REFERAT HEPATITIS DAN CIRRHOSIS HEPATIS

Disusun untuk melengkapi tugas Stase Ilmu Penyakit Dalam RSUD.M.Soewandhie oleh :

Amaranto Santoso 2007.04.00038

Fakultas Kedokteran Universitas Hang Tuah Surabaya 2012

PENDAHULUAN Perkembangan pengetahuan mengenai hepatitis telah berjalan dengan sangat cepat sejak 4 dasawarsa terakhir. Penyakit hepatitis telah dikenal sejak sebelum masehi, namun sampai awal tahun tiga puluhan hanya baru dikenal 2 jenis hepatitis, yaitu hepatitis infeksiosa (hepatitis A) dan hepatitis Serum (hepatitis B). Saat ini telah jelas terdapat hepatitis irus A,B,C,D dan E dan bahkan telah dilaporkan adana hepatitis F dan G. Pengertian hepatitis adalah proses peradangan di jaringan hati, dapat disebabkan oleh: 1. Infeksi • a.virus (A,B,C,D dan E), Jenis virus F , G dan TT masih sedang diteliti. • b. Bakteri (Salmonella Typhii) • c.Parasit (Malaria) 2. Non infeksi • Obat-obatan • Bahan beracun (hepatotoxic) • Alcohol • Akibat penyakit lain (reactive hepatitis) Hepatitis virus akut merupakan sindrom klinis akibat infeksi virus hepatotropik. Manifestasi klinis dapat tampak jelas, tidak jelas/subklinis, atau secara cepat mengalami progresi dan terjadi kegagalan faal hati yang fatal. Kerusakan terbesar terjadi pada hati. Tergantung pada penebabnya, apakah terjadi infeksi secara bersamaan dengan virus yang berbeda, dan apakah terdapat manifestasi ekstrahepatik, virus hepatitis akut mempunyai berbagai derajat morbiditas dan dapat berkembang menjadi hepatitis kronis, sirosis hati, bahkan karsinoma hepatoseluler, kecuali hepatitis virus A dan E (self limiting disease) yang dapat sembuh sempurna. Semua hepatitis karena virus merupakan RNA virus, kecuali hepatitis B yaitu DNA virus. Meskipun terdapat perbedaan yang mendasar dari antigen dari masing-masing tipe virus, tetapi semua gejala hepatitis yang disebabkan oleh virus mempunyai gejala yang hampir sama. Gejala ini dapat berupa gejala asimptomatis sampai yang fatal. Etiologi Telah diidentifikasi adanya 5 penyebab utama virus hepatitis (virus hepatitis A,B,C,D,E) meskipun virus virus ini merupakan virus hepatotropik tetapi mempunyai struktur,jalur transmisi, dan gambaran klinis yang berbeda.

.

virus mulai memperbanyak diri (replikasi) dalam hepatosit. ia secara cepat akan tinggal dalam hati. baik karena sitopatogenisitasnya secara langsung maupun respons imun antiirus.coxsackie. Puncak replikasi virus dalam liver pada umumnya sesuai dengan mulai tejadinya nekrosis hepatoseluler. namun demikian kasus yang berat pernah dilaporkan pada penderita dengan daya tahan tubuh yang lemah. beberapa virus non-hepatotropik juga dapat menyebabkan kerusakan hati akut. dan rubella. Pada stadium ini komponen virus umumnya dapat ditemukan dalam darah dna caran tubuh lainnya bersamaan dengan antibody terhadap viral nucleocapsid dan envelope protein. Nekrosis hati pada saat ini adalah maksimal dan ditandai dengan abnormalitas dari tes . arboviruses. varicella zoster. ytomegalovirus. herpes simplex.Di samping virus hepatotropik. Apabila virus hepatotropik masuk ke dalam tubuh. Hepatitis yang disebabkan oleh virus virus ini umumnya ringan dan berlangsung singkat dan biasanya tidak berkembang menjadi hepatitis kronis dan sirosis. Yang termasuk dalam ini adalah virus Epstein bar. Setelah masa inkubasi yang bervariasi tergantung virus penyebab dan besarnya inoculum. kemudian virus dilepaskan ke dalam darah dan empedu.

dan hepatomegaly. Pada fase ini gejala prodromal pada umumnya menghilang. dana kan menghilang bila fungsi liver membaik.fungsi liver hati dan pada sebagian pasien akan tampak tanda-tanda klinis yang jelas. Hepatitis virus akut simtomatis yang disebabkan oleh virus hepatitis G tidak pernah dilaporkan. dapat menyebabkan bentuk yang berat. yakni fulminant hepatitis.Gastrointestinal (Mual. Perlu ditekankan bahwa sebagaimana survey serologi pada populasi umum lebih dari 90% infeksi akut dengan virus hepatitis adalah asimptomatik atau adanya gejala yang tidak spesifik yang tidak diikuti oleh diagnosis klinis pada saat periode akut. sclera kuning. Sedikit spider nevi dan eritema palmaris yang ringan bias tampak bila fungsi liver sangat terganggu . Penyembuhan sempurna biasanya teradi dalam 3-4 bulan. demam dan pegal linu(flu like syndrome). massa liver fungsional menurun. kegagalan ekskresi bilirubin akan menyebabkan jaundice (fase icterus). Jaundice diahului oleh warna air kencing yang gelap dan feses yang pucat selama beberapa hari. dan pada 10-20% pasien bisa didapatkan pembesaran limpa (splenomegaly). sampai muntah. seperti obstruksi bilier. terutama yang berasal dari sel B dan Th1. mual. Munculnya neutralizing antibodies. umumnya ntara 4-8 minggu dari mulainya kerusakan hepatoseluler. Penurunan berat badan yang terjadi selama fase ini dapat disebabkan oleh adanya anoreksia dan kurangnya asupan makanan. sperti tidak suka makan. akan terjadi rasa gatal. bias didapatkan adanya pembesaran kelenjar limfe leher. sangat mungkin disebabkan oleh pembentukan kompleks imun. kemudian seluruh badan. Perjalanan asimptomatis sering didapatkan pada infeksi hepatitis virus A pada anak dan hepatitis virus C pada dewasa. konstitusional. Gejala yang paling awal dari fase prodromal pada masa inkubasi adalah nonspesifik.Ikterus). erring didapatkan rasa malas. Bila kolestasis menonjol.Secara klasik hepatitis virus akut simtomatis menunjukkan gambaran klinis yang dapat dibagi menjadi 4 tahap. Nyeri persendian (atralgia).splenomegaly massive. Masa penyembuhan: icterus berangsur kurang dan hilang dalam 2-6 minggu. cepat lelah. demikian pula anoreksia.tanda-tanda . hepatomegaly ringan yang nyeri tekan. dan bervariasi. sebagian besar berupa gejala system pencernaan.lemah badan. Bila terjadi nekrosis hepatoseluler. puncak icterus dalam 1-2 minggu . panas. kadang-kadang nyeri. mual dan muntah. menggambarkan resolusi infeksi.anoreksia.Muntah. pembesaran hati yang cepat akan menyebabkan rasa nyeri tumpul (kemeng) pada hipokondriaka kanan. perut kann terasa nyeri. Masa tunas(inkubasi) tergantung pada jenis virus Masa prodromal/Prekikterik: 3-10 hari . Pada dasarnya hepatitis virus akut akan membuat inflamasi pada jaringan hati dengan manifestasi Demam. Suatu respons hyperimmune terhadap antigen virus. Walaupun jarang. kolateral vena pada perut. Gejala Klinis Perjalanan klinis hepatitis virus akut hampir sama semuanya tanpa melihat etiologinya. rasa lesu/lemah badan. Perhatian khusus harus diperhatikan untuk menyingkirkan bukti.bukti secara fisik adanya penyakit hati kronis (hepatomegaly. Pada pemreiksaan fisik bias didapatkan adanya hepatomegaly ringan . Masa ikterik: didahului urine berwarna coklat.

Prothrombin time dapat terganggu. umumnya berkisar 1-4 minggu. Bila infeksi disebabkan oleh virus hepatitis A dan virus hepatitis E makan penyembuhanya adalah sempurna. Kadar albumin serum umumnya tidak menurun. laboratorium Hepatitis virus akut ditandai dengan meningkatnya kadar amino aminotransferase (ALT=SGPT) dan aspartate aminotransferase (AST=SGOT) yan kadang kadang bisa mencapai 100 kali dari harga atas normal.000/mm3 ). atau C dapat terjadi evolusi ke arah kronis. terutama yang tidak terkonjugasi (bilirubin unconjugated/indirek). Bila juga terjadi trombositopenia(<100. d. Fase pemulihan umumna berahir dalam 3 sampai 6 minggu dan jarang sampai 12 minggu. termasuk biopsy hati perkutan. . Perubahan hemositometri sering didapatkan selama perjalanan hepatitis akut. Namun bila penyebabnya adalah virus hepatitis B.hiperestrogenemism pada pria). dengan penurunan dan hilangnya gejala umum secara progresif dengan normalisasi hasil laboratorium. Abnormalitas kadar amino transferase yang persisten dan replikasi virus pada saat ini menunjukkan infeksi oleh virus hepatitis b. karena reaktivasi dari dasar penyakit hati kronis dapat tampak dengan suatu pola laboratorium yang mnyerupai hepatitis virus akut. dan pasien masuk dalam fase pemulihan dalam beberapa minggu.somnoln.iritabilitas. dan virus hepatitis c yang menyertai evolusi kronis dan memerlukan pemeriksaan lebih lanjut. Indicator prognosis yang lebih dapat dipercaya pad hepatitis virus akut yang berat adalah pemeriksaan secara serial dari faktor koagulasi (khususnya fakor V) dan inhibitor koagulasi (antitrombin III) . penurunan kadar protein koagulasi ini dapat merupakan akibat dari peningkatan konsumsi yang disebabkan oleh koagulasi intravaskuler diseminata. bisa didapatkan tidak adanya peningkatan bilirubin serum yang nyata. Bila hal tsb terjadi menunjukkan perkembangan kea rah hepatitis fulminant dan harus segera dirujuk ke pusa pusat dengan akses yang siap untuk transplantasi hati darurat. kecuali pada kasus subakut yang lebih berat setelah minggu pertama penyakit. Leukopenia dengan neutropenia dan limfopenia bisa didapatkan pada fase awal infeksi. Selama fase ini penting untuk mencari tanda tanda awal adanya kegagalan hati berat (yang secara klinis ditandai dengan koagulopati. Peningkatan aminotransferase adalah cepat dan diikuti oleh hiperbilirubinemia. Pada bentuk yang lebih ringan. kadar SGPT umumnya lebih tinggi daripada SGOT. Trombositopenia dan pemanjangan masa protrombin juga dapat menunjukkan penyakit hati kronis yang mendasarinya.dan perubahan tingkah laku karena ensefalopati hepatic). gambaran klinis dan laboratoris hepatitis virus akut akan membaik secara nyata. Setelah beberapa minggu. khususnya pada anak-anak. Peningkatan bilirubin bisa didapatkan dalam beberapa hari setelah penurunan kadar aminotransferase serum. penurunan di bawah 30 sampai 50% dari harga normal umumnya menunjukkan penurunan yang berat dari massa hati fungsional. dan pemanjangan ini berkaitan dengan derajat kegagalan fungsional hati. D. Jaundice nyata (bilirubin>20mg/dl) yang menetap lebih dari 1 minggu pada hepatitis virus akut bias merupakan tanda gagal hati berat dan berkaitan dengan prognosis yang buruk.

Diagnosis virologis(sebagai penyebab) dengan petanda serologi virus hepatitis: Hepatitis A : IgM anti HAV + Hepatitis B : HBsAg +. HbsAg + Hepaitis E : IgM anti HEV+ . IgM anti HBc + Hepatitis C : IgM anti HCV + Hepatitis D : IgM anti HDV +. Identifikasi yang benar dari penyebab tidak saja penting untuk menentukan penatalaksanaan dan prognosis pasien. Pemeriksaan virology memainkan peranan yang penting dalam menegakkan iagnosis etiologis hepatitis virus akut. Diagnosis Diagnosis hepatitis akut berdasarkan keluhan/gejala dan gambaran laboratorium seperti diuraikan di atas. tetapi juga untuk mengontrol penularan infeksi pada lingkungan.kemudian akan diikuti dengan relative limfositosis atipikal seperti yang terlihat pada infeksi mononucleosis. Lebih dari separuh pasien dengan hepatitis virus akut dapat mengalami hipoglikemia selama fase akut dapat mengalami hipoglikemia selama fase simtomatis yang disebabkan oleh berkurangnya simpanan glikogen hati dan sering diperberat oleh asupan makanan yang kurang akibat mual dan diet yang tidak cukup.

kadang kadanng dapat dikacaukan dengan hepatitis virus akut.Diagnosis banding Hepatitis yang disebabkan oleh virus non hepatotropik dapat menyerupai bentuk ringan dari hepatitis virus akut. Gagal jantung . . Pemeriksaan fisik dapat menolong kita untuk membedakan penyebab kardiak. aminotransferase umumnya meningkat kurang dari 10 kali harga atas nomal. tidak seperti hepatitis virus akut. anti inflamasi non steroid. dapat menyebabkan kerusakan hati akut sekunder terhadap stasis. Pada hepatitis alkoholik. Obat ini akan menimbulkan masalah khususnya pada alkoholik. dimana akan terjadi kerusakan hati yang berat bila dengan mengkonsumsi secara teratur sdikitnya 5 gram per hari. dan obat anti tuberculosis. baik kanan maupun kiri. Kerusakan hati akibat alcohol itu sendiri juga harus dipikirkan sebagai diagnosis banding. Obat-obatan yang dapat menyebabkan kerusakan tersebut antara lain adalah antihipertens. tetapi adanya nyeri bilier dengan temuan ultrasnografi dapat untuk membedakan keduanya. Kolesitstitis akut atau obstruksi bilier. Penghentian obat-obatan ini akan menurunkan gjeala. dengan peningkatan AST yang tidak proporsional dengan ALT. Asetaminofen dapat menyebabkan gagal hati fuminan bila diminum dalam dosis yang berlebihan. Sejumlah obat-obatan yang berkaitan dengan kerusakan sel hati juga dapat menyerupai hepatitis virus akut.

untuk penyakit yang berat dengan perburukan tatus koagulasi atau ensefalopati.cholestipol) Pencegahan Isolasi ketat untuk penderita tidak mutlak diperlukan .komplikasi hepatitis virus akut dapat memberikan komplikasi berupa: (1) kolestasis. Nutrisi parenteral kadang-kadang dibutuhkan untuk menyuplai nutrisi yang baik dan hidrasi. Diet tinggi kalori harus dipertahankan meskipun hal ini sulit pada pasien anoreksia dan tidak tahan erhadap makanan yang mengandung lemak. sebaiknya makanan berlemak dikurangi. kecuali pada keadaan kesadaran mulai menurun diperhatikan jumlah protein yang diberikan. (2) gagal hati fulminant atau gagal hati subakut. asal penderita. Bila mual & muntah lebih menonjol. Pasca-paparan: Penghuni serumah dan kontak seksual dengan hepatitis A. selambatnya 2 minggu setelah kontak) Vaksinasi hepatitis virus A masih dalam taraf uji coba klinis. antara lain pemakaian sarung tangan pada kontak darah/tinja. Penatalaksanaan Istirahat baring pada masa masih banyak keluhan. Pada umumnya. umumnya sangat muda atau sangat tua memerlukan perawatan di rumah sakit untuk asalah nutrisi atau dehidrasi. domperidon. Obat-obatan prokinetik (metoklopramid . dan penghuni serumah atau tamu dapat secara ketat mengikuti atau melaksanakan enteric & blood precaution. Pada pasien dengan kolestasis yang berat diperlukan suplementasi vitamin K. mobilisasi berangsur dimulai jika keluhan/gejala berkurang. Donor darah: Uji saring untuk virus B: HbsAg Uji saring untuk virus C: IgM anti-HCV Pemakaian jarum/ alat suntik yang disposable Immunoprofilaksis 1. bilirubin dan transaminase menurun. Hepatitis A Pra-paparan pariwisata ke daerah endemic: globulin serum imun atau imunisasi pasif. Sebagian kecil pasien. Diet tidak perlu dibatasi.02 ml/kg( 1kali. Alcohol harus dihentikan dan obat-obatan yang dimetabolisir di hepar harus dihindari. . cisapride) dapat diberikan apabila ada mal dan muntah. tidak ada terapi khusus untuk hepatitis virus akut tanpa komplikasi. 3 bulan 0.06 ml/kg (Setiap 4-6 bulan).02 ml/kg(1kali). dan (3) hepatitis aplastic anemia syndrome. 3 bulan 0. perawat . Apabila terdapat gatal-gatal dapat diberikan antihistamin dan bile acid chelators (cholestyramine. 0.

Prognosis Sebagian besar sembuh sempurna. virus.2.12 Anak: 5ug(1ml) s. ringan yang berlangsung lebih dari 6 bulan. penyakit chrohn. HEPATITIS KRONIS Definisi Penyakit hati yang histologis bercorak sebagai nekrosis.06 ml/kg i. jangka panjang menjadi sirosis atau kanker hati primer.m waktu lahir kemudian diikuti dengan protocol vaksinasi(imunisasi aktif) selambatnya 7 hari pascapaparan. sedangkan untuk dewasa/anak 7-14 hari pasca paparan.1.m diberikan kurang dari 24jam.12 Pasca paparan: Imunisasi pasif dengan hepatitis B hyperimmune globuline (HBIG) Dewasa/anak: 0. Klasifikasi 1.m bulan 0.Hepatitis kronis Lobuler (HKL) 3.5ml i. Hepatitis C: 80-90% menjadi kronis. inflamasi.Hepatitis B Prapaparan: Vaksin hepatitis B (imunisasi aktif) Dewasa: 20ug(1ml) i.Hepatitis Kronis Persisten (HKP) 2. .5ml) i. salmonella.gizi dan penyakit lain yang menyertai. Auto immune hepatitis (I-III) Alkohol Penyakit radang usus: colitis ulerosa.m bulan 0. Hepatitis kronis aktif (HKA) Hepatitis Kronis Persisten (HKP) Etiologi(causa) Virus: Hepatitis B.histolytica.2.c/i.6 Vaksin institute Pasteur: Dewasa: 5ug(1ml) s. Hepatitis B: 90 % sembuh sempurna. Neonates: 0.6 Anak:20ug(0.1. Infeksi E.1. 60-90% ksus hepatitis pascatransfusi adalah hepatitis C.m bulan 0.c/i. 5-10% menjadi kronis.2. manifestasi klink/ perjalanan penyakit bervriasi tergantug umur. dan fibrosis dari hepatosit dalam berbagai tingkat berat.B dan D.C.m bulan 0.

pemeriksaan petanda petanda serologis virus B dan C + Patologi Infiltrasi sel radang dan fibrosis ringan atau tidak ada. manifestasi HKL dapat dijumpai selama masa eksaserbasi akut yang menyertai proses serokonversi dari HBeAg positif  HBeAg negative  anti-HBe positif.perasaan tak enak di daerah hati. Hepatitis Kronis Lobuler (Prolonged acute hepatitis/ unresolved acute hepatitis) Etiologi Virus hepatitis B. virus hepatitis C Diagnosis Gambaran klinis Keluhan dan gejala hepatitis akut kadang-kadang masih ad sampai 4-6 bulan sejak awal penyakit. Diagnosis Banding HKA(Hepatitis kronis aktif) Penatalaksanaan Penjelasan/ penyuluhan mengenai perjalanan/prognosis yang baik’ diet khusus tak diperlukan. pelebaran daerah portal. kadang-kadang didapatkan hiperglobulinemia. transaminase dapat naik 4-5 kali normal. Penyakit dapat berlangusng bertahun-tahun namun akhirnya sembuh dan tidak terjadi sirosis. spider nevi dan splenomegaly tidak didapatkan. Dalam perjalanan hepatitis kronis B. In this case.lekas capai. HKL sering didapatkan pada laki-laki. A mononuclear inflammatory cell infiltrate extends from portal areas and disrupts the limiting plate of hepatocytes which are undergoing necrosis. Patologi . Manifestasi klinis dapat menunjukkan masa remisi dan eksaserbasi yang silih berganti selama beberapa tahun yang diserta dengan fluktuasi transaminase. Hati sering hanya terapa tepi. Laboratorium Bilirubin serum normal atau sedikit naik. the hepatitis B surface antigen (HbsAg) and hepatitis B core antibody (HbcAb) were positive. the so-called "piecemeal" necrosis of chronic active hepatitis.Pemeriksaan dan Diagnosis Gambaran klinis Umumnya keluhan ringan: lemah. pengobatan kortikosteroid/imunosupresi tidak perlu.). globulin gama normal .sebah. limiting-plate ( batas portal-lobulus) masih utuh. tidak ditemuan piecemeal necrosis(Viral hepatitis leads to liver cell destruction.

Diagnosis Banding Dengan HK jenis lainnya. HBsAg dan anti-HBc positif. yakni interaksi antara: Pihak I : replikasi virus B dalam hepatosit dan respons autoimun yang berkaitan Pihak II: daya respons imun dari hospes terhadap replikasi virus Diagnosis Gambaran klinis Hepatitis kronis B terutama didapatkan pada laki-laki. Terjadinya lisis dari hepatosit yang terinfeksi dan progresif menjadi hepatitis kronis. Hepatitis kronis aktif B Patofisiologi Virus B tidak langsung berefek sitopatik. kembung. penyakit Wilson. sebagian besar tak membutuhkan terapi spesifik. umumnya ditemukan transaminase serum tinggi. hanya lekas capai.Delta Obat. akhirnya sembuh juga tanpa terjadi sirosis ataupun HKA. walaupun gambaran klinis variable.anoreksia ringan. sedang bilirubin dan globulin-gama naiknya sedang saja. hepatosit ground-glass (mengandung HBsAg).Sebagian besar mirip histologi hepatitis akut. Hepatitis kronis aktif Etiologi Dapat disebabkan oleh: Virus-virus hepatiis BC. lemah. fibrosis portal. dan defisiensi alfa-1-antitripsin. Penatalaksanaan Seperti halnya HKP.Auto-imun(lupoid). inflamasi aktif. erosi limiting plate (batas portal-lobulum) piecemeal necrosis . meluas intralobuler. fibrosis ringan. periportal (fibrosis ringan sedang atau berat). Prognosis HKL dapat berlangsung bertahun-tahun.Alkool. Penatalaksanaan . erat kaitannya dengan proses imunologis. mula-mula penderita tak begitu jelas keluhan/gejalanya. Patologi Nekrosis. hanya kasuskasus ertentu mungkin menunjukkan respons klini dan biokimiawi yang baik dengan kortikosteroid.sebah. yang menonjol adanya gambaran inflamasi dan nekrosis fokal yang tereba intralobuler serta tidak ditemukan piece-meal necrosis. titer HBsAg berbanding terbalik dengan tingkat keparahan hepatitis kronis.

II. Diet hati II (DH II) : protein 1. sero konversi HBeAg tidak dapat dipakai sebagai titik akhir pengbatan dan respons pengobatan hanya dapat dinilai dengan pemeriksaan DNA HBV Prognosis Perjalanan klinis sangat bervariasi tergantung tingi rendahnya “viral load” . keluarga serumah dan menjalin hubngan intim/seksual perlu divaksinasi terhadap hepatitis B (Perlu uji saring pra vaksinasi atas HBsAg dan anti-HBs). apalagi jika HBeAg positif. infeksiotas penderita sebagai pengidap HBsAg. sebagian besar cepat atau lambat (10-30% tahun) akan mengalai fibrosis. kalori: 40kal /kgBB/hari. kalori:40kal/kgBB/hari Terapi spesifik hingga sekarang masih dalam taraf eksperimental dan pola pemberian bermacam-macam. Golongan imunomodulasi.Soetomo sejak th 2003 tersedia Diet Hati praensefalopati yang terdiri dari: Diet hati I (DH I): protein 101. disesuaikan dengan kluhan/ aktivitas hepatitis. Protein 1-1. . Namun harus pertahankan gizi baik dan tidur yang cukup. Aktivitas pekerjaansehari-hari seperti biasa. Hepatitis kronis C Penelitian epidemiologis menunjukkan angka pngidap. Di RSU dr.5g/kgBB/hari.5gr/kg/hari. Pada kelompok pasien hepatitis B kronik HBeAg negative. berlanjut menjadi sirosis hati dengan segala komplikasinya dan sebagian menjadi hepato cellular carcinoma / kanker hati. tujuan akhir yang sering dipakai adlah hilangnya petanda replikasi virus yang aktif secara menetap (HBeAg) atu dengan kata lain mengontrol “viral load” serendah mungkin menjadi anti-HBe disertai dengan hilangnya DNA HBV dalam serum dan meredanya penyakit hati.Penderita dan keluarga diberi penjelasn penyuluhan tentang cara penularan .2g/kgbb/hari. Pada saat ini di tempat 2 golongan pengobatan untuk hepatitis B kronik yaitu: I.2 – 1. jangan sampai terlalu meletihkan demikian juga dengan latihan-latihan/ olahraga memelihara kesegaran jasmani. angka kronisitas dan insiden sirosis pada infeksi virus C lebih besardaripada infeksi dengan virus B. Interveron (IFN) Timoin Alfa. Golongan antiviral Lamivudine Adefovir dipivoksil Entecavir Telbivudine Tujuan pengobatan hepatitis B kronik adalah untuk mencegah atau menghentikan progresi jejas hati ( liver injury) dengan cara menekan replikasi virus atau menghilangkan infeksi dam pengobatan hepatitis B kronik. Diet khusus tak diperlukan.

Umumnya berdasarkan penelitian dan kesepakatan bila genotype HVC adalah genotype 2 dan 3 . • 70-85% hepatitis akut C pascatransfusi menjadi kronis.AMA) tertama untuk hepatitis virus C. Prognosis Perjalanan klinis menunjukan masa remisi dan eksaserbasi fluktuasi dari transaminase serum • 5-10% penerimaan transfuse darah/produk-produk darah mengalami hepatitis akut C. Genotype 2 dan 3 umumnya prognosis lebih baik daripada genotype lainnya. tak didapatkan auto-antibodi serum (ANA. terapi cukup diberikan selama 24 minggu. Penatalaksanaan Pengobatan hepatitis C kronik adalah dengan menggunakan interferon alfa dan ribavirin. Apabila genotype 1 dan 4 maka perlu diberikan selama 48 minggu. Patologi Umumnya yang dijumpai gambaran HKP atau HKA jenis ringan. • 90% hepatitis pascatransfusi adalah hepatitis C. Hepatitis pasca transfuse 90% disebabkan oleh virus hepatitis C (VHC) Diagnosis hepatitis virus C ditegakkan atas dasar: 1. SGPT/ALT yang meningkat 2. diselingi periode remisi. • Hepatitis C kemungkinan besar secara etiopatogenetik berkaitan dengan kanker hati. Sirosis Hepatis DEFINISI .Pemeriksaan dan diagnosis Gambaran klinis Umumnya keuhan ringan berupa malaise anikterik atau sering asimptomatis. Ditemukkanya anti-HCV (IgM atau toal) dan HCV RNA dalam darah. kadang juga gambaran HKL dan sirosis. Yang menarik perhatian: fluktuasi transaminase serum selama berbulna-bulan. • 25-35% hepatitis kronis C menjadi sirosis.

anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi. Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis.Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819. karena perubahan warna pada nodulnodul yang terbentuk. Insidens Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1.6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun. Morfologi Ukuran: • Normothropic cirrhosis • Hypetropic cirrhosis • Anthropic cirrhosis Ukuran regenerasi • Granular (“fine nodular”) • Nodular (“coarse-nodular”) • Lobular cirrhosis • “Mixed Nodular” cirrhosis • “Smooth” cirrhosis Struktur jaringan hati • • • • Multilobuler Monolobuler Pseudolobuler “tipe campuran” Progresivitas • Progresif • Inaktif Bentukan • • Sirosis bentuk lengkap Sirosis bentuk tidak lengkap KLASIFIKASI . yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow).

Secondary Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu. Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Sumbatan saluran vena hepatica . edema dan ikterus. Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. ascites.INH. Kelainan metabolic : • Hemochromatosis (kelebihan beban besi) • Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) • Defisiensi Alphal-antitripsin • Glikonosis type-IV • Galaktosemia • Tirosinemia 4. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid) 7. misalnya . Pada atadiu kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati. Mikronodular 2. tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. Kolestasis Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus. saluran empedu dapat mengalami peradangan.Payah jantung 6. ETIOLOGI 1. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular) Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 1. dan lainlain) 8. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat.Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis. 2. dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas. Operasi pintas usus pada obesitas . amiodaron. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia. tersumbat.Sindroma Budd-Chiari . 5. Chronic Virus hepatitis (B dan C) 2. Makronodular 3. Alkohol 3. Pada orang dewasa. dimana empedu membantu mencerna lemak. dan terluka akibat Primary Biliary Sirosis atau Primary Sclerosing Cholangitis. Pada penyakit ini empedumemenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak. yaitu : 1.

Hipertensi portal 3. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic Enchephalopathy g. nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan c. Nausea. Ensefalophati hepatitis Keluhan dari sirosis hati dapat berupa : a. Perasaan gatal yang hebat . Perdarahan saluran cerna bagian atas f. Malnutrisi 11. Indian Childhood Cirrhosis GEJALA KLINIS Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang tersebut di bawah ini : 1. Merasa kemampuan jasmani menurun b. Kriptogenik 10. Kegagalan Parenkim hati 2.9. Pembesaran perut dan kaki bengkak e. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap d. Asites 4.

eritema palmaris k. koma d. caput meduse e. ikterus c. varises oesophagus b. collateral veinhemorrhoid g. alopesia pectoralis f.Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkym hati yang masingmasing memperlihatkan gejala klinis berupa : 1. kelainan sel darah tepi (anemia. leukopeni dan trombositopeni) . asites i. spleenomegali c. ginekomastia g. Kegagalan sirosis hati a. Hipertensi portal a. kelainan darah (anemia. edema b. kerusakan hati h. spider nevi e. asites f.hematon/mudah terjadi perdaarahan) 2. perubahan sum-sum tulang d. rambut pubis rontok j. atropi testis l.

pnemonia. Infeksi Misalnya : peritonisis. Perdarahan gastrointestinal Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus.penderita harus hindari konsumsi alcohol. . Ulkus Peptikum 5. Secara umum tidak diperlukan diet/terapi khusus pada penderita sirosis hati kompensata. Hindari obat-an yang hepatotoksik KOMPLIKASI 1. 4. Koma Hepatikum. tbc paru.Klasifikasi Sirosis hati menurut criteria Child-pugh : Sirosis hati kompensata Dengan kemajuan pengobatan maka sirosis hati kompensata khusus akibat virus hepatitis B dan C dapat diberikan pengobatan kausatif yaitu : obat antivirus baik interferon alfa(terutama pgilasi interferon alfa). 2. dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan yang masih. maupun nukleosida analog. bronchopneumonia. Karsinoma hepatosellural Kemungkinan timbul karena adanya hiperflasia noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple dan akhirnya menjadi karsinoma yang multiple. Pemberian obat-obatan antifibrosis dan hepatoprotektor atau obat komplenter sampai saat ini memberikan hasil yang kontroversial. 6.

Hematemesis melena Ascites Spontaneous bacterial peritonitis Hepatorenal syndrome Ensefalophaty hepatic Hematemesis melena . b) terapi induksi IFN. septikema. sistitis. misalnya : cukup kalori. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin. 3. 4. Istirahat yang cukup b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang. c) terapi dosis IFN tiap hari A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu. endokarditis. 3. pielonephritis. B) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB. Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Supportif. 2. C) Terapi dosis interferon setiap hari. peritonitis. selulitis.glomerulonephritis kronis. protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin c. Simptomatis 2. varises (esophagus dan cardia) pecah dan hipertensi portal pada sirosis hati Hipertensi portal adala peningkatan v portal melebihi normal (sekitar 7mmHg) . PENATALAKSANAAN Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : 1. yaitu : a. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti 1. 5. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.

27-0. suatu penghambat beta non kardio selektif dapat diberikan dengan tujuan menurunkan tekanan v portal melalui mekanisme vasokonstriksi pembuluh darah splanhnic. dan lain-lain. f. Pemberian antibiotic jangka pendek (missal siprofloksasin) terbukti dapat mencegah terjadinya peritonitis bacterial spontan. Transjugular intrahepatic porto systemic shunt (TIPS) f. 2.somatostatin atau octreotid) b. Usaha penghentian perdarahan varises. berikan jangan terlalu cepat dan cukup sampai dengan PCV/HCT sekitar 0.skleroterapi atau ligase varises endoskopi pada beberapa kas tertentu. Skleroterapi endoskopi (STE) e. tetapi secara “cost effective” ternyata propranolol lebih unggul Penatalaksanaan pendarahan akut varises secara garis besar: 1. g. Propranolol dengan target tercapainya nadi ekitar 5-60x /menit 2. e.pilihan cairan resusitasi adalah cairan kristaloid. Pemasangan nasogastric tube berguna untuk memonitor adanya pendarahan baru atau untuk persiapan endoskopi. Bedah darurat. Usaha pencegahan perdarahan ulangan varises (profilaksis sekunder) 1. Ligasi varises endoskopi (LVE) d.umum: hindari alcohol dan tidak boleh mengkonsumsi aspirin serta obat anti inflamasi non steroid (OAINS) 2. Nadolol atau isosorbid 5 mononitrate dapat diberikan sebagai pengganti propranolol ( bila ada konraindikasi) 4. Lakukan lavage lambung. Vitamin K diberikan bila ada gangguan faal koagulasi.30 d. Pecahnya varises esophagus sangat berkorelasi dengan ukuran varises dan tingginya tekanan v portal yang melebihi 12mmHg Pecahnya varises memberikan gejala hematemesis(muntah darah) dan melena (feses bercampur darah warna kehitaman dan berbau busuk seperti petis) Pencegahan primer 1. Pemasangan sangstaken Blakemore tube (SB TUBE) c. penatalaksanaan umum dan resusitasi a. Hindari ensefalopati dengan cara pemberian laktulosa dan klisma tiggi. Dosis propranolol sangat individual namun target yang harus dicapai adalah penurunan nadi 25% dari nadi Awal atau mencapai sekitar 55-60x /menit 3. STE dan LVE berulang dan serial 3. Bedah “shunting .- - Hipertensi portal tidak haya disebabkan oleh srosis hati Secara klinis tekanan v portal di atas 12mmHg akan memberi gejala klinis yang nyata dan disebut sebagai Clinically significant portal hypertension (CSPH) Akibat CSPH yang paling nyata adalah terbentuknya kolateral dan varises esophagus gaster. Pemberian obat-obatan vasoaktif (misalnya vasopressin. Bila transfuse diperlukam. c. penderita harus segera mendapat prtolongan untuk menstabilkan haemodinamis. a. Propnolol. kasus pendarahan varises esophagus adalah kasus gawat darurat b.

Perubahan aliran vaskuler sistemik .Peningkatan pembentukan cairan limfe hepatic dan splanika . b. Pada sirosis hati ascites terbentuk akibat adanya beberapa hal yaitu. Underfill peripheral arterial vasodilatation.Vasodilatasi arteri splanika .Hipoalbuminemia Pathogenesis Mekanisme terbentuknya cairan ascites pada SH dapat dijelaskan dengan hipotesis sebagaimana yang tertera pada gambar a.Retensi natrium . Overfill hypothesis .Ascites Ascites adalah adanya cairan bebas dalam rongga peritoneum.Hipertensi portal . .

Ascites “tense” atau permagna . Evaluasi kadar elektrolit darah/urin e. atau alkalosis i. perlu dipikirkan penambahan furosemide .Didapatkan edema tungkai .Transplantasi hati . Diet rendah garam dan batsi asupan cairan c.Trombosit >40000/mm3 .azothemia. Pemeriksaan cairan ascites Memastikan diagnosis perlu dibedakkan apakah cairan tersebut eksudat atau transudate atau yang lainnya cairan pada SH biaanya adalah transudate. Terapi parasintesis adominal ascites a.Bilirubin serum <10mg/dl . Diuretika : dosis dapat dinaikan sesuai kondisi pasien 2. dan bila istirahat total b.Parasintesis berulang . Stop diuretika bila ada gejala precome hypokalemia. Istirahat. Pemeriksaan fisik. alakukan parasintesis j.Perito venous (le veen) shunt . Penatalaksanaan 1. bila jumlah urin belum memadai.Diagnosis ascites 1.5 -2 liter. Terdapat tanda “shifting dullness”. Deteksi dengan pemeriksaan fisik hanya mungkin bila cairan ascites lebih dari 1. Spironolactone 100-200mg/hari g. Rutin . Ascites refrakter Adalah ascites yang gagal dengan pengobatan konservatif atau tidak dapat dicegah timbul kembali meskipun dengan obat-obat yang maksimal Ascites Refrakter . Konservatif a. a.”undulasi” dan “caput medusa” c.Kreatinin serum <3mg/dl b. Ukur urin 24 jam d.(Transjugular intrahepatic portosytemic shunt) TIPS .Child B protrombine >40% . Pada ascites minimal dapat diperiksa dengan “puddle sign” 2.Jumlah cairan 5-10 l . Seleksi pasien: . b. Bila asites per magna. Evaluasi cairan ascites f. h. Setelah 4 hari .Infus albumin 6-8g/l cairan diambil c. Ultrasonografi: dapat mendeteksi adanya cairan ascites dalam jumlah diatas 50ml 3. Secara rutin evaluasi berat badan k. Pemeriksaan CT scan / MRI hanya atas indikasi tertentu 4.

Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicrobal gram negatif. Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. atau setelah tindakan parasintese. secara parental selama lima hari. atau Qinolon secara oral.Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP) Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium dekompensata yang berat. Hepatorenal Syndrome . sekitar 20% kasus. Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keadaan sebagai berikut : Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime). Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu.

pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit. perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : restriksi .Adapun criteria diagnostik dapat kita lihat sebagai berikut : Criteria for diagnosis of hepato-renal syndrome Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan.

Faktor endogen (primer) Yaitu fungsi hati yang jelek. PBS harus segera diobati dengan adekuat 5. hindari terjadinya ensefalopati hepatikum Medikamentosa 1.cairan. hindari pemakaian OAINS 4. atau narkotik) .Kelainan Mental . obat-obat yang Hepatotoxic. Vasokonstriktor 3.Sindroma dehidrasi hipokalemik . mulai dari gangguan ritme tidur. Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus. perubahan kepribadian. Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra seluler. Faktor Eksogen: .Pendarahan saluran cerna yang massif .Pathogenesis terjadinya EH pada SH belum semuanya terungkap dengan jelas . Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat.Pengaruh obat-obatan ( penenang. potassium dan protein.koreksi keseimbangan cairan. dan dapat dipertimbangkan pada pasien yang akan dilakukan transplantasi.diet tingi kalori. Transplantasi hati. 2. Ekstrakorporeal dialisis Ensefalopati Hepatik Suatu syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun. Terlipressin Invasif 1. misalnya pada SH dengan Child C. TIPS 3. misalnya akibat parasintesis yang terlalu cepat dan pemakaian diuretika . 2. Gejala . perdarahan gastro intestinal. 3.Konstipasi . rendah protein 2.Diet protein tinggi yang berlebihan .Adanya katabolisme jaringan berlebihan (misalnya infeksi yang berat) . Vasodilator. namun belum ada bukti. Serta menghentikan obat-obatan yang Nefrotoxic. TIPS hasil jelek pada Child’s C. 2.Gangguan rekaman ECG Faktor Presipitasi: 1.Kelainan neurologic(termasuk neruomuskuler) . anesthesia. dopamine dipakai luas. Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal. elektrolit dan asam basa. gelisah sampai ke pre koma dan koma. antara lain : infeksi. dapat mencetuskan perdarahan dan shock. Umum: 1.garam. Octreotid 4.

com/library/blcirrosis.soetomo Surabaya. Rosenack. Diagnosis and Therapy of Chronic Liver and Biliarry Diseases 2.L.Buku ajar ilmu penyakit dalam. RSUPN Cipto Mangunkusumo 8.Tak langsung (Pemberian AARC) KESIMPULAN: Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan mengobati penyulit.htm 7. Jakarta 1987 6. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan : . Namun penemuan sirosis hati yang masih terkompensasi mempunyai prognosa yang baik.Penerbit Alumni / 1995 / Bandung 3.J. maka prognosa SH bisa jelek. Penyakit Hati dan Sitim Saluran Empedu.Flumazemil) .Sujono.L. Sherlock. fakultas kedokteran universitas airlangga rumah sakit pendidikan dr.- Diduga banyak faktor yang berperan . Edisi II. Hakim Zain. Ilmu Penyakit Dalam jilid I.about. Penatalaksanaan Penderita Sirosis Hepatitis 5.Secara langsung (Bromocriptin. Oxford. Penerbit Balai FK UI.2007. . Hadi. Soeparman.Pemberian lactulose/ lactikol 3. Anonymous http://alcoholism. diantaranya adalah peningkatan kadar amoniak darah dan adanya neurotransmitter palsu Prinsip penggunaan ada 3 sasaran : 1. Lesmana. mengenali dan mengobati factor pencetus 2. Gastroenterology.S.A.Diet rendah protein . Pembaharuan Strategi Terapai Hepatitis Kronik C.England Blackwell 1997 4. Oleh karena itu ketepatan diagnosa dan penanganan yang tepat sangat dibutuhkan dalam penatalaksanaan sirosis hati KEPUSTAKAAN : 1.Pemberian antibiotik (neomisin) . Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UI.Askandar Tjokroprawiro. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful