LAPORAN RESMI PRAKTIKUM FARMAKOLOGI DAN TOKSIKOLOGI

“AKTIVITAS OBAT/SEDIAAN UJI TERHADAP KEKEBALAN TUBUH (IMUNITAS)”
NAMA : Margaret Dwi Forta Nailui Ramadhilla Doni Kurniawan Noval Saputra Intan Purnamasari Trie Kurnia Waldini Cut Alina Zahra Siti Aniroh Susita Ariani Maya Sari Bungsu : EKSTENSI : VI / SENIN : : 01 april 2013 121524087 121524103 121524128 121524072 121524091 121524064 121524053 121524159 121524162 121524057

PROGRAM KELOMPOK/HARI ASISTEN TGL PERCOBAAN

LABORATORIUM FARMAKOLOGI FARMASI DEPARTEMEN FARMAKOLOGI DAN TOKSIKOLOGI FAKULTAS FARMASI USU MEDAN 2012

1

Lembar Persetujuan Dan Nilai Laporan Praktikum Judul Percobaan : Immunitas

Tanggal ACC :

Medan,

April 2013

Asisten,

Praktikan,

(Asni Zahara Rambe)

(Margaret Dwi Forta)
Perbaikan: 1. Perbaikan I, Tanggal Telah Diperbaiki 2. Perbaikan II, Tanggal Telah Diperbaiki 3. Perbaikan III, Tanggal Telah Diperbaiki 4. Perbaikan IV, Tanggal Telah Diperbaiki 5. Pergantian Jurnal : ___________________ : ___________________ : ___________________ : ___________________ : ___________________ : ___________________ : ___________________ : ___________________ : ___________________

Nilai :

2

mengikat diri pada membrane mastcells tanpa menimbulkan gejala. 2007). lisozim. IgE ini. kemampuan membedakan antigen asing dengan antigen sendiri dan kemampuan untuk bereaksi lebih cepat dan lebih efisien terhadap antigen yang sudah dikenal sebelumnya (Nafrialdi. komponen biokimiawi (seperti asam lambung. Imunitas nonspesifik merupakan mekanisme pertahanan terdepan yang meliputi komponen fisik berupa keutuhan kulit dan mukosa. Pada hakekatnya reaksi imun tersebut walaupun bersifat merusak. Pada awal abad ke 19.I. oleh karena itu diberi nama 3 . bradikinin dan asam arachidonat yang kemudian diubah menjadi prostaglandin dan leukotrien (Tjay. antara lain kemampuannya untuk bereaksi secara spesifik dengan antigen tertentu. Hasilnya adalah suatu reaksi alergi akibat pecahnya membrane mast-cells. Latar Belakang Masuknya organisme atau benda asing ke dalam tubuh akan menimbulkan berbagai reaksi yang bertujuan menghancurkan atau menyingkirkan benda pengganggu tersebut. yaitu imunitas nonspesifik (innate immunity) dan imunitas spesifik (iadaptive immunity). Pendahuluan a. Reaksi hipersensitivitas meliputi sejumlah peristiwa auto-imun dan alergi serta merupakan kepekaan berbeda terhadap suatu antigen eksogen atas dasar proses imunologi. maka limfosit-B akan membentuk antibodies dari tipe IgE (disamping IgG dan IgM). Sedangkan imunitas spesifik memiliki karakteristik khusus. 2002). Histamin juga ditemukan pada berbagai jaringan tubuh. terdapat dua sistem pertahanan (imunitas). Histamin dihasilkan oleh bakteri yang mengkontaminasi ergot. Bila suatu protein asing (antigen) masuk berulang kali ke dalam aliran darah seorang yang berbakat hipersensitif. histamanin dapat diisolasi dari jaringan hati dan paru-paru segar. berfungsi melindungi organisme terhadap zat-zat asing yang menyerang tubuh (Tjay. Sejumlah zat perantara (mediator) dilepaskan. komplemen) dan komponen seluler nonspesifik(seperti netrofil dan makrofag). Apabila kemudian antigen (alergen) yang sama atau yang mirip rumus bangunnya memasuki darah lagi. Pada makhluk tingkat tinggi seperti hewan vertebrata dan manusia. 2002). maka IgE akan mengenali dan mengikat padanya. yakni histamin bersama serotonin.

mukosa usus dan paru-paru (Dewoto. 4 . zat beracun. Tujuan percobaan  Untuk mengetahui metode yang digunakan pada evaluasi aktivitas antialergi obat atau sediaan uji dalam percobaan ini . Hampir semua jaringan mamalia mengandung precursor histamin. Kadar histamin paling tinggi ditemukan pada kulit. Histamin berperan penting dalam fenomena fisiologis dan patologis terutama pada anafilksis. trauma dan syok.  Untuk mengetahui fungsi penyuntikan antigen dan larutan evans blue  Untuk mengetahui efek dari pemberian obat CTM dan ekstrak tumbuhan pada tikus c. b.histamin (histos = jaringan). histamin juga berperan dalam regulasi mikrosirkulasi dan dalam fungsi SSP. bakteri dan tanaman. Hipotesis mengenai peran fisiologis histamin didasarkan pada adanya persamaan antara efek histamin dan gejala-gejala syok anafilaktik dan trauma jaringan. 2007). Prinsip Percobaan Reaksi anafilaksis kutan akut akibat pemberian antigen atau protein asing dapat dihambat dengan pemberian obat antialergi. Histamin terdapat pada hewan antara lain pada bisa ular. alergi. Selain itu terdapat bukti bahwa histamin merupakan mediator terakhir dalam respons sekresi cairan lambung.

Pada hakekatnya reaksi imun tersebut. di kulit (eksim). Hasilnya adalah suatu reaksi alergi alibat pecahnya membran mast-cell.misalnya di hidung (rhinitis). rhinitis alergika dan eksim (Tan. Gejala reaksi alergi tergantung pada lokasi di mana reaksi alergen. yaitu :  Tipe I 5 . Bila suatu protein asing masuk berulang kali ke dalam aliran darah seorang yang berbakat hipersensitif. berfungsi melindungi organisme terhadap zat-zat asing yang menyerang tubuh (Tan.antibodi berlangsung. Sejumlah zat perantara (mediator) dilepaskan. Apabila kemudian antigen yang sama atau mirip rumus bangunnya memasuki darah lagi. istilah ini yang juga disebut hipersensitivitas pertama kali (1906) dicetuskan oleh Von Pirquet yang menggambarkan reaktivitas khusus dari tuan rumah (host) terhadap suatu unsur eksogen. walaupun bersifat merusak.2007). bradikinin dan asam arakidonat. Reaksi hipersensitivitas ini meliputi sejumlah reaksi auto-imun dan alergi serta merupakan kepekaan berbeda terhadap suatu antigen eksogen atas dasar proses imunologi. Mediator tersebut secara langsung atau melalui susunan saraf otonom menimbulkan bermacam-macam penyakit alergi penting. Di samping itu juga menyebabkan beberapa gejala bronkokonstriksi.II. 2007).yang kemudian diubah menjadi prostaglandin dan leukotrien. maka limfosit-B akan membentuk antibodi dari tipe IgE. Gejala tersebut juga dapat timbul bersamaan waktu di berbagai tempat (Tan. maka IgE akan mengenali dan mengikat padanya. 2007). mukosa mata(konjungtivitis) atau di bronchi (asma). mengikat diri pada membran mast-cells tanpa menimbulkan gejala. vasodilatasi dan pembengkakan jaringan sebagai reaksi terhadap masuknya antigen. yang timbul pada kontak kedua kali atau berikutnya. yakni histamin bersama serotonin. Tinjauan Pustaka Alergi. Reaksi alergi dapat digolongkan berdasarkan prinsip kerjanya menurut Gell & Coombs(1968) dalam 4 tipe hipersensitivitas. seperti: asma. yang juga disebut reagin. Zatzat itu menarik makrofag dan neutrofil ke tempat infeksi untuk memusnahkan penyerbu.

 Tipe II. agranulositosis(akibat sulfonamida). Contohnya adalah reaksi tuberkulin dan dermatitis kontak (Tan . Gejalanya bertahan lebih kurang 1 jam (Tan.delayed) Antigen terdiri dari suatu komplek hapten(+)protein yeng beraksi dengan Tlimfosit yang sudah disensitasi. dalam waktu 5 sampai 20 menit setelah terkena alergen. Tipe-I ini juga dinamakan alergi atopis atau reaksi anafilaksis dan terutama berlangsung di saluran napas dan di kulit. seperti anemia hemolitis (akibat penisilin). 6 . Di tempat itu sebagai respons terjadi peradangan.demam dan nyeri otot serta sendi. 2007).kompleks (reaksi Arthus).yang diendapkan pada endotel pembuluh. Mulai reaksinya sesudah 24-48 jam dan bertahan beberapa hari. Reaksi autoimun jenis ini umumnya sembuh dalam waktu beberapa bulan (Tan. Limfokin tertentu (sitokin dari limfosit)dibebaskan yang menarik makrofag dan neutrofil. Pada peristiwa ini.ganguan imun. Mulai reaksinya cepat. maka sering kali disebut reaksi segera. Contohnya adalah gangguan auto-imun akibat obat. autoimunitas(reaksi sitolitis) Antigen yang terikat pada membran sel bereaksi dengan IgG atau IgM dalam darah dan menyebabkan sel musnah. Proses penarikan itu disebut chemotaxis. Reaksi ini terutama berlangsung di sirkulasi darah. 2007). Obat-obat yang dapat menginduksi reaksi ini adalah sulfonamida. jarang di saluran cerna dan di pembuluh darah.  Tipe IV (reaksi lambat. SLE (systemic lupus erythematodes) akibat hidralazin atau prokainamida.antigen dalam sirkulasi bergabung dengan terutama IgG menjadi suatu imun-kompleks. Imun-kompleks dapat terjadi di jaringan yang menimbulkan raksi ootaksis. 2007). sehingga terjadi reaksi peradangan. Mulai reaksinya sesudah 24-28 jam dan bertahan beberapa hari.yang disebut penyakit serum yang bercirikan urticaria. 2007).gangguan-gangguan alergi berdasarkan reaksi antara alergen-antibodi (IgE) dengan degranulasi mast-cells dan khusus terjadi pada orang yang berbakat genetis (keturunan). Reaksinya dimulai 4-6 jam setelah ”terkena” dan lamanya 6-12 hari. penisilin dan iodida. Contohnya reaksi tuberkulin dan dermatitis kontak(Tan .  Tipe III.

Hipotesis mengenai peran fisiologis histamin didasarkan pada adanya persamaan antara efek histamin dan gejala-gejala syok anafilaktik dan trauma jaringan.humor=cairan tubuh).Asma bronkial merupakan penyakit inflamasi dimana ukuran diameter jalan napas menyempit secara kronis akibat edema dan tidak stabil. histamanin dapat diisolasi dari jaringan hati dan paru-paru segar. maka ditambahkan pemakaian teratur steroid inhalasi atau kromolikat.bekerja singkat yang dibutuhkan dapat diinhalasi dari wadah bertekanan.dengan penambahan steroid inhalasi dosis tinggi.ataupun dengan penambahan stimulan beta kerja panjang (misalnya salmeterol) yang diinhalasi secara teratur bersama dengen steroid inhalasi dosis standart. Pada awal abad ke 19. dan pembentukan mukus. edema mukosa. Histamin juga ditemukan pada berbagai jaringan tubuh.yang walaupun jarang terjadi. Bila perlepasan mediator terlokalisai. pada manusia 7 .terjadi demam hay atau asma.terjadi degranulasi sel mast sehingga terjadi produksi dan pelepasan mediator. Histamin dihasilkan oleh bakteri yang mengkontaminasi ergot. Beberapa pasien dikontrol hanya dengan steroid oral (Neal. Terkadang inflamasi kronis menyebabkan peubahan ireversibel pada jalan nafas. Hanya tipe IV berdasarkan imunitas seluler( limpfosit T) (Tan . oleh karena itu diberi nama histamin (histos = jaringan).Bentuk alergi tipe I-III berkaitan dengan imunoglobulin dan imunitas humoral( Lat.mengancam jiwa akibat sengatan lebah atau penisilin atau obat lainnya. Jika dibutuhkan. Pada asma yang lebih berat.steroid inhalasi dosis tinggi dapat dikombinasikan dengan salmeterol. artinya ada hubungan dengan plasma.Pada asma ringan sampai sedang.ipratropium inhalasi atau teofilin lepas lambat oral. Meskipun didapatkan perbedaan diantara spesies.obat ini pertama adalah agonis adrenoseptor beta 2.disebut asma intrinsik. dibutuhkan lebih dari sekali sehari. Bila agonis beta2.1995). demam hay dan anfilaksis (tanpa perlindungan) disebabkan oleh proses yang sama dasarnya yaitu antibodi IgE menempel pada sel mast dan pada pemaparan berulang dengan antigen yang sama. Bila tidak ada dasar alergi yang jelas untuk penyakit ini.tetapi pelepasan mediator yang menyeluruh dan masif menyebabkan anafilaksis. Asma. Selama serangan pasien mengalami menginitis dan kesulitan bernafas akibat bronkospasme. 2007).sering digunakan istilah asma ektrinsik. Bila serangan akut mempunyai dasar alergi. Antigen yang bisa memicu reaksi ini disebut alergen(zat penyebab alergi).agonis beta kerja singkat dipertahankan .

Efek histamin yang terpenting pada manusia adalah dilatasi kapiler (arteriol dan venul). Reseptor tersebut termasuk golongan reseptor yang berpasangan dengan protein G. 2007). Histamin juga berperan sebagai neurotransmitter dalam susunan saraf pusat (Dewoto. Pada otot polos br oleh histamin menyebabkan bronkokonstriksi. Selain itu juga berperan dalam menyebabkan vasodilatasi dan flushing.histamin merupakan mediator yang penting pada reaksi alergi tipe segera (immediate) dan reaksi imflamasi. Aktivasi reseptor H1 yang terdapat pada endotel dan sel otot polos. pada otak. 2007). efek vasodilatasi cepat timbul dan berlangsung singkat. H2. Aktivasi reseptor H3 yang didapatkan pada beberapa daerah di otak mengurangi penglepasan transmitter baik histamin maupun norepinefrin. Histamin menstimulasi sekresi asam lambung. sedangkan antihistamin H2 menghambat efek tersebut. Histamin bekerja dengan menduduki reseptor tertentu pada sel yang terdapat pada permukaan membran. sampai saat ini belum ada agonis maupun antagonis reseptor H3 yang diizinkan untuk digunakan di klinik (Dewoto. Sebaliknya 8 . reseptor H1 dan H2 terletak pada membrane pascasinaptik sedangkan reseptor H3 terutama prasinaptik. dan H3. Aktivasi reseptor H2 terutama menyebabkan sekresi asam lambung. Reseptor H3 berfungsi sebagai penghambat umpan balik pada berbagai sistem organ. selain itu histamin memiliki peran penting dalam sekresi asam lambung dan berfungsi sebagai suatu neuromodulator (Dewoto. dengan akibat kemerahan dan rasa panas di wajah (blushing area). menyebabkan kontraksi otot polos. 2007). sel otot jantung dan beberapa sel imun. 2007). Meskipun agonis reseptor H3 berpotensi untuk digunakan antara lain sebagai gastroprotektif dan antagonis reseptor H3 antara lain berpotensi untuk digunakan sebagai antiobesitas. meningkatkan kadar cAMP dan menurunkan kadar cGMP. sedangkan aktivasi reseptor H2 oleh agonis reseptor H2 akan menyebabkan relaksasi(Dewoto. Reseptor H2 didapatkan pada mukosa lambung. Sebagian dari efek tersebut mungkin diperrantarai oleh peningkatan cyclicguanosine monophosphate (cGMP) di dalam sel. Afinitas histamin terhadap reseptor H1 amat kuat. serotonin dan asetilkolin. menurunnya resistensi perifer dan tekanan darah. meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan sekresi mukus. Dewasa ini didapatkan 3 jenis reseptor histamin H1.

pengaruh histamin terhadap reseptor H2. 2007). stilbamidin. Namun. antibiotic. kodein. kemungkinan efek ini-efek ini memantulkan ikatan antagonis H1 pada reseptor kolinergik. Banyak obat atau zat kimia bersifat antigenik sehingga akan melepaskan histamin dari sel mast dan basofil. Efek semua penyekat reseptor H1 secara kualitatif adalah sama. Namun penyekat reseptor H1 tidak efektif pada pengobatan asma bronkiale. zimosan. propamidin. adrenergik. menyebabkan vasodilatasi yang timbul lebih lambat dan berlangsung lebih lama. Media kontras 9 . fosfolipase dan tripsin 2. seperti difenhidramin. kebanyakan penghambat ini mempunyai efek tambahan yang tidak berhubungan dengan penghambatan reseptor H1. mempunyai aktivitas anestetik lokal yang baik (Mycek. serum kuda. dimetiltubokurarin. d-tubokurarin 7. Racun dan endotoksin 4. Beberapa penyekat H1. Beberapa surface active agents misalnya detergen. Polipeptida alkali dn ekstrak jaingan 5. ekspander plasma dan polivinilpirolidon 6. Zat-zat tersebut ialah: 1. garam empedu dan lisolesitin 3. Penyekat H1 berguna pada pengobatan alergi yang disebabkan oleh antigen yang bekerja pada antibodi-IgE yang mensensitisasi sel mast. Akibatnya pemberian AH1 dosis kecil hanya dapat menghilangkan efek dilatasi oleh histamin dalam jumlah kecil. Zat dengan berat molekul tinggi misalanya ovomukoid. Antihistamin H1 mengantagonis semua efek histamin. Enzim kimotripsin. karena histaminadalah satu-satunya dari mediator (Mycek. kecuali untuk histamin yang hanya diperantarai oleh oleh reseptor H2. 2002). Sedangkan efek histamin dalam jumlah lebih besar hanya dapat dihambat oleh kombinasi AH1 dan AH2 (Dewoto. Zat bersifat basa misalnya morfin. antihistamin adalah obat pilihan dalam mengontrol gejala rinitis alergika dan urtikaria karena histamin merupakan mediator yang terpenting. Misalnya. meperidin. atau reseptor serotonin. 2002).

Penyekat reseptor H1 mempunyai bioavabilitas tinggi. termal atau radiasi. Hal ini terjadi misalnya pada cholinergic urticaria.seperti difenhidramin. tetapi tidak dapat melawan efek hipersekresi asam lambung akibat histamin. gatal pada mata. AH1 efektif untuk mengatasi urtikaria akut. ditemukan beratusratus antihistamin dan digunakan dalam terapi. Mekanisme kerja antihistamin dalam menghilangkan gejala-gejala alergi berlangsung melalui kompetisi dalam berikatan 10 . merupakan obat yang paling efektif dalam mencegah gejala motion sickness. Hal ini cukup untuk merusak sel terutama sel mast yan akan melepaskan histamin. Efek antiemetik dari substansi ini kelihatannnya tidak tergantung pada efek antihistamin dan efek lainnya.Penglepasan histamin juga dapat disebabkan oleh proses fisik seperti mekanik. hidung dan tenggorokan pada seasonal hay fever. penghambat reseptor H1 tertentu. seperti difenhidramin mempunyai efek sedatif yang kuat dan digunakan untuk pengobatan insomnia (Mycek. Tempat biotransformasi utama adalah hati. Waktu paruh rata-rata dalam plasma 4 sampai 6 jam. didistribusi pada semua jaringan termasuk SSP. Diekskresi kedalam urin. Bersama dengan obat antimuskarinik skopolamin. AH1 ini dalam dosis terapi efektif untuk menghilangkan bersin. 2013) a) Antihistamin generasi pertama Sejak tahun 1937-1972. sedikit dalam bentuk yang tidak berubah dan sebagian besar dalam bentuk metabolit (Mycek. rinore. namun khasiatnya tidak banyak berbeda. maka dicari obat yang dapat melawan khasiat histamin. Beberapa antihistamin. sedangkan pada urtikaria kronik hasilnya kurang baik. 2007). siklizin. dan meklizin. dimenhidrinat. solar urticaria. Epinefrin merupakan antagonis faali yang pertama kali digunakan. 2002). yang mempunyai waktu paruh 12 sampai 24 jam. ( Fajar. dan cold urticaria (Dewoto. Penyekat reseptor H1 diabsorbsi dengan baik setelah pemberian peroral dengan kadar maksimum dalam serum tercapai setelah 1 sampai 2 jam. kecuali untuk meklizin. efeknya lebih cepat dan lebih efektif daripada AH1. Antihistamin mencegah atau mengurangi mentah dan mual yang diperantarai oleh jalan kemoreseptor dan vestibular. 2002). Macam-macam obat antihistamin Sejak histamin ditemukan sebagai suatu zat kimia yang mempengaruhi banyak proses faali dan patologik dalam tubuh.

Ternyata antihistamin generasi kedua ini memberi harapan untuk pengobatan ulkus peptikum. gastritis atau duodenitis. Kelas ini mencakup klorfeniramine.dengan reseptor H1 di organ sasaran. Pada umumnya obat antihistamin generasi pertama ini mempunyai efektifitas yang serupa bila digunakan menurut dosis yang dianjurkan dan dapat dibedakan satu sama lain menurut gambaran efek sampingnya. (2) Untuk pedoman terapi. kewaspadaan menurun dan timbul rasa mengantuk. misalnya untuk pengobatan influensa. prometazin. bentuk sediaan dan dosis dapat di lihat pada Tabel 1. retensi urin.dapat diberikan dengan dosis yang tinggi untuk meringankan gejala alergi sepanjang hari. Namun. difenhidramine. ( Fajar. Antihistamin tersebut digolongkan dalam antihistamin generasi pertama. memiliki sifat lipofilik yang lebih rendah sulit menembus sawar darah otak. konstipasi dan impotensia. dilatasi pupil. metilamid dan simetidin. efek yang tidak diinginkan obat ini adalah menimbulkan rasa mengantuk sehingga mengganggu aktifitas dalam pekerjaan. 2013) b) Antihistamin generasi kedua Setelah tahun 1972. Di samping itu. Antihistamin generasi pertama ini mudah didapat. Obat ini ditoleransi sangat baik. Efek sedative ini diakibatkan oleh karena antihistamin generasi pertama ini memiliki sifat lipofilik yang dapat menembus sawar darah otak sehingga dapat menempel pada reseptor H1 di sel-sel otak. Dengan tiadanya histamin yang menempel pada reseptor H1 sel otak. sehingga efek samping yang ditimbulkan agak kurang tanpa efek mengantuk. efek sedative diperberat pada pemakaian alkohol dan obat antidepresan misalnya minor tranquillisers. Karena itu. terutama untuk penderita alergi yang 11 . ditemukan kelompok antihistamin baru yang dapat menghambat sekresi asam lambung akibat histamin yaitu burinamid. mengemudikan pesawat terbang dan mengoperasikan mesin-mesin berat. penggolongan AH1 dengan lama kerja. Antihistamin generasi kedua mempunyai efektifitas antialergi seperti generasi pertama. Histamin yang kadarnya tinggi akan memunculkan lebih banyak reseptor H1. beberapa antihistamin mempunyai efek samping antikolinergik seperti mulut menjadi kering. baik sebagai obat tunggal atau dalam bentuk kombinasi dengan obat dekongestan. Selain itu. pengguna obat ini harus berhati-hati. penglihatan berkabut. harus berhati-hati waktu mengendarai kendaraan. hidroksisin dan lain-lain. Reseptor H1 sel otak tetap diisi histamin.

Peranan histamin pada asma masih belum sepenuhnya diketahui. Aritmia ini dapat menimbulkan pingsan dan kematian mendadak karena gangguan jantung. pemanjangan interval QT.tergantung pada musim. pada umumnya mempunyai efek terbatas dan terutama untuk reaksi cepat dibanding dengan reaksi lambat.Tujuan mengembangkan antihistamin generasi ketiga adalah untuk menyederhanakan farmakokinetik dan metabolismenya. loratadin dan cetirizin. 2013). 2013) c) Antihistamin generasi ketiga Yang termasuk antihistamin generasi ketiga yaitu feksofenadin. Badan yang mengawasi peredaran obat di Amerika (FDA) pada tahun 1997 mencabut peredaran terfenadine karena timbulnya aritmia. Dengan tiadanya histamin yang menempel di reseptor H1 sel otak. Pada dosis yang dapat mencegah bronkokonstriksi karena histamin.( Fajar. norastemizole dan deskarboetoksi loratadin (DCL). antihistamin generasi kedua sulit menembus sawar darah otak sehingga reseptor H1 sel otak tetap diisi histamin. takikardia ventrikular. 2013) Efek samping obat antihistamin Antihistamin yang dibagi dalam antihistamin generasi pertama dan antihistamin generasi kedua. sehingga efek sedatif tidak terjadi. kewaspadaan menurun sehingga timbul rasa mengantuk. sehingga antihistamin generasi kedua diragukan untuk terapi asma kronik. astemizol. ( Fajar. Sebaliknya. pada dasarnya mempunyai daya penyembuh yang sama terhadap gejala-gejala alergi. antihistamin dapat meredakan gejala ringan asma kronik dan gejala-gejala akibat menghirup alergen pada penderita dengan hiperreaktif bronkus. Oleh karena itulah antihistamin generasi kedua disebut juga antihistamin non-sedatif( Fajar. Pemilihan obat antihistamin yang ideal harus 12 . ketiganya adalah merupakan metabolit antihistamin generasi kedua. Efek sedatif ini diakibatkan oleh karena antihistamin klasik dapat menembus sawar darah otak (blood brain barrier) sehingga dapat menempel pada reseptor H1 di sel-sel otak. Yang berbeda adalah antihistamin klasik mempunyai efek samping sedatif. Yang digolongkan dalam antihistamin generasi kedua yaitu terfenadin. Obat ini juga dapat dipakai untuk pengobatan jangka panjang pada penyakit kronis seperti urtikaria dan asma bronkial. serta menghindari efek samping yang berkaitan dengan obat sebelumnya. Namun.

kadang-kadang tebal. Lokasi Hidung dan Mata Mungkin Alergi Bersin Mata berkaca-kaca Mungkin TIDAK Alergi Sakit tenggorokan Pilek dengan warna.memenuhi kriteria sebagai berikut yaitu keamanan. pergantian dengan antihistamin golongan lain pada beberapa kasus dapat menolong. mengeluarkan lendir Gatal hidung dan tenggorokan Batuk Sakit kepala Nyeri wajah Keluar cairan hidung Paru-paru Mengi nyeri otot.  Efek sedai akan meningkat apabila pemberian obat H1 bersamaan dengan obat anti depresan atau alcohol  Golongan phenotiazid dapat menghambat efek vasopressor dari epinerphin  Efek antikolinergik dan antihistamin akan lebih berat dan lebih lama diberikan bersama obat inhibitor monoamine (procarbazin) (Budi. Mekanisme kerjanya belum pasti. Kontra Indikasi dan Interaksi Obat  Dermatitis kontak alergi dapat terjadi pada pemakain antihistamin H1 pemakaian topical golongan etylen diamin pada penderita yang telah mendapatkan obat lain yang mempunyai struktur yang mirip (aminophylline). 2013). pegal seluruh Mengi Demam (sedikit jika dingin. kualitas hidup. diduga adanya auto induksi pada metabolisme di hepar dan meningkatnya ekresi melalui urin.2008). pemberian mudah dengan absorpsi cepat. Toleransi Pemakaian antihistamin terutama hydroxyzine lebih dari 3minggu dapat terjadi penurunan efektivitas klinis dalam mengatasi urtika. Toleransi tidak pernah dilaporkan pada pemakaian chlorpeniramin.2008). lebih tinggi jika flu) 13 . Penelitian lain terhadap antihistamin H1 generasi 2 tidak menunjukkan timbulnya toleransi setelah pemakain 6-8minggu (Budi. kerja cepat tanpa efek samping dan mempunyai aktifitas antialergi( Fajar.

2010) Sesak napas Batuk (dahak berwarna/darah dahak) Kesulitan bernapas Tabel penggolongan antihistamin dengan masa kerja beserta dosis. 2013) 14 .Sesak napas Batuk (dahak jelas) Kesulitan bernapas (Anonim. ( Fajar.

2. Hewan dibagi dalam beberapa kelompok 3. hewan disuntik dengan larutan evan blue sebanyak 0. 5.III. hewan ditimbang dan ditandai. Hasil pengamatan diberikan skor seperti yang terdapat pada table berikut. 6. hewan yang sudah disensitisasi dicukur bulu punggungnya lalu ditritmen dengan CTM dengan dosis 6mg/kg BB dan larutan ekstrak dengan dosis 100mg/kg BB. Intesitas warna pada area skor Iritasi Tidak berwarna 0 Tidak ada Sedikit berwarna biru 2 Ringan Warna biru terang 4 Ringan Warna biru gelap 6 Moderat( >4 ) Bengkak (+)biru gelap 8 Berat 15 .60. Dilakukan pengamatan dengan interval waktu 30. Satu jam berikutnya. 7.9% secara i. Metode Percobaan a. Satu minggu sebelum pratikum. Anafilaksis kutan aktif ditandai dengan munculnya benjolan yang berwarna biru pada area injeksi(punggung). Prosedur Kerja 1. Alat        Spidol Permanent Timbangan elektrik Spuit Oral sonde Jam Tangan Tissue gulung Serbet b. secara i.2ml.90 menit. Bahan  Ovalbumin  CTM  Evans blue  Larutan Ekstrak c.v melalui ekor. 8. Hewan disuntikkan lagi dengan ovalbumin pada daerah sensitisasi awal secara subkutan. Pada hari pratikum.1ml dalam NaCl 0. 9.1ml dalam NaCl 0.p dan 3 hari selanjutnya disensitisasi secara aktif dengan injeksi suspense ovalbumin sebanyak 0. 4. Hewan Percobaan  Tikus d. Hewan disensitisasi secara aktif dengan injeksi suspense ovalbumin sebanyak 0.9% secara intraplantar.

372 ml  - Pemberian CTM 1% dosis 6 mg/kg BB Tikus 3 = 148.3 g Jumlah obat (mg) = 6 mg/kg BB x 148.Perhitungan Dosis  Pemberian CMC 0.6 g Volume CMC yang disuntikkan (ml) = 1% x berat badan = 1% x 107.8 g 1000 16 .889 mg = 0.2 g Volume CMC yang disuntikkan (ml) = 1% x berat badan = 1% x 137.01 ml - Tikus 4 = 153.0889 ml = 8.8 g Jumlah obat (mg) = 6 mg/kg BB x 153. jumlah obat yang diberikan dengan syringe 1 ml adalah Jumlah larutan = 0.6 = 1.076 ml  Pemberian CMC 1% Tikus 1 = 137.5% Tikus 1 = 107.0889 ml 10 mg/ml Jika skala dalam syringe 1 ml = 100 skala.01 ml Jadi.3 g 1000 = 0.2 = 1. maka 1 skala = 1 : 100 = 0.89 skala 0.889 mg Konsentrasi obat 1% =1% = 1 g/100 ml = 1 g x 1000 mg/100 ml = 10 mg/ml Jumlah larutan obat yang diberikan = 0.

jumlah obat yang diberikan dengan syringe 1 ml adalah Jumlah larutan = 1.922 mg Konsentrasi obat 1% =1% = 1 g/100 ml = 1 g x 1000 mg/100 ml = 10 mg/ml Jumlah larutan obat yang diberikan = 0. maka 1 skala = 1 : 100 = 0.= 0.424 ml 10 mg/ml Jika skala dalam syringe 1 ml = 100 skala.0922 ml = 9.24 mg = 1.4 skala 0.0922 ml 10 mg/ml Jika skala dalam syringe 1 ml = 100 skala.01 ml Jadi. jumlah obat yang diberikan dengan syringe 1 ml adalah Jumlah larutan = 0.922 mg = 0.01 ml Jadi.01 ml  - Pemberian Ekstrak 1% dosis 100 mg/kg BB Tikus 5 = 142. maka 1 skala = 1 : 100 = 0.4 g 1000 = 14.424 ml = 142.01 ml 17 .24 mg Konsentrasi obat 1% =1% = 1 g/100 ml = 1 g x 1000 mg/100 ml = 10 mg/ml Jumlah larutan obat yang diberikan = 14.4 g Jumlah ekstrak = 100 mg/kg BB x 142.22 skala 0.

maka 1 skala = 1 : 100 = 0.2 g 1000 = 12. jumlah obat yang diberikan dengan syringe 1 ml adalah Jumlah larutan = 1.32 mg Konsentrasi obat 1% =1% = 1 g/100 ml = 1 g x 1000 mg/100 ml = 10 mg/ml Jumlah larutan obat yang diberikan = 12.Tikus 6 = 123.01 ml 18 .01 ml Jadi.32 mg = 1.232 ml = 123.2 g Jumlah ekstrak = 100 mg/kg BB x 123.232 ml 10 mg/ml Jika skala dalam syringe 1 ml = 100 skala.2 skala 0.

Ekstrak Tumbuhan 1% (100mg/kg BB) 2 0 2 2 0 0 Waktu pengamatan (menit) 60 4 2 4 0 0 0 90 4 2 6 0 0 0 b.5% CMC 1% 2. CMC 0. dan subkutan. intraplantar. Molekul IgE yang beredar dalam sirkulasi darah akan memasuki jaringan dan akan ditangkap oleh reseptor IgE yang berada pada permukaan sel metakromatik (mastosit atau sel basofil). Hasil No Kelompok 30 1. Hasil dan Pembahasan a. yaitu secara intraperitonial. Apabila dua light chain IgE berkontak dengan alergen spesifiknya maka akan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit/basofil dan akibainya terlepas mediator-mediator alergi. CTM 1% (6mg/kg BB) 3. Pada penyuntikan antigen yang pertama gunanya untuk proses pengenalan. Pembahasan Percobaan yang dilakukan adalah dengan memberikan suspensi ovalbumin dalam NaCl 0. Reaksi alergi yang segera terjadi akibat histamin tersebut dinamakan reaksi alergi fase cepat (RAFC) yang mencapai puncaknya pada 15-20 menit pada paparan alergen dan berakhir pada sekitar 60 menit kemudian. sel ini menjadi aktif. Tujuannya adalah untuk menimbulkan reaksi anafilaksis kutan aktif.9 % sebagai antigen kepada hewan percobaan sebanyak 3 kali pemberian. Penyuntikan larutan evan blue setelah sensitisasi gunanya sebagai indikator adanya histamin yang lepas ke dalam darah. Gejalanya akan memunculkan bentolan yang berwarna biru pada daerah sensitasi tersebut (Arimura et al. kemudian yang kedua terjadi proses pembentukkan antibodi.IV. 1990). Pada penyuntikan antigen yang ketiga tujuannya agar terjadi reaksi anafilaksis kutan aktif. Pada hasil percobaan pemberian ekstrak temu mangga terhadap hewan percobaan yang 19 .

20 . CTM juga mempunyai aktivitas antihistamin. Hal ini menunjukkan bahwa ekstrak temu mangga memiliki aktivitas antihistamin. tidak memunculkan bentolan yang berwarna biru yang diberi skor 0.diberikan antigen. biasanya menyebabkan rasa kantuk dan gangguan psikomotorik (Neal. karena CTM mempunyai efek antimuskarimik dan melewati sawar darah otak. 2006).

yaitu penyuntikan induksi dengan antigen sehingga menghasilkan antibodi. Saran 21 . Kesimpulan  Metode yang digunakan pada evaluasi aktivitas antialergi obat atau sediaan uji dalam percobaan ini adalah metode anafilaksis kutan aktif.  Efek dari pemberian obat CTM dan ekstrak pada tikus yang telah disuntikkan antigen adalah dapat mengurangi bengkak atau benjolan biru pada area injeksi (punggung). Sedangkan larutan evans blue akan memunculkan benjolan yang berwarna biru pada daerah sensitisasi tersebut.V.  Fungsi penyuntikan antigen (suspensi ovalbumin) menyebabkan gangguan fisiologis pada jaringan dan organ tubuh. dilatasi pembuluh darah dan kontraksi saluran pencernaan. b. yaitu udema (pembengkakan pada kulit). Kesimpulan dan saran a.

Pada Tanggal 02 April 2013. (2002).id/bitstream/123456789/3405/1/08E00605. Jakarta : Elek Media Komputindo . Imam Putra. 28-30. Hal. Tan. Jakarta : Erlangga .ac. Hal.Daftar Pustaka Mycek. http://repository. At a Glance Farmakolgi Medis ..org/health/resources/pdf/best-buydrugs/Antihistamines. Anonim. http://www.pdf.pdf pada tanggal 02 April 2013.usu.org/wp-content/uploads/2011/02/anthistamin. 22 . T & Raharja. 2010. Ganiswara.pdf. Manfaat penggunaan antihistamin generasi ketiga. Edisi Keenam .univmed. Pada tanggal 02 April 2013. Edisi kelima . Hal. Budi. Fajar Gunawijaya. Edisi IV. 2008. H. 813-815. 426-427. M. Sulistia G (Ed). 1995. (2007) . Jakarta. Jakarta : Widya Medika . Neal. J. J. M.. Arifin. Farmakologi dan Terapi. et al. Edisi Kedua. http://www. Farmakologi Ulasan Bergambar . Pemakaian Antihistamin pada anak.consumerreports. K. (1995) . Obat – Obat Penting . Balai Penerbit Falkultas Kedokteran Universitas Indonesia..

Related Interests