Cáncer

Enviado por jvillalva Anuncios Google Cáncer de Mama y Útero Especialista en prevención en LIMA Pap-colposcopía y Papiloma Virus www.papilomavirusycancer.com Echotalk Ecocardiografia Blog - Cardiologia - Ecocardiograma Cursos- Carótidas - Ecostress www.echotalk.blogspot.com Pruebas antidoping Terceros Autorizados S.C.T. Resultados Inmediatos y Confiables www.inmediatest.com Indice 1. Introducción 2. El Cáncer (Definición) 3. Origen del cáncer 4. Prevención del cáncer 5. Diagnóstico del cáncer (métodos) 6. Tratamiento del cáncer 7. Conclusión 1. Introducción En el trabajo que se presenta a continuación se trata un tema muy importante como lo es el Cáncer, el cual es un agente causante de muertes a nivel mundial. El cáncer lo constituye todo tumor maligno que se caracteriza por una multiplicación anormal y desordenada de células, las cuales tienen la característica de invadir los tejidos adyacentes (metástasis). El principal atributo de los tumores malignos es su capacidad de diseminación fuera del lugar de origen. La invasión de los tejidos vecinos puede producirse por extensión o infiltración, o a distancia, produciendo crecimientos secundarios conocidos como metástasis. La localización y vía de propagación de las metástasis varía en función de los cánceres primarios. Cuanto más agresivo y maligno es un cáncer, menos recuerda a la estructura del tejido del que procede, pero la tasa de crecimiento del cáncer depende no sólo del tipo celular y grado de diferenciación, sino también de factores dependientes del huésped. Una característica de malignidad es la heterogeneidad celular del tumor. Debido a las alteraciones en la proliferación celular, las células cancerosas son más susceptibles a las mutaciones. 2. El Cáncer (Definición) El Cáncer: Es un crecimiento tisular producido por la proliferación continua de células anormales con capacidad de invasión y destrucción de otros tejidos. El cáncer, que puede originarse a partir de cualquier tipo de célula en cualquier tejido corporal, no es una enfermedad única sino un conjunto de enfermedades que se clasifican en función del tejido y célula de origen. Existen varios cientos de formas distintas, siendo tres los principales subtipos: los sarcomas proceden del tejido conectivo como huesos, cartílagos, nervios, vasos sanguíneos, músculos y tejido adiposo. Los carcinomas proceden de tejidos epiteliales como la piel o los epitelios que tapizan las cavidades y órganos corporales, y de los tejidos glandulares de la mama y próstata. Los carcinomas incluyen algunos de los cánceres más frecuentes. Los carcinomas de estructura similar a la piel se denominan carcinomas de células escamosas. Los que tienen una estructura glandular se denominan adenocarcinomas. En el tercer subtipo se encuentran las leucemias y los linfomas, que incluyen los cánceres de los tejidos formadores de las células sanguíneas. Producen inflamación de los ganglios linfáticos, invasión del bazo y médula ósea, y sobreproducción de células blancas inmaduras. El cáncer no es una enfermedad contagiosa. Causas del cáncer (Porcentaje de todos los cánceres)

3. Origen del cáncer Ciertos factores son capaces de originar cáncer en un porcentaje de los individuos expuestos a ellos. Entre éstos se encuentran la herencia, los productos químicos, las radiaciones ionizantes, las infecciones o virus y traumas. Los investigadores estudian como estos diferentes factores pueden interactuar de una manera multifactorial y secuencial para producir tumores malignos. El cáncer es, en esencia, un proceso genético. Las alteraciones genéticas pueden ser heredadas, o producidas en alguna célula por un virus o por una lesión provocada de manera externa.

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Herencia: Se calcula que de un 5 a un 10% de los cánceres tienen un origen hereditario. Algunas formas de cáncer son más frecuentes en algunas familias: el cáncer de mama es un ejemplo de ello. El cáncer de colon es más frecuente en las familias con tendencia a presentar pólipos de colon. Una forma de retinoblastoma sólo aparece cuando está ausente un gen específico. Estos genes, denominados genes supresores tumorales o antioncogenes, previenen en condiciones normales la replicación celular. Su ausencia elimina el control normal de la multiplicación celular. En algunos trastornos hereditarios, los cromosomas tienen una fragilidad intrínseca; estos procesos conllevan un riesgo elevado de cáncer. Sustancias Químicas: El alquitrán de hulla y sus derivados se considera altamente cancerígenos. Sus vapores en algunas industrias (ej. Refinerías) se asocian con la elevada incidencia de cáncer del pulmón entre los trabajadores Hoy en día se sabe que el benzopireno, sustancia química presente en el carbón, provoca cáncer de la piel en personas cuyo trabajos tienen relación con la combustión del carbón. El arsénico se asocia con cáncer del pulmón, pues los trabajadores de minas de cobre y cobalto, fundiciones y fábricas de insecticidas presentan una incidencia de este tipo de cáncer mayor de los normal. En los trabajadores de las industrias relacionadas con el asbesto, la incidencia es de hasta 10 veces más que lo normal. Una sustancia producida por el hongo Aspergillus flavus, llamada aflatoxina, y que contamina alimentos mal conservados, ocasiona cáncer de hígado en algunos animales. Se ha encontrado que en países donde la contaminación de alimentos por mohos es frecuente, la incidencia de cáncer del

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hígado y estómago es alta. El cigarrillo es otro agente cancerígeno, se ha determinado que la muerte por cáncer del pulmón es 6 veces mayor entre fumadores que entre no fumadores. El cigarrillo es tan pernicioso debido a las sustancias que contiene; nicotina, ácidos y óxidos de carbono y alquitrán. El alcohol es también un importante promotor; su abuso crónico incrementa de manera importante el riesgo de cánceres que son inducidos por otros agentes. Radiaciones: Las radiaciones ionizantes son uno de los factores causales más reconocidos. La radiación produce cambios en el ADN, como roturas o trasposiciones cromosómicas en las que los cabos rotos de dos cromosomas pueden intercambiarse. La radiación actúa como un iniciador de la carcinogénesis, induciendo alteraciones que progresan hasta convertirse en cáncer después de un periodo de latencia de varios años. Los rayos ultravioletas del sol y los rayos X aumentan la propensión a adquirir cáncer de la piel y leucemia. La excesiva exposición a lso rayos solares, por parte de personas de piel blanca, aumenta el riesgo. Infecciones o virus: Existen cada vez más evidencias de que algunas infecciones pueden llegar a provocar cáncer y, en concreto, aquellas relacionadas con los cánceres de estómago, hígado, cérvix y con el sarcoma de Kaposi (un tipo especial de cáncer que aparece en enfermos de SIDA). Se ha relacionado la bacteria Helicobacter pylori con el cáncer de estómago. Distintos estudios demuestran que personas infectadas con esta bacteria tienen cuatro veces más probabilidad de desarrollar este tipo de cáncer. Los virus son la causa de muchos cánceres en animales. En el ser humano, el virus de Epstein-Barr se asocia con el linfoma de Burkitt y los linfoepiteliomas, el virus de la hepatitis con el hepatocarcinoma, y el virus herpes tipo II o virus del herpes genital con el carcinoma de cérvix. Todos estos virus asociados a tumores humanos son del tipo ADN. El virus HTLV, sin embargo, es del tipo ARN, o retrovirus, como la mayor parte de los virus asociados a tumores en animales. Produce una leucemia humana. En presencia de una enzima denominada transcriptasa inversa, induce a la célula infectada a producir copias en ADN de los genes del virus, que de esta manera se incorporan al genoma celular. Estos virus del tipo ARN contienen un gen denominado oncogén viral capaz de transformar las células normales en células malignas. Distintas investigaciones han demostrado que los oncogenes virales tienen una contrapartida en las células humanas normales: es el protooncogén, u oncogén celular. Los productos de los oncogenes (las proteínas que producen) son factores de crecimiento (o proteínas necesarias para la acción de tales factores de crecimiento), que estimulan el crecimiento de las células tumorales Traumas: Se considera perjudicial la irritación mecánica producida sobre una porción de la piel y la fricción ejercida sobre lunares. El cáncer de labio en los fumadores de pipa se asocia con la irritación crónica producida por la pipa sobre un grupo de células en el labio. En la India, una alta incidencia de cáncer del abdomen y la ingle se relaciona con la vestimenta (una especie de guayuco) de uso muy generalizado.

4. Prevención del cáncer Es muy importante el hecho de que muchos de los agentes que se consideran cancerígenos son manejables por el hombre. En este sentido, al conocerse la relación entre un tipo de cáncer y un factor determinado, podemos dirigir nuestra acción hacia la eliminación del agente. Con este fin se deben tomar medidas como las siguientes:

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No fumar Evitar exponerse al sol por tiempo prolongado (especialmente personas de piel blanca o sensible). Mantener una adecuada higiene genital. Controlar el consumo de bebidas alcohólicas. Evitar los excesos de bebidas. Una dieta adecuada, rica en fibras vegetales, frutas y baja en grasas. En los grupos de lato riesgo como lo son los trabajadores de ciertas industrias, se deben tomar las precauciones adecuadas para protegerlos y mantener un control médico periódico. Evitar la exposición a radiaciones (Rayos X, etc.) pues a la larga pueden causar trastornos. En sus primeros estudios se puede decir que el 50% de los tumores malignos son curable, de aquí la importancia dl diagnóstico precoz. Las invasiones metastásica generalmente ocurren cuando el tumor primario ya ha adquirido un tamaño

considerable, ese lapso de tiempo depende del tipo de tumor, algunos son de evolución muy rápida como el cáncer del testículo, otros de diez o más años (algunos tipos de cáncer de la tiroides); pero lo más frecuente es que el tumor alcance su pleno desarrollo en un lapso de cinco años. 5. Diagnóstico del cáncer (métodos) Es invalorable la ayuda que han prestado las técnicas modernas de detección en la lucha contra el cáncer. Entre los exámenes comúnmente practicados para descartar tumores tenemos: Útero: La citología cervical o Papanicolau es un examen sencillo, rápido, no causa dolor y consiste en la toma de una muestra de secreción de cuello del útero para obtener algunas células y extenderlas en una lámina. Se procesa en el laboratorio mediante técnicas de fijación, para luego estudiarlas en el microscopio. Este examen no sólo indica si hay sospecha de cáncer, sino la presencia de alguna otra infección. ¿Quiénes deben hacerse el examen?, es recomendable que toda mujer que haya tenido sus relaciones sexuales se le practique el examen periódicamente (una vez al año o cada 2 años) o cuando el médico lo indique. Existen otros exámenes como son: Determinación de células malignas en sangre, orina y líquido cefalorraquídeo (este último en caso de tumores cerebrales). Gammagrafía (uso de isótopos radiactivos). Ecosonografía Tomografía computarizada (consiste en cortes trasnsversales del ógano a estudiar). Resonancia magnética (de uso muy reciente) LOCALIZACIÓN Útero Mama TIPO DE EXAMEN Citología cervical o Papanicolau Autoexamen de la mama Examen clínico Mamografía (estudio radiológico). Estómago Pulmón Radiología de doble contraste Radiología Citología del esputo Broncoscopia. 6. Tratamiento del cáncer Las medidas terapéuticas tradicionales incluyen la cirugía, la radiación y la quimioterapia. En la actualidad se estudia la utilidad de la inmunoterapia y la modulación de la respuesta biológica. Cirugía: La principal estrategia para el tratamiento curativo del cáncer es la excisión de todas las células malignas mediante una intervención quirúrgica. En el pasado, esto implicaba la excisión de todo el tejido afectado y de la mayor cantidad posible de tejido potencialmente afectado, incluidos los tejidos vecinos y los ganglios linfáticos. Para algunos tumores, y en especial el cáncer de mama, no es precisa una cirugía tan ablativa (mastectomía) en la mayor parte de los casos. Las mejoras en las técnicas quirúrgicas, los conocimientos en fisiología, en anestesia y la disponibilidad de potentes antibióticos y hemoderivados, han permitido realizar cirugías más limitadas, con menos secuelas y más pronta recuperación. Sin embargo, muchos cánceres están demasiado extendidos en el momento del diagnóstico para que la cirugía curativa sea posible. Si la extensión local del tumor afecta a tejidos vecinos que no pueden ser resecados, o si existen metástasis a distancia, la cirugía no será un tratamiento curativo. Sin embargo, puede ser beneficiosa para el alivio sintomático de ciertas situaciones como la obstrucción, o puede tener el objetivo de disminuir la masa tumoral para permitir una mejor respuesta al tratamiento quimioterapéutico o radioterapéutico sucesivo. Radioterapia: Las radiaciones ionizantes pueden ser electromagnéticas o por partículas y producen una destrucción tisular. La radiación electromagnética incluye los rayos gamma, una forma de emisión radiactiva, y los rayos X, que se producen cuando un haz de electrones impacta en un metal pesado. La radiación de partículas incluye haces de electrones, protones, neutrones, partículas alfa (núcleos de helio) y piones.

Exposición a sustancias químicas irritantes como arsénico. viento o frío según el caso. como la mama. la repetición de los ciclos con intervalos cortos si es posible. Cáncer del útero. Otros cánceres avanzados tienen buena respuesta a la quimioterapia y pueden ser controlados durante periodos prolongados. la quimioterapia es útil para aquellos tumores cuya diseminación los hace inaccesibles a la cirugía o a la radioterapia. deben recibir el tratamiento adecuado para que cicatricen. El riesgo aumenta en las personas de la piel blanca o clara. Existen multitud de fármacos anticancerosos. impidiendo su diseminación en el acto quirúrgico. Las técnicas que evitan o controlan la toxicidad y disminuyen el riesgo de resistencias se han ido perfeccionando. Puesto que los fármacos se distribuyen en el organismo a través del sistema circulatorio. y gran parte de los cánceres infantiles. parafina. los carcinomas de células pequeñas del pulmón. Diagnóstico: Examen médico anual. Quimioterapia: Consiste en la utilización de fármacos para el tratamiento del cáncer. siempre que se permita la recuperación del paciente de los efectos tóxicos. Cicatrices provocadas por heridas o quemaduras graves. . Relaciones sexuales con diferentes individuos. por lo que se utiliza con frecuencia como tratamiento paliativo. Prevención: Como medidas de prevención se debe usar protectores solares y evitar exposiciones al sol por tiempo prolongado. especialmente lunares. Exposición a rayos X y radiaciones de otros materiales radiactivos. petróleo. Los dos principales problemas que limitan la utilización de la quimioterapia son la toxicidad y la resistencia. La propiedad de la radiación de respetar hasta cierto punto los tejidos normales permite el tratamiento de tumores en localizaciones donde no es posible la cirugía por la proximidad de tejidos vitales o porque el tumor ha empezado a infiltrar estructuras adyacentes que no pueden ser sacrificadas. factores de riesgo • • Relaciones sexuales a temprana edad. la utilización de dosis óptimas del fármaco. sobre todo si se tiene la piel muy sensible o muy blanca. el carcinoma de ovario. las leucemias agudas (sobre todo en los niños). cicatrices y marcas de nacimiento. al viento o a las temperaturas frías. el carcinoma de testículo. el endometrio y el tiroides. Cuando tales tumores son además accesibles —los tumores superficiales o los tumores en órganos como el útero en el que se puede introducir una fuente de radiación— pueden ser curados mediante radioterapia. Síntomas: Las personas que están expuestas a los factores de riesgos mencionados deben prestarle atención a úlceras o irritaciones crónicas que no cicatrizan. En otros casos la radioterapia se emplea en el postoperatorio. la mayor parte de los cuales actúan interfiriendo la síntesis o función del ADN. Consiste en la administración de diferentes hormonas o antihormonas o en la anulación de la hormona estimulante correspondiente. La sensibilidad de ciertos tumores a la quimioterapia es tal que es posible la curación en un alto porcentaje: esto sucede en el cáncer uterino. Son tumores sensibles aquellos cuya sensibilidad es superior a la de los tejidos vecinos normales. También puede disminuir la masa tumoral facilitando la cirugía. carbón. Terapia hormonal: Muchos cánceres procedentes de tejidos que son sensibles a la acción hormonal. Muchas veces estos procesos cancerosos se han diseminado en el momento del diagnóstico y no existe otra opción terapéutica. lunares y otras marcas de nacimiento que aumenten de tamaño o cambien de coloración. Observación frecuente por sí mismo de las áreas sensibles de su piel. responden al tratamiento hormonal. Los lunares y verrugas es recomendable extirparlos quirúrgicamente y las quemaduras. fístulas. Es importante la instauración precoz del tratamiento. o transformando un tumor inoperable en otro operable.. Factores de riesgo • • • • Exposiciones prolongadas al sol. la enfermedad de Hodgkin y los linfomas difusos de células grandes. La ropa debe ser adecuada para protegerse del sol. etc. Deben evitarse las irritaciones crónicas sobre una parte del cuerpo (como la que produce la pipa sobre el labio del fumador). la próstata. La radiación preoperatoria puede esterilizar las células tumorales con rapidez. La radioterapia también se emplea con frecuencia como tratamiento paliativo. La radioterapia puede ser útil como coadyuvante a la cirugía. especialmente por parte de trabajadores de esas industrias. Por tanto las células en división son más sensibles a la quimioterapia. sobre todo en las metástasis. Cáncer de la piel.La sensibilidad de los tumores a las radiaciones es muy variable.

Asbesto. Las personas con problemas del tracto digestivo como úlceras. etc. Prevención: Como medida de prevención lo indicado es hacer anualmente un examen médico y una citología cervical (también llamada Papanicolau). Están más expuestos hombres y mujeres mayores de 35 años. Aunque los problemas de la próstata comienzan después de los 50 años. Otras medidas de prevención son: retardar el comienzo de la actividad sexual y mantener relaciones sexuales con un solo individuo. Consiste en tomar una muestra de la secreción del cuello del útero para examinar las células presentes. Síntomas: Debe investigarse toda hemorragia vaginal prolongada irregular o desacostumbrada. En Venezuela se consideran zonas de alo riesgo con mayor incidencia de la enfermedad: Nueva Esparta. cereales y vegetales. Lo mismo que ante cualquier cambio de volumen. Cáncer de la próstata. pobre en grasa y rica en frutas. pólipos. etc. Antecedentes personales de cáncer de ovario o endometrio. derivados del petróleo. fritos. lo mismo que manchas o pequeños sangramientos después de las relaciones sexuales. Prevención: Como medida de prevención hay que tomar en cuenta la dieta. Diagnóstico: La citología cervical ha sido de gran ayuda para el diagnóstico precoz del cáncer. factores de riesgo • • • • • Personas con esofagitis del reflujo (inflamación del esófago por irritación causada por reflujo del jugo gástrico del estómago). Úlcera gástrica. Exposición frecuente a ambientes donde los compuestos de cromo. Terapia frecuente a base de estrógenos (hormona femenina). factores de riesgo • La incidencia aumenta con la edad principalmente después de los 50 años. se aplica técnicas de laboratorio de fijación y coloración y luego se observa al microscopio. Prevención: Entre las medidas de prevención. las más importante hoy en día es el abandono del hábito de fumar. deben tener control médico periódico. dificultad para respirar y dolor del tórax. La muestra se extiende sobre una lámina. ahumados. gastritis frecuentes u operadas del estómago. En las industrias donde los trabajadores están expuestos a sustancias cancerígenas en el ambiente.• • Haber padecido enfermedades venéreas. evacuaciones oscuras (negras) y la dificultad para tragar alimentos. Abuso del tabaco y del alcohol.. ésta debe se balanceada. Táchira. Haber presentado citología alterada. Trujillo y Lara. Diagnóstico: Las personas expuestas a los factores de riesgo mencionados deben someterse a un examen médico anual y control radiológico del pulmón. . Cáncer del estómago. arsénico contaminante del aire. herpes. El aumento de personas con cáncer del pulmón se debe casi en un 75% al uso de tabaco. Mérida. níquel. Evitar comer frecuentemente alimentos saldos. es a los 65 cuando se presentan los casos más severos. se deben tomar medidas de seguridad para su protección ya que la incidencia de cáncer del pulmón entre ellos es muy alta y más aún si son fumadores. Cáncer del pulmón. olor o presencia de sangre en el esputo. Síntomas: Se debe estar alerta ante tos persistente.. también se deben practicar exámenes frecuentes del esputo. Además otros signos son la inflamación de la mucosa gástrica o gastritis crónica y la pérdida de peso. Toda mujer que haya iniciado su actividad sexual oque sea mayor de 18 años debe practicarse dicho control. la pérdida del apetito. Gastritis crónica. factores de riesgo • • • • • • Uso de tabaco. El consumo de alcohol es causa frecuente de gastritis. Síntomas: Son signos importantes. Sílice. Falta de secreción de jugo gástrico. uranio.

Menarquía precoz y menopausia tardía. factores de riesgo Las causas del cáncer de la mama no se conocen bien todavía. La citología ha demostrado ser un método eficaz para la detección precoz de cáncer de cérvix. Las mujeres mayores de 50 años son las que tienen mayor riesgo de desarrollar cáncer de mama y el riesgo máximo lo presentan las pacientes con una edad superior a 75 años. Antecedentes personales de cáncer de mamas. Ya que los resultados por diagnóstico precoz de la enfermedad son generalmente satisfactorios. dolor. mama. así como el consumo de alcohol. todos los meses. El cáncer de mama se considera uno de los principales problemas de salud en los países desarrollados y muchas mujeres mueren cada año por esta causa. el examen prostático regular es necesario después de los 50 años. Cualquier anormalidad debe ser consultada con un médico. la coliflor. Diagnóstico: Toda mujer se puede practicar un autoexamen y mantener así control sobre cualquier anormalidad que se presente. El control sobre los factores ambientales incluye la eliminación de productos cancerígenos en el lugar de trabajo y en el hogar. reducción del consumo de carnes rojas. como por ejemplo la eliminación de la exposición a las fibras de asbesto o la reducción del gas radón en el hogar. Prevención: Como medida preventiva. Otra señal de alerta es la supuración del pezón y hundimiento del mismo. Anualmente se debe practicar el examen físico. Antecedentes familiares con cáncer de mamas. masa o engrosamiento de los seños o axilas que no desaparezcan en varios días. Es recomendable la realización de un chequeo anual a partir de los 40 años incluso en la ausencia de síntomas. ya que generalmente la aparición del cáncer no reporta ninguna evidencia en un principio. ya que el 30% de las muertes por cáncer son producidas por su consumo.Síntomas: El cáncer de esta glándula es muy frecuente y se le debe dar la importancia debida a los síntomas. en salazón o ricos en nitritos. presencia de sangre en la orina y necesidad de orinar varias veces en la noche. Se recomiendan las medidas preventivas. Toda mujer debe hacerse el autoexamen de los senos ya que éstos le permiten conocerse y detectarse a tiempo cualquier anormalidad. cuello uterino y próstata. como el uso de cremas o pantallas protectoras frente a la acción potencialmente lesiva de los rayos ultravioletas solares. Se recomienda la realización de una citología cada 3 años siempre que se hayan detectado 2 citologías negativas en intervalos anuales. En muchos países desarrollados el aumento en el número de personas que disfrutan sus vacaciones en países de clima cálido ha producido un aumento en el cáncer de piel. recto. aumento de la ingesta de fibra (cereales. Síntomas: Prestar atención a cualquier molestia. 7. frutas y verduras) y alimentos protectores (con contenido en vitaminas C y A. colon. los países con sistema público de salud no siempre ofrecen este servicio y el paciente debe sufragar el gasto. Debe limitarse el consumo de alimentos ahumados. La adopción generalizada de las medidas de detección precoz podría reducir la incidencia de cáncer de mama y colon. verduras como el repollo. esto lo puede hacer cinco días después de la menstruación. Pero. Los primeros síntomas son dificultas para orinar. El control de la dieta también reduce la mortalidad: disminuir la ingesta calórica para evitar la obesidad. • • • • . Conclusión La medida más eficaz en la prevención del cáncer es la eliminación del consumo de tabaco. colon. Cáncer de los senos. e incrementar la tasa de curación del cáncer de mama. recto y próstata. Las técnicas de detección precoz pueden realizarse para el cáncer de cérvix (cuello uterino). reducción de las calorías procedentes de la grasa a un 20% de la dieta. de acuerdo con la experiencia acumulada por as consultas médicas se pueden atribuir a los siguientes factores: • años. Son más susceptibles de cáncer las mujeres obesas y las que tienen hijos después de los 30 Las que presentan lesiones crónicas en las mamas. Piel con hoyuelos retraídos o fruncida. Diagnóstico: La consulta a un especialista se hace necesaria para el diagnóstico. el brócoli o las coles de Bruselas). examen físico y exámenes de laboratorio. El examen médico comprende generalmente: tacto rectal.

configurando lo que hemos venido a denominar "enfermedad cancerosa". Visite la Web! www. que mantiene fuera de nuestra vista el periodo más largo. puede ser subdividido en dos fases. este periodo puede ser asimilado a lo que representa la parte visible de un iceberg. Prepárate para lo que volverá. a su vez.com Cáncer de Mama y Útero Especialista en prevención en LIMA Pap-colposcopía y Papiloma Virus www. Etapas De La Carcinogénesis Cuando el clínico se encuentra ante un tumor.shtml#ixzz2HdSH3kL1 2.monografias.com . el que va desde la actuación de la causa hasta la emergencia clínica y que encierra el periodo precanceroso (iniciación. el denominado periodo clínico.com/trabajos12/cance/cance.geosurperu.papilomavirusycancer. una fase local.LAN. La primera etapa del proceso de la carcinogénesis. en la que en ocasiones se produce la diseminación del tumor (aparición de metástasis).com Enero con LAN La espera terminará pronto. no observa más que un pequeño momento de la vida del proceso canceroso. Etapas De La Carcinogénesis 2. Este periodo. en la que el tumor se encuentra todavía localizado en las estructuras primarias afectadas.PVC y HDPE. www. y una fase de generalización. promoción y una parte más o menos importante de la progresión) (Figura 1). Sea con una sola o con las dos subfases. absolutamente preclínico y en una primera etapa aún no canceroso (precanceroso) consta de tres etapas principales: Carcinogénesis y los cambios celulares por factores de riesgo genéticos y ambientales Enviado por mmendozave Anuncios Google Geomembrana La más alta calidad en Geomembranas de LDPE.Autor: Juana Villalva Leer más: http://www.

7. hecho que fundamenta el proceso de carcinogénesis. formado por una secuencia de cuatro químicos simples con arreglos y patrones diferentes que determinan las diferencias físicas en los humanos aún entre miembros de la misma familia llamados químicos de la vida y son: Adenina (A). El ciclo reproductivo de la célula eucariota humana lo integra las fases: G1. hormonas y otras proteínas que intervienen en todos los procesos necesarios para la vida (5). además presenta la ruta de muerte (apoptosis) –(1)-. etapa 1. 5. La célula cuenta con genes propios de acuerdo a su especialización y están en disposición de encendido o apagado con una secuencia específica fundamentada en un tiempo intervienen en la actividad celular que se rige por eventos que ocurren desde la vida embrionaria hasta la vida adulta. Son compuestos simples..1.Metaplasia cambia su estructura básica llamada hay crecimiento de la zona con formación de un tumor maligno. lleva la información que transmiten los padres durante la gestación. formación del tumor..1 CARCINOGENESIS VS ENFERMEDAD DEL CICLO CÉLULAR. DESARROLLO DEL TRABAJO 1. biológicos asociados a mutaciones genéticas.1). el Ha-ras. La reproducción celular se inicia en la etapa embrionaria y los primeros años de vida del hombre es más rápida que en la edad adulta.. El ADN transporta el código genético de la vida y determina una secuencia diferente en cada persona. G2 y la fase M. radiaciones. 3. la A y G son purinas. y metástasis. la célula maligna crece rápidamente. posteriormente la célula se divide únicamente para reemplazar a la que muere.Hiperplasia aumenta el tamaño 3. el p53. estas bases forman los arreglos de la vida su secuencia se determina como una canción con resultados estéticos donde el autor de esta sinfonía de vida es el ADN que contiene una doble hélice con notas arregladas en diferente forma que proporciona el sonido sinfonía viviente que transmite mensajes útiles a los organelos de las células para que sinteticen enzimas. BRCA1. en la fase S desarrolla el mecanismo en el cual cada cadena sirve como plantilla para su propia replicación dura aproximadamente de 6 a 8hs al finalizar la fase S inicia la fase G2 en esta etapa la célula se divide dura de3 a 6hs finalmente en la fase M los cromosomas se replican y son segregados en núcleos separados para generar dos células hermanas la mitosis dura 30mn el tiempo varia con el tipo de célula (2. 4. hiperplasia. la C y T son pirimidinas. permiten el funcionamiento correcto de los órganos y sistemas con la participación del ácido desoxirribonucleico-ADN (4). físicos. 4. No todos los carcinogénicos son mutágenos ni todos las mutaciones son por carcinogénicos Palabras clave: carcinogénesis. Citosina (C). S. 6.. el ADN controla todos los procesos durante la vida al sufrir daño su maquina genética participa en la malignidad. se inicia la proliferación. inhibe su apoptosis ocasiona cambios en su estructura. p21. daño a la máquina del ADN los genes que mutan son de grupos celulares específicos. Guanina (G). Resumen Carcinogénesis vs enfermedad del ciclo celular Concepto de carcinogénesis La célula neoplásica Geografía de la carcinogénesis La ruta apoptótica y la carcinogénesis Angiogénesis y metástasis Referencias RESUMEN La carcinogénesis es un problema de salud pública mundial.Metastasis . La adenina está siempre unida a la timina. angiogénesis. aparatos y los sistemas del hombre. Ocasionado por factores de riesgo químicos. La célula es la unidad viviente estructura los tejidos los órganos. genes.2 y más. 2. la guanidina con la citosina y en cada unión se encuentra un azúcar simple (desoxiribosas). es el inicio del cáncer 2. Timina (T). Evento que se realiza en etapas y provoca cambios. metaplasia. pesticidas. Alteran una o más de las fases del ciclo celular lo enferman provocando el proceso del cáncer. 8. además. Señalan que durante la fase G1 la célula se prepara para la replicación del ADN dura aproximadamente 12hs. 3.Proliferación aumenta en número y tamaño la célula se transforma en células neoplásicas hay crecimiento nuevo. La viabilidad de la célula se mantiene por la integridad genómica que es vital para la vida y su reproducción participa la replicación fidedigna del ácido desoxirribonucleico (ADN) su alteración puede ocasionar enfermedades o la muerte de la célula.

En la fase S.en esta etapa hay diseminación de las células malignas a los tejidos de otros órganos. la inhibición de osteoporosis y coagulopatías (16). se tornan densos y se incrementa la síntesis de proteínas (22). 7) En cada fase del ciclo celular normal participan además las ciclinas A. B. presenta reacciones químicas que bloquean la muerte celular programada (19. el núcleo y el nucleolo. químicos y biológicos. en el inicio y/o progreso de la carcinogénesis. durante la separación de las hebras del ácido desoxirribonucleico (ADN) y en la síntesis del ADN. citoplasma pequeño. Las células del cáncer son. las cromátidas se unen (11. K. rugosas. la protección a la célula de las infecciones virales.3 La célula neoplásica. Los cambios moleculares del ADN estimulan el ciclo celular y provoca división continua y desorganizada (24. los genes. D2. participa en la carcinogénesis (21). diferenciación. 1. B2. G1. duras. En la carcinogénesis existe multiplicación y crecimiento anormal e incontrolable de las células se le conoce como "ciclo celular enfermo (enfermedad del cáncer).20). y sobrevida de la celular.12. Los cambios celulares ocurren en cualquiera etapa del ciclo celular al sustituir aminoácidos se alteran. con la superficie resistente. G2. la modificación de su arquitectura (11. Los cambios se dan porque la célula es estimulada por múltiples factores carcinogénicos estos repercuten en las biomoléculas como: las integrinas (proteínas) que participan en la estructuran de la pared celular (16). E. desaparición de su habilidad apoptótica. Las integrinas actúan además como: receptores insolubles. el sistema retículo endotelial liso y rugoso. núcleo uniforme con baja capacidad en la replicación del ADN por acción de la polimerasa durante la fase S. Las células de los tumores se asocian en grupos con anormalidades fenotípicas. F. y la formación de un tumor . y enzimas y provocan cambios que se manifiestan: con un aumento de los factores del crecimiento celular.19). T1 T2. también en el almacenamiento de cromosomas como el cromosoma 10PTN que al mutar sus alelos de fosfatasa. favoreciendo la "ruta mitocondrial". el gen k-Ras. D1. La célula maligna además presenta cambios en el aparato de Golgi. Así mismo las ciclinas D1. cuya función es inhibir la formación de cristales (16). la migración. activan los señalamientos para la cascada de las cinasas. C. En el núcleo la eucromatina sustancia que contiene al ADN participa en su transcripción y duplicación. 1. el proceso es incontrolable que ocurre en las poblaciones de animales y vegetales (4) Para ver el gráfico seleccione la opción "Descargar" del menú superior La carcinogénesis se inicia con reacciones de fosforilación en las cuales intervienen las ciclinas ejemplo ciclinas. En el aparato de Golgi disminuye el equilibrio dinámico entre éste y el retículo endotelial rugoso (18. la metástasis. En las células normales del tejido los cambios que suceden se dan por acción de un agente químico o físico en un sitio de la enzima lo que ocasiona una secuencia anormal en la replicación del ADN la mitad anormal de 15 000 a 150 000 nucleotidos afectados esto incluye 2 o más elementos genómicos importantes en la actividad del gene supresor del tumor lo que provoca anormalidades fenotípicas (17). (modificaciones fundamentales que se inician con la mutación de los genes que actúan como oncógenos ejemplo. se adaptan a las condiciones patológicas y a los sitios de nacimiento genómicos. La pared mitocondrial se ve afectada al incrementarse su porosidad y así facilitar el traslado de citocromo c. la expresión cromosomal. D3. 25) estas alteraciones las realizan a través de la acción al ión oxidrilo (OH) que se une al C4 de la . Se presenta aplastamiento de los brazos largos de los cromosomas que se condensan y alteran el centríolo.2 Concepto de carcinogénesis (9) y (7) definen a la carcinogénesis como el proceso biológico del cáncer (CA) ocasionado por: señales químicas. proliferación. la membrana celular está constituida por integrinas que miden 280 Å de longitud actúan como: receptores de señales que llegan al interior de la célula para regular la organización del citoesqueleto. modulan el ciclo y la expresión de los genes p53 y p21 además. I. dispersión de las células malignas a otros tejidos. el complejo ciclina E y CDK2 que intervienen en el inicio de la replicación del genoma. existe un punto critico en el ciclo cuando se alteran las fases G1 y S . también actúan como inhibidores de estímulos carcinogénicos . Los cambios en el nucleolo se presentan en los filamentos que rodean su membrana. dependientes 2 y 28 (CDK 2 y 28) . La heterocromatina cambia por el aplastamiento de los alelos como consecuencia de la nueva organización y condensación de los cromosomas. en las mitocondrias.14). H. D2 y D3 colaboran en la muerte celular programada (apoptosis) y las restantes intervienen en la proteólisis para regular el ciclo . asimismo participan en la unión de una membrana celular con otra. rápido crecimiento. físicas y biológicas en una o varias fases del ciclo celular provocando modificaciones moleculares y estructurales que alteran el proceso vital de la célula. participan en la activación celular y dan señales para la protección interna y externa de la célula cuando es atacada por agentes físicos.13.

Las mutaciones genéticas no necesariamente representan la causa fundamental de la carcinogénesis. por la inestabilidad genómica que permite alteraciones genéticas y epigenéticas que se acumulan durante la carcinogénesis sin cambios en el fenotipo todo este cambio se realiza hasta que llegan a ser cualitativa y cuantitativamente suficientes (41). La carcinogénesis son cambios en la célula por mutaciones genéticas presentes en todas las células sin embargo solo en algunas se afecta su ciclo celular ocasionándole la enfermedad. Además. resistencia dada por las alteraciones en las rutas moleculares de la muerte celular programada. La carcinogénesis se presenta por la secuencia de mutaciones y expansión clonal teoría similar a la neoDarwiniana de la evolución fundamentada en la primera etapa del cambio genético que incluye la recombinación y una segunda etapa de selección. la teoría actual no es suficiente para observar cambios que señalen la acción de estas mutaciones genéticas en los cánceres humanos proponen la teoría aneuploide de la carcinogénesis que sugiere un desequilibrio genómico y su acción en el cáncer. sin embargo esto no es claro hay preguntas en el aire para entender la sobrevida de la célula neoplásica (40).33.T del ADN (37). se agrega el cambio del (U) y la T (30. 1. y su enzima polimerasa funciona como promotora del operón promoviendo la transcripción (38). 42). Las células selectas para la carcinogénesis son resistentes a la apoptosis. . es una enzima reguladora que participa en el metabolismo del sulfato oestrone como factores de riesgo en la carcinogénesis de las células de la glándula mamaria sus niveles indican la sobreviva del paciente con cáncer de mama (39). La aromatasa CYP19 participa en la transcripción del ARNm. apoyada por los cambios que sufren los genes de las células preneoplásicas no así en células normales.G. disminuyen el tiempo empleado para la reproducción celular. A lo anterior. el cambio genético es seguido por la expansión clonal (ventaja selectiva). estos modelos no explican cómo los carcinogénicos causan la enfermedad y agregan que las mutaciones genéticas conocidas parecen ser insuficientes para tal explicación. al que se une formando el ARNtTrp. 29).36). son líneas de células específicas afectadas por diferentes genes ejemplo: La teoría clásica de la carcinogénesis sugiere que la acumulación de mutaciones genéticas son responsable de la oncogénesis sin embargo. esta enzima lo pasa al ácido ribonucleico de transferencia. Además en el retinoblastoma. Otro posible oncogéno es la hormona estrogénica las relacionan con el Ca de mama e hipotetizan que modela enzimas como la metiltransferasa (43). Asimismo las ciclinas incrementan su concentración y producen hiperplasia e hipertrofia de la célula y por consiguiente modifican.32. La resistencia de las células del colon a la apoptosis sugiere un factor de riesgo en el cáncer de este tejido. (38). La teoría neoDarwiniana de selección está representada principalmente por la eliminación del menos apto.35. Cuando los niveles de triptófano son bajos no se une al ADN.4. Cuando el triptófano se activa.4 Geografía de la carcinogénesis. El rompimiento del control del ciclo celular y la pérdida de la homeostasis que se difunde por ciclos destructivos y que proporcionan un medio para la selección celular y su adaptación son resultado de mutaciones genéticas.28. se enlaza al operón evitando así el inicio de la transcripción. La teoría de la huella o marca genética es la más fuerte cada carcinógeno específico deja una señal en el ADN (15). protoionizando el grupo amino y desamina la citosina (C). El gen p53 cambia a gen malo -WAF1 al fragmentar los tetrámeros A. la transcripción dependiente del proteosoma. el reemplazo de la C por U (31. 1.hebra del ADN. 27. Respecto a los cambios del ácido ribonucleico (RNA) se manifiestan en el triptófano por la participación de la enzima triptofenilasa (ARNt). en el CA de piel se localizan rastros de mutaciones genéticas múltiples y secuénciales.34.C. 29). activan patrones catalíticos que desequilibran el genoma provocando carcinogénesis (8. Otros estudios señalan que. alterna la timina (T) por C (26. las transformaciones malignas de las células del colon están relacionadas con factores ambientales que son mutantes genéticos ejemplo: la dieta rica en grasas que provocan un aumento en los jugos biliares localizados en el colon principalmente en el ácido deoxicólico esencialmente en el sodio aumento que se localiza también en los polipos del colon y lo que disminuye el rango de apoptosis en las células línea del colon (44). El CA es un evento relativamente raro donde participa un gran número de mutaciones del genoma ocasionadas por los rayos ultravioleta esto se observa en las células de la médula ósea roja y las del intestino delgado que se replican diariamente 10 11 por día. Otros estudios infieren rutas apoptoticas alteradas responsables de los cambios en las proteínas de reparación del ADN que posiblemente aumentan la resistencia a la muerte programada por los cambios en los niveles de expresión (45). las lesiones en células malignas son inducidas por los rayos ultravioleta asociados a la acción de químicos entre estos los plaguicidas (17).1 Metilación del ADN y su asociación con el cáncer.

por acción de la enzima metiltransferasa (49). rehace los residuos del ADN alquilados con la metilguanidina.El ADN en las células eucariotas se encuentra empaquetado en los nucleosomas formando hebras largas de eucromatina de 30 a 400 nm de espesor. aumenta la afinidad de la Histona H1 (63.58). 66). Asimismo al metilarse el ADN.. 1. . En la reparación del daño participa también el gen p53. grupo químico hidrofóbico derivado del metano (CH4). y avanza el fenómeno epigenético silencioso del p53 (47).3 Cambios genéticos y el cáncer. del estimulo al sistema binario de encendido y apagado de genes que intervienen en la homeostasis celular. tienen una memoria de evolución a corto plazo por lo que las mutaciones genéticas son específicas (71). el gen retinoblastoma Rb (83. regresándola a su estado normal (54. Los genes carcinogénicos más importantes son: la ciclina E . al presentar la metilaciones cambian por: Timina Fósforo Guanina (TpG) o Citosina Fósforo Adenina -CpA. químicos y biológicos responsables de la carcinogénesis al inhibir la apoptosis y homeostasis celular (76. el sistema de transporte de electrones del genoma se degenera asimismo las mutaciones provocan pérdida de la función celular (69. el ADN pierde su capacidad para codificar. el cual en un punto específico transcribe la CpG. El ADN presenta un mecanismo natural de reparación de daños a sus nucleótidos para lo cual intervienen el U localizado en el exterior de la hélice y la enzima glucosilasa del mismo ADN (52. 58. La unión normal es la CpG y ApT. De igual forma en la mitocondria se manifiesta la racionalización genética. provocando una recuperación del daño y a su vez activando los genes que intervienen en los cambios neoplásicos al inhibir los genes silenciosos del tumor .13).53. el gen p21 (37). 64). La metilación del ADN es uno de los cambios moleculares que se presentan durante la carcinogénesis.4. En la molécula de ADN también está presente el uracilo (U). la cobalamina se transforma y altera el metabolismo celular (59. la ciclina E . 57. el gen P53 malo o WAF1 (85. Las células del cáncer son parecidas a los parásitos están enlazadas a la historia de la evolución humana a diferencia de las células normales que viven libres y están preparadas para estímulos. que participan como proto-oncógenos y oncógenos.4.80. El ADN al metilarse cambia la citosina (C) por Timina (T). 61. el gen E2F (84). este grupo se une por acción de las enzimas metiladenina-N6 (mAN6). la cromatina organizada es una barrera para la transcripción (46). Kondrashov (75). es el proceso mediante el cual el ADN se une a un grupo metilo covalente (-CH3 ). apuntan que la ausencia de la selección aumenta la variante genotípica apoyado esto por los experimentos que comparan los niveles de dos cadenas de levadura. y sustituye el U por G con relación a T-G en la doble hebra del ADN (65. 77). El ADN en una célula normal no metila y produce más U que T este nucleótido se presenta cuando el ADN se ha replicado por dos ocasiones (51). Los genes al mutar controlan las actividades que gobiernan las fases del ciclo celular y son blancos de los estímulos físicos. el c-myc (87).81). Las mutaciones genéticas aleatorias y su gradual eliminación de los genes innecesarios es un proceso evolutivo (racionalización genética). Kimura y Crow (74). metilcitocina N4 (mC-N4). La carga de mutación genética natural fue señalada por Haldane (72) y más a fondo por: Kimura y Maruyama (73). sin embargo los biólogos modernos simplifican estas observaciones en rutas bioquímicas y la función genética. 62) Como consecuencia de la metilación del ADN. También participa en las modificaciones irreversibles de los genes (mutación de genes). desamina en dos ocasiones a la 5-metil citosina con relación a la C de una célula normal. nucleoproteína que actúa para unir tripletes. Actuamente la búsqueda del o los factores de riesgo de la carcinogénesis esta enfocada en conocer la causa (s). la ciclina D1 conocida como Prad1 y la ciclina D . 60. 56). 68) . El ADN al metilarse regenera la metionina y la convierte en fosfato y cobalamina que participa en la malignización celular (57. los genes p16 y p18 .2 Los genes y la carcinogénesis El gen traslapado es una corriente genética manejada por los evolucionistas iniciadores incluyendo a Darwin y Lamark que precisaron que los órganos inútiles y sus estructuras desaparecen con el tiempo. 1. y los genes "Breast Cancer1" (BRCA1) y "Breast Cancer2" (BRCA2) (68). de tipo malo deficiente en la reparación del ADN que muestra acumulación de mutaciones en condiciones ambientales que comprometen el crecimiento y viabilidad del esfuerzo. 86). El cómo se alteran las biomoléculas y el estado de los genes que se expresan como respuesta a señales que reciben del ambiente externo e interno de la célula (38). 70). en la carcinogénesis (67. y el inicio del cambio del gen p53 a gen Malo o WAF1 (48).(50). además la secuencia del código se pierde completamente. el p57 (84). metilcitocina N5 (mC-N5) y metiltransferasa (47). además se presentarse las mutaciones de los dinucleótidos Citosina fósforo Guanina (CpG).

. su estructura es cristalina y muestra sitios de unión. transmite señales a los receptores de la muerte celular. una vez que muta. El p21 ocasiona cambios moleculares en la célula y amplifica la proteína MDM-2 responsable de la transcripción y mutaciones débiles del p53. interviene en la replicación y reparación del ADN y protege el genoma que controla el crecimiento y la apoptosis . desaparece la apoptosis. en contraste a la función supresora del gen p53 la sobreexpresión del p63 en varias lesiones precancerosas lo que sugiere una posible acción oncogénica (91). Otras funciones del p21 es la hiperplasia celular ya que. en esta alteración intervine el tetrámero p53 el gen malo WAF1 que se une con el ADN causando daño . La ciclina E. el p63 se localiza en células epiteliales del . La presencia de este gen es un diagnóstico oportuno para el CA y el reconocimiento de nuevos fármacos para su tratamiento . asimismo el gen p53 muta por acción de las oncoproteínas E6 y E7 Las principales mutaciones se presentan en los dinucleótidos CpG . se le conoce como el gen estimulador del gen p53 . aumentar su proteína y su vida media . El descubrimiento del p63 y el p73 homólogos del p53. El gen p21 como oncógeno. provoca inestabilidad genética y tumorogénesis (88).Los genes ciclina E. por lo que aumenta el potencial de crecimiento celular "ganancia oncogénica funcional de mutación" ). actúa como un proto-oncógeno. su mapa está formado por 200 aminoácidos . El Ca gástrico lo asocian con algunos estados precancerosos donde el ambiente juega un papel importante como factor de riesgo y el huésped tiene una asociación genética que lo hace susceptible al gen p53 por las mutaciones del codon 72 y del haploide WAFI que es un grupo de genes enlazados que actúan como una unidad. proteínas similares y antagónicas al p53 hallazgos importantes del aspecto químico y biológico de la familia p53 se expresa en las células epiteliales expuestas en condiciones de estrés. En la carcinogénesis el gen p53 o "guardián del genoma" es dicotómico (primero actúa protegiendo y después al mutar. Otras funciones del gen p53 malo. Las mutaciones evitan la fase G1 del ciclo celular. interviene el gen p21 que altera las ciclinas que gobiernan el avance del ciclo . muta las células se malignizan. inhibe un alelo del p53. fue descubierto por . es la supresión de la clonación que se da por las reacciones en cadena de la polimerasa. El p53 es una proteína activa en las células cancerosas su disminución se asocia con el envejecimiento y la carcinogénesis . también llamada p53 y participa en la prolongación de las fases G1 y G2 del ciclo celular. se detecta en el CA de mama. permite el daño al ADN. la D estimula al gen regulador E2F (79. El p53 tiene un punto de mutación en una de sus dos copias observadas en el 70% de las células malignas y las mutaciones son responsables de la carcinogénesis. El p53. colabora en el inicio de la carcinogénesis . Asimismo el gen retinoblastoma (Rb) estimula el ciclo anormal de las células malignas y colabora en la producción de células líneas MFC-7 letales se observa en células de CA de mama (83). 86). El gen E2F cambia el ciclo celular e inhibe la apoptosis al formar otras rutas de muerte. 95). de igual manera el gen p21 son señalados como factores de riesgo en el inicio y avance del CA gástrico (104). activa enzimas que aportan nuevas rutas. y ciclina D inician la carcinogénesis al sufrir translocación y cambios epigenéticos. Los genes p16 y p18 son mutantes defectuosos que inhiben la actividad celular y enlazan a la cinasa ciclina dependiente 6 (cdk6 son localizados en las células malignas de mama (82).(37).80. detiene la fase GI o la G2. inhibe la función supresora del tumor y pierde su enlace específico con el ADN ). Prad1. Asimismo. y daña al ADN al separar sus hebras acelera la mitosis. promueve la activación o desactivación del gen supresor del tumor que se reporta en una variedad de tumores en humanos . es una proteína activa en las células cancerosas que tiene 523 pares de bases con dinucleótidos metilados . El gen p57 colabora en la recepción de señales oncogénicas (84). 81). acelera la fase S. Este gen predomina en el núcleo. actúa en el sitio vulnerable de la célula (ADN) al comprimir un alelo. daña). gobierna la conformación y la interacción específica con el ADN. Otro gen que participa en la carcinogénesis el c-myc. identifica las rutas carcinogénicas. El p53 al recibir señales genotóxicas. al bloquear la proteína bcl-2 que forma las oncoproteínas E y E6. desintegra los sitios de fosforilación y tetramerización del gen p53. se conoce como gen P53 malo o WAF1. regula e inhibe la función de la proteína supresora del tumor. lo fragmenta y lo transforma en gen malo -WAF1. suprime los mecanismos involucrados en la ruta apoptótica.94. provoca la oxidación de los enlaces de iones de metal y de zinc. La proteína p53 conocida originalmente como fosfoproteína o proteína del tumor 53 ó TP53. intercambia aminoácidos del código genético del ADN por el aminoácido más abundante del núcleo. se identifica por un análisis de secuencia del ARNm y del ADN. evita el crecimiento externo de las células e inhibe la muerte celular programada . apoya al p53 en la síntesis de proteínas de la maquinaria del ADN. El p53 también hiperpigmenta los núcleos celulares. reduce el enlace del ADN. asimismo se enlaza en los sitios de fosforilación y tetramerización por su terminal-C.

(113) señala que las mutaciones genéticas en los cánceres son las responsables del aumento celular. replican el ADN en el punto de verificación del ciclo durante la fase G2 y M . intervienen en el sitio donde se fusionan las proteínas del ADN. purifican la polimerasa II enzima que participa en el ciclo celular. este evento prepara poblaciones de células para la formación del tumor ya que aumenta la línea tumorosa. Las proporciones apoptóticas derivadas de las células malignas se explica por un aumento en la carga genética. El BRCA1 contiene 1863 aminoácidos y 3418 el BRCA2. también restablecen el daño del ADN en la fase S del ciclo. en otros cánceres como la leucemia se localizan mutaciones de los genes TEL-AML1/AML1-E típicos en la leucemia. la mayoría de las mutaciones genéticas alteran la función y repercute en tumores estos acumulan una carga genética y la consecuencia es mortal por la división inconmesurada de las células. 1. que reconoce la base púrica aberrante localizada fuera de la hélice del ADN. en esto interviene una variedad de impactos se involucra la pérdida del cromosoma homólogo(116). su declinación se manifiesta cuando las condiciones son difíciles y provoca endurecimiento de la célula similar a la que presenta al estar en contacto con una temperatura elevada (112) agregan que. Las mutaciones de los genes inactivan los genes supresores del tumor y provocan homocigocidad y la pérdida de la función celular. La aromatasa CYP19. separa el U y evita que se una con la G .111).4 Las enzimas y la carcinogénesis. sitio de fosforilación del gen BRCA1 . generan fenotipos iguales al romper sus moléculas . la heterosis puede ocurrir a nivel de una sola célula principalmente en las levaduras. además. las mutaciones en el codon 12 presentes en el 60% de la proliferación intraductal preneoplásica en ratas COP y en el 75% en ratas WF (110. en los cambios epigenéticos silenciosos del p53 . el gen BRCA1-2 se le encuentra en el cáncer de mama y ovarios y en ocasiones en el cáncer de pulmón y neurobloastomas. Las mutaciones en cadena del gen malo son similares mutaciones heterocigotos inducen efectos severos en el buen estado celular.ectoderma del embrión y en el núcleo de las células regenerativas de piel. En la carcinogénesis están involucradas. además la participación del gen Ha-ras. . Los genes BRCA1 y BRCA2 inhiben la proteína glutámica que evita el daño a células expuesta a oncógenos ambientales los cuales se unen al carboxilo. también cromosomas aberrantes e inestables . combinan los homólogos ATR y ATM. las mutaciones genéticas aumentan con el tiempo y repercute en la viabilidad de la célula. necrosis.5 La ruta apoptótica y la carcinogenesis. Así mismo Bodmer (114) y Wang (115) señalan que las frecuencias erróneas de replicación somática normal son mutaciones genéticas considerando que los tumores son la acumulación de células su genética y la naturaleza de su epigenética así como. la aromatasa juega un papel importante en la proliferación neoplásica del tejido de mama y el endometrio (121). Asimismo son responsables de la hipersensibilidad de las células de mama a genotóxicos que provocan cambios en sus organelos y estructura . Por lo general la carga mutante provoca un estímulo a la célula e induce su malignidad. forman genes como el GADD45 que retrasa la apoptosis. esta dado por una combinación de factores entre éstos las condiciones del genoma similares a las que inducen la replicación del sistema del error inverso (SOS). Las mutaciones de estos genes se localizan en el 56 a 80% de los casos de CA de mama y en los familiares de las enfermas . Los genes "Breast Cancer1" (BRCA1) y "Breast Cancer2" -BRCA2 tienen características similares a las nucleoproteínas . no siempre las mutaciones genéticas ocasionan pérdidas de alelos durante la tumorogénesis se agregan y probablemente se cargan. 15q21 son enzimas clave de la ruta de señalización su actividad determina el nivel de oestrógeno local factor de riesgo en algunos cánceres. Otra enzima es la glicosilasa. y un crecimiento macrooscópico en cada célula (115).4. de la mama y de la próstata (43). Las mutaciones de la línea germinal basada en un análisis secuencial de los 331 genes del humano en 82 individuos normales se espera que cada persona lleve 50 cambios radicales incluyendo mutaciones no esenciales y las mutaciones excluyentes que afectan la transcripción (117). la carga de mutación total agregan que 30 divisiones celulares a partir de una célula maligna pueden generar 10 g de tumor con pérdida de la ruta apoptótica. 1. por lo que el monoalelismo es característico de las células cancerosas así mismo el desequilibrio de la célula (118). dominan la actividad transcripcional. 107). varias enzimas como: la polimerasa que amplifica la reacción en cadena y ocasiona polimorfismo en la hélice del ADN al desdoblarla en una sola hebra esta desnaturaliza se realiza por electroforesis . ambos genes son abundantes en la fase S de las células neoplásicas de mama y contienen un alelo defectuoso. La glicosilasa participa en los cambios de la metilguanidina necesarios en la reparación de residuos alquilizados del ADN así como.

La apoptosis es de interés en la biología molecular moderna donde la célula sufre cambios característicos como: contracción que le provoca disminución de tamaño. En la apoptosis participan las caspasas porque tienen un sitio activo y cuatro terminales de cisteína y substratos que sirven de clivaje este desaparece al estar en contacto con inhibidores que favorecen la apoptosis. (. El término apoptosis fue acuñado por al observar células con características diferentes a las células normales. las –2 y 9 dominan el proceso apoptótico al actuar en las caspasas 8 y 10 (133). el citocromo c receptor de muerte. Así la cascada de caspasas en la apoptosis inducen a la caspasa de sobrecorriente y las caspasas iniciadoras para la regulación e interacción de las proteínas que participan en las rutas apoptóticas . -6 y -7 estas activan la cascada de caspasas. condensación de las proteínas. En este proceso la célula regula su sobrevida. 134). Esta proteína es huésped de la mitocondria donde libera los inductores de la apoptosis mitocondrial como: la flavoproteína A (FAP) y las caspasas –2. la proteína Smac/DIABLO se libera en las mitocondrias de las células inducidas a morir y sigue la misma ruta del citocromo c. cambios en el citoplasma por la condensación del núcleo y la fragmentación del nucleosoma . este gen responsable de la disminución y liberación del contenido de la mitocondria. forman señales complejas para que la membrana se enlace con proteínas e inicie su cambio . En la apoptosis el número de células que mueren al día es justo el número de células que presentan mitosis es una función necesaria en el humano para perder las células que son dañadas por factores físicos.Las proteasas son proteínas de la familia de las caspasas que participan en el inicio de la muerte celular activando la cascada apoptótica . encontraron en la mayoría de los linfomas foliculares el gen bcl-2 uno de primeros localizados en el punto de su rompimiento de la translocación. ya que. en muchos tipos de células la activación del programa se realiza aún cuando las caspasas se bloquean por necrosis o muerte celular no apoptótica (apoptosis atípicas). fragmentándolo en 180 pares de bases . es una función que se presenta en las principales células de los humanos y juega un papel importante en las funciones de la célula . hundimiento de la célula. que entra a la "ruta mitocondrial" (20).. el citocromo c es el heterodímero más abundante . es uno de los procesos fisiológicos celulares que se altera en el proceso de carcinogénesisico. La caspasa –9 tiene actividad catalítica provocada por el citocromo c . ocasiona fragmentación de la célula. se activa y determina su ruta para morir "ruta central apoptótica" ). En el programa apoptótico no participan únicamente las caspasas como responsables. Así pues las caspasas no degradan las proteínas celulares únicamente la dividen por la mitad -cirugía de proteínas. biológicos como las bacterias. Asimismo.La apoptosis (muerte celular programada). factores genéticos y por exceso celular . son dímeros con dos sitios que se activan por mecanismos generales como: a) el clivaje proteolítico del zimógeno p21 y p10 el cual activa las caspasas de sobrecorriente y b) activación autocatalítica forma simple de activar las procaspasas que desencadenan la "cascada de caspasas" que activan a las caspasas efectoras -3. en este proceso la célula tiene escasa morfología de apoptosis Autores como . La apoptosis de la célula se diagnostica por marcadores que detectan la presencia de la elucidación de la nucleasa del ADN caspasa que activa células en su clivaje laminar nuclear y es responsable del corte del ADN genómico. -3 y –9 es una proteína huésped de la mitocondria es liberado por el gen Bcl-2 activado por caspasas. En la apoptosis la célula pierde su forma al participar la proteína del citoesqueleto donde actúa la caspasa PAK2 miembro de la familia cinasa del gen p21 responsable de activar la célula en su subunidad regulatoria y la catalítica para el proceso apoptótico . se realiza en una célula normal para eliminar más del 50% de las células de la mayoría de los tejidos . químicos. los virus (VIH). La caspasa -8 participa en la apoptosis enlazando los receptores de la muerte CD95 (Apo-1/Fas). En los humanos se localizan una docena de caspasas y las dos terceras partes intervienen en el proceso de apoptosis . El substrato provoca los cambios que caracterizan la muerte celular ). es decir DED/DED y CARD/CARD. la membrana fundamental pierde proteínas por lo que disminuye su consistencia . degradación del ADN. se observan módulos adaptadores de muerte que intervienen en la acción intrafamiliar. Las células apoptóticas contienen en su interior mayor cantidad de proteínas y heterodímeros que la hacen sensible para programar su muerte. con superficie limpia a la izquierda de los dominios de la muerte plataforma de integración donde se enlazan diferentes proteínas que modulan la dimerización . Las caspasas –8 y –10 actúan sobre las caspasas –2 y 9 efector de muerte (DED). esta enzima encuentra a la proteína FAP con la cual continúa programando la muerte de las células . en el estudio del CA. Durante la carcinogénesis en las células ocurren cambios en su regulación y sobrevida cambian a células tumorales . es un gen importante con actividad antiapoptótica porque inhibe la activación de un grupo de caspasas entre éstas las cisteínas y proteasas .

en el ca de mama los genes BRCA1.147). esto lleva al debate ¡si el CA es mono o policlonal! la conclusión es que los eventos primero preneoplásicos son policlonales y la proliferación que precede al CA tiende a relacionarse con los clones celulares. el primero que señalo como base la teoría Darwiniana la reflexiona al señalar la acción del antígeno en la formación de anticuerpos donde células específicas que participan son selectivas y son capaces de provocar cantidades de anticuerpos específicos para cada antígeno esta función se le atribuye a los linfocitos que son células adaptables a los cambios ambientales. enzima que se une al FAS y al TNF localizados en la membrana celular. Sin embargo. sin embargo el origen del CA parece ser opuesto solamente un tipo de células sufren malignización el síndrome genético se caracteriza por predisponer a mutaciones y estas colaboran para el CA se observa en el síndrome de Bloom neurofibromastosis. El Fas es una proteína que provoca apoptosis. De igual forma la ruta apoptótica es regulada por los adenovirus Epstein. sin embargo. un fenotipo mutante es una característica de la fase progresiva del cáncer. Así. Las formas truncadas actúan por heterodimerización de la proteasa.iniciadoras del proceso apoptótico. Todas las células transportan las mutaciones genéticas solo un tipo específico sufre cambios esto se observa en el sistema linfático. . el evento crucial de los cambios celulares parecidos a la neoplasia es la selección y la mayor expansión de un solo clon por una avance carcinogénico (154). ya que el encuentro con antígenos inducen la proliferación (monoclonal) de los linfocitos que transportan el anticuerpo correcto.142. xeroderma pigmentosa y BRCA1. el TNFR1 es otro factor que induce la apoptosis ). son proteínas que interactúan con el gen Bcl-2. en las células tumorales de mama ). activa o estabiliza la proenzima ICE que produce defectos en la ruta apoptótica . 143). radiaciones ionizantes y las células tumorales asesinas inhibidores localizados en el ambiente y en el huésped. En 1959 Lederberg (153) sugirió que el origen de los anticuerpos se debe a cambios somáticos ocasionados por polipéptidos capaces de formar anticuerpos. Los compuestos fisicoquímicos ejemplo: los pesticidas. Otros genes relacionados con el bcl-2 son: el Bcl-xl y el Bcl-xs que codifican las proteínas diferenciadas por el ácido ribonúcleico mensajero –ARNm. Luebeck y Moolgavkar (155) señalan que las mutaciones del fenotipo es una explicación para los cánceres aceptada y se explica en el CA de colon. y agregan la relación con la edad. recientemente el proceso se explica como consecuencia de ambos eventos. La teoría de las mutaciones genéticas se fundamenta en la reparación del ADN que le sigue el aumento en el rango de mutaciones genéticas y facilita la presencia de los clones.Barr (EIB) y el -19-kDA que infectan y se replican en las células del huésped. estos autores involucraron al gen bcl-2 en la apoptosis porque inhibe la muerte de la célula al evitar la actividad de la metaloproteína. es importante preguntar ¿Cuál es el clon proliferativo? Para Wang et al (115) en el caso de los anticuerpos encuentra que el antígeno es el principal y marcan la proliferación celular con la formación de su anticuerpo este mecanismo no es clave para la explicación del CA. El fenómeno de apoptosis se presenta en las células eucarióticas y se altera en el proceso de carcinogénesis Otros autores señalan que el origen del cáncer puede estar relacionado con un proceso de adaptación de los individuos ante los cambios de su ambiente interno y el externo. Otros virus a partir de la interleucina 1 beta son responsables de la inflamación de la célula . Las mutaciones se observan en el inicio del CA seguido por una expansión clonal que conlleva a la replicación simétrica de la . Asimismo en la apoptosis participa la ceramida.. Otro factor.2 y en el síndrome de Li Fraumeni. los individuos son transportadores de la célula y es la célula la que se somete a los cambios ocasionados por los estímulos sin embargo Albertini (151). El gen bcl-x está relacionado con la proenzima ICE que es un potencial de codificación de la proteína truncada además un inhibidor negativo dominante de la proteasa. Esto sugiere que las mutaciones genéticas son selectivas.2 estas mutaciones producen un tipo específico de tumor. Por lo anterior. señala además que no todos los cambios ambientales participan en la malignización celular otro investigador Burnert (152). (el proceso de selección involucra a la célula no a los individuos). Otro grupo de receptores son los factores de necrosis del tumor (TNF) y factor del receptor de necrosis del tumor (TNFR). Los linfocitos reciben señales principalmente las células B y T que inducen y/o inhiben la apoptosis. el FADD se une con el nuevo miembro de la proteína ICE conocido como MACH o FLICE que activan señales moleculares que colaboran en la muerte celular programada . todas reciben señales del ambiente que determinan un umbral apoptótico. la secuencia de las proteínas citoplasmáticas FADD. RIP y TRADD que participan en la sobreexpresión de la "muerte dominante" necesarias y suficientes para inducir la apoptosis . este proceso es bloqueado por inhibidores específicos para la proteasa ICE y similares . esta teoría se relaciona con los tumores familiares no con cánceres esperados que marque un fenotipo mutante (115). la enzima isomerasa. Las células del cuerpo son sensibles a la apoptosis incluyendo las de larga vida.

La angiogénesis se localiza en: el CA de próstata. pueden ser enlazados a la adaptación debido a los cambios celulares y más específica en la disrupción ejemplo: la ateroesclerosis y tumores benignos son caracterizados esencialmente por una proliferación de las células con cambios a las células de origen y puede ser interpretado como fenómeno de adaptación. 1. las grasas son factores de riesgo en el CA pancreático. orina y líquidos oculares de enfermos con CA de mama (162.célula dentro de otra célula y en una de las dos existe diferenciación sin embargo la interpretación biológica es difícil en el modelo matemático. suero.6 Angiogénesis y metástasis. . mientras que el cáncer puede ser enlazado a la adaptación o a la especiación. a un capilar vecino. de cabeza. proceso presente en células neoplásicas del tumor primario. el HPA. La débil adaptación a los cambios crea un ambiente en las células y facilita la relación de clones mutantes. Una vez que se forma la tumoración se inicia la angiogénesis. el factor de crecimiento del endotelio vascular (FCEV) y el factor de crecimiento fibroblástico –FCF. En el cáncer de hígado participa la selección de clones y la mutación del p53 y la acción del virus B de la hepatitis (156). de ovarios. Las exposiciones al arsénico. los linfocitos y las plaquetas. invaden el tejido. de pulmón. Los vasos nuevos transportan por la matriz extracelular (SCM). Otros factores de riesgo son los cambios en los hábitos dietéticos cruciales que interactúan con los genes. Una de las bases del modelo evolutivo puede aproximarse la carcinogénesis a un modelo matemático que considera la relación entre células y las fuentes competitivas. de estómago. Otros elementos como la fibronectina proteasa (FAP) son catalizadores como el factor a Vb 3 integrina localizado en las células inflamadas de los tumores de hueso es un receptor importante en la angiogénesis del tumor (16). Las células que participan en la angiogénesis son los macrófagos. El número de factores que intervienen están en relación con los recipientes por campo. La densidad vascular es útil para clasificar y diagnosticar el CA de mama. el tumor con micrometástasis es diferente al tumor primario (164). Los principios de la angiogénesis los establecen Folkman al inicio de los 70s. de cuello y de mama (158). estimula las células endotelial que sintetizan la enzima proteasa catalizador de la fibronectina de la pared capilar y de la SCM (159. el cáncer es más similar a la especiación debido a que las células pierden muchas de las características de la célula normal y adquieren una tendencia invasiva que es típica de las células neoplásicas. Posterior a la angiogénesis se presenta la metástasis fenómeno que se inicia cuando las células malignas se rompen dentro del tumor pasan a la corriente sanguínea o la linfática y de allí a otro(s) órgano(s). la hiperinsulemina para el cáncer de colon son estímulos en las células del colon. la fibronictina proteasa catalizadora (FPC). el factor de crecimiento fibroblástico (FCF1). origina la formación de nuevos recipientes sanguíneos que actúan como rutas esenciales para que las células del tumor primario pasen a la circulación y de esta a un nuevo órgano para formar un tumor secundario. En la angiogénesis participan tambien el factor de crecimiento fibroblástico vascular (FCFv). (i) el aumento en la incidencia de la malaria y la consecuencia de selección de heterocigotos por la enfermedad del ciclo celular (ii) la difusión de la tolerancia a la lactosa que participa en la reproducción celular. La metástasis se presenta en la mayoría de las neoplasias. las radiaciones ionizantes. forman colonias que comprimen y destruyen el tejido normal para formar un nuevo tumor.163). En los vasos nuevos se forman sacos de células con membranas elevadamente permeables por tener poca base y escasa relación entre ellas. La angiogénesis en tumores con micrometástasis no se observan claramente porque participa un inhibidor angiogénico que aumenta el número de células que sufren apoptosis. En el CA de mama las células malignas pasan principalmente a pulmón (165). por lo que las células salen fácilmente de la angiogénesis pasan a la circulación y finalmente llegan a otro (s) órganos. Hay un aspecto el cual permanece ambiguo en el panorama precedente. hechos que inducen los cambios neoplásicos. Denissenko et al (156). Los factores angiogénicos se observan en tumores. agregan que las bebidas como el café. que señaló "la angiogénesis son vasos nuevos" miden de 1 a 2 mm de diámetro y son necesarios para la expansión del tumor (157). Los tumores en corazón y las arterias son extremadamente raros lo que indica que la proliferación celular en estos órganos no se orientan al fenotipo maligno.160). Otras enfermedades. La carcinogénesis se da por mecanismos que participan en la adaptación del individuo y en los cambios ambiéntales específicos ocasionados por fuerzas que inducen la adaptación en el momento de la reproducción celular y la edad modifica el rango entre la mitosis y la apoptosis. las cuales son atraídas al tejido tumoral (161). Carcinogenesis y la ruta metastasica. y el tabaco induce al cáncer y causan ateroesclerosis. de cérvix. En las células de los conductos de la vesícula participan en el daño al ADN pero hay selección de células clonales.

Referencias Leer más: http://www. aparatos y sistemas por ejemplo: la leucemia. disminuye la adhesión entre ellas. y si ha ocurrido una metástasis (M) distante―a otras partes del cuerpo. hallazgo importante en búsqueda de nuevos tratamientos antineoplásicos. pruebas de laboratorio. informes de patología e informes de cirugía proporcionan información para determinar la etapa del cáncer. La etapa o estadio puede usarse para estimar el pronóstico de la persona. 7. estudios de imágenes. Conocer la etapa es importante para identificar estudios clínicos que puedan ser adecuados para un paciente en particular. ¿Qué es la estadificación? La estadificación describe la gravedad del cáncer que aqueja a una persona basándose en la extensión del tumor original (primario) y si el cáncer se ha diseminado en el cuerpo o no. incrementan las enzimas proteolíticas que degradan la membrana basal (166). sistema linfático y bazo.monografias. estadio I. La estadificación permite a los profesionales médicos e investigadores compartir información sobre los pacientes. La mayoría de los tumores se pueden describir como de estadio 0. En el proceso metastásico del CA de mama el gen PRL-3 y la fosfatasa tirosina aumenta sus niveles se localizan en el cromosoma ubicado en el 8q24. Exámenes físicos.. • . si las células del cáncer se han diseminado a los ganglios linfáticos (N) cercanos (regionales). aumentan su movimiento. estadio III o estadio IV. médula ósea.3.El proceso de metástasis es responsable de las muertes por cáncer las células metastásicas presentan cambios en el citoesqueleto. estadio II. • El sistema de estadificación TNM está basado en la extensión del tumor (T). • Los sistemas de estadificación han evolucionado con el tiempo y siguen cambiando conforme los científicos aprenden más sobre el cáncer.shtml#ixzz2HdSucr6V Estadificación del cáncer Puntos clave • La etapa o estadio describe la extensión o gravedad del cáncer que aqueja a una persona. cáncer que involucra las células sanguíneas. El conocer la etapa de la enfermedad ayuda al médico a planear el tratamiento y a calcular el pronóstico de la persona. • • 1.com/trabajos16/carcinogenesis/carcinogenesis. La estadificación es importante por las siguientes razones: • • • La estadificación ayuda al médico a planear un tratamiento apropiado. La metástasis no se presenta en carcinogénesis que no forma tumor ya que las células malignas se localizan en todos los órganos.

Como resultado de esto. 2. Las células del cáncer crecen y se dividen sin control y sin orden. Los elementos comunes que se consideran en la mayoría de los sistemas de estadificación son: • • • • • El sitio del tumor primario. ¿Cuáles son los elementos comunes de los sistemas de estadificación? Los sistemas de estadificación del cáncer han evolucionado con el tiempo y siguen cambiando a medida que los científicos aprenden más sobre el cáncer. El tipo de célula y grado* del tumor (qué tanto se parecen las células cancerosas a las células normales de tejido). Cuando el cáncer se disemina. el grado de diseminación a los ganglios linfáticos (N). La estadificación se basa en los conocimientos sobre el proceso de evolución del cáncer. facilita un lenguaje común para evaluar los resultados de los estudios clínicos y comparar resultados de estudios diferentes.cancer. otros se enfocan en un tipo particular. dichas células pueden diseminarse del sitio primario a los ganglios linfáticos o a otros órganos en donde pueden formar nuevos tumores. y por el American Joint Committee on Cancer. y no mueren cuando deberían hacerlo. Este sistema ha sido aceptado por la International Union Against Cancer.gov/espanol/cancer/hojas-informativas/grado-tumorrespuestas.Asimismo. 3. forman una masa de tejido que se llama tumor. en Internet. Al moverse por el torrente sanguíneo o por el sistema linfático. Conforme crece el tumor. Algunos sistemas de estadificación cubren muchos tipos de cáncer. Tumor primario (T) TX El tumor primario no puede ser evaluado . se llama metástasis. AJCC. y La presencia o ausencia de metástasis. la cual se encuentra en: http://www. Las células cancerosas pueden también desprenderse del tumor y entrar en el torrente sanguíneo o en el sistema linfático. El tamaño del tumor y número de tumores. también usa el sistema TNM. PDQ®. La mayoría de los establecimientos médicos usan el sistema TNM como método principal de reportar sobre el cáncer. la base de datos completa sobre cáncer del Instituto Nacional del Cáncer. ¿Qué es el sistema TNM? El sistema TNM es uno de los sistemas de estadificación de mayor uso. y la presencia de metástasis (M) distante. UICC. *La información sobre el grado de un tumor está disponible en la hoja informativa del Instituto Nacional del Cáncer (NCI) Grado de un tumor: preguntas y respuestas. El sistema TNM está basado en la extensión del tumor (T). puede invadir órganos y tejidos cercanos. La complicación de ganglios linfáticos (diseminación del cáncer a los ganglios linfáticos). Un número se añade a cada letra para indicar el tamaño o extensión del tumor y el grado de diseminación del cáncer.

T2. Estadio I. T4 Ganglios linfáticos regionales (N) NX N0 N1. N3 No es posible evaluar los ganglios linfáticos regionales No existe complicación de ganglios linfáticos Complicación de ganglios linfáticos regionales (número de ganglios linfáticos y grado de diseminación) Metástasis distante (M) MX M0 M1 No es posible evaluar una metástasis distante No existe metástasis distante Presencia de metástasis distante Por ejemplo. Estadio Definición Estadio Carcinoma in 0 situ. N2. Cáncer de próstata T2 N0 M0 significa que el tumor está localizado sólo en la próstata y no se ha diseminado a los ganglios linfáticos o a otras partes del cuerpo. Por ejemplo. Para muchos cánceres. el CIS puede progresar a cáncer y algunas veces se llama cáncer preinvasor) Tamaño y extensión del tumor primario T1.T0 Tis No hay evidencia de tumor primario Carcinoma in situ (CIS. Aunque no es cáncer. T3. el cáncer de vejiga T3 N0 M0 es estadio III. el cáncer de seno clasificado como T3 N2 M0 se refiere a un tumor grande que se ha diseminado fuera del seno a los ganglios linfáticos vecinos. las combinaciones TNM corresponden a una etapa o estadio de cinco posibles. sin embargo. pero no a otras partes del cuerpo. células anormales están presentes pero no se han diseminado a los tejidos cercanos. Los criterios para los estadios varían para tipos diferentes de cáncer. el cáncer de colon T3 N0 M0 es etapa o estadio II. Estadio II y Estadio III Los números más altos indican enfermedad más extensa: tamaño mayor del tumor o diseminación del cáncer más allá del órgano en .

Sin embargo. and End Results Program (SEER) del Instituto Nacional del Cáncer. el estadio de los cánceres infantiles se designa usando ya sea el sistema TNM o los criterios de estadificación del Children’s Oncology Group. como el linfoma. Asimismo. 4. se usa para clasificar el estadio de cánceres de cérvix. Distante: el cáncer se ha diseminado desde el sitio primario a órganos distantes o a ganglios linfáticos distantes. ¿Se usa la clasificación TNM para todos los cánceres? La mayoría de los cánceres tienen designaciones TNM. Sistemas diferentes de estadificación se usan también para muchos cánceres de sangre o de médula ósea. sin evidencia de diseminación. La pregunta 6 describe las fuentes de información adicional sobre estadificación para tipos específicos de cáncer. Regional: el cáncer se ha diseminado más allá del sitio primario a ganglios linfáticos o a órganos y tejidos cercanos. un grupo que realiza estudios clínicos pediátricos. Otro sistema de estadificación. Estadio El cáncer se IV ha diseminado a otros órganos. Epidemiology. Muchos registros de cáncer. Localizado: el cáncer se limita al órgano en donde empezó. los cánceres de cerebro y de médula espinal se estadifican de acuerdo a su tipo de célula y grado. de ovarios. Este sistema usa el formato TNM. Este sistema se usa para todo tipo de cáncer y agrupa los casos de dicha enfermedad en cinco categorías principales: • • • • • In situ: las células anormales están presentes sólo en la capa de células en donde se forman. creado por la International Federation of Gynecology and Obstetrics. de útero. incluidos la mayoría de los tipos de leucemia. La clasificación de estadificación de Ann Arbor se usa comúnmente para estadificar linfomas y ha sido adoptada tanto por la AJCC como por la UICC.donde se formó originalmente a los ganglios linfáticos vecinos o a los órganos adyacentes al sitio del tumor primario. usan una estadificación concisa. no tienen un sistema definido de estadificación. de vagina y de vulva. Desconocido: no hay información suficiente para determinar la etapa o estadio. otros cánceres de sangre o de médula ósea. . pero algunos no. Por ejemplo. como el Surveillance.

¿Cómo puede el paciente obtener más información sobre estadificación? El doctor más familiarizado con la situación del paciente está en la mejor posición de proporcionar información de estadificación para dicha persona. Los resúmenes de tratamientos de PDQ están a disposición en http://www. Las pruebas son las siguientes: • Los exámenes físicos se utilizan para reunir información sobre el cáncer. Los procedimientos como los rayos X. 6. el tamaño del tumor y si hay diseminación del cáncer. La información sobre los estadios o etapas se puede obtener también al llamar sin costo al Servicio de Información sobre el Cáncer (CIS) del Instituto Nacional del Cáncer al 1–800–422–6237 (1–800–4–CANCER). contiene los resúmenes de tratamientos del cáncer que describen la estadificación de cada tipo de cáncer. • Las pruebas de laboratorio son análisis de sangre. o de otros fluidos y tejidos que se extraen del cuerpo. • Los informes de cirugía reportan lo que se encontró durante la cirugía. Estos informes describen el tamaño y la apariencia del tumor e incluyen con frecuencia observaciones sobre ganglios linfáticos y órganos vecinos. • Los informes de patología pueden incluir información sobre el tamaño del tumor. Igualmente. Estos estudios son instrumentos importantes para determinar la etapa o el estadio. el tipo de células cancerosas y el grado del tumor. Por ejemplo.gov/espanol/recursos/pdq. El examen físico puede mostrar el sitio y tamaño de los tumores y la diseminación del cáncer a los ganglios linfáticos o a otros órganos. Páginas relacionadas • Grado de un tumor: preguntas y respuestas • Marcadores de tumores • • Interpretación de resultados de pruebas de laboratorio Cáncer metastático . el crecimiento del tumor dentro de otros tejidos u órganos.cancer.5. PDQ. la base completa de datos sobre cáncer del Instituto Nacional del Cáncer (NCI). de orina. Para información básica. la tomografía computarizada (TC). • Los estudios de imágenes producen imágenes de áreas internas del cuerpo. ¿Qué clases de pruebas se usan para determinar el estadio o la etapa? Las clases de pruebas usadas para estadificación dependen del tipo de cáncer. la resonancia magnética (RM) y la tomografía por emisión de positrones (TEP) pueden mostrar el sitio del cáncer. Una biopsia puede efectuarse para proporcionar información para el reporte de patología. El doctor examina el cuerpo con la vista. con el tacto y con el oído para buscar cualquier cosa que sea irregular. los informes de citología describen los resultados del examen de células en los fluidos del cuerpo. en el sitio web del Instituto Nacional del Cáncer. los análisis de las funciones del hígado y marcadores de tumores (sustancias que se encuentran algunas veces en cantidades mayores si hay cáncer presente) pueden proporcionar información sobre el cáncer.

desplazamientos y rotaciones del aparato Se le informará a través de una entrevista de la duración.. necesidad de inmovilización. que consisten en unas marcas en la piel que permiten localizar a lo largo de todo el tratamiento los centrados de los campos Se le informará de que debe permanecer inmóvil durante la exploración Una vez hecha la simulación se le indicará la unidad de tratamiento y la fecha aproximada en que empezará El primer día se le enseñará al paciente la unidad.• Lo que usted necesita saber sobre™ el cáncer Quimioterapia. etc .. su actuación en el organismo y posibles efectos secundarios Se recogerán los datos precisos A lo largo del tratamiento la enfermera/o vigilará el estado del paciente. radioterapia QUIMIOTERAPIA Que es la quimioterapia Toxicidad de la quimioterapia Cuidados de enfermería al paciente que recibe quimioterapia Extravasación de la quimioterapia y tratamiento Manipulación correcta de antineoplásicos Hormonoterapia RADIOTERAPIA Bases biológicas de la radioterapia Procedimientos terapeuticos en radioterapia Técnicas empleadas en la radioterapia Radioterapia paliativa La radioterapia en pacientes terminales Cuidados de enfermería en la radioterapia CIRUGIA PALIATIVA Decisión terapeutica 1. comentando con éste las incidencias que puedan surgir. controlando su estado hematológico. Si es necesario pedirá su autorización para administrarle algún tipo de contraste que sea necesario para visualizar órganos. la necesidad de hidratación. alimentación.. lo cual comentará con el radioterapeuta • • • • • • • 2. horario. el estado de la piel.ACTIVIDADES A PACIENTES QUE VAN A SER TRATADOS CON RT: • En el simulador la enfermera/o entabla el primer contacto y le explica al paciente en qué consiste la simulación (localización del campo de tratamiento).CUIDADOS DE LA PIEL: • Los cambios en la piel tras una irradiación moderada ó alta son: .. delimitación y tamaño de éstos Le informará del “tatuaje” que se le tiene que realizar por necesidad.

CUIDADOS EN LA CABEZA Y CUELLO: • • • • • • • Dolor de cabeza y náuseas Cambios de sabor.   • • Inflamación Eritema Descamación seca ó húmeda Éstas lesiones se regeneran por lo que no se producen alteraciones permanentes A dosis altas producen secuelas tardías como:     • Atrofia (adelgazamiento de la epidermis) Fibrosis Pigmentación ulceración Necrosis ó cáncer ¿Qué debe hacer el paciente?         • Proteger la piel del sol en la zona de tratamiento Ducharse diariamente con agua templada y secarse con suavidad la zona tratada Afeitarse con maquinilla eléctrica la zona tratada si ésta se rasura habitualmente No usar cremas. falta de salivación Irritación de la mucosa oral y de las encías: Problemas al masticar y al tragar: Ronquera. cepillo ó esponja Exponer la piel tratada al roce No retirar las marcas del tatuaje y si desaparecen no volverlos a pintar Utilizar pomadas. colonias ni productos cosméticos en la zona Utilizar ropa holgada. es importante que nos lo notifique. para enviarlo al servicio de Nutrición y Dietética . zumos naturales e infusiones Seguir las indicaciones del médico y la enfermera ¿Qué no debe hacer el paciente?     Rascar ó frotarse la piel con las manos. si es posible de algodón ó hilo Dejar al aire el mayor tiempo posible la zona de piel tratada Beber abundantes líquidos: agua. desaparecerá al poco tiempo de finalizar el tratamiento: Si el paciente nota falta de apetito ó pérdida de peso. las alteraciones desaparecen al poco tiempo de finalizar el tratamiento Sequedad de boca. emplastes u otros elementos que no sean prescritos por el médico responsable del tratamiento de RT 3. desodorantes..

CUIDADOS DE LA REGIÓN PÉLVICA: o La Cistitis es el síntoma que aparece precozmente.CUIDADOS DE LA REGIÓN ABDOMINAL: • Aparecerán alteraciones como:     • Náuseas y vómitos Diarrea Tenesmo Síndrome de mala absorción Los cuidados van dirigidos al control de síntomas mediante una alimentación adecuada e hidratación. mediante la utilización de antisépticos locales y medidas higiénicas EFECTOS ADVERSOS DE LA QUIMIOTERÁPIA: CUIDADOS DE ENFERMERÍA Autora Gómez Chorques.* * Enfermera.. S. y fármacos que alivien al paciente. la actuación irá encaminada a evitar la infección posible. Hospital de .4.. además de las medidas anteriormente descritas los cuidados irán también dirigidos a evitar infecciones de la cavidad oral El paciente no deberá: •    Fumar Beber bebidas que contengan alcohol Evitar zumos y frutas agrias 5. según prescripción médica 7... las molestias del esófago y un control dietético para la pérdida de peso 6.CUIDADOS DE LA CAVIDAD TORÁCICA: • La irradiación de la cavidad torácica provoca:    • Neumonitis Disfagia Esofagitis Las indicaciones serán tendentes a aliviar los síntomas con fármacos para la tos.CUIDADOS DE LA BOCA: • Si la zona de tratamiento de RT incluye la cavidad oral.

PALABRAS CLAVE: Quimioterápia. Efectos secundarios. tanto malignas como normales. etc. . Por todas estas razones. ya que. Información. Resumen Los agentes quimioterapéuticos.La causa: tratamiento con radio y quimioterápia. mantener y recuperear la salud es hacer el trabajo a medias.Gandía.). Las intervenciones de enfermería deben estar enfocadas a promover el autocuidado. . Cuidados. TOXICIDAD GASTROINTESTINAL a) ESTOMATITIS: es la inflamación de la mucosa oral. Esta citotoxicidad no específica es responsable de la mayoría de efectos adversos causados en el paciente oncológico. atender las necesidades físicas de los pacientes sin enseñarles a incrementar. por eso.. Todos y cada uno de estos efectos están relacionados con la alteración del bienestar en el paciente. atacan a todas las células del organismo de división rápida. etc. Suele revertir 8º-10º día siguiente a su aparición. esta in especificidad es las responsable del riesgo citotóxico al que están sometidas las células normales del organismo. actinomicina. La mayor parte de los fármacos disponibles para el tratamiento del cáncer no son específicos para un tipo de tumor. provocando la aparición de los efectos secundarios en el paciente con cáncer. metotrexato) y los antibióticos antiblásticos (adriamicina. Los fármacos que la producen con más frecuencia son los antimetabolitos (fluoracilo.La enfermera/o informará al paciente-familia sobre: a. INTRODUCCIÓN Los efectos adversos del tratamiento anticanceroso constituyen uno de los principales problemas que el paciente oncológico presenta. la mayoría de las intervenciones de enfermería deben estar enfocadas a promover el autocuidado y mejorar el bienestar del paciente. 1. Este trabajo pretende ser por una parte una herramienta de actuación para el profesional de enfermería y por otra una guía de información para el paciente. cáncer. La enfermera/o informará sobre dichos efectos y sobre aquellas acciones encaminadas a prevenir o minimizar la intensidad y duración de los síntomas si éstos ocurren. creo necesario abordar desde el punto de vista didáctico el análisis de dichos efectos contemplando la afectación de los diferentes órganos y sistemas del organismo..

Plantee una buena higiene bucal. Producen dolor e irritación. alivia el dolor y suaviza la mucosa. 7. 4. Realicé una valoración bucal para vigilar los cambios en la voz. 3. antes de las comidas. 6.Las medidas para aliviar los síntomas y las consecuencias: 1. Suele prevenirse o aliviarse con el uso de un cepillo de cerdas suaves y con enjuagues de una solución compuesta por 1 litro de agua con media cucharada de sal y media de bicarbonato después de las comidas y al acostarse. Posponga sus reparaciones dentarias para evitar traumatismos. maalox u otro antiácido. 8. la lengua. las encías. recubrimiento bucal rojo e irritado. Ej. proporciona bienestar y previene la infección. (fluoracilo. 5. facilitan la deglución. solamente durante las comidas. Consuma una dieta líquida o semilíquida e incremente el aporte de líquidos fríos. . el estado de los labios.Cuidados de Enfermería: 1. b) XEROSTOMIA: sequedad de la cavidad bucal por disminución de sus secreciones. alimentos muy calientes y picantes. áreas secas de color amarillo amarronado y las zonas de la boca o los labios donde la piel esté agrietada. proceder a su desprendimiento con leche de magnesia. Si utiliza prótesis dentaria. previene la infección y Sucralfato. Aplique lubricante hidrosoluble en los labios. Ofrezca por prescripción medica: Lidocaína o diclomina. 2. aumentan la irritación. manzanas. 2. Vigile la aparición de signos y síntomas posibles de la estomatitis: sensación urente en la boca. la capacidad del paciente para tragar.Las consecuencias: alteración de la nutrición. los dientes y la saliva. las mucosas. Permite evaluar la respuesta al tratamiento.b. 5. comer caramelos o masticar chicle sin azúcar y emplear aerosoles de saliva artificial pueden ayudarle para la boca seca. mantienen la humedad. . 3. bebidas ácidas. En caso de que existan secreciones pegadas y moco espeso. anemia. es aconsejable su uso. Evite consumir alimentos como. c. Aplique técnicas de crioterapia durante la administración de algunos fármacos. No tome alcohol ni fume. malestar. La ingesta de agua o zumos no ácidos. Nistatina antimicótico. una hora después de las comidas protege la mucosa bucal y digestiva.) 4. Ofrezca polos de hielo. lengua roja e inflamada.

-La enfermera/o deberá informar al enfermo-familia sobre: a. temperaturas extremas. c) ALTERACION DEL GUSTO: Alteración del sentido por el que se perciben los sabores de las diferentes sustancias que entran en contacto con las papilas gustativas de la lengua y parte anterior del velo del paladar. . Lubrifique las mucosas mediante sorbos de agua o zumos.-La enfermera/o informara al paciente-familia sobre: a.Las medidas para disminuir la alteración del sabor: 1. 4. 2. Hidrate los labios con vaselina o manteca de cacao. Sustituya los alimentos proteicos que puedan tener sabor desagradable como la carne. productos lácteos y pescados.Las medidas para prevenirla o disminuirla: 1. Siga una dieta pobre en urea.La causa: producción ineficaz de saliva. cebollas y el vinagre.La causa del mal sabor de boca o del cambio de sabor de los alimentos: la propia enfermedad. deshidratación y tratamientos. infección en la cavidad bucal y la edad. Humidifique el ambiente. 3. tome una alimentación líquida o caldosa. 4. huevos. b. adicione a su dieta el aceite de oliva y mastique perlas de aceite antes de acostarse. b. Evite dañar las mucosas con las prótesis dentales. tabaco y alcohol. olores ambientales. 5. en las que existen terminaciones de los nervios glosofaríngeo y lingual. por suplementos proteicos comerciales. alimentos duros y secos. Ingiera alimentos fríos o templados y chupe mentas o mastique chicles (ambos sin azúcar) para disimular el sabor metálico. prótesis dentales. enfermedad. ajo. Evite: café. c. preferentemente de carnes blancas. Para aliviar el malestar y prevenir la pérdida de minerales de las superficies dentarias a causa de la xerostomía.Las posibilidades de que aparezca el problema y cómo le afectaría. el tratamiento. Es habitual en pacientes sometidos a quimioterápia la descripción de los alimentos de “sabor metálico” e “ insípido”. deben hidratarse bien las membranas orales mediante enjuagues frecuentes con agua caliente o una preparación de saliva artificial. 3. mala higiene bucal. 2.

cantidad y consistencia de las heces. 3. Aumente la ingesta de líquidos y electrolitos para prevenir la deshidratación. c. etc. 5. La duración total del tratamiento no debe superar las 48 horas. Sugiera alimentos con alto contenido en potasio (plátano. alteraciones electrolíticas. Es un efecto tóxico de algunos fármacos. Presente los alimentos de forma agradable y utilice condimentos y hierbas aromáticas. Elimine de la boca los sabores extraños bebiendo agua después de las comidas. Evite los alimentos ricos en grasas y en lactosa (evitar la leche. 7. Controle la frecuencia. cáncer del aparato digestivo..). Si la diarrea persiste a pesar del . -Cuidados de enfermería: 1. zanahoria. d) DIARREA: evacuación intestinal frecuente. Observe la presencia de sangre en heces. etc.5. etc. al menos 12 horas después de que se produzca la última deposición líquida. para determinar la necesidad de una intervención adicional. como consecuencia de neurotoxicidad sobre el sistema nervioso autónomo.). líquida y abundante. Aconseje una dieta pobre en residuos y de alto contenido calórico y proteico (dieta de arroz.. Monitorización hemodinámica (tensión arterial. pero no el yogur). 7. déficit nutricional. 6. frecuencia cardiaca. 4. agua carbonatada. patata. Aconseje al paciente bajo prescripción médica. dolor abdominal. 4.La causa: el tratamiento (fluoracilo. 2. debilidad y fatiga. Mantenga una buena higiene bucal. 6.Las medidas para prevenirla o disminuirla: 1. que tan pronto como se produzca una deposición líquida.Las principales complicaciones: deshidratación. 3.) o la propia enfermedad (inmunodepresión. etc. 2.) b. manzanas. irritación perianal. se debe tomar una cápsula de loperamida cada 2 horas durante. como es el caso del cisplatino. Ingiera bebidas ricas en sales minerales (sopa. -La enfermera/o informara al paciente-familia sobre: a.).). Puede cursar. Control ponderal. etc. espárragos. Valore el estado de la piel. aceite.

Cada paciente experimenta un grado distinto de intensidad de estos efectos. 4. duras. e) ESTREÑIMIENTO: trastorno de la evacuación de las heces de manera que el intervalo entre una y otra es superior a las 48 horas. . otros severos y otros presentan vómitos anticipatorios. . Desaconseje los enemas porque pueden dañar la mucosa intestinal.Cuidados de Enfermería: 1. Ofrecezca al paciente abundantes líquidos y alimentos no fermentables. Estimulan la motilidad intestinal. f) NAUSEAS: sensación desagradable localizada en el epigastrio. el íleo paralítico. en pequeña cantidad y con esfuerzo. b. Compruebe la presencia de ruidos intestinales. (semillas de lino). -Pueden constituir los dos efectos más debilitantes experimentados por los pacientes sometidos a quimioterápia. 3. Aconseje masajes abdominales y el uso de calor. que indica la necesidad de vomitar.Las medidas para prevenirlo o disminuirlo: 1. algunos presentan vómitos mínimos. Sugiera paseos. 2. . 2. VOMITO: expulsión violenta del contenido del estomago por la boca. por ejemplo el de una esterilla para aliviar las molestias originadas por la distensión abdominal.La causa: Esta originado por algunos fármacos antitumorales como los alcaloides de la Vinca y el cisplatino. fisuras anales y hemorroides. y se expulsan heces secas. También puede ser debido a un deterioro de la motilidad intestinal por la propia enfermedad. c.tratamiento o experimenta fiebre y/o nauseas o vómitos que le impidan tomar la medicación indique al paciente que avise al especialista. Es importante reconocer el potencial emetógenico de los agentes antineoplásicos y proporcionar el tratamiento adecuado ya que ayudara a eliminar o reducir complicaciones. es una manifestación de la neuropatía autonómica que estos fármacos son capaces de inducir. Valore el patrón de eliminación. 3.Las complicaciones: Obstrucción intestinal.La enfermera/o informara al paciente-familia: a. Aconseje la ingesta de yogures tipo bífido y aceite de oliva.

la televisión o una actividad. deshidratación. Si tolera los líquidos. c.La enfermera/o informará al paciente-familia: a. . pérdida de peso.Cuidados de Enfermería: 1. 2. 4. b. parecen provocar náuseas.) -Evite los alimentos flatulentos. tostadas. Realice balance hídrico y control del peso. Si se producen vómitos. ayudan a realizar la digestión. Si es posible duerma durante los episodios de náuseas. Los factores psicológicos y conductuales pueden inducir el vómito antes de recibir el tratamiento. vigile los niveles de electrólitos. Intente técnicas de relajación para reducir las náuseas y distráigase con un libro.) Comience entonces a tomar pequeños sorbos de líquido o a chupar cubitos de hielo. No se acuesta inmediatamente después de haber comido. -Coma alimentos bajos en grasa. . Administre ansiolíticos bajo prescripción médica. Administre un antiemético antes de iniciar el tratamiento y cada 3 o 4 horas después de finalizarlo durante 1 o 2 días. -Tome alimentos fríos o a temperatura ambiente. Tome el aire fresco y de paseos ligeros. Manténgase alejado de las visiones y los sonidos que provoquen náuseas. alteraciones electrolíticas y disminución de la calidad de vida. 2.Las complicaciones: Déficit del volumen de líquidos. Proporcione un ambiente tranquilo y relajado durante la administración del tratamiento. al cabo de algunas horas comience a tomar alimentos blandos. -Evite los alimentos calientes y aromas fuertes.Las medidas para prevenir las complicaciones y aliviar los síntomas: 1. grasos y dulces (es mejor tomar alimentos blandos y comidas cremosas como. no coma ni beba nada hasta que se le haya calmado él estomago (unas horas después del último vómito. El cisplatino puede producir emesis retardada. 3. puré de patatas y arroz. 3. Consuma una dieta que no condicione el vómito: -Coma galletas saladas y chupe caramelos ácidos para aliviar el malestar. -En las horas siguientes al tratamiento tome una comida ligera.La causa: Los vómitos inducidos por la quimioterapia empiezan entre la 1ª y 6ª hora después del tratamiento y no cesan hasta las 24 horas aproximadamente. 4.. 5. requesón. 5. 6. -Evite los alimentos salados.

teniendo que comprobar los hemogramas del paciente con intervalos regulares durante la terapia. Riesgo de infección por neutropenia El cáncer y su tratamiento deterioran el sistema inmunitario del paciente y lo hacen más susceptible a la enfermedad. los pulmones y la sangre. Su manifestación es más tardía y es poco frecuente. Los órganos más frecuentes de la infección son la vejiga y las vías urinarias. la piel. Anemia: disminución del caudal hemoglobínico o del número de glóbulos rojos del organismo. Administre la terapia intravenosa para mantener el equilibrio hidroelectrolítico.6. siendo la razón del porque de los intervalos entre cada ciclo de tratamiento. Trombopenia: disminución de las plaquetas. TOXICIDAD HEMATOLOGICA Los tratamientos antineoplásicos producen mielosupresión. Siendo causa de interrupción de la dosis más común de la quimioterapia. las células hematopoyéticas. se observa en sangre periférica al 7º-10º día posterior al tratamiento y dura 14 ó 21 días después. Neutropenia: disminución de los neutrofilos. . capaces de dividirse se hacen vulnerables a estos tratamientos y como consecuencia los enfermos pueden presentar neutropenia. Tabla 1 Potencial emetógenico de los fármacos antineoplásicos POTENCIAL ELEVADO Cisplatino Mecloretamina Dacarbazina Dactinomicina Estreptozocina POTENCIAL MODERADO Asparaginasa Carmustina Ciclofosfamida Daunorrubicina Doxorrubicina Fluorouracilo Lomustina Metrotexato Mitomicina Plicamicina Procarbazina 2. se manifiesta entre los 10º-14º días de la administración del tratamiento. trombopenia y anemia. cuando se instaura ha de tratarse con transfusiones de hematíes.

Controle la temperatura y el recuento de leucocitos. escalofríos.Los factores que pueden causar la infección: el aire.La valoración de signos y síntomas de infección y la importancia de comunicarlos al médico o a la enfermera: a) generales como rubor. Las mujeres deben evitar los baños de espumas. Escozor al orinar. taquipnea. 2. 3. Use lubricantes hidrosolubles y una buena higiene durante y después de las relaciones sexuales. los gatos y los pájaros excretan. los alimentos. hinchazón o dolor alrededor de una herida. vómitos o diarrea. Use técnicas estériles siempre que sea necesario para prevenir la infección.Las medidas para prevenir la infección: 1. lávese las manos con frecuencia. Higiene personal estricta: -dúchese en lugar de bañarse. galerías comerciales). taquicardia. 2.C. Dolor torácico o dolor al respirar. use un cepillo de cerdas suaves y agua con sal para enjuagarse.La enfermera/o informara al enfermo-familia sobre: a. Llame a su médico si presenta cualquier signo de infección: fiebre por encima de 38º C. 5. vasos para conservar las prótesis dentarias. Lávese la zona perineal después de defecar. micción frecuente o cambios en el color de la orina. Dieta de bajo contenido en bacterias: no consuma alimentos como verduras y frutas crudas. Evite fuentes potenciales de infección: personas recién vacunadas con virus vivos o que padezcan alguna enfermedad. el agua.. las compresas sanitarias deben cambiarse a menudo. Observe la temperatura. evite el sexo oral y el anal (consultar cifras de neutrofilos con el médico). dolor abdominal. todo tipo de aguas estancadas (agua de jarrones florales. huevos crudos y leche sin hervir. Úlceras o placas blancas en la boca. los dientes y las encías limpias. b) locales como dolor en el lugar de inserción del catéter. no limpie usted aquellos lugares donde los perros. Consuma alimentos cocinados o productos lácteos pasteurizados. 4. escozor al orinar. el color y . ulceras. fiebre. cambios en la conducta. diarreas. c. jarras de agua. dolor en la boca. Tos. las manos y la propia flora bacteriana. mantenga la boca. los lavados intravaginales y los productos de higiene femenina como los tampones. descenso de la presión Arterial.). dolor de garganta y nariz tapada o moqueante. siempre antes de comer y después de ir W. lugares sobrecargados (salas de espera. Náuseas. Cuidados de enfermería: 1. 3. Inicie el aislamiento inverso según este indicado para proteger al paciente de los agentes patógenos. enrojecimiento. b. humidificadores y equipos para terapia respiratoria. deposiciones dolorosas. Mantenga la integridad de la piel y las mucosas y una buena nutrición e hidratación.

2. Consulte a su médico antes de ir al dentista. 2. No use hilo dental. la nariz. límese las asperezas. Sugiera el consumo de líquidos para prevenir la deshidratación. porque este puede provocarle hemorragias. hematuria.Los signos y síntomas de sangrado.el olor de la piel para detectar signos de infección. 6. ejerza presión sobre el punto de origen 5 minutos. c.La enfermera/o informara al paciente-familia sobre: a. destrucción de las plaquetas como consecuencia de la enfermedad. 4. Humidifíquese la nariz si el ambiente es muy seco. 5. si las encias le sangran use un aplicador con punta de esponja o solución antiséptica bucal. Si se produce hemorragia. b. Aplique compresas húmedas. melenas. Mantenga los labios humedecidos con vaselina. cambios en la conducta. llame al médico si no cesa. dolor de cabeza y vómitos. Si le sangra la nariz comprímase ambas fosas durante unos . metrorragias. Evite las comidas calientes que puedan quemarle la boca. Suénese la nariz suavemente. . Evite el empleo de sondas permanentes o la realización de prodecimientos o exámenes rectales para prevenir la infección. Para prevenir el sangrado de la piel: evite las actividades que puedan causarle lesiones. Para prevenir el sangrado de las mucosas en la boca. o como consecuencia de la infiltración de la médula por la propia enfermedad. para poder comunicarlo al médico o a la enfermera: petequias y/o hematomas. por la producción de anticuerpos o por aumento de la destrucción en el bazo.Los factores que pueden causar la hemorragia: 1. disminución de la capacidad de la médula ósea para producir plaquetas (células encargadas de coagular la sangre) como consecuencia del tratamiento con quimioterapia. rectorragias y hematemesis. epistaxis y esputos hemoptoicos. Administre bajo prescripción médica antibióticos para la infección y analgésicos para reducir la fiebre. Riesgo de hemorragias por trombopenia Los pacientes con cáncer corren un riesgo mayor de presentar hemorragias en la piel y las mucosas o bien hemorragias internas. el tracto gastrointestinal y las vías genitourinarias: utilice un cepillo dental de cerdas suaves.Las medidas para prevenir o controlar el sangrado: 1. Ello se debe a que la médula ósea produce pocas o nulas plaquetas. 7. utilice máquina de afeitar eléctrica. lleve las uñas cortas.

3. Indique al paciente que comunique a su médico la aparición de: palidez. El espectro de la nefrotoxicidad es muy amplio (daño glomerular. mareos. No tome medicamentos sin consultar con su médico. TOXICIDAD RENAL La eliminación se va a ver alterada por la toxicidad renal y metabólica de los agentes antineoplásicos.minutos. No levante objetos pesados. No se ponga enemas ni supositorios. 4. Evite el estreñimiento. 5. para reducir los efectos de la anemia. Si persiste. de manera que pueda efectuar frecuentes períodos de descanso. póngase una bolsa de hielo en la nuca. (Con la supresión de la médula. así como por la toxicidad gastrointestinal de dichos agentes. etc. Comunique al médico cualquier hemorragia que no ceda en 5 minutos. la producción de hematíes es menor. 3. póstrenal. Observe al paciente para detectar disnea y aumento de la debilidad. en especial. son signos de anemia. dolor torácico o dificultad para respirar.) El enfermo y su familia necesitan ser informados sobre aquellos síntomas que . tubular intersticial. Explique al paciente que cuando existe anemia. Realice hemograma antes de la administración del tratamiento. Tome ibuprofeno o paracetamol en lugar de ácido acetilsalicílico que pueden provocar hemorragia. 3. 8. tome laxantes suaves y beba mucha agua. Evite usar prendas muy ceñidas y cualquier botón u ornamento que pueda lesionar la piel. Evite los lavados o los óvulos vaginales y use vaselina antes del coito. Proponga que organice las actividades. 6. aquellos de grupo de los AINES. Administre oxigenoterapia según necesidad para incrementar la oxigenación tisular. zumbidos de oídos. Prevención de la Anemia Cuidados de Enfermería: 1. 2. elimine la acumulación de objetos en el suelo. Para prevenir la hemorragia interna: Intente disponer el mobiliario de modo que no se haga hematomas con él. Aconseje que consuma una dieta rica en proteínas y que tome suplementos multivitamínicos con minerales. no hay suficientes hematíes para transportar oxigeno a las células y eliminar el anhídrico carbónico. 7. Administre concentrado de hematíes según este indicado para incrementar los hematíes circulantes.) Por eso es posible que se canse fácilmente.

En los tratamientos con fármacos. Control de creatinina sérica antes de cada tratamiento. gravedad. Vacié la vejiga con frecuencia. ciclofosfamida. 7. además es necesario la pre y posthidratación del enfermo para mantener la función renal y la administración de diuréticos para favorecer la excreción. 5. etc) no deberían administrarse con cifras de aclaración de creatinina inferiores a 55ml/m. picante. Vigile los aportes y las perdidas. TOXICIDAD NEUROLÓGICA La neurotoxicidad por quimioterapia es muy diversa.La enfermera/o informara al paciente-familia: a.000 ml de líquidos para mantener el flujo de sangre renal. b.potencialmente pueden aparecer como la cistitis hemorrágica. compruebe si existe edema. bebidas azucaradas. la inflamación y la infección. . la creatinina sérica. y reversibilidad. etc. 3. Puede aparecer como ataxia (5-fluoracilo). 6.Las medidas para prevenir dicha complicación: 1. nos indica la existencia de disfunción renal. como el tabaco. toxicidad sobre el SNC con . Controle las constantes vitales. cisplatino. especialmente nefrotóxicos (metrotexato. Son indicadores de la función renal. parestesias y distesias con hipoestesias en extremidades inferiores y a veces en las superiores (alcaloides de la vinca y taxanos). Para prevenir la cistitis hemorrágica es necesario la administración de MESNA (desintoxicante renal y del urotelio). mitomicina C. hipoarreflexias. antes de acostarse y durante la noche para evitar la estasis. Controle el nitrógeno ureico o sanguíneo. Beber 3. 4. Bajo prescripción medica administre alopurinol junto con una ingesta elevada de líquidos para prevenir la acumulación de ácido úrico en los riñones. ifosfamida. 3. 2. Evitar sustancias que irriten el epitelio de la vejiga. 4.Cuidados de enfermería: 1. Proponga la ingesta de alimentos ricos en potasio para prevenir la hipopotasemia relacionada con los diuréticos. aclaración de creatinina y los electrólitos. Para enmascarar su sabor. 2.Los signos y síntomas de esta complicación y la necesidad de informar al médico o a la enfermera. alcohol. en cuanto a su presentación. Es aconsejable diluir el fármaco MESNA en zumos de frutas. .

5. La enfermera debe ser consciente del impacto que este efecto tiene en la autoimagen del paciente. lesiones necróticas por extravasación local del fármaco vesicante. presión o fracturas. 7. 4. El paciente puede también perder las cejas. Extravasación: es la salida accidental de fármacos antineoplásicos vesicantes o irritantes desde la vena a tejidos que la rodean. etc. Cuidados de enfermería: 1.La enfermera informara al paciente-familia: a. Controle la audición mediante audiogramas basales y periódicos para detectar una pérdida de audición.La aparición del cambio de imagen (real o potencial) y cuándo se producirá. Aconseje el uso de dispositivos de ayuda para la deambulación. alteraciones de los anejos cutáneos. Se observa típicamente en la almohada y en las sábanas o cuando se cepilla o se peina el cabello. neuropatía autonómica (cisplatino) y formas simples. Alopecia: es uno de los efectos peor tolerado por el paciente desde el punto de vista psíquico. Indíquele que intente controlar la posición de las manos y los pies para promover la seguridad. La alopecia se caracteriza por ir acompaña de dolor del cuero cabelludo. las pestañas y el vello del cuerpo. 5. Aconseje ejercicios de amplitud de movimiento articular para mantener la movilidad. TOXICIDAD CUTÁNEA Se manifiesta en forma de cambios en la pigmentación de la piel. prurito. Háblele claramente con tono de voz normal para facilitar la comunicación. alopecia. . pero éste puede tener una textura y color diferente. 2. . puede caerse todo el pelo en un día o ir disminuyendo gradualmente en semanas. 6. Finalizado el tratamiento el pelo vuelve a salir. generalmente empieza a las 2 o 3 semanas después de iniciar el tratamiento. 3. Los patrones de la pérdida del cabello varían de un individuo a otro. demencia y convulsiones. Coloque al paciente en una posición anatómica correcta para evitar tirones.mielopatía. Valore al paciente físicamente para detectar insensibilidad y hormigueo en las extremidades y así poder comprobar la aparición de parestesias. Si es transitorio o permanente. neuropatía motora.

tumefacción. para intentar eliminar parte del medicamento extravasado. un pañuelo o un sombrero antes de la caída. Para la discromía de la piel y los lechos ungueales: -diga al paciente que los cambios de color desaparecerán con el tiempo. gasas estériles. -Verifique siempre la vía de perfusión para determinar su permeabilidad y compruebe el punto de perfusión con frecuencia durante la administración del fármaco para detectar los signos tempranos de extravasación. blanqueamiento con mínima presión. -diga al paciente que prescinda de tintes y permanentes y que no acuda a la peluquería y que no utilice horquillas. Ofrézcale una terapia preventiva con torniquete o gorro con hielo según las normas y el diagnóstico. –Aplique. provocando la inmovilidad de todo el miembro.b. gomas. –Detenga la infusión del citostático.La existencia de grupos de apoyo profesionales (psicólogos) y comunitarios (asociaciones) . Para la alopecia: -Ayude al paciente a planear el uso de una peluca. -Indíquele los peligros de la exposición del sol. Para la dermatitis: -Mantenga la piel limpia y seca para evitar la infección. Para la extravasación: -Con los fármacos extravasantes evité utilizar las venas antecubitales o las situadas en el dorso de la mano o la muñeca. donde la extravasación podría dañar los tendones o los nervios. condroitinsulfatasa 100 TRU amp 2 ml. ganchos. 3. ayudará a reducir la angustia relacionada con la pérdida de cabello. que incluyen sensación urente o dolor en el punto de inserción o por encima de él.Cuidados de enfermería: 1. povidona yodada. -Tenga siempre a mano el equipo de extravasación de citostáticos: agujas IV y SC. aspire con la jeringa de insulina la máxima cantidad de líquido. –Inyecte 50-100 mg de hidrocortisona o 4 mg de dexametasona para reducir la inflamación o aplique localmente hidrocortisona 1% en . enrojecimiento. jeringas de 2 y 10 ml. vestidos. –Extraiga 3-5 ml de líquido a través del catéter.Conductas de autocuidado para miminizar el impacto en su vida diaria (prótesis. 2. 5. Si se forman vesículas subcutáneas. -Indique al paciente que utilice champús neutros y cepillos suaves y que se cepille el cabello que aún conserva con cuidado para reducir la pérdida. aumenta la irritación de la piel. 4. las medidas específicas de tratamiento. la hipotermia del cuero cabelludo puede retrasar la caída del cabello. -Explíquele que el cabello volverá a crecerle cuando finalicé la terapia. Para la ictericia: -Controle las enzimas hepáticas porque determinar la función hepática. Se prefiere el uso de una vía central siempre que sea posible. loción de calamina u otro agente que alivie el picor. hidrocortisona inyectable 100 mg -Adopte las medidas generales: -Identifique la extravasación. enlentecimiento en la perfusión y ausencia de retorno venoso. lacas y secadores. jeringas de insulina. -Valore la piel y la esclerótica a diario en busca de cambio significativos del color de la piel. tiosulfato sódico 1/6 M. -En caso de alopecia leve. –Retire el equipo de infusión pero no la vía. para mejorar su autoimagen. guantes estériles. -Emplee almidón de maíz. bolsas de frío y de calor. pomada hidrocortisona 1%. pelucas) c. -Aconseje el uso de lacas de uñas para enmascararla. DMSO 99%.

Puede provocar necrosis tisular prolongada y grave como consecuencia de la liberación posterior del fármaco unido al tejido necrótico. b.5 ml por punción. nunca encima. arritmias o hipertensión para . –Mantenga el miembro afectado a un nivel superior al del corazón. y suelen requerir desbridamiento quirúrgico e injertos de piel. suele ser suficiente con seis.pomada (este punto es opcional según autores). Tabla 2 Fármacos antineplásicos con propiedades de extravasación Carmustina Doxorrubicina* Estreptozocina Dacarbazina Dactinomicina Daunorrubicina Mecloretamina Mitomicina Plicamicina Vinblastina Vincristina Vindesina * Es el agente citotóxico extravasante que más problemas plantea. No se administrarán más de 0.La enfermera/o informara al paciente-familia: a. sobre el doble del área afectada. . nunca húmedo qué podría macerar la zona. –No aplique vendajes compresivos en la zona extravasada. a ser posible flexibles y sin congelar. –Administraciones subcutáneas: se emplearán agujas SC.Las medidas para minimizar la alteración. previamente cubierta con una gasa que se empapará con unos milímetros de DMSO. 6. El número de punciones es variable en función de la cantidad de fármaco extravasado. hemorragia etc. como enfermedad isquémica. anemia. . Puede cursar como alteraciones del ritmo (bradicardia. c. las intervenciones y el tiempo trascurrido entre las mismas. Las lesiones sanan muy lentamente. evitando presionar la zona. TOXICIDAD CARDIACA Es variable y diversa. sin aplicar presión. Ausculte el corazón y comunique los signos de roce. taquicardia y taquiarritmias). –DMSO: se aplicará. si llegan hacerlo. se aplicarán siempre alrededor del área.Cuidados de enfermería: 1. –Calor: se emplearán bolsas o compresas de calor seco. –Valore y documente los signos y síntomas del paciente. – Aplique las medidas físicas y farmacológicas: -Sólo se aplicaran en los casos en que se hayan demostrado su utilidad. típica del Fluorouracilo o en forma de insuficiencia cardiaca o derrame pericárdico.La causa: quimioterapia. que se dejará secar al aire. –Retire el catéter.Frío: se aplicarán bolsas o compresas de frío seco. . la cantidad extravasada. evitando presionar.La posibilidad de que aparezca el problema y cómo le afectaría.

. 5. Otros síntomas que pueden aparecer son disnea.las consecuencias: anemia. y estertores basales bilaterales desencadenados por la fibrosis intersticial (bleomicina). 3. afectación directa del cáncer.la causa: quimioterapia. radioterapia. TOXICIDAD PULMONAR Algunos fármacos quimioterápicos (metrotexate. Realice ECG para controlar la función cardiaca. Administre fármacos según prescripción par controlar las arritmias. . indican disfunción cardiaca. etc. mitomicina) pueden producir neumotitis. alterne el descanso con períodos de actividad. 4. tos seca. b. Aconseje al paciente que descanse adecuadamente.detectar complicaciones. c.La enfermera informara al paciente-familia: a. TABLA 3 Medidas farmacológicas 7.las medidas para aliviar o disminuir los síntomas. fibrosis pulmonar. 2. Controle la función respiratoria con las pruebas funcionales pulmonares para detectar .Cuidados de enfermería: 1. Intente detectar el dolor torácico y la debilidad. cardiotoxicidad.

Tenga en cuenta la limitación de la vida media de la dosis de bleomicina para evitar una toxicidad irreversible. 3. 6. dígale que aumente la ingesta de líquidos y enséñele ejercicios respiratorios. Proporcione oxigenoterapia. la tensión arterial y el ECG para detectar disfunción cardiaca. antitusígenos y corticoides según prescripción para el tratamiento de los síntomas. 8.Controle la frecuencia cardíaca. 4. 9-Ausculte los pulmones y comunique los signos de roce pleural con el fin de detectar tempranamente los signos de infección. 7. sedantes. 2. Observe al paciente para detectar disnea y aumento de la debilidad ya que refleja un aumento de la disfunción. Indique al paciente que cambie de posición lentamente y aconséjele un reposo adecuado para conservar la energía. humidifique el ambiente.Tranquilice al paciente. Controle la hemoglobina y el hematocrito para determinar el estado de la terapia. 5.el estado de los gases. TABLA 4 Toxicidad de los citostáticos .

En el varón. En la mujer la amenorrea es reversible si su edad no está próxima al climaterio. . Cuando aparece hepatitis aguda puede surgir dolor en el hipocondrio derecho con hepatomegalia e ictericia. 9.8. Ante una disfunción hepática. TOXICIDAD GONADAL La esterilidad afecta tanto al hombre como a la mujer. las posibilidades de esterilidad definitiva es mucho mayor. debe ajustarse la dosis de todos los fármacos con metabolismo y excreción hepática. Puede acontecer como una elevación transitororia y reversible de transaminasas o con colestasis reversible. TOXICIDAD HEPÁTICA Cursa con diferentes cuadros.

Alteración en la capacidad de reproducción por la detención de la maduración folicular y la destrucción del óvulo y folículos (amenorrea.Comunique al médico la presencia de embarazo durante los tratamientos por los efectos teratógenos de los mismos. sequedad vaginal y dolor en el coito) en la mujer y en el hombre debido a la reducción del volumen testicular y oligoespermia o azoospermia.La enfermera informará al paciente-pareja sobre: a. b. del impacto psicológico de la enfermedad. 3. . 2.. impotencia temporal. menopausia. imagen corporal y del mal estado general. consulta al ginecólogo. 2. 3. psicólogo. urólogo.Las posibles alteraciones temporales o permanentes en la conducta sexual y reproductora como consecuencia de la enfermedad y/o de los tratamientos: 1. terapia hormonal durante el tratamiento y retraso de la concepción y el embarazo) c. miedo y ansiedad. Exprese sentimientos. Planificación familiar. Disminución del deseo sexual como consecuencia de la fatiga. Alteración en la satisfacción del deseo sexual por sequedad vaginal o mucositis vaginal. Ayude al paciente a explorar alternativas (banco de esperma.Las posibles medidas para afrontar la situación: 1.