija koje nastaju zbog poremećaja sinteze hema. Kada nivo hemoglobina padne ispod donje granice normalnih vrednosti to postaje manifestni stadijum hiposidermijske anemije u kome pored opšte simptomatologije u prelatentnom i latentonom periodu kao : malaksalost. nedovoljne apsorpcije ili povećanog gubitka gvožđa iz organizma u prvoj tzv. Pored anulocita postoji i mikrocitoza tj. reumatoidnog artritisa. MCHC je ispod 300 g/l. a ta različita veličina eritrocita se naziva anizocitoza. a centralni deo ćelije je neobojen.. slezine i jetre uz održavanje normalnih vrednosti serumskog gvožđa i uz normalno zasićenje transferina sa gvožđem.Zbog nedovoljnog unosa. kao posledica dejstva toksičnih materija ili dejstva lekova. MCV je ispod 75 fl. Sekundarna sideroblastna anemija Javlja se kao komplikacija drugih bolesti npr. Mutacija gena bi mogla da bude uzrok sekundarne sideroblastne anemije. karcinoma. preanemijskoj fazi dolazi do pražnjenja rezervi gvožđa iz makrofaga. pad broja eritrocita ispod 3. gušenja pri naporu i tegoba pri gutanju. Kod žena postoji pad vrednosti hemoglobina ispod 120 g/l. smanjena fižička i umna sposobnost pojavljuju se i znaci lupanja srca.

Višak gvožđa se nagomilava u depoima i u organima a posebno u kostnoj srži u vidu sideroblasta čiji broj od ukupnog broja eritroblasta čini 10 . Poremećaj cirkulacije u mozgu manifestuje se gubitkom svesti. Zbog smanjenja volumena krvi u cirkulaciji smanjuje se vensko vraćanje krvi prema srcu što smanjuje sistolni volumen i minutni volumen a to dovodi do pada krvnog pritiska. usne su suve. Pri malim hroničnim krvarenjima javlja se hipohromna anemija uz porast broja retikulocita zbog povećane eritropoeze. U kostnoj srži postoji hiperplazija crvene loze sa 10 ..95 %. koža je sivo bleda oblivena hladnim znojem.. Patofiziološki poremećaji izazvani akutnim ili hroničnim gubljenjem krvi Oštećenje krvnih sudova povredom. Gvožđe koje se nagomilava u mitohondrijama zbog toga što ne može da se iskoristi zbog nedostatka enzima deluje blokirajuće na dalju sintezu hema. ali njegovim slabim korišćenjem za eritrocitopoezu koja je neefektivna. zapaljenskim razaranjem. u ugrađivanju Fe u protoporfirin 9. u telesne šupljine i u šuplje organe. akutnog krvarenja. Gubitak krvi do 20 % ne izaziva značajne promene u krvnom pritisku. Uzrok nagomilavanja gvožđa u mitohondrijama je enzimski poremećaj sistema koji u mitohondrijama učestvuje u stvaranju porfirina tj. Utvrđen je dimorfizam eritrocita tj. sa intenzivnom fiksacijom Fe u kostnoj srži. Posledice akutnog krvarenja zavise od količine i brzine gubitka krvi. prodiranjem ćelija raka dovodi do akutnog gubitka krvi tj. Nasledne sideroblastne anemije Prenosi se genom vezanim za X hromozom. disanje površno .Zajednička karakteristika ovih anemija je hipersideremija sa maksimalnim zasićenjem transferina sa gvožđem. Ishemija srčanog mišića je opasna komplikacija pri većem gubitku krvi. Veći gubici krvi manifestuju se padom krvnog pritiska. Kao kompenzatorni mehanizam dolazi do lučenja noradrenalina i adrenalina koji deluju vazokonstriktorno. Jedna od značajnih karakteristika ovih anemija je da je metabolizam Fe značajno poremećen. povećan broj trombocita. međutim u drugoj fazi kada se krvarenje zaustavi počinje izraženije nadoknađivanje krvne tečnosti u osnosu na celularne elemente pa hematokrit počinje da se smanjuje. Laboratorijski postoji porast koagubilnosti krvi. Krv može da se izliva van organizma. Obolevaju pretežno muškarci.40 % patoloških prstenastih sideroblasta (sideroblasti su normoblasti koji u citoplazmi sadrže jednu ili više granula nehemoglobinskog gvožđa) U eritrocitima je često smanjena vrednost protoporfirina. Pad krvnog pritiska dovodi do refleksne vazokonstrikcije koja dovodi dopunske količine krvi u cirkulaciju iz kože splanhničkog područja jetre i slezine s ciljem da se poveća cirkulacioni volumen. postojanje dve populacije eritrocita normalnih i jako hipohromnih. Vremenom se proizvodnja eritrocita pojačava i anemija postepeno popravlja. hematokrit je u početku normalan jer se podjednako gube eritrociti i plazma. jer pomenuti vazokonstriktorni mehanizam dovodi do redistribucije količine krvi uspevajući da usklade krvnu masu i kapacitet krvnih sudova. 113 .

spoljašnji : . kada je vek eritrocita kraći od 20 dana.poremećaji metabolizma hemoglobina 2. Zbog toga je odnos broja ćelija granulocitne i eritrocitne loze 1 : 1. Zbog brzog razmnožavanja eritrocitne loze dolazi do retikulocitoze tj. Povećana razgradnja hemoglobina dovodi do povećanog stvaranja nekonjugovanog bilirubina jer količina bilirubina stvorenog razgradnjom hemoglobina postaje veća od sposobnosti jetre da ga konjuguje i izluči putem žuči pa se javlja povećanje koncentracije bilirubina u krvi . Etiologija : 1.poremećaji građe opne eritrocita .eritroblastoza. Uz navedene promene u eritrocitnoj lozi kod hemoliznih anemija dosta često postoje i promene u leukocitnoj lozi u vidu leukocitoze sa skretanjem u levo što predstavlja pojavu u perifernoj krvi mladih oblika granulocita iz kostne srži i povećanjem broja trombocita trombocitoza. Hemolizna anemija se javlja kada kostna srž nije u stanju da nadoknadi povećanu razgradnju eritrocita. Zbog pojačane hemolize eritrocita u kostnoj srži dolazi do hiperplazije kao kompenzatornog mehanizma i to eritrocitne loze. Hemolizna anemija se javlja tek kada se vek eritrocita smanji za više od 6 puta tj. Simptomi hemoliznih anemija uslovljeni su patološkom hemolizom i povećanom regeneracijom ćelija eritrocitne loze. žutica zbog povećanja koncentracije nekonjugovanog bilirubina u krvi 3. splenomegalija 114 .poremećaji imuniteta Patogeneza : Povećana razgradnja eritrocita praćena je povećanom razgradnjom hemoglobina i povećanim stvaranjem eritrocita u kostnoj srži. belančevina plazme koje vezuju i transportuju bilirubin u krvi dolazi do izlučivanja bilirubina putem mokraće . a normalno on iznosi 4 : 1 u korist granulocita.fizički .Opšte patofiziološke promene u pojačanoj hemolizi Hemolizna bolest je poremećaj za koji je karakterističan skraćen vek eritrocita uslovljen patološkom hemolizom. Osnovne karakteristike kliničke slike su : 1. Kada povećano oslobađanje hemoglobina bude veće od kapaciteta haptoglobina i hemopeksina tj.hiperbilirubinemija Povećano izlučivanje putem žuči vodi do povećanja količine žučnih boja urobilinogena i urobilina i do hiperholične stolice.mikrobiološki .hemoglobinurija. povećanog broja retikulocita u perifernoj krvi.poremećaji energetskog metabolizma u eritrocitima . nasledni poremećaji građe eritrocita : . i pojavom eritroblasta u perifernoj krvi . stečeni etiološki faktori .hemijske . bledilo 2.

povećanom bilirubinemijom. Laboratorijski se nalaze : ovalni ili elipsoidni eritrociti koji su jače obojeni na krajevima i do 90 % od ukupnog broja eritrocita. bolovima u predelu slezine i jetre i kičmenom stubu 2.anemija . 115 . Dijagnoza hemolitičke anemije : . Sferni oblik eritrocita se objašnjava poremećajem građe kontraktilne belančevine spektrina. Akutna hemolizna anemija sa nelagodnošću. Radi se o poremećaju lipida i proteina opne eritrocita što uslovljava povećanu propustljivost opne eritrocita.hemoglobinurija. urobilinogenurijom. splenomegalija) . povećanje urobilinogena i urobilina. hiperplazijom kostne srži eritroblasnog tipa i smanjenom osmotskom otpornošću eritrocita. zbog periferne razgradnje sferocita.žutica . Hronični oblik hemolizne anemije koji može da prolazi latentno i da se ispolji tek sa nastankom komplikacija pojave žučnih kolika zbog holelipijaze. nadoknadila ova razgradnja. Hemolizne anemije kod kojih se nasleđuje poremećaj građe opne eritrocita. To dovodi do povećanog ulaska vode i natrijuma u ćelije što zahteva pojačanu funkciju pumpe za natrijum da bi se odstranio iz eritrocita višak NaCl i vode. Kod nasledne sferocitoze loptast oblik eritrocita dovodi do njihove brže razgradnje u slezini tako da ne doživljavaju svoj vek od 120 dana.hiperbilirubinemija. Bolesnici uglavnom nemaju simptome bolesti sem homozigoti kod kojih se bolest ispoljava znacima hemolizne anemije. kostna srž ubacuje u cirkulaciju dosta retikulocita pa i eritroblasta. retikulocitoza. retikulocitozom. Etiologija je nasledna bolest koja se prenosi autosomno dominantno. Da bi se što brže. hiperholična stolica. Kada postoji anemija ona je praćena anemijom različitog stepena. eritroblastoza Etiopatogeneza ubrzane razgradnje eritrocita zbog poremećaja funkcije membrane i enzimskih poremećaja unutar eritrocita. Uzrok promene oblika opne eritrocita nije pronađen.na osnovu fizičkog pregleda (anemija.Postoje : 1.splenomegalija Nasledna eliptocitoza se nasleđuje autosomnim dominantnim genom. Nasledna sferocitoza je u nas najčešća hemolizna anemija u koje postoji veliki broj eritrocita loptastog (sfernog) oblika u perifernoj krvi uz smanjenu otpornost ovih eritrocita prema hipotoniskim rastvorima NaCl. Osnovni znaci bolesti su : . povećana urobilinogenurija. koja svojom aktivnošću omogućava održavanje bikonkavnog oblika. Do razgradnje eritrocita u slezini dolazi zbog smanjene koncentracije glukoze u ćeliji jer se ona troši na pojačan rad pumpe za Na+ i zbog smanjenja pH i zbog pada koncentracije glukoze u slezini i dužeg zadržavanja eritrocita u slezini zato što zbog svernog oblika ne mogu da prođu kroz pore sinusoida. žutica. Povećana rezgradnja eritrocita u slezini dovodi do splenomegalije.na osnovu anamneze .

veći broj eritrocita ima oblik mamuze . slabljenjem vida.otpornost prema hipoosmolarnim rastvorima je normalna . a zbog nedostatka enzima dehidrogenaze G-6-PD ne dolazi do redukcije već se javljaju znaci hemolizne anemije kada se unose ovi lekovi.anemija slabog stepena .ispitivanje krvne plazme pokazuje smanjene vrednosti betalipoproteina. Zbog ovog deficita postoji smanjenje lipida u opni eritrocita. 116 . Enzimopatske hemolizne anemije Pripadaju grupi naslednih hemoliznih anemija koje su posledica deficita enzimskih sistema koji učestvuju u oksidoredukcionim reakcijama u eritrocitima. Zbog toga nema dovoljno energije za održavanje hemoglobina u redukovanom obliku i nema dovoljno energije za održavanje normalne propustljivosti opne eritrocita pa je zbog toga povećana propustljivost opne eritrocita i povećana je oksidacija hemoglobina. poremećajima kao kod svake hemolizne anemije (retikulocitoza. smanjen vek eritrocita). anemija u blažem stepenu. Laboratorijski : normalno količina methemoglobina u krvi je samo 1 % a u bolesnika sa naslednom methemoglobinemijom iznosi 5o % ukupne koncentracije hemoglobina u krvi. steatorejom. Ovaj oblik eritrocita nastaje u perifernoj krvi bolesnika sa naslednim deficitom betalipoproteina u krvi. Bolest se ispoljava znacima deficita betalipoproteina . U slučaju unosa nekih lekova kao što su antiaritmici i sulfonamidi povećano je oksidisanje glutationa.usporenim restom dece. Izrazito smanjenje aktivnosti ovoga enzima dovodi u homozigotnih oblika do povećanja koncentracije methemoglobina u krvi. Deficit dehidrogenaze glikoza-5 fosfata (G-6-PD) G-6-PD omogućava pretvaranje oksidisanog glutationa u redukovani oblik. Laboratorijski : . Enzimopatska hemolizna anemija zbog deficita kinaze-piruvata Nedostatak enzima kinaze-piruvata uzrokuje nedovoljno stvaranje energije u eritrocitima i nedovoljno stvaranje ATP-a.reduktaze methemoglobina.Nasledna akantocitoza Osnovna karakteristika ove bolesti je nepravilan oblik eritrocita sa velikim brojem ispustaka (ispupčenja) opne eritrocita koji mogu da budu oštri ili tupi. Bolest se nasleđuje autosomno recesivno. Karakteriše se osnovnim lab. Nasledna methemoglobinemija To je enzimopatska bolest eritrocita uslovljena deficitom enzima NADH . što se ispoljava cijanozom kože i sluznica u bolesnika.

zbog bolesti srca . Intravaskularna hemoliza praćena je sa hemoglobinemijom. Bolest se javlja u homozigotu . Hemoglobinopatije predstavljaju kvalitativne nenormalnosti hemoglobina kao posledica mutacije strukturnih gena globina. Eritrociti sa prisustvom velike količine hemoglobina S (HbS) imaju izgled srpa. Hb Lepora je najučestaliji u Grčkoj i u Jugoslaviji kao nenormalna forma hemoglobina.zbog bolesti krvnih sudova . hemoglobinemije i hemoglobinurije. Stvaranje srpastih eritrocita dovodi do povećanja viskoznosti krvi i izaziva smetnje u mikrocirkulaciji. Etiopatogeneza ubrzane hemolize zbog vaneritrocitnih poremećaja 1. prisustvo eritrocita izmenjenog oblika u vidu target ćalija i postoje Howell-Jolly-eva telašca (eritrociti koji sadrže deo jedra) Sindrom Hb Lepore .postoji anizocitoza tj. istovremeno dolazi do oštećanja eritrocita i do hemolize.prisustvo hemoglobina u urinu Bolest se manifestuje brojnim bolnim krizama koje nastaju zbog okluzije arteriola i infarktima tkiva. kostima. 117 . spajanjem delova delta i beta lanca. jer eritrociti nošeni krvnom strujom udaraju u neravnu površinu srčanih zalistaka i pri tome se oštećuju što dovodi do intraskularne hemolize.anemija je uglavnom težeg stepena sa povećanjem broja retikulocita . intravaskularna hemoliza. Hemoglobin S ima manji afinitet za kiseonik. Mehanička oštećenja cepaju opnu eritrocita i zbog toga hemoglobin izlazi van njih eritrocitoliza tj.predstavlja nenormalnu varijantu hemoglobina koji nastaje fuzijom tj. Heterozigotni oblici su uglavnom asimptomatski a homozigotni oblik je jako redak. zglobovima. i to su kvantitativni poremećaji sinteze hemoglobina. stopalima. Hemoglobinopatija S ili arepanocitoza Hemoglobinopatija S je najrasprostranjeniji nenormalni hemoglobin u kome je na 6 poziciji beta lanca glutamin zamenjen sa valinom. hemoglobinemija .Patofiziologija kvalitativnih poremećaja hemogloblastnog molekula Talasemijski sindromi su genetski poremećaji sinteze hemoglobina. Laboratorijski : . hemoglobinurijom i hemosiderinurijom. u vidu bolova u šakama. Više od polovine hemoglobinopatija nastaju zbog zamene aminokiseline u beta lancu. postojanje eritrocita različitog prečnika i pojkilocitoza tj. naročito kada su zalisci kalcifikovani.zbog oštećenja eritrocita nekim spoljašnjim fizičkim činiocima Zbog bolesti srca hemolizna anemija najčešće nastaje kod bolesnika sa aortnim ili mitralnim srčanim manama. trbuhu. manji broj u alfa pa u delta i gama lancu hemoglobina.prisustvo hemoglobina slobodnog u krvi hemoglobinurija . Mehaničke hemolizne anemije Nastaju kao posledica direktnog mehaničkog oštećenja eritrocita u toku njihovog prolaska kroz cirkulaciju. Razlikuju se tri vrste mehaničkih hemoliznih anemija : .

Toksične hemolizne anemije . bolesnici u anamnezi kažu da se uz anemiju pojavila i žutica koja se povremeno pojačava. soli bakra. Zbog bolesti krvnih sudova mehanička hemolizna anemija se ispoljava kod diseminovane intravaskularne koagulacije. Klinička slika autoimunih hemoliznih anemija sa hladnim i sa toplim antitelima može da se ispolji u akutnom ili u hroničnom obliku. Dolazi do intravenske rezgradnje eritrocita. povećan titar hladnih aglutinina koji pripadaju IgM klasi se utvrđuju u plazmi bolesnika sa autoimunom hemoliznom anemijom sa hladnim antitelima. što uslovljava da komplement može da ošteti eritrocite. Bolest se ispoljava napadima hemoliznih kriza nakon izlaganja hladnoći.Do stvaranja antitela dolazi pod uticajem virusa. 4. Antitela protiv eritrocita mogu da budu topla ili hladna. Hladna antitela se prethodno vežu za komplement pa se posle toga vezuju za antigene eritrocita. Kod akutnog oblika postoji izražena nagla hemoliza sa hemolitičkim krizama i hiperbilirubinemijom i hemoglobinurijom koja može da dovede do oštećenja bubrega. Prisustvo tj. Napad prati crvena ili mrka boja mokraće. uz njih u perifernoj krvi je izražena retikulocitoza i različit stepen anemije i hiperplazije eritrocitne loze u kostnoj srži uz hiperbilirubinemiju. olovo. Prisustvo slobodnih antitela u plazmi bolesnika dokazuje se indirektnim Coombsovim testom. Paroksizmalna hemoglobinurija na hladnoću To je oblik hemolizne bolesti kod koga se javlja hemoglobinurija nakon lokalnog ili opšteg izlaganja hladnoći. 2. Kod hroničnog oblika sa hladnim antitelima nastajanje hemolizne krize praćeno je vaskularnim pojavama Raynaudov fenomen (Rejnvov fenomen). otrov zmije. arsen. koncentracija hemoglobina su smanjeni zavisno od težine bolesti uz hiperplaziju kostne srži eritrocitne loze. Hemolizne anemije u infekcijama Različiti mikroorganizmi mogu štetno da deluju na eritrocite i da izazivaju njihovu prevremenu rezgradnju.izazivaju ih toksične supstance npr. 5. Najčešće se javlja kod osoba koje boluju od urođenog ili stečenog sifilisa. serološki Coombsovim testom se dokazuje prisustvo nekompletnih IgG antitela na opni eritrocita. hemijskih supstanci ili lekova pri čemu dolazi do promene antigena na opni eritrocita i koje imunološki sistem organizma ne raspoznaje kao sopstvene normalne eritrocite zbog čega dolazi do stvaranja antitela.Ova anemija se još češće javlja kod postojanja veštačkih zalistaka. 118 . Ovako oštećeni eritrociti nazivaju se shizociti. povremeno se mogu javiti hemolizne krize. Kod hroničnog oblika stepen anemije je blaži. Nakon napada mogu da se ispolje anemija i žutica. Laboratorijski : broj eritrocita. Topla antitela su najčešće nekompletna antitela. Najčešći su hemolitički streptokok i piogeni stafilokok i dr. 3. Patofiziološki antitela na niskim temperaturama se vezuju za eritrocite i senzibilišu ih. Autoimuna hemolizna anemija Odlikuje se prisustvom u krvnoj plazmi bolesnika antitela protiv sopstvenih eritrocita autoantitela. Bilirubinemija je umereno povećana.

Kod apsolutne neutrofilije broj neutrofilnih granulocita je veći od 7 x 10 9/1. Leukopenija predstavlja smanjen broj leukocita ispod 4 x 10 9/1. Ako je oštećenje težeg stepena i ako je broj leukocita ispod 1. U toku neutrofilije koja se javlja kod mnogih bolesti npr. monocitne i limfocitne loze nalazi se normalno u određenoj proporciji i to tako da : 0.0.Etiopatogeneza poremećaja broja i odnosa pojedinih vrsta leukocita Leukocitoza označava porast broja leukocita iznad 10 x 10 9/1. Kod apsolutne neutrofilije postoji povećan ukupan broj leukocita.kod opekotina .0. infektivno-toksični i fizički činioci kao npr. a vrlo mali broj nezrelih ćelija granulocitne loze.kod leukemične leukoze Leukocitoza može da bude izazvana povećanjem broja granulocita (neutrofilnih.0. kifle ili slova S. Ako je skretanje u levo više izraženo tako da se u perifernoj krvi pojave mijelociti u većem broju. infekcija . tada nastaje agranulocitoza gde se u perifernoj krvi nalaze samo limfociti. eozinosfilnih.kod krvavljenja . ili veći broj metamijelocita. Kod relativne neutrofilije postoji samo povišen procenat neutrofilnih granulocita uz smanjen ukupan broj leukocita.75 (50-75 %) leukocita otpada na neutrofilne granulocite 0.0.kod traume . Najčešće je izazvana povećanjem apsolutnog broja neutrofilnih granulocita.40 (20-40 %) čine limfociti 0.02 .20 .kod uremije . kod infekcija mogu često da se jave štapasti granulociti koji imaju jedro u obliku potkovice. Javlja se kod : .04 (2-4 %) leukocita čine eozinofili 0 . jonizujuća zračenja i autoimuni procesi. Odnos granulocitne. tj. ali normalan broj leukocita sa manjim brojem limfocita. onda se ta pojava naziva leukemoidna reakcija.kod nekroze tkiva . 119 .10 (2-10 %) čine monociti Neutrofilija je pojava povišenog broja segmentiranih neutrofilnih granulocita u perifernoj krvi.01 (0-1 %) leukocita čine bazofilni granulociti 0. razvojnih oblika neutrofilnih granulocita u kostnoj srži takva pojava se naziva skretanje u levo.5 x 10 9/1.0. bazofilnih) limfocita ili moncita.02 .kod malignih tumora .piogenih i dr.50 . Javlja se najčešće kod oštećenja kostne srži. uz pojavu promijelocita i mijeloblasta. Uzrok oštećanja ćelija granulocitne loze može da bude : hemijski.kod dijabetične ketoacidoze .

Neutripenija je smanjenje broja neutrofilnih granulocita ispod 2 x 10 9/1. Limfocitopenija predstavlja pad broja limfocita u perifernoj krvi ispod 1. Ako se kod neutropenije sve više smanjuje broj granulcita tako da u perifernoj krvi nedostaju zreli oblici nastaje agranulocitoza.kod sistemskih malignih oboljenja (chr.) . povrede.04 a javlja se kod sledećih stanja : .u akutnim infektivnim bolestima izazvanim virusima ili bakterijama (parotitis. kod sepse. kod krvavljenja. Eozinofilija predstavlja porast broja eozinofilnih granulocita iznad 0. crevnih parazita i dr.u hroničnim infektivnim bolestima (TBC i sifilis) . morbili. Monocitoza se javlja kada je broj monocita iznad 0. zbog endogenih ili egzogenih intoksikacija. scabies i dr. infektivne mononukleoze. . prosetljivost na neke lekove i dr.kod kožnih bolesti (psoriaza. Uzroci limfocitopenije su : kao prolazna pojava u stresu (krvarenje. a javlja se kod virusnih i dosta često kod malignih oboljenja.nakon dejstva X zračenja . Najčešće se javlja kod infektivnog hepatitisa.infektivne . pegavog tifusa. ehinokok.kod parazitskih oboljenja (trihinoza. polenska kijavica. Limfocitoza predstavlja apsolutno povećanje broja limfocita u perifernoj krvi iznad 4 x 10 9/1. hormonima i dr. milijarne TBC i dr.kolagenoze i dr.kod bolesti vezivnog tkiva . protozoama. kod malignih tumora Poznate su i stresne neutrofilije zbog uzbuđenja ili izazvane lekovima.u bolestima krvi kao što su hronična i akutna limfocitna leukemija i dr.95 x 10 9/1.kod alergijskih stanja kao što su bronhijalna astma.5 x 10 9/1. granulocitna leukoza) . infekcija rikecijuma i protozoama i dr.kod hiposekrecije glukokortikoida . variola i dr. kod hipersekrecije glukokortikoida i u stresnim situacijama.neinfektivne. Javlja se : .) . kod nekroze tkiva. rikecijama. bolovi) kao hronična limfocitopenija kod Cushingovog sindroma.) .fiziološki u dečje doba . 120 .Po etiologiji neutrofilije mogu da budu : . Neutropenija može da nastane kod infekcija : virusima. Eozinopenija postoji kod : akutnih bakterijskih infekcija.

Deficit mikrobicidne aktivnosti granulocita . . Donleova telašca se nalaze kod šarlaha i dr. a nastaju spajanjem lizozoma . . monocitima i limfocitima postoje krupna zrna. sa smanjenom pokretljivošću granulocita što predstavlja uzrok češćih infekcija u ovih ljudi. Deficit humorskih hemiotaksnih mehanizama .Hegglinova nenormalnost kod koje uz neutropeniju u citoplazmi neutrofilnih granulocita postoje Donleova telašca.Auerovi štapići su tvorevine u citoplazmi mijeloblasta i promijelocita kod granulocitne leukemije.zbog smanjene pokretljivosti učestalije su infekcije .karakteriše se smanjenom hemiotaksnom aktivnošću tj.nastaje kod hronične granulomske bolesti za koju je karakteristično da monociti i neutrofilni granulociti nisu sposobni da razgrade fagocitovani materijal zbog nedostatka enzima mijeloperoksidaze. 121 .Patofiziologija kvalitativnih i morfoloških poremećaja leukocita Morfološke promene neutrofilnih granulocita : nasledne i stečene. nepravilnog oblika . limfocita i monocita zbog poremećaja metabolizma mukopolisaharida.bolest je nasledna najverovatnije autozomno recesivno 3. Stečene morfološke promene : . 1. .Chediak-Higashijeva nenormalnost gde u granulocitima.može da bude urođena ili stečena smanjena pokretljivost granulocita .Adler-Reillyeva nenormalnost.Pelger-Huetova nenormalnost je nenormalnost neutrofilnih i eozinosfilnih granulocita jer im jedro ima kružni oblik. a predstavljaju delove grubog endoplazmatskog retikuluma sa ribozoma. Smanjena pokretljivost neutrofilnih granulocita . a ona predstavljaju svetloplave okrugle tvorevine na periferiji citoplazme. Od naslednih promena najznačajnije su : . Kvalitativni poremećaji neutrofilnih granulocita 1.Toksične granulacije su tamno-plava zrnca različite veličine u citoplazmi granulocita uz pojavu vakuola u citoplazmi a javljaju se kod raznih infekcija. 2.stečena smanjena pokretljivost granulocita najčešće nastaje kod alkoholičara i kod ljudi koji su duže vremena na terapiji kortikosteroidima 2. plavo-crvena zrnca u citoplazmi granulocita. infektivnih bolesti. .Makropolicitoza je povećanje prečnika neutrofilnih granulocita uz povećanu segmentaciju jedra (više od 5 segmenata) i javlja se kod megaloblastnih anemija.

Klon koji nastaje iz tih ćelija ima prednost u razmnožavanju nad normalnim tkivom tj. Meningealni znaci (glavobolja. virusi.anemija različitog stepena . Etiologija maligne proliferacije leukocita : 1.trombocitopenija tj.pregled razmaza periferne krvi pokazuje prisustvo leukemijskih ćelija . Patofiziološki aspekti akutnih leukemija Patofiziološki poremećaji kod akutnih leukemija nastaju zbog insuficijencije kostne srži koja nastaje kao posledica maligne infiltracije leukemijskim ćelijama. zbog postojanja smanjenog broja tromocita u krvi trombocitopenija. Laboratorijski nalazi : . Druga grupa simptoma je uslovljena malignom infiltracijom leukemijskim ćelijama raznih tkiva i organa. dakle to su klonske blesti. koja vodi nenormalnom i nezadrživom razmnožavanju ćelija poreklom od matične ćelije. . sa hemoragijskim sindromom po koži i sluznicama u vidu petehija i ekhimoza naročito na desnima i iz nosa zbog potiskivanja trombocitopoeze tj. hepatosplenomegalija postoji zbog infiltracije leukemijskim ćelijama ovih organa. granulocita i trombocita. umnožavanje jedne od matičnih ćelija hematopoeze. hemijska kancerogena jedinjenja . normalan ili povećan .smanjenje broja eritrocita i koncentracije hemoglobina. Uvećanje jetre i slezine tj. uglavnom RNK virusi poznati kao onkorna virusi 4. Uvećanje limfnih žlezda nastaje zbog infiltracije leukemijskim ćelijama limfnih žlezda. Zbog infiltracije kostne srži leukemijskim ćelijama dolazi do potiskivanja eritrocitne.broj leukocita može da bude smanjen. Edem i uvećanje desni (gingiva) i pojava infiltrata na koži su posledica infiltracije leukemijskim ćelijama. nasledni činioci .Etiopatogeneza maligne proliferacije leukocita Leukemije su bolesti krvi u kojima postoji maligno bujanje tj. Ovo može da bude uzrok anemije. povraćanje i poremećaj vida) su uslovljeni infiltracijom CNS. granulocitne i trombocitne loze što se manifestuje anemijom zbog potiskivanja eritrocitne loze. nad zdravim klonom ćelija jer je njihovo razmnožavanje inhibisano normalnim klonom ćelija ali zog čega nije poznato. kao posledica granulocitopenije zbog umnožavanja leukemijskih ćelija u kostnoj srži i sa krvarenjima tj.postoje porodice u kojima više članova obole od raznih oblika leukemije Šta se nasleđuje kao sklonost prema leukemijama nije poznato. jonizujuća zračenja 2. Bolovi u zglobovima i u kostima posledica su infiltracije zglobova i periosta kosti. infekcijama zbog potiskivanja granulocitopoeze tj. Patogeneza malignog bujanja leukocita nije još dovoljno ispitana. smanjen broj trombocita 122 .benzen lekovi (hloramfenikol) 3. sklonosti ka infekcijama i krvarenju. ali postoje sigurni dokazi da su to bolesti nastale malignom transformacijom matičnih ćelija mijeloidne ili limfocitne loze. Nekontrolisano bujanje leukemijskih ćelija u kostnoj srži dovodi do potiskivanja normalne hemotopoeze i do smanjenja broja eritrocita. Maligna proliferacija leukemijskih ćelija praćena je poremećajem sazrevanja i diferentovanja ćelija. predpostavlja se da se radi o poremećaju imuniteta.

Obično počinje neprimetno.broj limfocita u perifernoj krvi mora da bude veći od 10 x 10 9/1. povećan broj leukocita u perifernoj krvi najčešće 100-200 x 10 9/1 2. Splenomegalija tj. hronične granulocitne leukemije 3. mršavljenje i dr. u leukocitnoj formuli se najpre u perifernoj krvi pojavljuju nezreli oblici i to : mijelociti. granulocitopenije i trombocitopenije. Zbog trombocitopenije moguća su krvarenja iz desni. uvećanje slezine nastaje zbog infiltracije malignim tj. Da bi se dijagnoza postavila moraju da budu ispunjeni uslovi : . hronične granulocitne leukemije postoje i : . Sem gore opisanog klasičnog oblika HGL. Splenomegalija tj. hronične monocitne leukemije Hronična limfocitna leukemija HLL : To je hronična bolest za koju je karakteristično monoklonsko umnožavanje B-limfocita. . Hronična granulocitna leukemija HGL Opšti simptomi su uslovljeni povećanjem metabolizma u organizmu (mršavljenje. metamijelociti a zatim promijelociti i mijeloblasti 4.bez simptoma 2.broj limfocita u kostnoj srži ne sme da bude veći od 5 %. Hronična limfocitna leukemija može da se pojavi u dva oblika : 1. jetre i povećanjem broja limfocita u perifernoj krvi uz razvoj anemije.juvenilni oblik HGL 123 . otežano disanje posledica su anemije jer dolazi do bujanja leukemijskih ćelija u kostnoj srži i potiskivanja eritrocitopoeze.atipični oblici HGL kod kojih nema filadelfijskog hromozoma .Patofiziologija hroničnih leukemija Hronične leukemije se dele na : 1. simptoma krvarenja. Bledilo kože i sluznica. malaksalost. broj leukocita je normalan ili smanjen 5. leukemijskim ćelijama.patohistološki pregled kostne srži koji pokazuje da limfociti čine više od 40 % svih ćelija kostne srži . hronične limfocitne leukemije 2. uvećanje slezine 3. a u nekih bolesnika i uvećanje broja T-limfocita. a dijagnostikuje pregledom periferne krvne slike koja se radi slučajno zbog neodređenih tegoba pacijenta .povećana celularnost kostne srži uz povećanje broja limfocita iznad 30 % od svih ćelija s jedrom .malaksalost. para u vidu amputacije dužih krakova tog hromozoma.sa simptomima smanjenja telesne mase uvećanjem limfnih čvorova. tj. neaktivni oblik . lupanje srca i dispneja tj. infekcije i anemije. hromozomska nenormalnost prvog hromozoma 22. U 90 % obolelih postoji prisutan filadelfijski hromozom tj. indeks alkalne fosfataze u leukocitima je smanjen ispod 20. nosa i menoragije Karakteristike periferne krvne slike : 1. slezine. noćno znojenje). aktivan ili agresivan oblik .

Visoka koncentracija mijelomskih globulina u plazmi bolesnika i skolonost nekih od njih da se lako polimerizuju u krupne agregate izaziva povećanje gustine krvi što se odražava smanjenjem perfuzije pojedinih organa. jetri.Frankinova bolest Postoji maligna proliferacija plazmocita koja zahvata kostnu srž i limfne žlezde. glomerula i izazivaju degeneraciju i atrofiju tubula sa intersticijalnom fibrozom što dovodi do poremećaja tubularne reapsorpcije. Etiologija bolesti nije poznata. limfnim žlezdama i dr. Primarna makroglobulinemija ili Waldenstomova bolest To je bolest koju odlikuje infiltracija kostne srži patološkim limfocitima plazmocitima koji sintetišu i luče velike koločine monoklonskih IgM. Hiperviskozost uzrokuje usporenu cirkulaciju krvi i oštećenje sitnih krvnih sudova u raznim organima.3. do anemije koja je najizraženija uz neutropeniju i trombocitopeniju. Bolest teških lanaca . U zdravih osoba IgM čine samo oko 5 % imunoglobulina. Osnovni kriterijum za postavljanje dijagnoze je povećanje broja monocita iznad 2 x 10 9/1 Zbog blastnog preobražaja i umnožavanja leukemijskih ćelija u kostnoj srži dolazi do trombocitopenije. Ove ćelije luče imunoglobuline koje sačinjavaju Fc fragmeni njihovih teških lanaca koji najčešće pripadaju klasi IgA. a najjače su pogođeni vitalni organi mozak i bubrezi. smanjenje broja T-limfocita. Bujanjem malignih plazmocita dolazi do potiskivanja ostlih loza kostne srži što dovodi do citopenije tj. što dovodi do povećanja viskoznosti krvi što doprinosi i slepljivanju krvnih ćelija zbog njihove obloženosti sa IgM. uvećanje slezine i limfnih čvorova. a kod obolelih od ove bolesti i oko 90 %. Kako patološki plazmociti skoro uvek pripadaju jednom klonu dolazi do povećanog stvaranja i lučenja najčešće kompletnih molekula imunoglobulina : IgG. ali i u slezini. Kod ovih bolesnika zbog potiskivanja ćelija eritropoeze postoji pancitopenija sa hemoragičnim sindromom. U preko 50 % mijelomskih bolesnika postoji smanjenje bubrežne funkcije zbog oštećanja tubulskog epitela Bence-Jonesovim proteinima koji predstavljaju lake imunoglobulinske lance koji se talože u vidu hijalinih cilindara u tubulima bubrega tj. Patofiziologija imunoglobulinskih poremećaja Multipli mijalom je maligni tumor za koji je karakteristično nekontrolisano bujanje plazmocita u kostnoj srži. IgD ili IgE. IgM. anemije uz povećanje broja leukocita u kostnoj srži i u perifernoj krvi. Hronične monocitne leukemije Odlikuje se povećanim brojem monocita u perifernoj krvi i u kostnoj srži. 124 . Kod ovih osoba je često izražen sindrom loše apsorpcije zbog čestog zahvatanja limfnog tkiva želudačno-crevnog trakta. IgA. U malog broja bolesnika luče se samo fragmenti teških lanaca. anemija. U multiplog mijeloma postoji kod bolesnika limfocitopenija.

smanjenje broja monocita 2. Pinocitoza je unošenje u sastav makrofaga tečnih delova oštećenih i ostarelih ćelija i njihovo dalje razgrađivanje unutar ovih ćelija pod dejstvom enzima. Promonociti kostne srži 2. Ćelije MMS sem pinocitoze i fagocitoze vrše i sintezu interferona.porast broja monocita I monocitoza i monocitopenija mogu da budu benigne ili maligne. O monocitopeniji se govori kada broj monocita bude veći od 0. bolesti. interleukina 1 i 2. a zatim dolazi u perifernu krv. Makrofagi vrše niz značajnih funkcija u tkivima procesom fagocitoze i pinocitoze ostarelih i oštećenih ćelija i njihovih produkata. Fagocitoza je obavijanje i unošenje u sastav makrofaga delova oštećenih ćelija koji su čvrste konzistencije. hronična zapaljenja jetre. monocitoza . Patofiziologija poremećaja makrofagnog histiocitnog sistema Monocitno makrofagni sistem (MMS) sačinjavaju : 1. 125 . hepatitis. tu u kostnoj srži dozreva do monocita. Makrofagi imaju značajnu ulogu u antitumorskoj zaštiti. Najčešći uzroci monocitoze su : tuberkuloza. reumatoidni artritis. IgA ili IgM). prostaglandina i dr. kod multiplog mijeloma i kod dr. Makrofagi mogu da proizvode veliki broj enzima za razgradnju fagocitovanog sadržaja. Ovaj poremećaj se javlja kod mnogih bolesti kao npr.histiocita nazivaju se hestocitoze Histiocitoze mogu da budu benigne ili maligne Monocitoza se češće javlja od monocitopenije. pre njihovog kontakta sa T-limfocitima. sifilis. Monociti u krvi i tkivni fiksni i mobilni makrofagi Promonocit nastaje u kostnoj srži od iste ćelije pretka od koje i neutrofilni granulociti. a broj i vrsta enzima koje će da stvara zavise od lokalizacije makrofaga u tkivima. monocitopenija . Mikrofagi imaju značajnu ulogu u imunitetu povećavajući imunogenost antigena. Histiociti u kostima se zovu osteoklasti. Histiociti (makrofagi) u jetri se zovu Kupferove ćelije. Histiociti u plućima se zovu alveolarni makrofagi . iz krvi ulaze u tkiva u kojima sazrevaju u makrofage (histiocite). Poremećaji monocita : 1. Poremećaji makrofaga .5 x 10 9/1. bakterijski endokarditis. Monocitoza ukazuje na infekciju imuni ili neoplastički poremećaj. sistemski eritemski lupus. sintezu komponenti komplementa. Procesom fagocitoze i pinocitoze omogućuje se dobra zaštita od infekcije. neki karcinomi i dr.Benigna monoklonska imunoglobulinopatija Predstavlja nenormalnost kod koje u serumu postoji povećanje monoklonskih proteina bilo koje klase (IgG.

Reaktivne histiocitoze se ispoljavaju lokalnim ili generalizovanim uvećanjem limfnih žlezda a često i slezine, a nastaje kao posledica različitih bakterijskih, virusnih, gljivičnih ili parazitarnih infekcija. Bujanje histiocita najčešće nastaje kao imuni odgovor na antigensku komponentu uzročnika infekcije. Lipidne tezauroze su oboljenja kod kojih dolazi do nagomilavanja lipida u ćelijama MMS. - Gaucherova bolest - zbog nedostatka enzima dolazi do nagomilavanja glikocrebrozida u histiocitima, najviše u slezini, kostnoj srži i limfnim žlezdama. Simptomi bolesti nastaju najčešće zbog uvećanja slezine i jetre i infiltracije kostne srži ovim ćelijama koje se još zovu i Gaucherove ćelije. - Niemman-Pickova bolest je nasledna lipidoza za koju je karakteristično nagomilavanje sfingomijelina u histiocitima zbog nedostatka enzima sfingomijelinaze, najviše u slezini, jetri, limfnim žlezdama i kostnoj srži. Histiocitoza X predstavlja lokalnu ili difuznu proliferaciju histiocita različitog stepena zrelosti sa nagomilavanjem holesterola unutar njih. U histiocitozu X se svrstavaju tri bolesti : 1. Eozinofilni granulom 2. Hand-Schuler-Christianova bolest 3. Letterer-Siewova bolest Eozinofilni granulom - pojava jednog ili većeg broja granuloma u pljosnatim kostima lobanje i rebara zbog bujanja histiocita i eozinofilnih granulocita. Hand-Schuler-Christianova bolest - zbog stvaranja granuloma izgrađenog od eozinofilnih granulocita i histiocita u maksili i mandibuli dolazi do deformacije lica i postoji egzoftalmus i dijabetes insipidus. Letterer-Siewova bolest - ovde nema stvaranja granuloma već postoji difuzna infiltracija tkiva sa histiocitima i eozinofilnim granulocitima jetre, kostiju, kože i limfnih čvorova. Patofiziologija Hodgkinovog i Nehodgkinovih limfoma Maligni limfomi su tumori limfocitnog sistema. U nastanku limfoma ulogu imaju : 1. limfotropni virusistečeni ili urođeni deficit imuniteta 2. nakon imunosupresivnog lečenja npr. nakon transplantacije organa češće se javljaju limfomi u odnosu na ostalu populaciju 3. nasleđe tj. genetski činioci s obzirom da postoje porodice sa većom učestalošću 4. spoljni činioci 1. Hodgkinova bolest (Morbus Hodgkin) - maligni tumor limfocitnog tkiva Etiologija mu je nepoznata. Osnovnu histološku karakteristiku čine monojedarne Hodgkinove ćelije i dvo ili višejedarne Reed-Sternbergove ćelije. Najčešće počinje tako što zahvata limfne čvorove ali može da počne i u pojedinim organima.

126

Postoje 4 histološka tipa M. Hodgkin : 1. tip sa predominacijom limfocita - oblik sa mnogo malih limfocita i histiocita 2. nodulska skleroza - nodulusi izgrađeni od granulomskog tkiva, dosta leukocita i histiocita i retke Hodgkin ćelije 3. mešoviti tip - retki limfociti i histiociti i brojne Reed-Sternbergove ćelije 4. limfocitni deficit - jako retki limfociti i histiociti uz jako veliki broj ReedSternbergovih ćelija Što više u tipu prevlađuju limfociti i histiociti i što je manji broj Hodgkinovih i ReedSternbergovih ćelija tip je prognostički povoljniji. Najčešće prvo dolazi do zahvatanja limfnih čvorova vrata, medijastinuma aksile i ingvinuma, uvećani čvorovi su bezbolni, može da postoji povišena telesna temperatura, mršavljenje i obilno noćno znojanje. Bolest može da zahvati i kostnu srž, želudačno crevni trakt i mozak. U bolesnika sa Hodgkinovom bolesti postoji poremećaj celularnog imuniteta što se manifestuje smanjenjem broja T limfocita u perifernoj krvi. Laboratorijski obično u početku nema anemije i postoji limfocitopenija, koja kako bolest napreduje postaje sve izraženija. Stadijumi razvoja Hodgkinove bolesti : 1. lokalizacija bolesti samo u jednom limfnom području ili u samo jednom organu. 2. stadijum lokalizacije u limfnim čvorovima u dva ili više područja sa iste strane dijafragme 3. zahvaćenost limfnih čvorova sa obe strane dijafragme ili sa lokalizovanim zahvatanjem vanžlezdanih organa 4. difuzna zahvaćenost jednog ili veše organa sa ili bez zahvaćenosti limfnih čvorova 2. Nehodgkinski limfomi Na prognozu Nehodgkinskih limfoma više utiče tip nego stepen diseminacije limfoma. Počinje sa uvećanjem limfnih žlezda najčešće na vratu i preponi, a dosta često su zahvaćeni kostna srž, jetra, slezina i gastrointestinalni sistem. Nehodgkinski limfomi se dele na 5 grupa od kojih svaka može da bude u nodulskom ili difuznom obliku : 1. limfocitni dobro diferentovani limfom 2. limfocitni slabo diferentovani limfom 3. mešoviti histiocitno limfocitni limfom 4. histiocitni limfom 5. nediferentovani limfom Laboratorijski se najčešće nalazi povećanje broja limfocita, anemija koja nastaje zbog potiskivanja hematopoeze neoplastičkim ćelijama i krvarenjima iz želudačno-crevnog trakta. Dijagnoza se postavlja biopsijom limfne žlezde ili drugog tumorskog tkiva.

127

Patofizologija hipersplenizma Hipersplenizam je klinički sindrom u kojem postoje anemija, neutropenija i trombocitopenija, a najčešće i splenomegalija tj. uvećana slezina. Hipersplenizam može da bude primarni i sekundarni. Kod primarnog hipersplenizma uzrok je nepoznat a nastaje kod : - idiopatske trombocitopenijske purpure - autoimunih hemoliznih anemija i dr. bolesti U grupu sekundarnog hipersplenizma spadaju splenomegalije razne etologije : 1. kod infekcija : - subakutni bakterijski endokarditis - tuberkuloza - sifilis i dr. 2. bolesti krvi : limfomi, leukoze 3. kongestivne splenomegalije sa portnom hipertenzijom 4. razne bolesti slezine : ciste i dr. U pogledu patogeneze hipersplenizma smatra se da anemija, trombocitopenija i neutropenija nastaju u hipersplenizmu zbog povećane aktivnosti monocitno-makrofagnog sistema u slezini u filtrovanju i fagocitozi krvnih ćelija. Pored toga kod nekih oblika hipersplenizma ima ulogu i nastanak antitela protiv ćelija krvi (imuni hipersplenizam). Dužim boravkom u slezini ćelije krvi se oštećuju, pa ih fagocituju ćelije mononuklearnofagocitnog sistema ili slezina stvara antitela protiv tako oštećenih ćelija. Kliničke manifestacije hipersplenizma zavise od veličine smanjenja broja eritrocita, leukocita i trombocita. Značajno je da kod hipersplenizma postoji anemija, trombocitopenija i neutropenija u perifernoj krvi pojačane aktivnosti monocitno makrofagnog sistema i stvaranja antitela na ćelije krvi, uz normalan broj matičnih ćelija u kostnoj srži koji može da bude i kompenzatorno povećan. Etiopatogeneza poremećaja hemostaznog mehanizma Hemostaza predstavlja zbir fizičko-hemijskih reakcija, koje sprečavaju spontana krvarenja i omogućavaju brzo zaustavljanje krvarenja posle povređivanja malih krvnih sudova. Nedovoljnost hemostaze se ispoljava pojavom spontanih, dugih i obilnih krvarenja što se naziva hemoragijski sindrom. Pojačana hemostaza se za razliku od ovog prethodnog ispoljava stvaranjem lokalizovanog koaguluma ili opštom hiperkoagubilnošću krvi. Lokalno stvaranje koaguluma se naziva tromboza, a pojačana opšta koagubilnost krvi se naziva diseminovana intravaskularna koagulacija DIK. Uzroci poremećaja hemostaze su posledica poremećaja u njenim pojedinim fazama : vaskulna, trombocitna ili koagulacija krvi. Poremećaj bilo kog činioca hemostaze izaziva i poremećaje u nizu fizičko-hemijskih reakcija što se ispoljava nedovoljnom hemostazom tj. hemoragijskim sindromom. U diseminovanoj intravaskulnoj koagulaciji npr. postoji potrošnja određenog broja faktora koagulacije što dovodi do pada njihove koncentracije u krvi što dovodi do hemoragijskog sindroma.

128

petehije.purpure koje se javljaju u bolesnika sa poremećajem metablizma Alergijska (anafilaktoidna) purpura Ova purpura se još naziva Henoch-Schonleinova purpura. Predstavlja bolest malih krvnih sudova koja se ispoljava krvarenjima u koži i sluznicama.purpure u toku infektivnih bolesti. mogu biti uslovljeni nenormalnošću krvnih sudova. hemoragijski sindromi koji nastaju kao posledica kvalitativnih i kvantitativnih poremećaja trombocita . hemoragijski sindromi koji nastaju zbog poremećaja građe i funkcije malih krvnih sudova .pojavom krvnih podliva . Danas je utvrđeno da poremećaji hemostaze mogu biti uslovljeni smanjenom biosintezom ili sintezom nenormalnih faktora koagulacije što takođe može da bude uzrok hemoragijskog sindroma. Pojavi ovog hemoragijskog sindroma iglavnom prethodi infekcija gornjih disajnih puteva.mehaničke purpure i . izvesna vrsta hrane i dovode do stvaranja antitela. . hemoragijski sindromi koji nastaju kao posledica poremećaja koagulacije krvi koagulopatije Dijagnoza : određivanje broja trombocita.krvarenjem iz nosa . trombocita ili činilaca koagulacije ili njihovim kombinovanjem. specifični testovi za ispitivanje adhezije i agregacije trombocita Patofiziološki mehanizmi krvarenja izazvanih stečenim poremećajem vaskulne komponente hemostaznog mehanizma Najčešći stečeni vaskulni hemoragijski sindromi su : . mikroorganizmi. gde kao antigeni mogu da budu neki lekovi. .hematom. . . uzimanje lekova ili određenje vrste hrane.alergijska purpura. Bolest se ispoljava pojavom purpure po koži u vidu manjih ili većih često slivenih hemoragijskih mrlja tamno crvene boje. najjače su zahvaćeni donji ekstremiteti a manje gornji ekstremiteti i trup. Poremećaji hemostaze se najčešće ispoljavaju krvarenjem u koži i u sluznicama u vidu : .krvarenjem iz digestivnog trakta .tačkastih krvarenja . 129 .melena i hematemeza i dr.tosksične (medikamentozne) pupure. . .vaskulni hemoragijski sindromi 2.Sem ovog poremećaji hemostaze koji se ispoljavaju spontanim ili produženim krvarenjima posle povređivanja. Kao posledica imunoalergijske reakcije eritrociti prolaze kroz zid malih krvnih sudova u potkožno i submukozno tkivo uz eksudaciju plazme. Povećanje koncentracije inhibitora koagulacije može takođe da bude uzrok nastanka poremećaja hemostaze. Svi hemoragijski sindromi se svrstavaju u tri osnovne grupe : 1. Ova krvarenja su izazvana imunoalergijskim pojavama na malim krvnim sudovima.trombocitopatije 3. Poremećaji hemostaze mogu da budu nasledni ili stečeni.epistaxis. vremena krvarenja aktivisano parcijalno tromboplastinsko vreme trombinsko vreme i dr.

Laboratorijski svi testovi hemostaze daju normalne vrednosti. Sklonost prema krvarenju se povećava sa starošću bolesnika. mrežnjača i dr.Schonleinov oblik bolesti. šarlah. Najčešće se krvarenje javlja iz nosa. može da se jave bolovi i ograničena pokretljivost u zglobovima . arteriola i sitnih vena kože i sluznica. meningitis i dr. želudačno crevni trakt. subakutni bakterijski endokarditis. Krvarenje se najčešće javljaju na licu. Krvarenja se ovde javljaju zbog smanjenja otpornosti zida krvnih sudova izazvane direktnim dejstvom mikroorganizama ili njihovih toksina. iz organa za varenje melena. preparati joda i zlata mogu da izazovu oštećenje zida krvnog suda i da dovedu do porpure. Mali krvni sudovi se aneurizmatski šire usled promene u građi njihovog zida. iz organa za disanje . ušnoj školjki i dr.hemoptizije. potkolenicama i podlakticama. Bolest se ispoljava sa pojavom dugotrajnih krvarenja najčešće u sluznicama i nastankom posthemoragijske hiposidermijske anemije. arteriola i sitnih vena. Javlja se u više članova jedne porodica i može da dovede do hiposidermijske anemije.Promene na koži su često praćene svrabom.hematurija. Uz ove promene na koži krvarenja mogu da se ispolje i na organima za varenje što se ispoljava melenom . Pored krvarenja u koži i sluznicama mogu da se jave krvarenja u unutrašnjim organima što se naziva fulminantna purpura. a aneurizmatski krvni sudovi lako prskaju. mestima na koži. Patofiziološki mehanizmi krvarenja izazvanih urođenim poremećajem vaskulne komponente hemostaznog mehanizma Nasledna hemoragijska teleangiektazija ili Rendu-Osler-Weberova bolest To je nasledni poremećaj građe zida kapilara.Henochov oblik bolesti. Mehaničke purpure Javljaju se u starih i iscrpljenih osoba u kojih krvni sudovi nisu zaštićeni potkožnim masnim tkivom. vrhovima prstiju. Toksične (medikamentske) purpure Neki lekovi kao recimo Streptomicin. mogu da se jave krvarenja najčešće u sluznicama nos. Laboratorijski ova purpura pokazuje pozitivan Rumpel-Leedov test. Smatra se da krvarenje nastaje zbog povećane propustljivosti zida kapilara koja je posledica štetnog delovanja supstancija nastalih u toku metabolizma. Nasleđuje se autosomno dominantno. stopala. a krvarenje u brbrezima se ispoljava hematurijom i proteinurijom. uz normalne vrednosti ostalih faktora hemostaze Purpure u toku infektivnih bolesti Purpure mogu da se jave u toku mnogih infektivnih bolesti kao npr. iz bubrega i mokraćnih puteva . Ispoljava se pojavom spontanih krvarenja iz proširenih kapilara. petehije se najčešće javljaju na dorzalnim delovima šaka. Purpure zbog poremećaja metabolizma U toku nekih poremećaja metabolizma kao što su dejabetes. uremija. Krvarenja nastaju kao posledica lokalizovanog proširenja kapilara. 130 .

u plazmi mogu da se otkriju trombocitna antitela 131 . Bolest se dijagnostikuje pregledom očnog dna. Postoje blaga proširenja i angiomi zida malih krvnih sudova.postoji smanjenje broja trombocita uz normalan broj megakariocita u kostnoj srži. trombocitopenija postoji već na rođenju a kasnije se javlja i anemija i neutropenija. Hemoragijski sindrom je izražen uz hiperplaziju kože i hiperekstenziju zglobova. Vezivanjem auto antitela za antigene na opni eritrocita ali i na opni megakariocita kostne srži od kojih nastaju trombociti dolazi do njihovog oštećenja i pojačanog raspadanja u organima sa retikulohistiocitnim sistemom npr. Manifestuje se sa krvarenjem u koži koja su učestala. krvarenja u CNS.nedovoljnog stvaranja trombocita u kostnoj srži . Bolest može da nastane akutno ili da se razvija hronično dovodeći do znakova hemoragijskog sindroma : krvarenja iz nosa. 2. Laboratorijski : . metroragije i dr. Trombocitopenija zbog deficita trombopoetina Zbog nedostatka trombopoetina usporen je proces stvaranja trombocita u kostnoj srži.Ehler-Danlosov sindrom . Trombocitopenija kod Fankonijevog sindroma Smanjen broj trombocita u ovom sindromu uslovljen je urođenom splazijom kostne srži. . menoragije.pojačane razgradnje trombocita tj. Krvarenje na mrežnjači se ispoljava poremećajem vida rezličitog stepena. Idiopatska trombocitopenijska purpura (ITP) je bolest koja se ispoljava smanjenjem broja trombocita u perifernoj krvi i pojavom znakova hemoragijskog sindroma. slezina i jetra. Urođene : 1. ćelijama kostne srži od kojih nastaju trombociti. Trombocitopenija u Aldrihovom sindromu je nasledna i vezana za X hromozom. Patofiziološki mehanizmi krvarenja izazvanih nedovoljnim stvaranjem trombocita i njihovim skraćenim vekom Krvarenje može da nastane kao posledica trombocitopenije tj. Bolest se nasleđuje autosomno dominantno.nedovoljnog stvaranja trombocita i njihovog skraćenog veka istovremeno Trombocitopenije (smanjen broj trombocita) mogu da budu urođene ili stečene. Hemoragijski sindrom je uslovljen poremećajem adhezivnosti trombocita za normalni kolagen zida krvnih sudova. Von Hippel-Lindauova bolest To je nasledni vaskularni hemoragijski sindrom koji se manifestuje sa mnogobrojnim angiomima u mrežnjači oka. Bolest je autoimunog porekla. gingiva. hematomi još ni ne iščeznu potpuno a na njih se nadovezuju nova krvarenja što daje sliku pseudotumora.nedostatak vezivnog tkiva oko krvnih sudova. Nastaje zbog degenerativnih promena na megakariocitima. a ovaj sindrom je udružen i sa nedostatkom vezivnog tkiva oko krvnih sudova. Nasledna bolest koja se nasleđuje autosomno dominantno. smanjenja broja trombocita zbog : .skraćen vek trombocita . njihovim skraćenim vekom . centralnom nervnom sistemu i drugim organima. Stečene : 1. pri čemu dolazi do stvaranja auto-antitela na antigene opne trombocita. 3.

u vidu purpure ili u vidu eknimoza. kod DIK tj. što dovodi do povećanog broja trombocita u perifernoj krvi. Mehanizam nastanka : nakon unošenja leka u organizam lek se veže za belančevine plazme i može da postane antigen na koji organizam stvara antitela. Bolest se ispoljava naglim početkom nakon unošenja leka i hemoragijski sindrom. Krvarenje se najčešće javlja iz gastrointestinalnog trakta. .Primarna ili idiopatska trombocitoza je mijeloproliferativno oboljenje za koje je karakteristično da dolazi do pojačanog umnožavanja megakariocita u kostnoj srži. Laboratorijski postoji : povećanje broja trombocita u perifernoj krvi iz porast broja megakariocita u kostnoj srži a oni su ćelije kostne srži iz kojih nastaju trombociti. Može da nastane od nekih malignih tumora. lekovi mogu da dovedu do trombocitopenije.2. Neimuna trombocitopenija Trombocitopenija i hemoragijski sindrom mogu da nastanu u sklopu raznih bolesti kao npr. 2. Laboratorijski postoji : izrazito smanjenje broja trombocita u krvi. Stvorena antitela vezuju se za antigen stvarajući imuni kompleks koji se vezuje za površinu trombocita i izaziva njihovu aglutinaciju i lizu tj. Trombocitoastenije su hemoragijski sindromi koji nastaju u osoba sa normalnim brojem trombocita. Glavni poremećaj u Glancmanovoj bolesti je defekt u membrani trombocita. . hematurija i dr. 132 . Patofiziologija kvalitativnih promena trombocita i trombocitoze 1. Poremećene su osnovne funkcije trombocita : . diseminovane intravaskularne koagulacije postoji trombocitopenija zbog pojačane potrošnje trombocita zbog stvaranja sitnih koaguluma i dr. Trombocitoze su poremećaji koje karakteriše porast broja trombocita iznad 500 x 10 9/1. zatim npr. uz normalan broj megakariocita u kostnoj srži.stvaranje trombocitnog tromboplastina i dr. njihovu pojačanu razgradnju.athezija . Urođene : .Simptomatske ili sekundarne trombocitoze Može da se javi kod bolesnika posle splenektomije. alfa-metil dopa. Trombocitoastenije mogu da budu urođene ili stečene. Etiologija bolesti nije poznata. Veliki broj trombocita dovodi do nastajanja rasejanih tromboza.agregacija .Glancmanova bolest je urođena trombocitoastenija. i dr. opna trombocita je nesposobna da apsorbuje fibrinogen zbog čega ne dolazi do anezije-trombocita i zbog toga je trombocitna faza hemostaze poremećena što uslovljava prekid normalnog toka hemostaze i dovodi do hemoragijskog sindroma. kod mijelofibroze gde dolazi do zamene kostne srži vezivom. Imune trombocitopenije izazvane lekovima Sulfonamidi. Uslovljeni su poremećajem jedne ili više funkcija trombocita zbog kvalitativnih promena trombocita. kod leukemija zbog potiskivanja trombocitopoeze zbog infiltracije kostne srži leukemijskim ćelijama. Zbog enzimskih poremećaja u trombocitima izmenjen je njihov oblik i poremećena je agregacija trombocita. potrošnje faktora koagulacije i do hemoragijskog sindroma. 3. Laboratorijski : produženo je vreme krvarenja i slaba je retrakcija koaguluma.

Česta su i subkutana i intramuskularna krvarenja. Žene su konduktori (prenosioci) bolesti. što onemogućava stvaranje dovoljnih količina tromboplastina. Laboratorijski nalazi : . Težak oblik hemofilije se manifestuje čestim i teškim krvarenjem u zglobovima.smanjena aktivnost antihemofilnog globulina A tj. a ovu bolest karakterišu džinovski trombociti i produženo vreme krvarenja. azotemijom i drugim boletstima.Konstituciona trombocitopatija Postoji nedovoljno oslobađanje trombocitnog tromboplastina. a 50 % ženske dece da budu konduktori. Hemofilija može da se javi izuzetno kod žena ako je otac hemofiličar. Nedovoljna hemostaza kod ove trombocitopatije nastaje zbog nedovoljnog stvaranja trombocitnog tromboplastina koji služi kao osnova za absorbovanje ostalih činilaca koagulacije štodovodi do jako produženog vremena krvarenja. Težina krvarenja kod hemofilije zavisi od stepena smanjenja funkciono sposobnog VIII činioca koagulacije. zglob je otečen. što je njegova količina manja krvarenje je teže. Zbog gore navedenog krvarenja kod hemofiličara i nakon najmanjih povreda su dugotrajna i obilna što je karakteristika hemofilije. Bol je najčešći simptom krvarenja u zglob. cirozom jetre. Gastrointestinalna krvarenja su nepoželjna i mogu da daju neželjene posledice. VIII činioca koagulacije Kod hemofilije žene konduktori u braku sa zdravim muškarcem imaju podjednake šanse da rode zdrave sinove i sinove hemofiličare. Česta je i hematurija i potiče iz bubrega ili iz mokraćnih puteva. antihemofilnog globulina A.produženo parcijalno tromboplastinsko vreme . Ovi poremećaji trombocita se objašnjavaju poremećajem enzimskih sistema trombocita i zbog oblaganja trombocita imunoglobulinima. što se završava ankilozama (ukočenošću zgloba) i deformitetima. Mogu da se jave kod bolesnika sa leukozom. 133 . Žena konduktorka ako se uda za hemofiličara postoji mogućnost da 50 % ženske dece oboli od hemofilije. Nasledna hemoragijska distrofija trombocita i druge bolesti priadaju takođe ovoj grupi. nedovoljnog pretvaranja protrombina u trombin. Stečene trombocitoastenije Veliki broj bolesti može da bude praćen normalnim brojem trombocita koji su funkciono slabi. Bolest se prenosi recesivno vezana za X hromozom pa zato uglavnom obolevaju muškarci. topao i ograničeno pokretan. Hemofilija se manifestuje krvarenjima koja nastaju jer postoji smanjena koncentracija funkciono sposobnog VIII činioca koagulacije. Patofiziologija hemofilija i srodnih naslednih koagulopatija Hemofilija A je nasledni poremećaj koji se manifestuje nedovoljnim stvaranjem VIII činioca koagulacije tj. a majka konduktorka bolesti. uz normalan broj trombocita u perifernoj krvi. Danas se smatra da hemofilija nije posledica smanjene koncentracije VIII činioca (antihemofilnog globulina A) već nastaje zbog kvalitativnog poremećaja VIII činioca koagulacije. nedovoljnog pretvaranja fibrinogena u fibrin i kao krajnji rezultata tih poremećaja koaglacija krvi hemostaza u hemofiličara je nedovoljna. Može da nastane i zbog nedovoljnog stvaranja trombocitnog tromboplastina.normalan broj trombocita .

što prekida lanac enzimskih reakcija u koagulaciji krvi što dovodi do hemoragijskog sindroma. Deficit antihemofilnog globulina B dovodi do poremećaja stvaranja aktivnog tromboplastina. Molekul VIII činioca koagulacije se sastoji iz dva dela. Zato nedostatak ovog von Wilebrandovog činioca dovodi do krvarenja. X. ali i za sintezu VIII-C činioca koji učestvuje u koagulaciji. stvaranjem modrica u koži i produženim krvarenjem posle porođaja. Antitela pripadaju klasi IgG. Hemofilija B ili Christmasova bolest je nasledno oboljenje koje se nasleđuje isto kao i hemofilija A. kod dijabetičara i kod pojedinih zdravih ljudi. Najčešće se ova antitela pojavljuju kod obolelih od hemofilije iako može da se pojavi i kod određenog broja žena nakon porođaja ali je uzrok njihovog nastanka nepoznat.od pojačane fibrinolitičke aktivnosti plazme usled čega nastaje pojačano rezgrađivanje fibrinogena Inhibitori koagulacionih činilaca U određenog broja bolesnika sa naslednim poremećajem koagulacije. Inhibitori von Wilebrandovog činioca mogu da se pojave kod bolesnika sa von Wilebrandovom bolešću. XI i XII činioca. VII. Klinički se manifestuje kao i hemofilija A ali ipak u blažem obliku. Nasledna hipofibrinogenemija je bolest koja se ispoljava kasnije i manifestuje se povremenim krvarenjima. kod osoba koje boluju od autoimunih bolesti a nekad i kod zdravih osoba u krvi mogu da se pojave antitela koja inhibišu funkciju određenih koagulacionih činilaca. Stečena hipofibrinogenemija nastaje na tri načina : . Nasledna afibrinogenemija se manifestuje krvarenjima već na rođenju zbog potpunog nedostatka fibrinogena. 134 . 2. Po svojoj hemijskoj strukturi inhibitori VIII činioca koagulacije su najčešće IgG a ređe IgA.smanjenje koncentracije fibrinogena zbog pojačane potrošnje postoji kod diseminovane intravaskularne koagulacije . smanjenja agregacije i adhezije trombocita. 1. Patofiziologija krvarenja izazvanog nedovoljnim stvaranjem fibrinogena i prisustva prirodnih inhibitora koagulacije Hipofibrinogenemija i afibrinogenemija su hemoragijski sindromi koji nastaju zbog smanjenja ili potpunog nedostatka fibrinogena u krvi. a manji deo je činilac koji učestvuje u koagulaciji krvi.najčešće se radi o nedovoljnoj sintezi fibrinogena u jetri zbog oboljenja jetre . Težina kliničke slike uslovljena je stepenom smanjenja aktivnosti antihemofilnog globulina B. Von Wilebrandov činilac je neophodan za adheziju i za agregaciju trombocita na endotel krvnih sudova. Bolest se ispoljava od ranog detinjstva spontanim krvarenjem iz nosa. ali je mnogo ređa od hemofilije A. 3. od čega veći deo čini von Wilebrandov faktor. 2.Von Wilebrandova bolest je nasledni koagulopatijski hemoragijski sindrom. Veoma retko se pojavljuju inhibitori V. Laboratorijski postoji produženo vreme koagulacije i smanjena aktivnost svih delova VIII činioca koagulacije. Inhibitor osmog činioca koagulacije .antitela koja se stvaraju prema VIII činiocu koagulacije mogu da imaju inhibitornu ulogu na koagulacionu aktivnost. 1. Hipofibrinogenemija može da bude nasledna i stečena a isto i afibrinogenemija.

a kostna srž nije sposobna da tako brzo stvori nove trombocite i usled nagomilavanja proizvoda razgradnje fibrina i stvaranja aktivnog plazmina doći će do ispoljavanja hemoragijskog sindroma. što dovodi do ishemijskog oštećenja odgovarajućeg organa. Istovremeno postoji proces tromboze i hemoragijski proces. kod hipoksije. U slučaju prevage trombinskog delovanja DIK ima više trombozni karakter.produženo trombinsko vreme . a kada se oni istroše u procesu stvaranja tromba u mikrocirkulaciji. iz uterusa i sl. Stvaranje aktivnog plazmina prati proces aktivacije koagulacionog mehanizma a plazmin deluje tako što razgrađuje V.opekotina. DIK se manifestuje : epistaksom tj.snižene vrednosti fibrinogena . pri čemu se stvaraju proizvodi razlaganja fibrina. kod virusnih infekcija i dr. krvarenjem iz nosa. modrica po koži.trombocitopenija . desni. kada njihove vrednosti padnu ispod minimuma koji je neophodan za proces hemostaze dolazi do krvarenja.protrombina . DIK nastaje najčešće kod : .masivnih povreda tkiva . XIII faktora koagulacije . fibrogen i fibrin.produženo parcijalno tromboplastinsko vreme .produženo protrombinsko vreme .V. začepljenja sitnih krvnih sudova. koji imaju jak antikoagulantni efekat. a u slučaju prevage plazminskog delovanja preovlađuje slika hemoragijskog sindroma.povećane vrednosti proizvoda razgradnje fibrina (PRF) 135 .fibrinogena . Zbog toga što se navedeni faktori koagulacije i trombociti troše jako brzo i u velikoj količini u odnosu na sintetske sposobnosti jetre i kostne srži koje ih stvaraju. u mikrocirkulaciji.Patofiziologija sindroma intravaskularne koagulacije Diseminovana intravaskularna koagulacija (DIK) je stečeni poremećaj hemostaze.smanjenje broja trombocita što sve dovodi do stvaranja velikog broja tromba u malim krvnim sudovima tj. Laboratorijska dijagnostika : . a pošto jetra nije sposobna da tako brzo sintetiše nove faktore koagulacije. Može da se zaključi da DIK predstavlja istovremeno prisustvo tromboznog i hemoragijskog procesa. jer su se svi faktori koagulacije utrošili te nema odgovarajuće hemostaze. malignih tumora . Pod dejstvom tkivnog tromboplastina dolazi do aktivacije procesa koagulacije i utroška faktora koagulacije iz krvi : .operacija pluća i prostate .povreda mozga i akušerskih operacija i kod svih njih može da dođe do povećanog prodora u krvotok materija sa osobinama tkivnog tromboplastina koji aktivira proces koagulacije koju može da aktivira i oštećenje endotela krvnih sudova npr. VIII. Dok se ne istroše faktori koagulacije dominiraće trombozni proces. VIII i XIII faktor koagulacije. Istovremeno uz proces aktivacije koagulacije dolazi do inhibicije fibrinolize što takođe dovodi do teških oštećenja u DIK-u. iz rane.

dakle to je stanje koje je potpuno suprotno hiperplazminemijskom stanju gde postoji krvarenje. arterijska tromboza 2.karcinoma i metastaza prostate. hematomi po koži i dr. U cirkulaciji se u normalnim uslovima održava pod uticajem inhibitora fibrinoliznog sistema fiziološki nivo fibrinolizne aktivnosti pa zato nema hemoragijskog sindroma. V i VIII činioca koagulacije. Ovi proizvodi razgradnje fibrinogena deluju antikoagulantno zato što sprečavaju delovanje trombina na fibrinogen. Krajnji razgradni produkt fibrinogena su U i I fragment.visoke vrednosti proizvoda razgradnje fibrinogena Hipoplazminemijska stanja karakteriše prevaga trombinskog delovanja što dovodi do stvaranja tromba u cirkulaciji. pankreasa i dojke . U slučajevima da stepen aktivacije plazminogena bude veći od dejstva inhibitora fibrinoliznog sistema. Hiperplazminemija može da se pojavi kod : . Proizvodi razgradnje fibrinogena imaju snažno antikoagulantno i antitrombocitno dejstvo. koji deluju antikoagulantno i antitrombocitno dovodi do krvarenja.poremećaj koagulacije krvi 136 . što dovodi do pada koncentracije ovih faktora koagulacije u krvi što uz visoku koncentraciju proizvoda razgradnje fibrinogena.umereno produženo parcijalno tromboplastinsko vreme i protrombinsko vreme .normalan broj trombocita . venska tromboza Etiološki da bi nastala tromboza mora da postoji : . urogenitalnog trakta. nastaje stanje sistemske hiperplazminemije sa izraženom fibrinoliznom aktivnošću što se manifestuje krvarenjima iz gastro-intestinalnog.ciroze jetre Hiperplazminemija kod ovih bolesnika nastaje zbog toga što dolazi do oslobađanja endotelskog aktivatora plazminogena što je uzrok povišene fibrinolizne aktivnosti. Stvoreni aktivni plazmin dovodi do pojačane razgradnje fibrinogena. Plazmin je snažan proteolizni enzim naročito za fibrinogen i fibrin ali i za druge faktore koagulacije kao npr. krvarenje iz nosa. Jatrogena hiperplazminemija nastaje kao posledica davanja tromboliznih sredstava streptokinaze i urokinaze. V i VIII faktor koagulacije.značajno produženo trombinsko vreme .usporen tok krvi . koji izazivajući aktivaciju plazminogena dovode do lize tromba u vaskularnom stablu.Patofiziologija hiper i hipo plazminemijskih stanja Aktivni plazmin nastaje iz neaktivnog u organizmu prisutnog proteina plazminogena. Može da bude : 1. Laboratorijska dijagnoza hiperplazminemijskog stanja : . Etiopatogeneza arterijske i venske tromboze Tromboza je pojava stvaranja koaguluma (tromba) u krvnim sudovima.oštećenje intime krvnih sudova arterija i vena .leukemija .

Tromboza koronarnih arterija se manifestuje simptomima angine pektoris ili infarktom miokarda. Utvrđeno je da vrtložno kretanje krvi u krvnim sudovima. Odlikuje se slabošću mišića remenog i karličnog pojasa . a oslobođeni adenozin-difosfat iz oštećenog tkiva dovodi do agregacije trombocita na tom mestu oštećenja endotela. amorfne supstance između vlakana vezivnog tkiva i u zidu krvnih sudova. nepovratne agregacije trombocita. kao i njihova veća učestalost u pojedinim porodicama što govori da verovatno određenu ulogu imaju i genski činioci. koži i vezivnom tkivu raznih organa. polimiozitis i dermatomiozitis su sistemske bolesti vezivnog tkiva u kojima postoje promene u prugastim mišićima. sistemski eritemski tupus je bolest vezivnog tkiva gde se stvaraju antitela na DNK sa izraženim promenama na bubrezima u vidu glomerulonefritisa.Smatra se da oštećenje intime krvnog suda arterija ili vena ima najveći značaj u nastanku tromboze. Uz ovaj mehanizam dolazi istovremeno i do aktivacije XII činioca koagulacije. Najznačajnije od ovih bolesti su : 1. naročito na šakama i prstima ruku. Arterijska tromboza uzrokuje smanjenje ili potpuni prestanak snabdevanja krvlju predela u kome trombozirana arterija donosi krv. Oštećenje endotela krvnih sudova dovodi do ogoljenja kolagenih vlakana krvnog suda što ovodi do adhezije trombocita na tom mestu. progresivna sistemska skleroza kod koje glavnu mehaničku pojavu čini zategnuta i zadebljana koža koja je čvrsto spojena s potkožnim tkivom. Uz ovaj mehanizam tkivni tromboplastin oslobođen iz oštećenog endotela pokreće spoljašnji mehanizam koagulacije što trakođe doprinosi nastanku tromboze na mestu oštećenja krvnog suda. povećana viskoznost krvi i povećan broj trombocita . koji imaju neke zajedničke histološke promene i kliničke pojave. kao i promena na drugim tkivima i organima a naročito na srcu na zaliscima.to su karakteristike poliomiozitisa a dermatomiozitis odlikuje se kožnim promenama u vidu eritema na licu. 2. 3. usporen tok krvi ima veliki značaj kod nastanka venske tromboze. Smatra se da se radi o autoimunim pojavama koje su jače ili slabije izražene u pojedinim od tih bolesti. što dovodi do pokretanja unutrašnjeg mehanizma koagulacije krvi. ramenima i rukama.trombocitoza imaju značaja u nastanku tromboze. Ta početna agregacija trombocita dovodi do toga da trombociti sami oslobađaju veću količinu sopstvenog adenozidifosfata (ADP) čime dolazi do ireverzibilne tj. što ustvari predstavlja nespecifični odgovor vezivnog tkiva na dejstvo štetnog činioca koji je za sada nepoznat. Venska tromboza uzrokuje poremećaj oticanja krvi iz određenog područja. promenama na koži u vidu hiperkeratoza i atrofije epiderma. Patofiziologija autoimunih stanja vezivnog tkiva Sistemske bolesti vezivnog tkiva čini grupa kliničko-patoloških sindroma. koga aktiviraju ogolićena vlakna kolagena. Zajednički histološki nalaz u svim tim sindromima je rasprostranjeno zapaljensko oštećenje vezivnog tkiva i krvnih sudova koje prati taloženje fibrinoidne. 137 .

artroza zgloba kuka 138 . kukovi. Uzrok nastanka artroze nije poznat. Otkidanjem ovih osteofita može da nastane slobodno telo u zglobnoj šupljini. artroza zglobova kolena 3.na početku pokreta bolovi su praćeni ukrućenošću mišića Laboratorijski rezultati su u granicama normale. Bolest nije sistemska već je uglavnom lokalizovana na jedan ili određen broj zglobova.Patofiziologija degenerativnog reumatizma (artroze) Artroze su degenerativna nezapaljenska obolenja. Najčešća oboljenja tj. postaje žućkaste boje. kosti na ivici zgloba od novoformiranog koštanog tkiva.bolovi koji se ne javljaju dok je proces lokalizovan na hrskavici. najčešće artroze su : 1. Osnovne promene se odigravaju na hrskavici dok su ostale promene samo posledica promene na hrskavici. metabolička Klinička slika : . što doprinosi njenoj manjoj otpornosti prema mehaničkim stresovima. Najverovatnije se radi o promeni biohemizma hijaline zglobne hrskavice. postepeno se istanjuje. Najčešće su zahvaćeni noseći zglobovi kao što su kolena. hrskavica najpre gubi sjaj. na ivicama zgloba izražen je proliferativni proces. Hondrociti hrskavice reaguju na nepoznati provokativni etiološki faktor povećanim metabolizmom i većim stvaranjem proteoglikana koji međutim nema normalan već izmenjen sastav pa ne vrše normalno svoju funkciju. U hrskavici oko ovog žarišta malacije nagomilavaju se hondrociti koji dobijaju osobine hondroblasta razmnožavaju se i stvaraju protein-polisaharide kao izraz reparatornih procesa. hronična i progredijantna.pravi uzrok ovih oboljenja nije poznat ali su poznati određeni faktori koji doprinose daljem napredovanju oboljenja : . Zbog smanjene količine protein-polisaharida smanjena je sposobnost hrskavica da za sebe veže vodu. poliartroza sitnih zglobova šaka 2. Primarni . koje ne može da bude prekriveno hrskavičnim tkivom. koksartroza tj. a javljaju se kod oslonca i kod pokreta . Istovremeno nastaju i promene na kostima. Vremenom kao posledica biohemijskih promena nastaju mikroskopske i makroskopske promene. gonartroza tj. Izmene osobina kolagenog matriksa dovodi postepeno do izmene raspodele kolagenih vlakana što dovodi do stvaranja sitnih pukotina koje omogućuju prolaz makromolekula iz sinovijalne tečnosti.mehanički faktori koji dovode do opterećenja zgloba . skočni zglob i interfalangealni zglobovi. dužom aktivnošću zgloba bolovi mogu potpuno da nestanu . tkiva perifernih zglobova i kičmenog stuba. Degenerativni proces može da se komplikuje sekundarnim oštećenjima. a javljaju se kada proces zahvati kost odnosno periost i sinoviju.ranije preležana oboljenja zgloba : zapaljenska. Artroze zahvataju zglobne hrskavice i dr.bolovi kod artroza se javljaju na početku pokreta. ali koji ipak nisu dovoljni da nadoknade destrukciju hrskavice koja dominira. a kretanjem tj. stvaranje osteofita tj.

Kod primarnog gihta tj. skočnom zglobu.u tetivama .ubrzana sedimentacija . zglobovima.povećanje koncentracije urata tj.značajnu ulogu ima nasleđe jer se češće javlja u nekim porodicama . Nakon pojave kristala u sinovijalnoj tečnosti fagocituju ih neutrofilni granulociti. Kod 1/5 bolesnika koji imaju giht mogu da se nađu kamenci u mokraćnim putevima izgrađeni takođe od urata tj. Zbog destrukcije hrskavice otežana je ili onemogućena pokretljivost u zglobu sa edemima. Najčešća lokacija gihta je na prvom metatarzofalangealnom zglobu. crvenilom. Mokraćna kiselina nastaje metabolizmom purinskih baza kao posledica enzimskog poremećaja koji su nasledni i vezani za hromozom dolazi do povećane produkcije mokraćne kiseline. pri čemu dolazi do ispuštanja lizozomskih enzima iz neutrofila što ima značajnu ulogu u nastanku zapaljenske reakcije i stvaranju erozija na hrskavici. otokom i otežanom pokretljivošću zgloba. Drugi uzrok nastanka gihta može da bude poremećaj ekskrecije. izgrađenih u centru od kristala mokraćne kiseline a na periferiji od zapaljenskih ćelija.Patofiziologija metaboličkog reumatizma (giht) Artritis urica ili giht je metaboličko oboljenje kod koga dolazi do poremećaja metabolizma mokraćne kiseline (acidum uricum) zbog čega dolazi do povećanja količine mokraćne kiseline u organizmu i njenog taloženja u tkivima. ako povećano stvaranje urata nije praćeno pojačanom tubulskom ekskrecijom pa se hiperurikemija ili giht može javiti i kod normalnog stvaranja purina. Etiološki : . bolesti koje su praćene povećanim stvaranjem i raspadanjem nukleinskih kiselina zbog povećanog stvaranja i raspadanja ćelija. hronični Akutni giht je odgovor na zapaljenski proces koji se javlja zbog intraartikularnog taloženja kristala mokraćne kiseline (urata) u sinovijalnoj tečnosti zgloba.radiološke promene na zglobnim hrskavicama 139 . multipli mijelom i dr. a zatim na tarzusu. kolenu i dr.žućkasto beličaste naslage pod kožom.može da se javi kao posledica dr. Hronočni giht Desetak godina posle prvog napada gihta dolazi do stvaranja tofa . bolesti npr. gihta kod koga glavnu ulogu ima nasleđe smatra se da se radi o poremećaju metabolizma koji dovodi do pojačane produkcije mokraćne kiseline ili njenom pojačanom zadržavanju u organizmu ili i jednom i drugom.u burzama Za hronični giht je karakteristično stvaranje deformiteta zglobova kao rezultata erozija hrskavice koju izazivaju tofi u zglobu. Giht može da bude : 1. što dovodi do povećanog stvaranja mokraćne kiseline. kod mijeloproliferativnih oboljenja kao što su aktne i hronične leukoze. akutni 2. Tofi mogu da se stvaraju : .u potkožnom tkivu . soli mokraćne kiseline.u hrskavici . Nastaje najčešće preko noći a manifestuje se bolovima.soli mokraćne kiseline u serumu i u sinovijalnoj tečnosti zgloba . Laboratorijski kod gihta može da se nađe : .

miozitise 2. tj. kod influence (gripa). ima blaži tok i počinje kasnije od Dišenove distrofije a zahvata mišiće lica i ramenog pojasa pa bolesnik ne može da podigne ruke. menopauza. 140 .Kod primarne ili idiopatske uzrok nije poznat ali se kao mogući uzročnici navode : starost.infektivne prirode . U grupi mijastenija nalazi se veliki broj oboljenja mišića koje odlikuje povremena slabost mišića. nekada paralizom i atrofijom mišića Mišićne distrofije npr. mijastenije 4. Osteoporoza može da bude : . Najvažnije oboljenje iz ove grupe je mijastenija gravis od koje obolevaju mlađe osobe. miopatija .osteoporoza i osteomalacija Osteoporoza je metabolička bolest kostiju koju karakteriše smanjenje mase koštanog tkiva. Patofiziološki proces je generalizovan ali ipak najviše izražen na kičmenim pršljenovima i karličnim kostima. Dežerinova distrofija . . govor postaje nazalan. genetska predispozicija. počinje u ranom detinjstvu i manifestuje se sa promenama na mišićima karličnog pojasa.nasleđuje se autosomno dominantno. Metaboličke bolesti kostiju . mišićne distrofije 3.Sekundarna osteoporoza se javlja kod trauma. mijalgije sa mišićnim spazmima Miozitisi mogu da budu : . drugih virusnih infekcija i sistemskih bolesti vezivnog tkiva. Mijalgije . Dišenova (Duchenneova) distrofija je nasledna vezana za X hromozom. nakon odmaranja. Lice dobija izgled maske. imobilizacije ekstremiteta.sekundarna ili simptomatska . Kasnije dolazi i do zahvatanja mišića ramenog pojasa i mišića trupa. zbog toga su prvi znaci bolesti : ptoza (spuštenost) kapaka.Patofiziološki poremećaji u bolestima mišića Oboljenja mišića se dele na : 1. protiv receptora na neuro-mišićnom spoju. Bolest se manifestuje progresivnom slabošću mišića i brzom zamaranju. većinom žene.primarna ili idiopatska . Ti receptori nazivaju se acetil-holinski receptori i protiv njih su usmerena stvorena antitela.bolest samih mišića 2. disfagija (otežano gutanje).bolovi u mišićima javljaju se kod drugih bolesti npr. Smrt može da nastane vrlo rano zbog respiratorne insuficijencije. disfonija. mišićna oboljenja koja nastaju zbog poremećaja nervne kontrole Miopatije se dele na : 1. Proces prvo počinje na mišićima koji su inervisani kranijalnim nervima. paraliza respiratornih mišića.parazitski miozitisi. Mijastenija gravis je autoimuno oboljenje gde dolazi do stvaranja antitela protiv skeletne muskulature. Za mijasteniju gravis je karakteristično poboljšanje stanja nakon mirovanja tj. smanjena fizička aktivnost i dr. bolovima. a manifestuju se slabošću mišića. pol. Etiologija nije poznata. kod hiperkorticizma i dr.

Manifestuje se bolovima u lumbalnom predelu i u kičmi. slabost u muskulaturi ekstremiteta.kosti su meke i savitljive Patofiziološke osnove psihosomatskih bolesti U nastanku psihosomatskih bolesti značajnu ulogu imaju nasleđe. Laboratorijski : .treća je faza iscrpljivanja. Osteomalacija izaziva bolove u kostima. pa su česti prelomi kostiju. Uzroci nastanka osteomalacije su : . kolitisa i astme. što dovodi do smanjenja ukupne mase kosti. osteoklastičku resorpciju kosti.Prva faza je faza alarma. adrenalina i noradrenalina i ukoliko sa ovakvo stanje hronično ponavlja javlja se faza hronične fiksacije. Patofiziološke promene koje nastaju kod osteomalacije sastoje se iz opšteg smanjenja tj. . i u menopauzi kod žena. Stresne situacije su one koje dovode do biološke ili psihološke ugroženosti jedne osobe.osteoid. fosfora i alkalne fosfataze. ishrana sa nedovoljno kalcijuma uzroci su osteoporoze. poremećaja deponovanja soli kalcijuma u osteoidni matriks kosti. što se fizički manifestuje ubrzanjem srčanog rada. Naziva se još i rahitis odraslih. Kod starih osoba smanjena funkcija polnih žlezda.kifoze sa smanjenjem telesne visine. produbljenjem respiracija.povećane su vrednosti alkalne fosfataze u serumu . nedovoljnog izlaganja suncu ili loše crevne apsorpcije. Stresna situacija deluje na organizam.druga je faza otpora a .oštećenja digestivnog trakta kao dijareje. Osteomalacija je generalizovano metaboličko oboljenje kostiju odraslih koje se sastoji u poremećaju deponovanja soli kalcijuma u organski matriks . oštećenja jetre.bubrežna insuficijencija koja dovodi do metaboličke acidoze zbog koje postiji smanjena resorpcija kalcijuma u tubulima bubrega. Najčešće se javlja kod osoba posle 65 god. koja uz manju vrednost nekog organa i aktivaciju parasimpatikusa dovodi do gastroduodenalnog ulkusa. Kod osteoporoze kost je lomljiva i krta. Nedostatak vitamina D može da bude posledica nedovoljne ishrane. naglog lučenja kateholamina tj. 141 .Patofiziološki proces kod osteoporoze se sastoji u smanjenoj sintezi organskog matriksa kosti (osteoida) uz istovremenu pojačanu razgradnju tj.nedostatak vitamina D . . pražnjenjem depoa glikogena.smanjena je mineralizacija kostiju . pankreasa što dovodi do loše crevne apsorpcije kalcijuma iz digestivnog trakta .snižen je novo kalcijuma i fosfora u krvi . rane emocionalne traume i aktuelni konflikt. Laboratorijski normalne su vrednosti kalcijuma. smanjena fizička aktivnost i nepravilna ishrana tj. Vremenom dolazi do deformacije kičmenog stuba . što dovodi do povećanja nekalcifikovanog osteoida pa su kosti savitljive i meke.

Talamus prima sve uslovne senzitivne draži i on je poslednja tačka za kvantitativnu ocenu bola. Lezije parijetalne kore dovode do podizanja praga za površni i za proprioceptivni senzibilitet na suprotnoj polovini tela. 2. Endogeni opioidni sistem je važan za percepciju bola. Talamus prima sve ushodne draži. toplo i težinu.dermatomima odgovarajućih korenova. psihičko i socijalno dejstvo. Parijetalna kora mozga prima. Slično opijatima izazivaju analgeziju.promrzlinama . endorfini i endinorfini. Najčešći uzrok je presek nožem. U perifernom nervu postoje mala i velika vlakna. Oštećenje perifernih nerava .Patofiziološke osnove perifernih i centralnih oštećenja senzibiliteta Lezije senzibilnih puteva u raznim nivoima daju karakteristične znake. hladno. Beta endorfini su snažni analgezijski agensi.angine pectoris 142 . ispod lezije (centralno) a zbog povrede spinotalamusnog puta biće oštećan senzibilitet za bol i temperaturu na suprotnoj strani tela. koja je reverzibilna. odatle aksoni ulaze u anterolateralni trakt i zatim u mozak. 1. Oštećeni su svi kvaliteti senzibiliteta. senzitivne draži i on je poslednja tačka za kvantitativnu ocenu bola. mala vlakna ispod 5 mikrometara su vlakna koja služe za prenošenje impulsa bola. a veća vlakna su mehanoreceptori. Oštećenje zadnjih korenova kičmene moždine daje poremećaj senzibiliteta u radikularnim zonama . talamus je centar u kome impulsi dobijaju jednostavan nekritički oblik u svesti. Mala vlakna završavaju se na bazalnim spinalnim jedrima.kad je oštećen senzitivni nerv nastaće gubitak senzibiliteta u njegovoj zoni inervacije . Postoje dva paralelna sistema koja učestvuju u percepciji bola : ascendentni koji sprovodi štetne draži iz slobodnih nervnih završetaka koji imaju sinapsu u zadnjim rogovima kičmene moždine i završavaju se u talamusu i descendentni inhibitorni sa sinapsama oko acueductusa u sivoj masi kičmene moždine. Na strani lezije nastaje oduzetost piramidnog tipa.zapaljenjem .malignim tumorom koji dovodi do infiltracija i nekrotičnih procesa i u samom nervu .povredom . Neuropeptici imaju modulatornu ulogu kod bola i to su : enkefalini.opekotinama .sedardov sindrom nastaje pri oštećenju jedne polovine kičmene moždine. upoređuje i obrađuje nakon procesa sinteze sve primarne senzitivne inpulse ali ona ne prepoznaje osnovne senzacije kao bol ili temperatura što je zadatak talamusa. Akutno nastala bol ima značaj jer je signal povrede i pomaže opstanak. Bol nastaje kao odbrambena reakcija na oštećenje tkiva : . Kad je oštećen mešoviti nerv postojaće i znaci paralize mišića. Hronična bol ima štetno fizičko. Histerički poremećaj senzibiliteta ne odgovara ni jednom anatomskom senzitivnom sindromu a granice između oštećane i nomalne zone sive mase i podležu sugestiji. koji se sintetišu u organizmu . Nivo endorfina je niži u likvoru bolesnika sa hroničnim bolovima.hipoksija usled postojanja stenoze arterija srca takođe može da dovede do bola . Brown . Patofiziologija bola Bol je neprijatno senzorno i emocionalno iskustvo koje je povezano sa stvarnim ili pratećim oštećenjem tkiva.

Drugi oblik epileptičkog napada je Jacksonova epilepsija za koju je karakteristično da nema poremećaja ni gubitke svesti i da postoje grčevi muskulature u određenoj zoni koji se pravilno šire sa te zone na druge zone. uskladištenje medijatora 3.najveći broj epilepsija su kriptogene epilepsije što znači da uzrok nastanka nije poznat 143 .egzotoksini. Sinotički proces odvija se u četiri faze : 1. pukotina između dve ćalije i postsinaptičke strukture. sama sinapsa tj.gubitak ili promena svesti praćeno različitim vegetativnim manifestacijama. Smanjeno izdvajanje ovog medijatora dovodi do smanjivanja motiliteta . činioci koji mogu da aktiviraju moždane ćelije na epileptičku aktivnost su : .Patofiziološke osnove bolesti izazvanih poremećajima sinaptične transmisije Mesto na kome se jadna nervna ćelija dodiruje sa drugom da bi prenela nadražaj odnosno nervni impuls. oslobađanje medijatora u sinaptički prostor 4. Neobično je aktivan u depolarizovanju nervne ćelije u sinapsi. obično se javlja u trećoj ili četvrtoj dekadi života kao autoimuni poremećaj jer su pronađena cirkulišuća antitela protiv postsinaptičkih acetil-holinskih receptora. sinteza medijatora 2. može da zahvati samo jednu grupu mišića ili da zahvati sve mišiće tela. Oblik epileptičkog napada koji je praćen gubitkom svesti i toničkim i kloničkim grčevima muskulature celog tela naziva se grand-mal napad. nasleđe . naziva se sinapsa. Epileptički napad je stanje naglo nastalog poremećaja svesti . Pošto se izluči izvanredno brzo se inaktiviše pomoću enzima acetil-holinske-esteraze. Gama-aminobuterna kiselina (GABA) ima inhibitarno dejstvo na sinapse što naročito dolazi do izraza u toku epileptičkog napada. Vreme koje prođe dok se u sinapsi odigra sinaptički proces naziva se sinaptičko vreme. Poremećaj ili gubitak svesti koji postoji kod epileptičkog napada praćen je tonički i kloničkim grčevima mišića. Za epileptički napad je karakteristično da kratko traje. Dopamin je medijator u mozgu koji se pretežno stvara u ćelijama nigre da bi se aksonima prenosio u jezgra striatuma. Acetil-holin predstavlja posredničku supstancu u prenošenju nervnih impulsa u vegetativnom nervnom sistemu. brzo prolazi ali ima sklonost da se često ponavlja. Uzroci nastanka epileptičkog napada tj. Sinapse su skretnice koje usmeravaju tokove nervne struje.tumori mozga . Ova antitela su nađena na neuromuskularnom spoju. Ovaj medijator je i posrednik za prelazak nervnog impulsa sa nerva na poprečno prugasti mišić.akinezije. inaktivisanje medijatora Patofiziologija epilepsije Naziv epilepsija potiče od grčke reči epilambanein. Strukture koje čine sinapsu su presinaptičke strukture. Oboljenje mijastenija gravis odlikuje se povremenom slabošću mišića.ožiljci od rana na mozgu . Dopamin utiče na opšte stanje motorne inervacije. održavajući motilitet na normalnom nivou.

žarište je u kori mozga i dovodi do Jacksonovih napada. ulogu sprečavanja nastanka epileptičkog napada vrši gama-aminobuterna kiselina (GABA) Po novijim teorijama epileptički napad nastaje kao rezultat narušavanja inhibitornih mehanizama češće nego kao rezultat preterane nadražljivosti moždanih ćelija. Inhibitornu ulogu tj. grupa ćelija koje se lako i često epileptički prazne Za stvaranje ovih žarišta okrivljuje se veliko umnožavanje ćelija astroglije.Za epilepsiju je karakteristično da u mozgu dolazi do stvaranja epileptičkih žarišta tj. rinencefalna epilepsija . Pošto je jedna moždana ćelija počela svoja pražnjenja ona može da ih prenese na okolne ćelije na tri načina i da trako formira epileptogeno žarište : .prenošenje na okolne ćelije samo zato što su blizu iako između njih nema nikakvih veza.preko sinapsi . Utvrđeno je da alkaloza može da bude povod nastanku epileptičkog napada jer mozak dobija manje kiseonika i glukoze u uslovima alkaloze što se dosta često dešava kod dece sa hiperventilacijom (ubrzanim disanjem) kada se izbaci veća količina ugljen-dioksida što dovodi do alkaloze krvi. smanjenog dopremanja glukoze i kiseonika mozgu zbog vazokonstrikcije koja prati alkalozu i dolazi do epileptičkog napada. Prema lokalizaciji u mozgu gde se nalazi epileptičko žarište epilepsija se deli na : 1.žarište je u rinencefalonu. 144 . a ubrajaju psihomotorne epilepsije 3.neposredno sa jedne ćelije na drugu ćeliju preko mreže sitnih Goldžijevih ćelija . epileptičkog pražnjenja. u mozgu koji mehanički deformišu dendrite moždanih ćelija što dovodi do njihove lakše depolarizacije tj. centrocefalna epilepsija : kod koje je žarište u moždanom stablu dovodeći do malog i velikog epileptičkog napada (grand mal i petit) 2. neoencefalna epilepsija .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful