TROMBOEMBOLIA PULMONAR La Circulación Pulmonar Recibe la totalidad del Gasto Cardíaco DEFINICIÓN • • La tromboembolia pulmonar (TEP) y la trombosis venosa

profunda (TVP) son parte de una misma entidad, la Tromboembolia venosa (TV) Esta enfermedad se origina como complicación de numerosos y diferentes padecimientos a partir de la formación de un trombo en el sistema venoso el cual emboliza a través del corazón derecho hasta alojarse en la circulación arterial pulmonar

EPIDEMIOLOGIA • • • • Ocurren 117 casos por 100 000 personas c/año La incidencia real puede ser menospreciada Los síntomas pueden ser mínimos o no advertidos o puede causar choque carcinogénico y muerte La mortalidad de la TEP es de aproximadamente 25% y de 15% a los 3 meses.

FACTORES DE RIESGO • Factores congénitos: 1.- Trombofilias 2.- Déficit de proteína: S, C ó antitrombina III 3.- Antecedentes familiares de tromboembolia venosa recurrentes ó idiopáticos. • Factores adquiridos: 1.- Incremento de la edad >60 años 2.- Obesidad 3.- Tabaquismo 4.- Uso de anticonceptivos 5.- Traumas ó cirugías recientes 6.- Infecciones agudas

Ansiedad Acentuación del cierre pulmonar en los sonidos cardiacos. causando alteraciones hemodinámicas y del intercambio de gases. El deterioro del intercambio de gases. es por aumento del espacio muerto e incremento del gradiente alveolo arterial de oxigeno. • • • CUADRO CLINICO • • • • • • • • • • Disnea Tos con hemoptisis Dolor torácico Cianosis Sincope Hipotensión Taquicardia Dilatación de venas del cuello. La inestabilidad hemodinámica esta dada por alteraciones en la presión del ventrículo derecho y posteriormente por afectación en el llenado del ventrículo izquierdo. Signos y Síntomas Síntoma/Signo Disnea Dolor torácico Hemoptisis Síncope Taquipnea Hipotensión Fiebre Taquicardia Porciento 59-77% 10-55% 3-13% 10% 66-70% 10-20% 30% 43-54% . La alteración hemodinámica y del intercambio de gases depende del tamaño del trombo.FISIOPATOLOGIA • Generalmente se desprende un trombo de la pelvis ó las extremidades inferiores y se aloja en las arterias pulmonares.

DIAGNOSTICO • • • • • • • • • Historia clínica dirigida Electrocardiograma (S1Q3T3) Radiografía de tórax. Presión Arterial Normal con Disfunción Ventricular Derecha III. Tomografía de tórax con contraste. Presión Arterial y Función Ventricular Derecha Normal II. Hipotensión sin Hipoperfusión IV. opacidades. Hipotensión con Hipoperfusión (shock) o paro cardiaco . Angiografía Gammagrafía Eco cardiograma Resonancia magnética Electrocardiograma • Inespecífico • Taquicardia sinusal (dato más frecuente) • Cor agudo (S1Q3T3) = severidad • Eje a la derecha • Sobrecarga derecha (inversión de onda T en V1-V2) • Bloqueo de rama derecha • Mayor limitación en pacientes cardiópatas • Descarta o apoya IAM o pericarditis Manifestaciones Radiológicas en TEP • • Puede ser normal Sugestivos • Áreas de oligohemia (signo de Westermark`s) • Imagen triangular por arriva del diafragma (joroba de Hampton`s) • Dilatación de AP (signo de Palla`s) Signos inespecíficos en la mayoría • Atelectasias. elevación Clasificación Hemodinámica y Ecocardiográfica en TEP aguda • • • • I. Dímero D. diafragmática • derrame pleural.

CLASIFICACION SIN ENFERMEDAD CARDIOPULMONAR PREVIA TEP masiva: • • • • Inestabilidad clínica Obstrucción vascular ≥50% o defectos de perfusión ≥9 segmentos Hipoxemia grave Disfunción ventricular derecha (DVD) con hipoquinesia regional o global TEP submasiva: Estabilidad clínica • Obstrucción vascular ≥30% o defectos de perfusión ≥6 segmentos • Hipoxemia moderada • Disfunción Ventricular Derecha con hipoquinesia regional TEP menor: • • • • Estabilidad clínica Obstrucción vascular <20% o defectos de perfusión menor o igual a 5 segmentos Sin hipoxemia Sin Disfunción Ventricular Derecha TEP CON ENFERMEDAD CARDIOPULMONAR PREVIA • • • • Inestabilidad clínica Obstrucción vascular mayor 23% Hipoxemia grave y refractaria DVD con hipoquinesia regional o global TEP no-mayor: • • • • Estabilidad clínica Obstrucción vascular <23% Hipoxemia no refractaria Sin Disfunción Ventricular Derecha .

PIOPED) • Datos directos: • Defecto de llenado • Amputación • Limitantes:  Personal y equipo especializado  Interpretación . Cáncer. Elevados en IAM.  ELISA “gold estándar” (500 ng/ml)  Gran sensibilidad (valor predictivo negativo > 95%)  Muy pobre especificidad.Dímeros D Productos de Degradación de la Fibrina por la Plasmina  Rápido. Disponible 24 hrs. Neumonía. Sepsis. estado postoperatorio  No equivalente de Troponina para IAM Otros Biomarcadores en TEP aguda • Se han encontrado aumento en las concentraciones séricas de troponina I y troponina T en pacientes con DVD secundario a TEP aguda Péptido Natriurético Cerebral (BNP) • Ecocardiografía 2D-Doppler Signos sugestivos (DVD) • • • • • • • • Cavidades derechas dilatadas Contracción deficiente Desplazamiento del septum Elevación de PAP Trombos intracavitarios Otras causas de deterioro Valoración y respuesta a terapia trombolítica Estratificar Angiografía Pulmonar  Estándar de oro • Angio normal descarta TEP • Especificidad (99%.

 Riesgo (bajo) TAC Helicoidal  Excelentes resultados segmentarias.  Una TAC-H normal no excluye dx. de TEP subsegmentaria. Merece un lugar en algoritmo dx. lobares y  Cada vez más uso. La seguridad de NO dar tx en paciente con TAC normal requiere mayor confirmación. Tratamiento de la TEP Aguda Anticoagulante Trombolítico Mecánico Soporte Anticoagulante  Heparina • No fraccionada • Heparina de bajo peso molecular  Warfarina . más aceptada que angio. en arterias principales.