Blok Ginjal dan Saluran Kemih

Urin Seperti Air Cucian Daging
Wrap up

Kelompok B-1 Ketua Sekretaris Anggota 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. : Wildan Yogawinanta : Mutia Rizki : (1102010227) (1102010250) (1102010306) (1102011166) (1102011223) (1102011235) (1102011263) (1102011271) (1102011292) (1102011184)

Rahmadini Elkri Rizka Metya Yusra Dina Mohammad Doddy Rizky Dwi P. Ratna Murni Suryaningsih Rifqi Akbar Hidayat Sri Atika Mayasari Putri Syah Muhammad Reza

Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi 2011/2012

Urin Seperti Air Cucian Daging

Seorang anak laki-laki, usia 8 tahun, dibawa ibunya ke dokter karena air kencingnya berwarna kemerahan. Riwayat trauma sebelumnya disangkal. Penderita mengalami radang tenggorokkan 2 minggu yang lalu, sudah berobat ke dokter dan dinyatakan sembuh. Pada pemeriksaan didapatkan bengkak pada kelopak mata dan didapatkan tekanan darah 130/90 mmHg. Pemeriksaan urinalisis didapatkan proteinuria dan hematuria.

Sasaran Belajar

LI.1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Ginjal dan Saluran Kemih LO.1.1. Anatomi Secara Makroskopis LO.1.2. Anatomi Secara Mikroskopis LI.2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Aspek Biokimia Urin LI.3. Memahami dan Menjelaskan tentang Glomerulonefritis LO.3.1. Definisi Glomerulonefritis LO.3.2. Klasifikasi Glomerulonefritis LO.3.3. Etiologi Glomerulonefriti LO.3.4. Patofisiologi Glomerulonefritis LO.3.5. Manifestasi Klinis Glomerulonefritis LO.3.6. Diagnosis Glomerulonefritis LO.3.7. Diagnosis Banding Glomerulonefritis LO.3.8. Penatalaksanaan Glomerulonefritis LO.3.9. Komplikasi Glomerulonefritis LO.3.10. Prognosis dan Pencegahan Glomerulonefritis LI.4. Memahami dan Menjelaskan tentang Pandangan Fiqih Islam Terhadap Darah dan Urin

LI.1. Memahami dan Menjelaskan tentang Anatomi Ginjal dan Saluran Kemih LO.1.1. Anatomi Secara Makroskopis

1. Ginjal Ginjal terletak dibagian belakang (posterior) abdomen atas. Retroperitonium, diliputi peritoneum pada permukaan depannya (kurang dari 2/3 bagian). Ginjal terletak didepan dua costa terakhir (11 dan 12) dan tiga otot-otot besar transversus abdominalis, quadratus lumborum dan psoas major. Memiliki ukuran numeral yaitu 12 x 6 x 2 cm dengan berat sekitar 130 gram.

Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga 11 (vertebra T12), sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi bawah iga 11 atau iga 12. Adapun kutub bawah ginjal kiri adalah processus transversus vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaka) sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan vertebra L3. Dari batasbatas tersebut dapat terlihat bahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal kiri. Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian:
a.

Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari korpus renalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal dan tubulus kontortus distalis. Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus rektus, lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus colligent).

b.

yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul dan calix minor.cava inferior dan berakhir ke atrium dekstra. Ginjal juga memiliki selubung. interlobaris terus A. d. yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal Processus renalis.renalis sinistra dan dekstra dan selanjutnya bermuara ke V. Papilla renalis. Calix major. Posisi ginjal dipertahankan oleh bantalan lemak yang tebal. Fascia renalis dibagi menjadi dua yaitu lamina anterior dan lamina posterior. yang langsung membungkus ginjal disebut capsula fibrosa. Ginjal diliputi oleh suatu capsula cribosa tipis mengkilat yang berikatan dengan jaringan dibawahnya dan dapat dilepaskan dengan mudah dari permukaan ginjal yang disebut fascia renalis. yaitu saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria.lobaris) lanjut menjadi A.renalis yang berfungsi sebagai axis dari craniolateral ke caudomedial.renalis sinistra dan dekstra setinggi VL 1. Columna renalis bertini.efferen berhubungan dengan V. h.interlobularis terus A.arcuata bermuara ke V. Perdarahan Ginjal a. j. yang kanan berbentuk pyramid sedangkan kiri berbentuk bulan sabit. disebut juga piala ginjal.segmentalis) bermuara ke V. yaitu bagian yang menghubungkan antara calix major dan ureter. e. sedangkan yang membungkus lemak-lemak disebut capsula adipose.lobaris (V. yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh darah. f. serabut saraf atau duktus memasuki/meninggalkan ginjal. Di puncak atas ginjal terdapat topi yang disebut glandula supra renalis. g. Korteks : A. Calix minor.arquata lanjut lagi menjadi A.interlobaris bermuara ke V. Medulla : dari Aorta abdominalis bercabang A. Ureter. Ginjal tidak jatuh karena ada A.afferen dan selanjutnya masuk ke bagian korteks renalis ke dalam glomerulus (capsula bowman).segmentalis (A. Kearah kiri dan kana bersatu dengan fascia transversa abdominalis membentuk rongga yang diisi oleh lemak yang disebut corpus adiposum. disini terjadi filtrasi darah. yaitu percabangan dari pelvis renalis.c. yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah korteks Hilus renalis. masuk melalui hilum renalis menjadi A. i. b. yaitu percabangan dari calix major. Persarafan Ginjal .interlobularis bermuara ke V. Pelvis renalis.

splanchnicus major. Vesica Urinaria Disebut juga bladder/kandung kemih. Untuk persarafan simpatis ginjal melalui segmen T10-L1 atau L2. Saraf ini berperan untuk vasomotorik dan aferen viseral. 2.vagus. Pada pria ureter menyilang superficial di dekat ujungnya di dekat ductus defferen. retroperitoneal karena hanya dilapisi peritoneum pada bagian superiornya. melalui n.lumbalis. . sedangkan pada wanita ureter lewat diatas fornix lateral vagina namun di bawah ligamentum cardinal dan A. ureter terbagi atas dua bagian yaitu Pars abdominalis (pada cavum abdominalis) dan Pars pelvica (pada rongga panggul). n.splanchnicus imus dan n. Terletak pada region hypogastrica (supra pubis). Memiliki panjang sekitar 25-30 cm.uterina.renalis sedangkan ureter bawah mendapat perdarahan dari A. Batas keduanya diambil suatu bidang yang disebut aditus pelvis. Merupakan lanjutan dari pelvis renalis. Perdarahan Ureter Ureter atas mendapat perdarahan dari A.Ginjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. 3. Persarafan Ureter Persarafan ureter oleh plexus hypogastricus inferior T11 – L2 melalui neuron-neuron simpatis. Sedangkan persarafan simpatis melalui n.vesicalis inferior. menuju distal dan bermuara pada vesica urinaria. Ureter Ureter adalah tabung/saluran yang mengalirkan urin dari ginjal ke vesica urinaria.

c. antara apex dan fundus. Lapisan dalam vesica urinaria pada muara masuknya ureter terdapat plica ureterica yang menonjol. Corpus vesicae. b. Fundus (basis) vesicae. d. Cervix vesicae.Vesica Urinaria mempunyai 4 bagian. Ketika VU ini kosong maka plica ini terbuka sehingga urin dapat masuk dari ginjal melalui ureter. sedangkan ketika VU penuh maka plica ini akan tertutup karena terdorong oleh urin sehingga urin tidak akan naik ke atas ureter. . dihubungkan ke cranial oleh urachus sampai ke umbilicus membentuk ligamentum vesico umbilicale mediale. yaitu : a. Apex vesicale. sudut caudal mulai uretra dengan ostium uretra internum. sesuai dengan basis.

b. 4. Pars membranaceae. Uretra pria dibagi atas : a. uretra melalui prostat. . sedangkan pembuluh baliknya melalui V. Panjangnya sekitar 2 cm. vesica urinary. Panjangnya sekitar 3cm.Membran mukosa VU pada waktu kosong membentuk lipatan yang sebagian menghubungkan kedua ureter membentuk plica interureterica. Lapisan otot VU terdiri dari 3 otot polos membentuk trabekula yang disebut m.iliaca interna. Pars spongiosa. Uretra pria panjangnya sekitar 15-25 cm sedangkan wanita kurang lebih 4-5 cm. melalui trigonum urogenitalis. mulai dari ujung bawah VU sampai ostium uretra eksternum.4 melalui N. Perdarahan Vesica Urinaria Berasal dari Aa.Vesicalis superior dan A. Uretra pria lebih panjang daripada wanita karena pada perjalanannya tidak sama dan beda alat-alat di panggul.vesicalis menyatu disekeliling VU membentuk plexus dan akan bermuara ke V. c.Destrusor vesicae yang akan menebal di leher VU membentuk sfingter vesicae. berjalan di dalam corpus cavernosum uretra. Pars prostatica.iliaca interna Persarafan Vesica Urinaria VU dipersarafi oleh cabang-cabang plexus hypogastricus inferior yaitu : a. Uretra Merupakan saluran keluar dari urin yang dieksresikan oleh tubuh melalui ginjalm ureter.splancnicus dan plexus hypogastricus inferior mencapai dinding vesica urinaria. Serabut-serabut preganglioner parasimpatis N. dimulai dari fossa intratubularis sampai dengan pelebaran uretra yang disebut fossa terminalis (fossa naviculare uretra).3. Bila dihubungkan dengan ostium uretra internum maka akan membentuk segitiga yang disebut trigonum vesicae (litaudi). Serabut-serabut post ganglioner simpatis glandula para vertebralis L1-2 b.vesicalis inferior cabang dari A.S2.

1. Korpus Malphigi Korpus Malphigi terdiri atas 2 macam bangunan yaitu kapsul Bowman dan glomerulus. b. Medula ginjal terdiri atas beberapa bangunan yang merupakan bagian sistim tubulus yaitu pars descendens dan descendens ansa Henle. ada bagian medula yang masuk ke korteks dan ada bagian korteks yang masuk ke medula. Bagian sistem tubulus yaitu tubulus kontortus proksimalis dan tubulus kontortus distal. Organ ini terdiri atas bagian korteks dan medula yang satu sama lain tidak dibatasi oleh jaringan pembatas khusus. Ginjal Secara histologi ginjal terbungkus dalam kapsul atau simpai jaringan lemak dan simpai jaringan ikat kolagen. Korpus Malphigi terdiri atas kapsula Bowman (bangunan berbentuk cangkir) dan glomerulus (jumbai /gulungan kapiler).2. duktus ekskretorius (duktus koligens) dan duktus papilaris Bellini. bagian tipis ansa Henle. Bangunan-bangunan yang terdapat pada korteks dan medula ginjal adalah : Korteks ginjal terdiri atas beberapa bangunan yaitu a.LO. Kapsul Bowman sebenarnya merupakan pelebaran ujung proksimal saluran keluar ginjal (nefron) yang dibatasi epitel. Bagian ini diinvaginasi oleh jumbai kapiler (glomerulus) sampai mendapatkan . Anatomi Secara Mikroskopis 1.

Di sebelah luar terdapat ruang Bowman yang akan menampung cairan ultra filtrasi dan meneruskannya ke tubulus kontortus proksimal. Arteriol yang masuk disebut vasa aferen yang kemudian bercabang-cabang lagi menjadi sejumlah kapiler yang bergelung-gelung membentuk kapiler. Glomerulus merupakan bangunan yang berbentuk khas. Kapiler-kapiler ini kemudian bergabung lagi membentuk arteriol yang selanjutnya keluar dari glomerulus dan disebut vasa eferen. Ruang ini dibungkus oleh epitel pars parietal kapsul Bowman. Kapsul Bowman lapis parietal pada satu kutub bertautan dengan tubulus kontortus proksimal yang membentuk kutub tubular. bundar dengan warna yang lebih tua daripada sekitarnya karena sel-selnya tersusun lebih padat. Sel podosit ini dapat dilihat dengan mikroskop elektron. Glomerulus ini akan diliputi oleh epitel pars viseralis kapsul Bowman. suatu ensim yang diperlukan dalam mengontrol tekanan darah. Dinding sebelah luar disebut lapis parietal (pars parietal) sedangkan dinding dalam disebut lapis viseral (pars viseralis) yang melekat erat pada jumbai glomerulus . Pembuluh kapiler ini diliputi oleh sel-sel khusus yang disebut sel podosit yang merupakan simpai Bowman lapis viseral. sedangkan pada kutub yang berlawanan bertautan dengan arteriol yang masuk dan keluar dari glomerulus. Sel-sel ini dikenal sebagai sel yuksta glomerular. Dari ruang ini cairan ultra filtrasi akan masuk ke dalam tubulus kontortus proksimal. Ruang diantara ke dua lapisan ini sebut ruang Bowman yang berisi cairan ultrafiltrasi. Glomerulus merupakan gulungan pembuluh kapiler. Kutub ini disebut kutub vaskular. Sel-sel ini tampak terang dan di dalam sitoplasmanya terdapat granula yang mengandung ensim renin.bentuk seperti cangkir yang berdinding ganda. Apartus Juksta-Glomerular Sel-sel otot polos dinding vasa aferent di dekat glomerulus berubah sifatnya menjadi sel epiteloid. yang berupa sebuah arteriol. Renin akan mengubah angiotensinogen (suatu .

Inti sel bulat. bundar. Sel-sel makula densa ini sensitif terhadap perubahan konsentrasi ion natrium dalam cairan di tubulus kontortus distal. biru dan biasanya terletak agak berjauhan satu sama lain. Hormon ini akan meningkatkan reabsorpsi natrium dan klorida termasuk juga air di tubulus ginjal terutama di tubulus kontortus distal dan mengakibatkan bertambahnya volume plasma. Fungsi sel-sel ini masih belum jelas. yang merupakan epitel dinding tubulus kontortus distal yang berjalan berhimpitan dengan kutub vaskular. Perubahan konsentrasi ion natrium pada makula densa akan memberi sinyal yang secara langsung mengontrol aliran darah glomerular. Selanjutnya angiotensin I ini akan diubah menjadi angiotensin II oleh ensim angiotensin converting enzyme (ACE) (dihasilkan oleh paru). Selain itu sel-sel ini menghasilkan hormon eritropoetin. Tubulus ini terletak di korteks ginjal. Tubulus Ginjal (Nefron) a. Angiotensin II akan mempengaruhi korteks adrenal (kelenjar anak ginjal) untuk melepaskan hormon aldosteron. Permukaan sel yang menghadap ke lumen mempunyai paras sikat (brush border). Penurunan tekanan darah sistemik akan menyebabkan menurunnya produksi filtrat glomerulus yang berakibat menurunnya konsentrasi ion natrium di dalam cairan tubulus kontortus distal. Pada bagian ini sel dinding tubulus tersusun lebih padat daripada bagian lain. Dindingnya disusun oleh selapis sel kuboid dengan batas-batas yang sukar dilihat. Menurunnya konsentrasi ion natrium dalam cairan tubulus kontortus distal akan merangsang sel-sel makula densa (berfungsi sebagai osmoreseptor) untuk memberikan sinyal kepada sel-sel yuksta glomerulus agar mengeluarkan renin. Sel-sel yuksta glomerular di sisi luar akan berhimpitan dengan sel-sel makula densa. klorida dan air. Sitoplasmanya bewarna asidofili (kemerahan). Di samping itu angiotensin II juga bersifat vasokonstriktor yaitu menyebabkan kontriksinya dinding pembuluh darah. yaitu suatu hormon yang akan merangsang sintesa sel-sel darah merah (eritrosit) di sumsum tulang. tetapi diduga sel-sel ini berperan dalam mekanisma umpan balik tubuloglomerular. Sel makula densa dan yuksta glomerular bersama-sama membentuk aparatus yuksta-glomerular. . Angiotensin II juga dapat bekerja langsung pada sel-sel tubulus ginjal untuk meningkatkan reabsopsi natrium.peptida yang dihasilkan oleh hati) menjadi angiotensin I. Sel-sel mesangial ekstraglomerular di duga berperan dalam penerusan sinyal di makula densa ke sel-sel yuksta glomerular. Di antara aparatus yuksta glomerular dan tempat keluarnya vasa eferen glomerulus terdapat kelompokan sel kecil-kecil yang terang (Gb-6) disebut sel mesangial ekstraglomerular atau sel polkisen (bantalan) atau sel lacis. Tubulus Kontortus Proksimal Tubulus kontortus proksimal berjalan berkelok-kelok dan berakhir sebagai saluran yang lurus di medula ginjal (pars desendens Ansa Henle).

Segmen tebal turun mempunyai gambaran mirip dengan tubulus kontortus proksimal. Ansa henle terletak di medula ginjal. Tubulus kontortus distal . sedikit lebih tebal sehingga sitoplasmanya lebih jelas terlihat. b. Segmen tipis ansa henle mempunyai tampilan mirip pembuluh kapiler darah. Glukosa. sedangkan segmen tebal naik mempunyai gambaran mirip tubulus kontortus distal.Fungsi tubulus kontortus proksimal adalah mengurangi isi filtrat glomerulus 80-85 persen dengan cara reabsorpsi via transport dan pompa natrium. Ansa Henle Ansa henle terbagi atas 3 bagian yaitu bagian tebal turun (pars asendens). Fungsi ansa henle adalah untuk memekatkan atau mengencerkan urin. tetapi epitelnya sekalipun hanya terdiri atas selapis sel gepeng. Selain itu lumennya tampak kosong. asam amino dan protein seperti bikarbonat. c. akan diresorpsi. bagian tipis (segmen tipis) dan bagian tebal naik (pars asendens).

Sebaliknya ada juga jaringan medula yang menjorok masuk ke dalam daerah korteks membentuk berkas-berkas yang disebut prosessus Fereni . Jarak antar inti sel berdekatan. pada ginjal ada juga bagian korteks yang menjorok masuk ke dalam medula membentuk kolom mengisi celah di antara piramid ginjal yang disebut sebagai kolumna renalis Bertini. Di samping bagian korteks dan medula. Saluran ini disebut duktus papilaris (Bellini). Fungsi bagian ini juga berperan dalam pemekatan urin. Duktus koligen Saluran ini terletak di dalam medula dan mempunyai gambaran mirip tubulus kontortus distal tetapi dinding sel epitelnya jauh lebih jelas. Muara ke permukaan papil sangat besar. Inti sel bundar dan bewarna biru. Sitoplasma sel bewarna basofil (kebiruan) dan permukaan sel yang mengahadap lumen tidak mempunyai paras sikat. banyak dan rapat sehingga papil tampak seperti sebuah tapisan (area kribrosa). Di bagian medula yang lebih ke tengah beberapa duktus koligen akan bersatu membentuk duktus yang lebih besar yang bermuara ke apeks papila. Dindingnya disusun oleh selapis sel kuboid dengan batas antar sel yang lebih jelas dibandingkan tubulus kontortus proksimal.Tubulus kontortus distal berjalan berkelok-kelok. Duktus koligen tidak termasuk ke dalam nefron. selnya lebih tinggi dan lebih pucat. d. Bagian ini terletak di korteks ginjal. Fungsi duktus koligen adalah menyalurkan kemih dari nefron ke pelvis ureter dengan sedikit absorpsi air yang dipengaruhi oleh hormon antidiuretik (ADH).

Sel-sel ini telah mengalami perubahan sehingga berbentuk bintang. lamina basal dan pedikel podosit yang dihubungkan dengan membran celah (slit membran). Molekulmolekul yang dikeluarkan dari tubuh adalah molekul-molekul yang sudah tidak diperlukan oleh tubuh. Proses filtrasi ini tergantung kepada tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus. Selain badan sel sel-sel ini mempunyai beberapa juluran (prosessus) mayor (primer) yang meluas dari perikarion dengan cara seperti tentakel seekor gurita. Guna sawar ginjal ini adalah untuk menyaring molekul-molekul yang boleh melewati lapisan filtrasi tersebut dan molekul-molekul yang harus dicegah agar tidak keluar dari tubuh. Sebuah prosessus primer mempunyai beberapa prosessus sekunder yang kecil atau pedikel. sisa-sisa metabolisma atau zat-zat yang toksik bagi tubuh. Di bawah membran slit ini terdapat membran basal sel-sel sel endotel kapiler glomerulus. Perdarahan Ginjal . Sel podosit adalah sel-sel epitel lapisan viseral kapsula Bowman. Molekul-molekul ini selanjutnya akan dibuang dalam bentuk urin (air kemih). Sawar ini terdiri atas endotel kapiler bertingkap glomerulus. Pedikel podosit yang berdekatan saling berselang-seling dalam susunan yang rumit dengan sistem celah yang disebut celah filtrasi (Slit pores) di antara pedikel.Sawar Ginjal Sawar ginjal adalah bangunan-bangunan yang memisahkan darah kapiler glomerulus dari filtrat dalam rongga Bowman. Pedikel-pedikel ini berhubungan dengan suatu membran tipis disebut membran celah (Slit membran).

Ureter Dinding saluran urinarius berstruktur sama yaitu terdapat tunika mukosa. Vesica Urinaria . tunika muscular dan tunika adventitia. Dan lapisan terakhir terdapat tunika adventitia. 3.2. Tunika mukosa pada ureter terlipat kedalam. Pada tunika muscularisnya terdapat 2 lapisan otot yaitu bagian luar otot polos tersusun sirkuler dan bagian dalam otot polos tersusun longitudinal. Tunika mukosa terdiri dari epitel transisional dan tunika muscularis terdiri dari dua lapis oto yang berslingan.

Tunika muskularisnya terdiri dari 3 lapisan otot yaitu bagian luar terdapat otot polos tersusun secara longitudinal. Ditengah-tengah uretra terdapat sfingter eksterna / muscular bercorak. Pada pars spongiosa umumnya dilapisi oleh epitel bertingkat torak namun diberbagai tempat terdapat epitel berlapis gepeng.Tunika mukosa VU dilapisi oleh epitel transisional dengan ketebalan 5-6 lapisan. namun pada saat sel meregang menjadi 2-3 lapisan. Filtrasi glomerulus . Memahami dan Menjelaskan tentang Fisiologis dan Aspek Biokimia Urin Empat proses utama pembentukan urin: 1. Uretra Uretra Wanita Dilapisi oleh epiter berlapis gepeng dan terkadang ada yang dilapisi oleh epitel bertingkat toraks. Uretra Pria Pada pars prostatica dilapisi oleh epitel transisional. 4. Pada permukaan sel dapat ditemukan sel payung.2. bagian tengan terdapat otot polos tersusun secara sirkular dan bagian dalam tersusun otot polos tersusun secara longitudinal. Pada pars membranaceae dilapisi oleh epitel bertingkat toraks. LI.

Tumpukan glomerulus tersusun dari jaringan kapiler. Pada umunya molekul dengan raidus 4nm atau lebih tidak tersaring. Kation ( positive ) lebih mudah tersaring dari pada anionBahan-bahan kecil yang dapat terlarut dalam plasma. Bagaimanapun karakteristik juga mempengaruhi kemampuan dari komponen darah untuk menyebrangi filtrasi. Di mamalia. Normalnya tekanan onkotik di bowman space tidak ada karena molekul protein yang medium-besar tidak tersaring. sedangkan air dan larutan akan bebas tersaring (Guyton. Tekanan hidrostatik darah didalam kapiler dan tekanan oncotik dari cairan di dalam bowman space merupakan kekuatn untuk proses filtrasi. bikarbonat. Dinding kapiler glomerular membuat rintangan untuk pergerakan air dan solute menyebrangi kapiler glomerular. Struktur kapiler glomerular terdiri atas 3 lapisan yaitu : endothelium capiler.2008). dimana jaringan kapiler dengan struktur spesifik dibuat untuk menahan komonen selular dan medium-molekular-protein besar kedalam vascular system. seperti glukosa. yang menyalurkan ke segmen pertama dari tubulus proksimal.2008). epiutelium visceral. klorida. menekan cairan yang identik dengan plasma di elektrolitnya dan komposisi air. Selain itu beban listirk (electric charged ) dari sretiap molekul juga mempengaruhi filtrasi. garam lain. Filtrasi darah terjadi di glomerulus.Proses penyaringan besar-besaran plasma (hampir bebas protein) dari kapiler glomerulus ke dalam kapsula bowman. asam amino. Laju filtrasi glomerulus (GFR= Glomerulus Filtration Rate) dapat diukur dengan menggunakan zat-zat yang dapat difiltrasi glomerulus. Kemudian jumlah zat yang terdapat dalam urin diukur persatuan waktu dan dibandingkan dengan jumlah zat yang terdapat dalam cairan plasma. Rintangan untuk filtrasi ( filtration barrier ) bersifat selektif permeable. Faktor yang mempengaruhi LFG : LFG = Kf x (PKG + KpB) – (PKpB + KG) Kf = koefisien filtrasi = permeabilitas x luas permukaan filtrasi PKG = tekanan hidrostatik kapiler glomerulus PKpB = tekanan hidrostatik kapsula Bowman . Area antara glomerulus dan kapsula bowman disebut bowman space dan merupakan bagian yang mengumpulkan filtrate glomerular. natrium. Cairan ini disebut filtrate glomerular. Endothelium kapiler terdiri satu lapisan sel yang perpanjangan sitoplasmik yang ditembus oleh jendela atau fenestrate (Guyton.2008). kalium. akan tetapi tidak disekresi maupu direabsorpsi oleh tubulus. dan urea melewati saringan dan menjadi bagian dari endapan. Tumpukan glomerulus dibungkus didalam lapisan sel epithelium yang disebut kapsula bowman. sebaliknya molekul 2 nm atau kurang akan tersaring tanpa batasan. membrane dasar. Normalnya komponen seluler dan protein plasmatetap didalam darah.Hasil penyaringan di glomerulus berupa filtrat glomerulus (urin primer) yang komposisinya serupa dengan darah tetapi tidak mengandung protein (Guyton. arteri renal terkirim dari arteriol afferent dan melanjut sebagai arteriol eferen yang meninggalkan glomrerulus.

Dapat berubah karena kontraksi atau relaksasi sel mesangial yang terdapat antara ansa-ansa kapiler glomerulus. tekanan hidrostatik. permiabilitas kapiler. Dengan demikian komposisi cairan filtrate glomerulus hampir sama dengan plasma kecuali jumlah protein yang terlarut. Tekanan osmotic koloid plasma 25 mmHG Ketiga faktor diatas berperan penting dalam laju peningkatan filtrasi. c. dan semakin tinggi tekanan capsula bowman semakin menurun laju filtrasi. Radang glomerulus dapat merusak glomerulus  tidak berfungsi  mengurangi luas permukaan filtrasi. semakin tinggi tekanan osmotic koloid plasmasemakin menurun laju filtrasi. Komposisi Filtrat Glomerulus Dalam cairan filtrate tidak ditemukan erytrocit.KG) = tekanan filtrasi bersih Pengaturan GFR (Glomerulus Filtration Rate) Rata-rata GFR normal pada laki-laki sekitar 125 ml/menit. Keadaan normal Kf jarang berubah  berubah dalam keadaan patologis. Tekanan pada capsula bowman 10 mmHg c. Tekanan kapiler pada glomerulus 50 mmHg b. (PKG . Aliran dara ginjal: semakin cepat aliran daran ke glomerulus semakin meningkat laju filtrasi.KpB = tekanan onkotik di kapsula Bowman = 0 KG = tekanan onkotik kapiler glomerulus a. Kontraksi mengurangi permukaan kapiler dan dilatasi menambah luas permukaan glomerulus. serta tekanan osmotic koloid plasma akan menyebabkan semakin rendahnya filtrasi yang terjadi pada glomerulus. b.PKpB . GFR pada wnita lebih rendah dibandingkan pada pria. sedikit mengandung protein (1/200 protein plasma). Proses terjadinya filtrasi tersebut dipengaruhi oleh adanya berbagai tekanan sebagai berikut: a. b. Semakin tinggi tekanan kapiler pada glomerulus semakin meningkat filtrasi dan sebaliknya semakin tinggi tekanan pada capsula bowman. Sekitar 99% cairan filtrate tersebut direabsorpsi kembali ke dalam tubulus ginjal. Tekanan glomerulus: semakin tinggi tekanan glomerulus semakin tinggi laju filtrasi. Factor-faktor yang mempengaruhi besarnya GFR antara lain ukuran anyaman kapiler. Faktor-faktor yang mempengaruhi laju filtrasi glomerulus sebagai berikut: a. . dan tekanan osmotik yang terdapat di dalam atau diluar lumen kapiler. Jumlah elektrolit dan zat-zat terlarut lainya sama dengan yang terdapat dalam cairan interstitisl pada umunya.

Jadi interior sel bersifat negative . Paraselluler transport terjadi dari difusi pasif. K pump. Pada umumnya pada tubulus proksimal bertanggung jawab untuk mereabsorbsi ultrafiltrate lebih luas dari tubulus yang lain. K. Selanjutnya disebelah luar difusi K melalui canal K membuat sel polar. Perubahan arteriol aferen: apabial terjadi vasokontriksi arteriol aferen akan menyebabakan aliran darah ke glomerulus menurun. kandungan ( substance ) dibawa oleh sel dari cairn tubulus melewati epical membrane plasma dan dilepaskan ke cairan interstisial dibagian darah dari sel. Keadaan ini akan menyebabakan laju filtrasi glomerulus menurun begitupun sebaliknya. Tubulus proksimal tersusun dan mempunyai hubungan dengan kapiler peritubular yang memfasilitasi pergherakan dari komponen cairan tubulus melalui 2 jalur : jalur transeluler dan jalur paraseluler. f. Reabsorpsi tubulus Perpindahan zat dari lumen tubulus menuju plasma kapiler peritubulus. Jalur paraseluler.c. Kecepatan dan kemampuan reabsorbsi dan sekresi dari tubulus renal tiak sama. Di tubulus proksimal terjadi transport Na melalui Na. kandungan yang tereabsorbsi melewati jalur paraseluler bergerakdari vcairan tubulus menuju zonula ocludens yang merupakan struktur permeable yang mendempet sel tubulus proksimal satu daln lainnya. sehingga konsentrasi Na di sel berkurang dan konsentrasi K di sel bertambah. Di kondisi optimal. d. Perubahan arteriol efferent: pada kedaan vasokontriksi arteriol eferen akan terjadi peningkatan laju filtrasi glomerulus begitupun sebaliknya e. Paling tidak 60% kandungan yang tersaring di reabsorbsi sebelum cairan meninggalkan tubulus proksimal. melewati basolateral membrane plasma. Pengaruh perangsangan simpatis. rangsangan simpatis ringan dan sedang akan menyebabkan vasokontriksi arteriol aferen sehingga menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus. Tubulus proksimal bertanggung jawab terhadap reabsorbsi bagian terbesar dari filtered solute. pergerakan Na . 2. peningkatan tekanan arteri melalui autoregulasi akan menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah arteriol aferen sehinnga menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus. Perubahan tekanan arteri. ATPase pump manekan tiga ion Na kedalam cairan interstisial dan mengeluarkan 2 ion K ke sel. Na. Jalur transeluler.

Keadaan ini dimungkinkan karena terdapat banyak mikrovilli yang memperluas permukaan tubulus. Akan tetapi tidak semua zat-zat yang terlarut dapat direabsorpsi dengan sempurna. Pergerakan Na melewati transporter ini berpasangan dengan larutan lainnya dalam satu pimpinan sebagai Na ( contransport ) atau berlawanan pimpinan ( countertransport ) (sherwood. Mekanisme terjadinya reabsorpsi pada tubulus melalui dua cara yaitu: a. K+. Selain itu perbedaan konsentrasi ion Na+ didalam dan diluar sel tubulus membantu meningkatkan proses difusi tersebut. sedangkan air keluar dari lumen tubulusmelalui prosese osmosis. Zat yang mengalami transfor pasif.kedalam kapiler peritubuler. 2006). asam amino. Meningkatnya difusi natrium diesbabkan permiabilitas sel tubuler terhadap ion natrium relative tinggi. . antara lain glukosa dan asam amino. glukosa dan asam amino. Perbedan potensial listrik didalam lumen tubulus dibandingkan diluar lumen tubulus menyebabkan terjadinya proses dipusi ion Na+ dari lumen tubulus kedalam sel epitel tubulus dan selanjutnya menuju kedalam sel peritubulus. Perbedaan electrochemical gradient ini membentu terjadinya proses difusi. NO3-. Kemampuan reabsorpsi dan sekresi zat-zat dalam berbagai segmen tubulus berbeda-beda. Dengan masuknya ion NH3. Sekresi aktif merupakan kebalikan dari transpor aktif. melalui sel tubulus kedalam pembuluh kapiler peritubuler disebabkan perbedaan ptensial listrik didalam ep-itel tubulus (-70mvolt) dan diluar sel (-3m volt). Proses ini memerlukan energi dan dapat berlangsung terus-menerus. Substansi diangkut dari tubulus proksimal ke sel melalui mekanisme ini ( secondary active transport ) termasuk gluukosa. fosfat. 2006) Hampir 99% dari cairan filtrate direabsorpsi kembali bersama zat-zat yang terlarut didalam cairan filtrate tersebut. Transfort aktif Zat-zat yang mengalami transfort aktif pada tubulus proksimal yaitu ion Na+. b. Dalam proses ini terjadi sekresi dari kapiler peritubuler kelumen tubulus. dan organic anion.melewati sel apical difasilitasi spesifik transporters yang berada di membrane. Sedangkan sekresi pasif melalui proses difusi. sulfat. permiabilitas membrane tubulus terhadap zat yang terlarut dalam cairan filtrate dan perbedaan muatan listrikpada dinding sel tubulus. Ion NH3.yang disintesa dalam sel tubulus selanjutnya masuk kedalam lumen tubulus melalui proses difusi. PO4-. Untuk menjelaskan proses diatas dapat dilihat pada gambar 1. HCO3. Transfor pasif Terjadinya transport pasif ditentukan oleh jumlah konsentrasi air yang ada pada lumen tubulus. Reabsorbsi dari bikarbonat oleh tubulus proksimal juga di pengaruhi gradient Na (Sherwood. Terjadinya difusi ion-ion khususnya ion Na+.3 dibawah ini: Sedangkan sekresi tubulus melalui proses: sekresi aktif dan sekresi pasif. Bersamaan dengan perpindahan ion Na+ diikuti pula terbawanya ion Cl-.kedalam lumen tubulus akan membantu mengatur tingkat keasaman cairan tubulus. misalnya ureum. Kecepatan reabsorsi ini ditentukan pula oleh perbedaan potensial listrik yang terdapat didalam dan diluar lumen tubulus. Pengambilan active substansi ini menambah konsentrasi intraseluler dan membuat substansi melewati membrane plasma basolateral dan kedarah melalui pasif atau difusi terfasilitasi.

Sebaliknya. Gula dan asam mino meresap melalui peristiwa difusi. 1. Oleh karena itu. 99% filtrat glomerulus akan direabsorbsi secara aktif pada tubulus kontortus proksimal dan terjadi penambahan zat-zat sisa serta urea pada tubulus kontortus distal.5% urea. Zat sisa metabolisme adalah hasil pembongkaran zat makanan yang bermolekul kompleks. Walaupun CO2 berupa zat sisa namun sebagian masih dapat dipakai sebagai dapar (penjaga kestabilan PH) dalam darah. 4. misalnya pigmen empedu yang berfungsi memberi warm dan bau pada urin. Amonia (NH3).Asam urat merupakan sisa metabolisme yang mengandung nitrogen (sama dengan amonia) dan mempunyai daya racun lebih rendah dibandingkan amonia. Sekresi tubulus Perpindahan zat dari plasma kapiler menuju lumen. Substansi yang masih berguna seperti glukosa dan asam amino dikembalikan ke darah. dan sisa substansi lain. Karbon dioksida dan air merupakan sisa oksidasi atau sisa pembakaran zat makanan yang berasal dari karbohidrat. misalnya sebagai pelarut (Sherwood. Demikian juga H2O dapat digunakan untuk berbagai kebutuhan.2006).2006). Zat inilah yang akan dioksidasi jadi urobilinogen yang berguna memberi warna pada tinja dan urin. Sisa sampah kelebihan garam. Tiap hari tabung ginjal mereabsorbsi lebih dari 178 liter air. Volume urin manusia hanya 1% dari filtrat glomerulus.2001). Komposisi urin yang dikeluarkan lewat ureter adalah 96% air.5% garam. Meresapnya zat pada tubulus ini melalui dua cara. . lemak dan protein. zat ini harus dikeluarkan dari tubuh. dan asam urat. CO2. Sebagian besar dari zat-zat ini direabsorbsi beberapa kali (Sherwood. Zat warna empedu adalah sisa hasil perombakan sel darah merah yang dilaksanakan oleh hati dan disimpan pada kantong empedu. Sisa metabolisme antara lain.3. Pada urin sekunder. Augmentasi Augmentasi adalah proses penambahan zat sisa dan urea yang mulai terjadi di tubulus kontortus distal. misalnya ureum dari 0. yaitu dalam bentuk urea. Namun demikian. NHS. jika untuk sementara disimpan dalam tubuh zat tersebut akan dirombak menjadi zat yang kurang beracun. Kedua senyawa tersebut tidak berbahaya bila kadarnya tidak berlebihan. zat warna empedu. Oleh karena itu. 2. Reabsorbsi air terjadi pada tubulus proksimal dan tubulus distal (Sherwood. dalam urin primer dapat mencapai 2% dalam urin sekunder. dan bahan lain pada filtrate dikeluarkan dalam urin.2001). konsentrasi zat-zat sisa metabolisme yang bersifat racun bertambah. Zat sisa ini sudah tidak berguna lagi bagi tubuh.03`. H20. zat-zat yang masih diperlukan tidak akan ditemukan lagi. dan 150 g glukosa. Setelah terjadi reabsorbsi maka tubulus akan menghasilkan urin sekunder yang komposisinya sangat berbeda dengan urin primer. sedangkan air melalui peristiwa osn osis. hasil pembongkaran/pemecahan protein. karena daya larutnya di dalam air rendah (Sherwood. 1200 g garam. merupakan zat yang beracun bagi sel.

dan kreatinin dari proses penguraian kreatin fosfat dalam jaringan otot. dikeluarkan dari sel tubulus ginjal. Elektrolit meliputi ion natrium. 3. . 4. 6. dan magnesium. b. penyakit kencing manis. zat kapur (terbentuk saat zat mengeras dalam tubulus dan dikeluarkan). Urin terdiri dari 95% air dan mengandung zat terlarut sebagai berikut: 1. Konstituen abnormal meliputi albumin. Berbagai jenis toksin atau zat kimia asing. amonium. Sehari diekskresikan 25 gr. atau enzim secara normal ditemukan dalam jumlah yang kecil. aktivitas hormon adrenokortikoid yang berlebihan. Pembentukan urea menurun pada penyakit hepar dan asidosis. klor. pigmen. Zat buangan nitrogen meliputi urea dari deaminasi protein. urea dibentuk dari siklus urea (ornitin dari CO2 dan NH3. Di hepar. tergantung intake proteinnya. kalium. 7. sel darah merah. Hormon atau metabolit hormon ada secara normal dalam urin. sulfat. Ekskresi naik pada saat demam. 2. fosfat. 5. Asam hipurat adalah produk sampingan pencernaan sayuran dan buah. Badan keton yang dihasilkan dalam metabolisme lemak adalah konstituen normal dalam jumlah kecil.Komposisi. vitamin. dan batu ginjal atau kalkuli. sejumlah besar badan keton. hasil akhir utama dari katabolisme protein. Urea. Zat normal dalam urine: a. asam urat dari katabolisme asam nukleat. kalsium. Ammonia. pada asidosis pembentukan amonia akan naik. glukosa.

k. K. 3.0. Ekskresi kreatinin meningkat pada penyakit otot. hormon dan enzim: pada pankreatitis→ amilase dan disakaridase meningkat. Fosfat. tergantung intakenya. Ekskresinya meningkat pada leukimia. Urine segar biasanya jernih dan menjadi keruh jika didiamkan. bergantung pada konsentrasi urin. Garam Mg dan Ca fosfat mengendap pada urin alkalis. d. Sulfat ada 3 bentuk: seulfat anorganik. pemasukan yang berlebih dan alkalosis. Ca. hasil metabolisme protein yang mengandung AA dg atom S.035. hasil oksidasi asam urat g. Hormon Choriogonadotropin (HCG) terdpt pd urine wanita hamil Sifat fisik 1. Ca. Ekskresi 9-16 g/hari h. Ini merupakan dasar penetapan asam urat secara kolometri oleh Folin.001 sampai 1. sulfat ester (konjugasi) dan sulfat netral i. 4. misalnya. Kreatinin. e. Allantoin. ekskresinya naik. Bau. Ekskresinya dipengaruhi pemasukan protein. pada dewasa kira2 diekskresikan 150-200 mg N per hari f. Dengan arsenofosfotungstat dan natrium sianida. Kationnya (Na. Warna. Asam urat. Ekskresi K naik pada kerusakan sel. pH urin bervariasi antara 4. penyakit hepar dan gout. Urin encer biasanya kuning pucat dan kuning pekat jika kental. Kelarutannya dalam air kecil tetapi larut dalam garam alkali. Ingesti makanan yang berprotein tinggi akan meningkatkan asiditas. Pada diabetes yang tidak terkontrol. sistin. kerusakan sel. dikeluarkan dlm bentuk NaCl.c. Mineral. Asiditas atau alkalinitas. hasil katabolisme kreatin. Dengan enzim urikase akan menjadi allantoin. 2. Bau ini dapat bervariasi sesuai dengan diet. Koefisien kreatinin adalah jumlah mg kreatinin yang diekskresikan dalam 24 jam/kg BB. Ekskresi ion K dan Na dikontrol korteks adrenal l. . Sulfat. sementara diet sayuran akan meningkatkan alkalinitas. ex: sistein. aseton menghasilkan bau manis pada urin. memberi warna biru. Cl. Nilai normal pada laki-laki adl 20-26 mg/kg BB. Mg. Urin memiliki bau yang khas dan cenderung berbau amonia jika didiamkan. Vitamin. Oksalat. hasil oksidasi purin di dalam tubuh. Mg). tetapi juga bergantung pada diet.8 sampai 7. setelah makan asparagus. kerusakan tulang pada osteomalasia dan hiperparatiroidisme →ekskresinya naik dan menurun pada penyakit infeksi dan hipoparatiroidisme. Asam amino. di urin berikatan dg Na.5 dan biasanya sekitar 6. j. Berat jenis urin berkisar antar 1. K. pd metab herediter ttt. Sedang pada wanita adl 14-22 mg/kg BB. metionin.

patogenesis. Penyakit ini sering mengenai anak-anak.3. Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli. Memahami dan Menjelaskan tentang Glomerulonefritis LO. Klasifikasi Glomerulonefritis Klasifikasi DISTRIBUSI Difus Keterangan Mengenai semua glomerulus.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. Hanya sebagian rumbai glomerulus yang abnormal. ditandai dengan perubahan-perubahan proliferative selular nyata yang merusak glomerulus sehingga dapat mengakibatkan kematian karena uremia dalam jangka waktu beberapa bulan sejak timbulnya penyakit. Definisi Glomerulonefritis Glomerulonefritis adalah peradangan pada glomerulus yaitu organ kecil di ginjal yang berfungsi sebagai penyaring. bentuk yang paling sering terjadi menyebabkan gagal ginjal kronik.3. Fokal Lokal BENTUK KLINIS GLOMERULONEFRITIS Akut Subakut Kronik Jenis gangguan klasik dan jinak yang hampir selalu diawali oleh infeksi streptokokus dan disertai endapan kompleks imun pada membrane basalis glomerulus (GBM) dan perubahan ploriferatif selular. LO.1. Hanya sebagian glomerulus yang abnormal. sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A.LI. tipe nefritogenik di tempat lain.2. Glomerulus berfungsi membuang kelebihan cairan. misalnya satu simpai kapiler. Glomerulonefritis progresif lambat yang . perjalanan penyakit dan prognosis. elektrolit dan limbah dari aliran darah dan meneruskannya ke dalam urin. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi.3. Bentuk glomerulonephritis yang progresif cepat.

Lesi ini merupakan lesi yang sering dijumpai pada orang dewasa pasien sindrom nefrotik. komplemen. Pemeriksaan mikroskop IF ditemukan endapan IgG. mesangium dan epitel. Pemeriksaan mikroskop cahaya GNMP memperlihatkan proliferasi sel mesengial dan infiltrasi leukosit serta akumulasi matrik ekstraseluler. Sering ditemui pada GN progesif cepat dan GN kronik yang sudah lanjut. Glomerulus tampak normal atau hampir normal pada mikroskop cahaya. Kemudian mengakibatkan pembentukan sabit yang dapat melingkari dan menyumbat rumbai glomerulus dan itu merupakan tanda yang bahaya. Berespon baik dengan terapi kortikosteroid. Biasanya berwujud sebagai syndrome nefrotik pada anak usia 1-5 tahun. sedangkan pada mikroskop electron terlihat adanya penyatuan podosit. seluruh perjalanan penyakit berlangsung 2-40 tahun. kematian akibat uremia. Nefropati IgA (Berger disease) dan nefropati IgM juga dikelompokan dalam GN proliferatif. Infiltrasi makrofag ditemukan pada glomerulus dan terjadi penebalan MBG serta double contour. Endapan immunoglobulin. dan fibrin akan menyebabkan proliferasi sel-sel endotel. Hanya bentuk GN mayor yang tidak memperlihatkan imunopatologi. Endapan epimembranosa dari bahan imun di sepanjang GBM mengakibatkan GBM menebal. ginjal mengisut dan kecil.berjalan menuju perubahan sklerotik dan obliteratif pada glomerulus. IgM dan C3 pada dinding kapiler yang berbentuk granular. Prognosis pada umumnya jelek dan perlahan-lahan berkembang menjadi gagal ginjal. GAMBARAN HISTOLOGIK Perubahan Minimal Disebut juga nefrosis lipoid atau penyakit podosit. Prognosis sangat baik. tetapi hanya sedikit atau hampir tidak ada peradangan atau proliferasi sel meskipun lumen kapiler akhirnya akan mengalami obliterasi. Perubahan membranosa juga lazim terjadi pada penyakit- Perubahan Proliferatif Perubahan Membranosa . berespons buruk terhadap terapi kortikosteroid dan imunosupresif.

Prognosis baik. hematuria dan sindrom nefrotik. Bahan kompleks imun diendapkan antara GBM dan endotel sehingga GBM menebal dan terjadi proliferasi sel-sel mesangium. Berespons buruk terhadap terapi dan umumnya perlahan-lahan berkembang menjadi gagal ginjal. Kadang terjadi GN fokal idiopatik pada anak. Pemeriksaan mikroskop cahaya tidak menunjukan kelainan berarti sedangkan pada mikroskop IF ditemukan deposit IgG dan komplemen C3 berbentuk granular pada dinding kapiler glomerulus. Glomerulonefritis Post-streptokokus Glomerulonefritis dapat muncul satu atau dua minggu setelah sembuh dari infeksi tenggorokan atau infeksi kulit. Setidaknya terjadi pada sebagian perjalanan penyakit SBE.Perubahanan Membrano-Proliferatif Glomerulonefritis Fokal penyakit nefritis sistemik seperti diabetes mellitus dan lupus eritematosus sistemik (SLE). Lesi proliferative atau sclerosis yang terjadi secara acak di seluruh ginjal (fokal lawannya difus) dan seringkali hanya mengenal sebagian dari rumbai glomerulus (local). Disebut juga GN Mesangiokapiler. sindrom Goodpasture. atau hipokomplementemik. IF dan elektron tergantung pada stadium penyakitnya. LO. Infeksi 1. Ditandai dengan kadar komplemen serum yang rendah. dan purpusa. sehingga glomerulus tampak berlobus atau seperti “kumparan kawat” jika dilihat dengan mikroskop cahaya. Kelebihan produksi antibodi yang dirangsang oleh infeksi akhirnya menetap di glomerulus dan menyebabkan peradangan. Etiologi Glomerulonefritis Pada Glomerulonefritis Akut : A. lobular.3.3. Poliarteritis nodosa. Gambaran histopatologi pada mikroskop cahaya. SLE. Dengan perwarnaan khusus tampak konfigurasi spikelike pada MBG. .

Kelainan ini tampaknya lebih sering terjadi pada pria dibandingkan pada wanita.Gejalanya meliputi pembengkakan. 2. Vaskulitis Adalah gangguan yang ditandai oleh kerusakan pembuluh darah karena peradangan. 2. Anak-anak lebih mungkin untuk terserang glomerulonefritis post-streptokokus daripada orang dewasa. 3. Penyakit glomerulus primer ini disebabkan oleh penumpukan imunoglobulin A (IgA) dalam glomerulus. sel darah. Jenis-jenis vaskulitis yang menyebabkan Glomerulonefritis antara lain: . tetapi hubungan yang jelas antara keduanya masih belum ditemukan. pengeluaran urin sedikit. termasuk kulit. C. Nefropati IgA Ditandai dengan masuknya darah dalam urine secara berulang-ulang. ginjal. menyebabkan infeksi pada katup jantung. B. Sindrom Goodpasture menyebabkan perdarahan pada paru-paru dan glomerulonefritis. Infeksi virus Virus yang dapat memicu glomerulonefritis adalah infeksi human immunodeficiency virus (HIV) dan virus penyebab hepatitis B dan hepatitis C. Orang yang berisiko besar terserang penyakit ini adalah orang-orang yang memiliki cacat jantung. jantung dan paru-paru. dan masuknya darah dalam urin. pembuluh darah arteri maupun vena. Nefropati IgA dapat muncul selama bertahun-tahun tanpa menampakkan gejala. namun mereka juga lebih cepat pulih. Penyakit Sistem Kekebalan Tubuh Penyakit sistem kekebalan tubuh yang dapat menyebabkan Glomerulonefritis adalah: 1. persendian. Bakteri endokarditis berkaitan dengan penyakit glomerulus. Bakteri endokarditis Bakteri ini bisa menyebar melalui aliran darah dan menetap di dalam hati. Sindrom Goodpasture Adalah gangguan imunologi pada paru-paru yang jarang dijumpai. Lupus Eritomatosus Sistemik (SLE/systemic lupus erythematosus) Lupus yang kronis dapat menyebabkan peradangan pada banyak bagian tubuh. 3.

Granulomatosis Wegener. glomerulonefritis juga dapat menyebabkan tekanan darah tinggi karena mengurangi fungsi ginjal. Pengaturan kadar gula darah dan tekanan darah dapat mencegah atau memperlambat kerusakan ginjal. ginjal. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM). atas dan ginjal D. 2.Jarang. Nefropati diabetes biasanya memakan waktu bertahun-tahun untuk bisa muncul.1.4. saluran udara bagian. glomerulonefritis kronis berjalan dalam keluarga. Tekanan darah tinggi. mungkin juga melibatkan pendengaran atau gangguan penglihatan. Kerusakan ginjal dan kemampuannya dalam melakukan fungsi normal dapat berkurang akibat tekanan darah tinggi. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khusus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Polyarteritis Vaskulitis yang menyerang pembuluh darah kecil dan menengah di beberapa bagian tubuh seperti. Pada Glomerulonefritis Kronik : Glomerulonefritis kronis kadang-kadang berkembang setelah serangan glomerulonefritis akut. hati. Sebaliknya. Vaskulitis yang menyerang pembuluh darah kecil dan menengah pada paru-paru. mengakibatkan proteinuria dan hematuria. dan usus. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal. Pada beberapa orang tidak ada riwayat penyakit ginjal. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis. timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Penyakit diabetes ginjal. sehingga indikasi pertama glomerulonefritis kronis gagal ginjal kronis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Patofisiologi Glomerulonefritis Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Penyakit diabetes ginjal dapat mempengaruhi penderita diabetes. sindrom Alport. Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi. Kondisi yang cenderung menyebabkan luka pada glomerulus 1. LO. Satu mewarisi bentuk. Kompleks komplomen antigen-antibodi ini yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan .3. 2.

ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Bila terutama pada mesangium. Akibatnya. merubah IgG menjadi autoantigenic.12. dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus. Saat sirkulasi melalui glomerulus. atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi. Manifestasi Klinis Glomerulonefritis Infeksi Streptokokus . IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3. LO. Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel. dan membran basalis glomerulus berangsur. maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata.serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler.C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit. Pada keadaan demikian. deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal. seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama pada cedera.7 Streptokinase yang merupakan sekret protein. maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa.5. misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel.angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen.berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi. respon mungkin minimal. subendotel. dan molekul antibodi seperti IgG. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin.3. kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa. seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus. dan epimembranosa.13 Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus. Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun. diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN.

hampir 40% dari semua pasien. Hipertensi Hipertensi terjadi karena : a. Hipertensi berat dengan atau tanpa ensefalopati hanya dijumpai pada kira-kira 5-10% dari semua pasien. proliferasi sel mesangium. Peranan sistem renin-angiotensin-aldosteron biasanya pada hipertensi berat. Penurunan faal ginjal yaitu laju filtrasi glomerulus (LGF) tidak diketahui sebabnya. Gangguan keseimbangan natrium ini memegang peranan dalam genesis hipertensi ringan dan sedang. Hal ini berbeda dengan mekanisme edema pada sindrom nefrotik. sekitar 5-10%. Gejala-gejala umum Glomerulonefritis akut pasca streptokok tidak memberikan keluhan dan ciri khusus. Retensi natrium Na+ disertai air menyebabkan dilusi plasma. Keluhankeluhan seperti anoreksia. Hipertensi biasanya ringan atau sedang. Keadaan retensi natrium Na+ ini diperberat oleh pemasukan garam natrium dari diet. Gangguan keseimbangan natrium (sodium homeostasis). c. ekspansi volume cairan ekstraseluler. Penurunan faal ginjal LFG ini menyebabkan penurunan ekskresi natrium Na+ (natriuresis). dan akhirnya terjadi edema . Datadata epidemiologi membuktikan. Penurunan konsentrasi dari zat ini menyebabkan hipertensi Hipertensi sistolik dan atau diastolik sering ditemukan hampir pada semua pasien.Riwayat klasik didahului (10-14 hari) oleh faringitis. Edema dan bendungan paru akut Mekanisme retensi natrium dan edema pada glomerulonefritis tanpa penurunan tekanan onkotik plasma. oklusi kapiler-kaliper) glomeruli. tonsilitis atau infeksi kulit (impetigo). kenaikan volume plasma. tidak jarang disertai panas badan. b. Keluhan saluran kemih Hematuria makroskopis (gross) sering ditemukan. Oligouria atau anuria merupakan tanda prognosis buruk pada pasien dewasa. atau tindakan nefrektomi. Hipertensi dapat dikendalikan dengan obat-obatan yang dapat menurunkan konsentrasi renin. mungkin akibat kelainan histopatologis (pembengkakan sel-sel endotel. lemah badan. diduga prostaglandin. dapat ditemukan pada setiap penyakit infeksi. bahwa prevalensi glomerulonefritis meningkat mencapai 30% dari suatu epidemi infeksi saluran nafas. dan kembali normotensi setelah terdapat diuresis tanpa pemberian obat-obatan antihipertensi. Substansi renal medullary hypotensive factors. Insiden glomerulonefritis akut pasca impetigo relatif rendah. Hematuria ini tidak jarang disertai keluhan-keluhan seperti infeksi saluran kemih bawah walaupun tidak terbukti secara bakteriologis. akhirnya terjadi retensi natrium Na+.

timbul pagi hari dan hilang siang hari. baik makroskopik (gross) atau mikroskopis e. tidak jarang disertai dengan asites dan efusi rongga pleura. sendi bengkak. Hematuria. Periorbital dan / atau pedal edema Edema dan hipertensi karena overload cairan (pada 75% pasien) Crackles (yaitu. Muka pucat c. Hipertensi Distensi vena jugularis (jika volume overload parah hadir) Paru rales (jika edema paru hadir) Gesekan perikardial (pericardial friction rub) di perikarditis Nyeri di daerah epigastrium atau darah dalam tinja (indikator mungkin untuk gastritis uremik atau enteropati) Penurunan sensasi dan asteriksis (indikator untuk uremia lanjut) Pemeriksaan Penunjang Laboratorium: a) Darah (complete blood count) . Bila perjalanan penyakit berat dan progresif. e. c. b. b. atau nefritis lupus) b. Diagnosis Glomerulonefritis Pemeriksaan Fisik GNA Mencari tanda-tanda overload cairan: a. edema ini akan menetap atau persisten. Radang sendi GNK Temuan spesifik adanya uremia a. jika edema paru) Peningkatan tekanan vena jugularis Asites dan efusi pleura (mungkin) Hal lain yang harus dicari: a. d.3. d. f.Hampir semua pasien dengan riwayat edema pada kelopak mata atau pergelangan kaki bawah. Ginjal sudut (yaitu. Ruam (seperti vaskulitis. Abnormal neurologis pemeriksaan atau tingkat kesadaran yang berubah (dari hipertensi ganas atau ensefalopati hipertensi) f.6. LO. e. Henoch Schonlein purpura-. c. kostovertebral) kepenuhan atau kelembutan. atau nyeri d.

 Titer ASTO meningkat Bila ditemukan kenaikan ≥250 U. dan rendah kadar bikarbonat serum. Kreatinin merupakan zat hasil metabolisme otot yang diekskresikan lewat urin melalui proses filtrasi glomerulus. Uji yang digunakan ada 2. Peningkatan ini dimulai pada minggu 1-3.  Kadar nitrogen ureum darah (BUN) dan kreatinin plasma meningkat. puncak pada 3-5 minggu. c) Urinalisis (menggunakan urine 24 jam)  Proteinuria (<1g/dl) Protein normal di urin <10mg/dL atau <100mg/hari yang terdiri dari albumin dan tammhorsfall(protein tubulus). dan kembali normal dalam 6 bulan. antiDNase B (ADB) titer lebih sensitif dibandingkan titer ASO untuk infeksi Streptococcus . Pada pasien dengan infeksi kulit. hiperfosfatemia.penurunan eritropoietin dan tidak adanya gangguan keseimbangan as.C4 dan C5 normal Turun pada 2 minggu pertama masa sakit.derajat penyakit dan proses keparahan inflamasi.  Gangguan hasil produksi hormon vitamin D-3 di hypocalcemia.7-1.  Kadar komplemen ( C3) turun. hiponatremia.folat.5 mg/100ml. Kadar BUN normal 20mg/100ml. masing-masing.b12 dan besi  Kadar Albumin plasma menurun Menunjukkan adanya kebocoran yang terjadi di glomerulus sehingga albumin banyak yang diekskresikan bersama urin. dan hasil asam dalam hiperkalemia. Kadar normal kreatinin serum 0.dan kembali normal lagi 6-8 minggu kemudian. dan tingkat tinggi hormon paratiroid b) Biopsi Ginjal Prosedur ini melibatkan penggunaan jarum khusus untuk mengekstrak potonganpotongan kecil jaringan ginjal untuk pemeriksaan mikroskopis untuk membantu menentukan penyebab dari peradangan. Tingkatan dipstick Konsentrasi protein(mg/dl) 0-5 0 5-20 Samar 30 1+ 100 2+ 300 3+ . air bebas.  Gangguan ekskresi kalium.pertama dengan menggunakan uji strip reagent(dipstick) yaitu dengan menggunakan carik celup dengan membandingkan warna pada label yang nilainya 0-4+. Keadaan meningkatnya kadar BUN dan kreatinin disebut azotemia  LED cepat Menunjukkan adanya infeksi saluran kemih  Lekositosis Menunjukkan adanya infeksi  Anemia normokrom normositik Adanya anemia yang diakibatkan bocornya glomerulus.

CT scan kepala tanpa kontras mungkin diperlukan dalam setiap pasien dengan hipertensi ganas atau perubahan status mental. mengecualikan obstruksi.distal dan ductus coligens Sedimen : jumlah eritrosit. dan menentukan tingkat fibrosis. intravena (IV) sejarah penggunaan narkoba. Kultur dari tenggorokan dan lesi kulit untuk menyingkirkan spesies Streptococcus dapat diperoleh. e) Radiografi Radiografi dada diperlukan pada pasien dengan batuk. kongesti paru). Merupakan cetakan protein yang dibentuk di tubulus con. Cara ini tergantung dengan besarnya berat dan jumlah partikel terlarut. Uji dipstick untuk mengetahui adanya darah samar. atau anemia. Gambaran patologi .4+ 1000     Kedua dengan cara konvensional menggunakan metode presipitasi (panas dan asam) dengan asam sulfosalisilat dan asam asetat. juga mencari abses dada. Sebuah ukuran ginjal kurang dari 9 cm adalah sugestif dari jaringan parut yang luas dan rendah dan kemungkinan reversibilitas. Ultrasonografi ginjal samping tempat tidur mungkin tepat untuk mengevaluasi ukuran ginjal. BJ meningkat Diukur dengan kapasitas pengapungan hidrometer dan urinometer dalam suatu silinder urine. penurunan laju filtrasi glomerulus. sindrom Goodpasture. Wegener granulomatosis. epithel tubulus renal meningkat d) Kultur darah dan kultur jaringan Kultur darah diindikasikan pada pasien dengan demam. Menunjukkan adanya proteinuria Silinder : eritrosit. Bila hasilnya positif maka dilakukan uji mikroskopis urine. computed tomography [CT]) diperlukan jika abses viseral diduga. leokosit. atau kateter. Kultur darah dapat menunjukkan hipertrigliseridemia. BJ norma 1003-1030. imunosupresi. Echocardiography dapat dilakukan pada pasien dengan murmur jantung baru atau kultur darah positif untuk menyingkirkan endokarditis atau efusi perikardial. Hematuria setiap berkemih eritrosit normal di urin 0-1/lpb. dengan atau tanpa hemoptysis (misalnya. granula dan lilin Normal silinder di urin 0-2/lpk. Pencitraan radiografi perut (yaitu. shunts berdiamnya. serta untuk menilai echogenicity dari korteks ginjal.

sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama. Hiperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan infiltasi lekosit PMN Gambar 9.Makroskopis ginjal tampak agak membesar. pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada korteks. Gambar 8. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20× Keterangan gambar : Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan pembesaran 25×). Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40× . komplemen dan antigen Streptococcus. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul. infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat pembesaran ruang urinary dan hiperselluler.

Gambar 10. Diagnosis Banding Glomerulonefritis 1. Manifestasi awal seringkali lebih serius pada orang dengan MPGN dibandingkan pada mereka dengan nefropati IgA.3. MPGN Glomerulonefritis Mesangiocapillary atau membranoproliferatif (MPGN) mungkin memiliki penyajian yang hampir identik dengan glomerulonefritis akut poststreptococcal. ketinggian besar kreatinin serum) . Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan pembesaran 25×.(lihat tanda panah) Gambar 11. fungsi ginjal berkurang secara nyata (yaitu. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop elektron keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron.7. Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG) sepanjang membran basalis dan mesangium dengan gambaran ”starry sky appearence” LO. Gambar menunjukjan proliferadi dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit electron di subephitelia.

Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis. tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis. glomerulonefritis akut poststreptococcal biasanya tidak kambuh. 2. Berger disease ( IgA nefropati) Berger disease atau IgA nefropati biasanya muncul sebagai sebuah episode dari gross hematuria yang terjadi selama tahap awal penyakit pernapasan. Selain itu. sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung. 3. LO. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Pemberian penisilin pada fase akut. Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Jika alergi terhadap golongan penisilin. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan.3. sangat sugestif nefropati IgA. melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.2. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). 3. 1. edema. dan hipertensi atau edema jarang terjadi. Penatalaksanaan Glomerulonefritis Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. tidak ada periode laten terjadi. maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain. Makanan. IgA associated glomerulonephritis (Henoch-Schönlein purpura nephritis) Dalam kasus atipikal ditemukan banyak kesamaan denga APSGN. diikuti dengan hematuria mikroskopis gigih.Episode berulang gross hematuria. sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. dan nilai-nilai komplemen (C3 dan / atau C4) biasanya normal. Sebaliknya. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. hipertensi dan oliguria. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Bila ada anuria atau muntah. meskipun hipertensi dan edema yang signifikan ditemukan kurang umum pada individu dengan Henoch Schonlein purpura-dibandingkan pada mereka dengan APSGN. Semua manifestasi klinis APSGN telah dilaporkan pada orang dengan Henoch Schonlein-nefritis purpura. bukti dari penyakit streptokokus sebelumnya biasanya kurang pada individu dengan Henoch Schonlein-nefritis purpura. dan episode kedua jarang terjadi. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari. . terkait dengan penyakit pernapasan.8. maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%.

LO.9. hemodialisis. 6. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut. Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis. tranfusi tukar). bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif. Pemberian cairan dikurangi. maka diberikan digitalis. namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.4. . pusing. sedativa dan oksigen. maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis. maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium. pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Bila sudah terjadi komplikasi. maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga. muntah dan kejang-kejang. 0. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak.3. hiperfosfatemia dan hidremia.8 gr / kg bb / hari) Pengontrol tekanan dan proteinuria dengan penghambat enzim konversi angiotensin (angiotensin converting inhibitor. tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus. 7. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari). Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan. protein 0. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian. Bila timbul gagal jantung. 2. Pengobatan terhadap hipertensi. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia.03 mg/kgbb/hari. merupakan keadaan gawat darurat  Diuretik : furesemid (40 – 80 mg) / 6 jam  Antihipertensi  Morfin utk edema paru akut  Dialisis bila terjadi asidosis metabolik Terapi suportif :  Keseimbangan cairan cairan masuk = 500 cc + cairan keluar  Diet : 40 kal/kg bb/hari.07 mg/kgbb secara intramuskular. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0. rendah garam (< 5 gr / hari). 5. AIIRA). Komplikasi Glomerulonefritis 1. ACE-i) atau antagonis reseptor angiotensin II (angiotensin II receptor antagonists. hiperkalemia.

yang mengurangi kemungkinan kerusakan ginjal dari hipertensi. LO.10. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selam berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien. dengan menghilangnya senbab dan secara bertahap tekanan darahmenjadi normal kembali.    LI. Sebagian besar pasien akan sembuh. Semakin cepat tekanan darah berada dalam nilai normal dan diuresis telah kembali. Kontrol tekanan darah Anda. tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat dengan pembentukan kresen pada epitel glomerulus. ortopne. melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Prognosis dan Pencegahan Glomerulonefritis Prognosis Hanya sedikit pasien dengan GNA yang memerlukan perawatan di rumah sakit. terdapatnya ronki basah. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. Pencegahan Tidak ada cara untuk mencegah kebanyakan bentuk glomerulonefritis. 4. Fungsi ginjal membaik dalam 1 minggu dan menjadi normaldalam waktu 3-4 minggu. Dan sebagian besar akan pulang dalam waktu 2-4 hari. Memahami dan Menjelaskan tentang Pandangan Fiqih Islam Terhadap Urin dan Darah . seperti HIV dan hepatitis.Namun. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. ikuti aman-seks pedoman dan menghindari penggunaan narkoba suntikan. sebagian besar dapat dirawat jalan. pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah.3. Gangguan sirkulasi berupa dispne. Untuk mencegah infeksi yang dapat menyebabkan beberapa bentuk glomerulonefritis.3.4. Kontrol gula darah anda untuk membantu mencegah nefropati diabetes. berikut adalah beberapa langkah yang mungkin bermanfaat:  Mencari pengobatan yang tepat dari infeksi tenggorokan menyebabkan sakit tenggorokan atau impetigo. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelahawal penyakit.

Cara menyucikannya ialah dibasuh 7x dengan air dan salah satunya dengan tanah. dan najis dengan cara yang telah ditentukan.Karena hilang akalnya disebabkan mabuk.Hadats besar ialah keadaan seseorang tidak suci dan supaya ia menjadi suci. Najis terbagi menjadi 3. Najis mukhaffafah (ringan). Macam – macam Hadats dibagi 2 : . . .dan nanah. pakaian dan tempat dengan menghilangkan najis dengan air. kotoran. Cara menyucikannya dipercikkan air sedangkan air seni anak perempuan harus dibasuh dengan air yang mengalir hingga hilang zat atau sifatnya. maka ia harus mandi atau jika tidak ada air dengan tayamum. b. Cara menyucikkannya dibasuh dengan air di tempat yang terkena najis sampai hilang warna. baik karena bermimpi atu sebab lain.Keluar mani. Firman Allah swt. yaitu : a. yaitu najis yang ditimbulkan dari air kencing. Hal – hal yang menyebabkan seseorang berhadats kecil ialah : .Karena keluar sesuatu dari dua lubang yaitu qubul dan dubur . yaitu najis air seni anak laki – laki yang belum makan atau minum apa – apa selain ASI. Najis mutawassithah (pertengahan). Karena menyentuh kemaluan. nifas. Najis mughallazhah (berat/besar). Dalam surat Al-Baqarah:222  Sesungguhnya Allah menyukai orang-orang yang taubat dan menyukai orang-orang yang mensucikan diri.Hadats kecil adalah keadaan seseorang tidak suci dan supaya ia menjadi suci maka ia harus wudhu atau jika tidak ada air dengan tayamum. darah. kotoran manusia. gila atau sebab lain seperti tidur .Haid. dan wiladah . Hal – hal yang menyebabkan seseorang berhadats besar ialah : .Bersetubuh baik keluar mani ataupun tidak. Macam-macam Thaharah Thaharah terbagi dalam 2 bagian : a. Suci dari najis ialah membersihkan badan. dan bersuci dari hadats besar yang dilakukan dengan mandi. Suci dari hadats ialah bersuci dari hadats kecil yang dilakukan dengan wudhu atau tayamum. b.Meninggal dunia . .Thaharah atau bersuci adalah membersihkan diri dari hadats. dan baunya. rasa. yaitu najis yang disebabkan sentuhan atau jilatan anjing dan babi.Karena persentuhan antara kulit laki – laki dan perempuan yang bukan mahramnya tanpa batas yang menghalanginya. c.

Anatomi Systema Urogenitale. 5. Ed 5.com/health/glomerulonephritis/DS00503/DSECTION=tests-and-diagnosis http://www. Snell. Ed.Jakarta: Bagian Anatomi Universitas Yarsi. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. In Alatas H. Lauralee. 323-361 Sherwood. Ed. 2006. 2002.org/atoz/content/glomerul. Trihono PP.DAFTAR PUSTAKA Gandasoebrata R . Patologi Anatomi : Robbins edisi 7 vol 2. Leeson TS. 2nd . Jilid 2. Sofwan. 2001. Buku Ajar Nefrologi Anak. Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem. 1996. Noer MS . 2. Paparo AA. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta : EGC. Pardede SO.com/article/980685-medication#showall http://www. Jakarta : EGC.cfm http://www.Ed. Jakarta : Interna Publishing. Glomerulonefritis. 2010 .et al.htm Kumar V. 2008. Buku Ajar FISIOLOGI KEDOKTERAN Edisi II. Jakarta: EGC Suharti. Penuntun Laboratorium Klinik.medscape. Jakarta Leeson CR. Jakarta : Dian Rakyat Guyton dan Hall. 2007.kidney. Buku Ajar Histologi.2013.mayoclinic. C. Richard S. . Jakarta: EGC http://emedicine. Tambunan T. 2009.pediatrik.php?page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html= 07110-puzf261.com/isi03. Achmad. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam.Cetakan keenambelas .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful