MONOGRAFÍA 081 FICHA TÉCNICA TÉ NEGRO, Thea sinensis RUPAY GAMARRA FABIOLA ANDREA

PUBLICACIÓN NUTRICIÓN

VIRTUAL

RED

PERUANA

DE

ALIMENTACIÓN

Y

LIMA, ENERO 2009

1

Nombre científico El té se obtiene de diferentes variedades de una laureácea taxonómicamente clasificada como Camellia sinensis. un efecto antiartrítico. que se produce en zonas de humedad alta y de temperaturas no extremas. Asia era el único continente que producía té. Los radicales libres son potentes componentes oxidantes que dañan las células. Feng et al. una variedad de té que se consume principalmente en China . como los polifenoles tipo quercetina. pero independientemente de la altura a nivel del mar. Aproximadamente un 76-78% del té que se consume en el mundo es negro. Si la oxidación se produce durante un período mas prolongado. presenta un efecto protector hacia la piel y los ojos. el té presenta varios efectos protectores para combatir enfermedades cardiovasculares. anti-bacteriano. inhiben la producción de radicales libres en la mitocondria. aunque también en Japón y la India. la osteoporosis y que participa en la prevención de la formación de cálculos renales. 2 . Hasta comienzos del siglo XIX. y contiene muchos otros componentes beneficiosos tales como vitaminas y fluor. Es una rica fuente de antioxidantes llamados flavonoides. También le son atribuidas propiedades antibacterianas ya que ciertos microorganismos causantes de diarrea serían afectados por sustancias presentes en el té. Sugieren que ciertos antioxidantes. la hipertensión renal y la diabetes. Oceanía.TÉ NEGRO 1. un árbol que puede alcanzar varios metros de altura de la familia camelliae. vitaminas. que es la forma de consumo mas difundida en occidente. La última evidencia científica dentro sus aspectos beneficiosos señala que los tres tipos de té proveen de componentes biológicamente activos (flavonoides. Las vitaminas también poseen propiedades antioxidantes y otras propiedades anticancerígenas. se obtiene el té negro. Los minerales tales como el fluor ayudan a combatir las caries dentales. Si estas hojas se mantienen enrolladas y se permite su oxidación parcial por efecto de enzimas polifenol oxidasas presentes en las mismas hojas. y anticarcinogénico. y América del Sur. que es la forma de mayor consumo en los países orientales. Por ejemplo. El grado de oxidación (también llamado de fermentación) será determinante en el tipo de componentes activos del té y en la proporción en que estos se encuentren en el producto final. Aporte saludable El té es una de las bebidas de mayor consumo en el mundo. antiviral. un 22% es té verde y menos de un 2% es oolong 2. disipándose el mito que solamente el té verde provee de efectos beneficiosos para la salud. El daño celular por oxidación está implicado en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares y cáncer. se obtiene el té verde. se obtiene el oolong (o té rojo). Varios estudios científicos le han atribuído a esta bebida diversas propiedades preventivas y terapéuticas. Asimismo. El té puede ser clasificado en tres grupos principales: si las hojas del té recientemente cosechadas se inactivan por exposición al calor del vapor de agua para evitar la oxidación enzimática. una extensa clase de moléculas que en nuestro cuerpo neutralizan los radicales libres. fluoruro). Los polifenoles del té pueden además inhibir la activación de carcinógenos y aumentar su eliminación. pero posteriormente su producción se extendió a África. Los flavonoides son antioxidantes.

se desconoce. por lo que se considera que pudieran ser considerados como agentes terapéuticos. esófago. Se ha propuesto que el té también podría reducir la severidad de enfermedades inflamatorias como la artritis. La EGCG y la EGC también inhibieron el crecimiento de células cancerosas del colon humano.Sin embargo. Así también los estudios clínicos sugieren un posible efecto benéfico del consumo de té sobre la incidencia de cáncer de mama. pulmón. Por ejemplo. los antioxidantes polifenólicos derivados del té no inhiben la peroxidación lipídica in vivo en humanos. riñón. Proteínas ricas en prolina son la caseína. especialmente de prolina. el cáncer y las enfermedades cardiovasculares. Experimentalmente se ha demostrado que la administración de té a ratas con obesidad exógena. a través de la inducción de células apoptósicas. actuando así en forma sinérgica con la cafeína en prolongar la estimulación simpática de la termogénesis. disminuye la masa del tejido adiposo y previene la formación de hígado graso. Metz et al. ya que EGCG o ECG inhiben el desarrollo de células pulmonares cancerosas. Efecto Protector de los Componentes del Té en diferentes Patologías importantes A continuación se revisa la evidencia experimental y clínica del efecto del té y de sus componentes en el inicio y/o desarrollo de dos importantes patologías. Estos polímeros se pueden unir inespecíficamente. estómago. y en particular la EGCG. el posible efecto del té sobre la función nutricional y/o fisiológica de estas proteínas. Asimismo. Además. las presentes en las gelatinas y algunas proteínas secretadas en la saliva. 3 . piel y mucosa oral. a diferentes residuos de aminoácidos. en base a los resultados de estudios in vitro e in vivo con animales. ya que la infusión mejora las secuelas de la patología inducida por inyección de colágeno a ratones Los polifenoles del té presentan una fuerte afinidad por los metales y también por las proteínas. Sugieren que el extracto de té verde puede contribuír a la prevención del cáncer de pulmón. Fujimoto et al. colon. facilitando así la disminución de la grasa tisular Autores del estudio sugieren que los polifenoles del té inhiben la actividad de la enzima catecol-o-metiltransferasa microsomal hepática. se sabe que los polifenoles del té muestran ciertos efectos benéficos para la salud durante la mayoría de las etapas del desarrollo de cáncer. Jia y Han demostraron que el té verde inhibe el crecimiento de tumores del colon. Se cree que esto es debido a su capacidad de actuar directamente sobre ciertos carcinógenos. presentes en la estructura polipeptídica con efectos variable en la digestión y absorción de estas proteínas. mediante interacciones hidrofóbicas o puentes de hidrógeno. Demostraron que el extracto de té verde suprime la formación de lesiones preneoplásicas inducidas quimicamente en el colon de ratas. debido principalmente a la inhibición en la proliferación celular y la inducción de la apoptosis en las criptas intestinales. inhiben de manera efectiva el crecimiento de células cancerosas. próstata. Al igual. inducidos quimicamente en ratas. sin afectar el crecimiento de las células normales. Sin embargo. el té estimula la termogénesis del tejido adiposo. siempre y cuando su capacidad de absorción oral y su estabilidad en el plasma se puedan mejorar a través de modificaciones químicas. Recientemente se ha demostrado que el té verde.

Estas alteraciones pueden determinar la iniciación de un proceso anormal y no controlado de proliferación celular que a su vez. El proceso de promoción de un cáncer es determinado por actividades de fosforilación/defosforilación. Cuando la actividad de esta enzima es inducida o estimulada en una célula somática. -Acciones sobre la iniciación: Ciertas sustancias identificadas como procarcinógenos son transformadas a carcinógenos. presentes en el humo que aspira el fumador y también aquellos que lo rodean. Este proceso se conoce como apoptósis o "muerte celular programada" y determina que cada línea celular somática se divida un número determinado de veces. Todos estos factores. formadas durante el proceso de sobre-cocción de la carne (asado). acetilación/deacetilación promovidos por enzimas kinasas (que fosforilan). promoviendo la conjugación y la excreción de carcinógenos activos. pierde el control en su ciclo de divisiones y puede comenzar a dividirse 4 . La transformación de procarcinógeno a carcinógeno se conoce como "activación metabólica" y su inhibición es clave para evitar la iniciación de un proceso carcinogénico. particularmente por las enzimas asociadas al citocromo P-450. el metabolismo. mantienen la dimensión del telómero gracias a la acción de la enzima telomerasa. La EGCG y la ECG inhiben in vitro la actividad de varias kinasas. La EGCG inhibe en condiciones in vitro la actividad de las enzimas de la fase I evitando la activación de procarcinógenos a carcinógenos. Las células germinales que no pierden la capacidad para multiplicarse en forma regulada.Efecto protector sobre el cáncer La iniciación. Las sustancias con actividad antioxidante. un grupo de carcinógenos que se forma por la activación metabólica de productos de la combustión del tabaco. El telómero es el extremo del cromosoma que se va modificando (acortando) en la medida que una célula somática se va dividiendo. y que son poderosos agentes carcinogénicos. ensayadas in vitro desempeñan una importante función citoprotectora de las diferentes etapas de evolución de un cáncer. es necesario que ocurran una serie de otros procesos para que la mutación se convierta en un factor promotor de una transformación celular de carácter neoplásico. capaces de modificar la estructura del DNA. Los polifenoles del té inhiben in vitro la formación de las nitrosaminas. pueden determinar una acumulación o sobre producción de especies reactivas del oxígeno que resultan en modificaciones de la estructura del DNA y/o en alteraciones de los mecanismos de reparación y de replicación de este. como las presentes en el té. puede terminar en el desarrollo de un cáncer. e induce in vivo la síntesis de enzimas de la fase II. La telomerasa es una enzima muy importante involucrada en el ciclo reproductivo de una célula. la dieta y el ambiente externo. cuando son metabolizadas en la fase I de transformación metabólica. en forma individual o conjunta.Acciones sobre la promoción: Una vez producido el daño a nivel del DNA por una especie reactiva del oxígeno (generalmente de carácter radicalario) y establecida una mutación. respectivamente. metilasas y acetilasas. pudiendo así inhibir la promoción del crecimiento tumoral. hasta llegar a reducirse de tal forma que impide una futura división y la célula muere. y que son reguladas por el estado redox de una célula o tejido a través de señales que estimulan o inhiben las actividades antes mencionadas. metilasas y acetilasas. promoción y la progresión de un cáncer puede ser modulada por factores relacionados a la genética. . metilación/demetilación. Los polifenoles del té también inhiben la transformación de las aminas heterocíclicas.

por la posibilidad de formación de ciertos factores de crecimiento. de la actividad de algunas enzimas claves como la urokinasa. facilitando su movimiento. Se ha identificado que la EGCG bloquea el ciclo celular de células en cultivo en la etapa G1 (fase primaria del ciclo de división celular) e induce la apoptósis de células tumorales. está además determinada por la posibilidad de movimiento y de migración de las células tumorales. Además. El mismo polifenol es un efectivo inhibidor de la enzima urokinasa con lo cual bloquea la división celular. esto es en un estado de promoción hacia la conversión en una célula tumoral. quizás el efecto mas grave de un crecimiento tumoral. 5 . y de la posibilidad de mayor o menor aporte de nutrientes. la metástasis.incontroladamente. Se ha demostrado que la EGCG inhibe la actividad de la enzima telomerasa. Para que esto ocurra deben intervenir muchas proteínas extracelulares y también presentes en la membrana de las células metastásicas. FIGURA 1 Efecto antioxidante y citoprotector de las catequinas y polifenoles del té .Acciones sobre la progresión: El rápido progreso de un crecimiento tumoral está determinado por la posibilidad de sobrevida de las células tumorales. convirtiéndose en una célula "transformada". debido a que permite la interacción de la célula con su entorno (la matriz extracelular). De la misma forma. por lo cual induce la senescencia de células tumorales en cultivo y las hace mas vulnerables a la acción de agentes terapéuticos químicos y físicos utilizados en el tratamiento del cáncer. Una proteína clave es la fibronectina extracelular.

se originan por múltiples factores que influyen en su inicio y desarrollo. Las enfermedades cardiovasculares. pulmón y tracto digestivo. Factores genéticos. FIGURA 2 Efecto protector de las catequinas y polifenoles del té en la iniciación. Existen algunos factores primarios a 6 . promoción. nutricionales. o progresión de estas neoplasias. y con resultados promisorios que apuntan a que el consumo de té podría ejercer efectos preventivos en la iniciación. Estos efectos a nivel de la biología celular del cáncer han sido aplicados en el tratamiento experimental de una variedad de cánceres de piel. ambientales y de hábitos de vida.la EGCG bloquea la interacción de la fibronectina con una proteína receptora (receptor de fibronectina) de la membrana celular. en las diversas etapas del crecimiento tumoral. ya sea con carácter preventivo o terapéutico. Promisoria es también la posibilidad de tratamiento directo de estos cánceres con EGCG en combinación con drogas las cuales puedan sinergizar su acción por el efecto del polifenol. como toda patología compleja. observadas en condiciones in vitro. promoción y progresión del cáncer Efecto protector sobre el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. La figura 3 resume las principales acciones de los polifenoles del té. con lo cual impediría el movimiento de las células transformadas. son a veces muy determinantes en la aparición de varias de las múltiples expresiones de la patología.

La EGCG y la teaflavina digallato evitan o retrasan la oxidación de los tocoferoles contenidos en las LDL. se produce el inicio de la oxidación. 7 . El mecanismo es desconocido y parece no estar relacionado con los efectos antioxidantes ya comentados. el ascorbato y el ácido úrico. como los tromboxanos y los isoprostanos. con lo cual inhiben la oxidación de estas lipoproteínas. . cumplen una importante función al prevenir la oxidación de las LDL. cuando la presión oxidativa generada por la formación de especies reactivas del oxígeno supera la capacidad de protección. Existen tres isoformas de apoE: apoE2. los niveles plasmáticos de colesterol. Sin embargo.Acciones a nivel de la vasoconstricción: El balance endotelial entre agentes vasoconstrictores. Los componentes del té pueden ejercer efectos protectores. . que es la antesala a la formación de un ateroma. tales como la oxidación de las LDL. miricetina y kanferol) inhiben la oxidación de las LDL al permitir la regeneración de los tocoferoles. lo cual podría derivar en una menor ganancia de peso por parte del consumidor. y la vasoconstricción. Las catequinas y la EGCG producen una inhibición de la fosfolipasa A2 endotelial. no es atribuible a sus acciones antioxidantes. Las catequinas del té verde inhiben la proliferación de las musculatura lisa del epitelio de la aorta y que conduce al estrechamiento de esta. y de agentes vasodilatadores. los procesos inflamatorios a nivel del epitelio vascular. El efecto hipocolesterolémico del té está asociado al tipo de isoforma de apoE que exprese mayoritariamente el individuo. El extracto de té negro incrementa la resistencia a la oxidación de las LDL de una manera dependiente de la concentración. sin embargo.nivel molecular que contribuyen en forma importante al inicio de la enfermedad. Los componentes del té ejercen un moderado efecto hipotensor que. aunque todas son codificadas en el mismo locus del cromosoma 19. El consumo de té produce efectos benéficos solo en aquellos individuos que expresan los isoformas apoE2 y apoE3. ya que el efecto esperado debería ser de vasoconstricción por su efecto atrapador del NO. contribuyen a la resistencia vascular y son factores que determinan la génesis de la hipertensión.Acciones sobre las LDL: La oxidación del componente lipídico y proteico de las LDL.Acciones sobre el metabolismo del colesterol: Los resultados son concluyentes en el sentido que en el largo plazo el consumo de té produce una hipocolesterolemia. Los antioxidantes de acción endógena tales como los tocoferoles. facilitando la formación de la estría grasa. Aquellos individuos que expresan mayoritariamente la isoforma apoE4 presentan altos niveles de colesterol plasmático y difícilmente responden a terapias hipocolesterolémicas Aquellos individuos que expresan las isoformas apoE2 y apoE3 son más propensos a responder y en general regulan niveles más bajos de colesterol plasmático. por lo cual inhiben selectivamente la formación de tromboxanos. como el NO y las especies reactivas del oxígeno. antioxidantes naturales de estas lipoproteínas. Los flavonoides contenidos tanto en el té verde como el té negro (quercetina. apoE3 y apoE4. modifica su destino metabólico favoreciendo su fagocitosis por parte de los macrófagos y su depósito en el epitelio vascular. disminuyendo así su efecto vasopresor e hipertensor. Se ha observado que el consumo de té inhibe la actividad de la lipasa intestinal (pancreática) con lo cual disminuye la capacidad hidrolítica de la enzima sobre las grasas. Este efecto se traduciría en una menor absorción de triglicéridos (como monoglicéridos) y de colesterol. principalmente a tres niveles: . La acumulación de LDL oxidadas favorece la inflamación del epitelio vascular.

La figura 3 muestra el efecto. expresado como porcentaje del control. El efecto sobre las LDL+VLDL mostrado en la figura 4 se refiere al aumento del tiempo requerido para el inicio de la oxidación in vitro de estas lipoproteínas. en diferentes parámetros lipídicos plasmáticos obtenidos al administrar té verde o té negro a hamsters. FIGURA 3 Efecto de la administración de parámetros lipídicos plasmáticos del Hamster té negro en diferentes FIGURA 4 Efecto protector in vitro de las catequinas y polifenoles del té en la enfermedad cardiovascular 8 .

aproximadamente un tercio de la cafeína en igual cantidad de café.Problemas potenciales de salud asociados al Té Hay tres problemas principales que deben ser aclarados antes de promover el té para la salud humana.-la actividad del té como secuestrante del hierro. El posible efecto de la cafeína sobre la generación de osteoporosis ha sido descartado por estudios que no encontraron diferencias significativas entre grupos de mujeres postmenopaúsicas con diferentes grados de consumo de cafeína. disminuyendo la actividad secuestrante del hierro. además de incluir alimentos ricos en hierro.. e incluso su consumo se ha asociado a un menor riesgo de cáncer colorectal. La asociación entre cafeína y riesgo de enfermedad cardiovascular ha sido señalado por algunos estudios epidemiológicos. y los individuos en riesgo de anemia por deficiencia de hierro (niños pequeños. esta actividad secuestrante es detenida por la presencia de ácido ascórbico.La concentración de cafeína en el té puede variar considerablemente dependiendo de la mezcla y fuerza de la infusión. y agregar leche o limón al beberlo. Los principales grupos afectados por este fenómeno son los vegetarianos que poseen una dieta relativamente restringida en hierro.. tampoco ha podido asociarse a un mayor riesgo de cáncer. abortos espontáneos o defectos al nacer. pero meta-análisis y estudios epidemiológicos recientes no han encontrado evidencia de esta posible asociación. bajo peso al nacer. El té inhibe la absorción cuando es ingerido junto a alimentos que contienen hierro no hem. lo que equivale aproximadamente a unas 100 tazas de té diarias para una persona de 70 kilos de peso. Efectos teratogénicos asociados con cafeína en seres humanos son observados con consumos mayores a 50 mg/Kg de peso. y 3. al estudiar la estructura mineral ósea.5 -34 mg de cafeína. 2. y es equivalente a un consumo superior a las 10-12 tazas de té diarias. una taza de té (170 ml ) contiene 25. Un nivel de cafeína de 400-450 mg diarios podría tener algún tipo de riesgo para la salud. Estudios en animales y seres humanos no han mostrado evidencia de que el consumo moderado de cafeína sea causa de retardo del crecimiento intrauterino. 1. lo cual se atribuye al efecto de la baja en el Ph que afectaría los sitios de unión entre el hierro y los quelantes presentes en el té.. por lo cual el consumo normal diario de té no posee ningún riesgo asociado al nivel de cafeína. 9 .-el alto contenido de aluminio en las hojas de té. Se cree que los polifenoles del té forman complejos insolubles con el hierro. 2. Un efecto similar es proporcionado por la leche probablemente debido a la alta concentración de minerales que actuarían por saturación.El consumo de té provoca la disminución de la absorción del hierro en el tracto gastrointestinal. deberían beber el té entre las comidas. Estos problemas son: 1. de esta forma el hierro es incapaz de ser absorbido. sujetos jóvenes y mujeres embarazadas) .la cafeína en el té.

Las principales catequinas presentes en el té son la epicatequina (EC). de los diferentes efectos fisiológicos atribuidos a los tres tipos de té de mayor consumo. Primero la incidencia de la enfermedad de Alzheimer no es significativamente diferente entre países con alto consumo de té y aquellos que poseen un bajo consumo. Cuando las catequinas toman contacto con las polifenol oxidasas. la miricetina. Sin embargo. particularmente el té verde. y la epigallocatequina gallato (EGCG). En segundo lugar. entre otros. El té contiene también cafeína. la mayor fuente de aporte de este mineral. que son los derivados que le aportan el color y sabor característico al té negro. Compuestos activos Las hojas frescas del árbol del té contienen una alta cantidad de flavanoles (derivados de los flavonoides) de estructura monomérica. el oolong contiene cantidades intermedias de estos productos. 10 . La Figura 5 muestra las estructuras químicas de los flavonoides más comunes en extractos de té. contiene también una pequeña cantidad de una gran variedad de flavonoides como la quercetina. y el té negro contiene bajas cantidades de catequinas y alto contenido de los dímeros y polímeros. Además de los flavanoles. son los alimentos más que las bebidas dentro de una dieta normal.-Otro problema relacionado al consumo de té es la posible vinculación con la enfermedad de Alzheimer basado en el hecho de que las hojas de té son ricas en aluminio. De esta forma. el té. 3. como ocurre cuando se enrollan las hojas del té para la producción del oolong y del té negro. y también formas polimerizadas de las catequinas. en ellas el aluminio es acumulado bajo la forma de hidróxido de aluminio. siendo esta última la catequina mas abundante en el té y la que concita mayor interés e investigación. principalmente. la epigallocatequina (EGC). el té verde contiene una alta concentración de catequinas y baja cantidad de teaflavinas y tearrubiginas. Esta diferente composición es responsable. conocidos como catequinas. la oxidación produce estructuras diméricas y poliméricas de los flavanoles dando origen a las teaflavinas (estructuras diméricas) y a las tearrubiginas (estructuras poliméricas).3. el aluminio derivado de la ingesta de té para su absorción es mínimo y las concentraciones de aluminio en sangre continúan siendo mínimas después de un aumento considerable en la ingestión de té. además no se ha señalado una relación directa y los datos disponibles indican que el consumo de té es seguro por dos razones. Es claro que la evidencia científica es insuficiente para señalar que el consumo de té aumente el riesgo de enfermedad de Alzheimer. todos ellos en la forma de glicósidos. y el kanferol. la epicatequina gallato (ECG).

El efecto quimioprotector del té y sus compuestos. y 10% de flavonoles. Urbana-Champaign. La distribución de flavonoides en el té verde es de 90% de catequinas y 10% de flavonoles. Department of Food Science and Human Nutrition. En cambio. ALAN v. Elvira González de Mejía. como resultado del proceso de fermentación. las catequinas del té se polimerizan.FIGURA Estructura química de los principales flavonoides del 5 té *Adaptado de Yang et al. la distribución de flavonoides en el té negro es de 30% de catequinas. 47% de tearubiginas.53 n. una diferencia importante entre el té verde y el té negro es que el primero no contiene teaflavinas 11 . 2003 La Tabla 1 ilustra los principales componentes del té verde y del té negro (19). De esta manera. 13% de teaflavinas. lo cual provoca la formación de teaflavinas y tearubiginas. University of Illinois. Por lo tanto.2 Venezuela agost.

TABLA 2 Componentes flavonoides del té Peso seco (%) Té verde Catequinas1 30-42 Teaflavinas2 Tearubígenos Teogalina 2-3 Flavonoles3 5-10 Té negro 10-12 3-6 12-18 6-8 12 . geraniol. delta-cardineno. Urbana-Champaign. 2.28% de CG.80% de EGCG. Otros compuestos.24% de GCG. indol. (19) Elvira González de Mejía.46% de GC.54% de ECG. beta-cariofileno). alfa-terpineol. Department of Food Science and Human Nutrition. ALAN v. El porcentaje de catequinas en el extracto de té verde es de 46. son las proantocianidinas y los compuestos volátiles (linalool. 8. 7. University of Illinois.53 n. El efecto quimioprotector del té y sus compuestos. 2. cisjasmone.22% de catequina.28% de EGC. indol-3-carbinol. 13.3% de cafeína (20). 2. 1-octanal. y < 0. nerolidol.TABLA 1 Prinicipales componentes del té (% del peso de sólidos) Té verde Té negro Catequinas Teaflavinas Polifenoles sencillos Flavonoles Otros polifenoles Teanina Amino ácidos Péptidos/proteínas Acidos orgánicos Azúcares Otros carbohidratos Cafeína Potasio Otros minerales/ceniza 30-42 2 2 6 3 3 6 2 7 4 3-6 5 5-8 3-10 2-6 3 1 23 3 3 6 2 7 4 3-6 5 5-8 *Adaptado de Balentine et al. 1. beta-ionone. 2003 La Tabla 2 muestra algunos de los componentes flavonoides de los tés verde y negro (4).07% de EC. no mencionados en esta tabla.2 Venezuela agost.

ALAN v. el control de la expresión de oncógenes y la prevención de la pérdida de 5-metilcitosina asociada a la protección del ADN.3’digalato. epicatequina galato. teaflavina-3’-galato. epicatequina.2 Venezuela agost. Mecanismo de acción Algunas revisiones de artículos proponen mecanismos por los cuales los bebedores de té son protegidos contra enfermedades cardiovasculares y cáncer. así al sistema cardiovascular y finalmente se difunden a través de los tejidos. epigalocatequina. campferol. 6 Principales componentes: ácido caféico.Metilxantinas4 7-9 Amino 4-6 Ácidos5 Ácidos 2 Orgánicos6 8-11 *Adaptado de Dufresne y Farnworth (4). 3 Principales componentes: quercetina. Elvira González de Mejía. otro efecto beneficioso de los antioxidantes en relación a la enfermedad cardiovascular es la inhibición de la citotoxicidad de las moléculas de LDL oxidadas. El efecto quimioprotector del té y sus compuestos. teaflavina-3. 4 Principales componentes: cafeína. El mecanismo de acción de los flavonoides en el sistema digestivo no está completamente comprendido. Department of Food Science and Human Nutrition. 13 . A nivel del sistema cardiovascular. los antioxidantes bloquean la acción de los radicales libres evitando que el mecanismo de reparación de los vasos sanguíneos cause la proliferación de las células musculares lisas. galocatequina galato. 2003 4. ácido quínico. catequina. teofilina. Urbana-Champaign. ácido gálico. Su absorción a nivel intestinal podría implicarlos en el bloqueo de la acción de aminas aromáticas heterocíclicas que promueven la carcinogénesis gástrica y colorectal. 1 Principales componentes: epigalocatequina galato. rutina. galocatequina. University of Illinois. teobromina. 2 Principales componentes: teaflavina-3galato. Además evitan la acción de los radicales libres e hidroperóxidos sobre las lipoproteínas de baja densidad ( LDL) para evitar la formación de placas ateromatosas en la pared de los vasos. Los flavonoides primero entran al tracto digestivo. Otros mecanismos de acción podrían vincularlos a la protección de las mitocondrias.53 n. 5 Principales componentes: teanina.

quienes encontraron que el té verde inhibe la actividad de la enzima uroquinasa. . y las enzimas detoxificantes de la fase II es muy importante para determinar el riesgo de desarollar cáncer y el efecto protector de la ingesta de té. Recientemente también se ha informado que el consumo de té produce una reducción en la actividad de la ornitina descarboxilasa. Este último efecto sucede sin daño a las células epiteliales normales por medio de la intervención de un ciclo de regulación celular mediado por p57. las cuales activan la angiogénesis. la inhibición de los factores de transcripción NF-kB y AP-1 (involucrados en la inflamación y en la sobrevivencia de las células cancerosas) y la disminución en la actividad de la tirosina quinasa. Los inhibidores de topoisomerasas del ADN constituyen una familia nueva de agentes anticarginogénicos con actividad clínica comprobada en humanos. Ferguson ha logrado aclarar el papel de los polifenoles en la estabilidad del genoma y sugiere la necesidad de efectuar estudios sobre el papel inhibitorio de los fenoles sobre las enzimas topoisomerasas II y sus posibles implicaciones a la salud. crucial para el crecimiento del cáncer. Varios estudios han confirmado el efecto inductor del té en la expresión de las enzimas detoxificantes de la fase II y el efecto de los polifenoles de té sobre la apoptosis. más no la topoisomerasa II. Al igual. pero ninguna parece universal para todos los tipos de cáncer. la inhibición de la angiogénesis por medio de una restricción en la actividad proteolítica y la escasez de nutrientes y de oxígeno en las células.Por otro lado los antioxidantes podrían bajar las concentraciones plasmáticas de colesterol y de homocisteína las cuales están implicadas en el desarrollo de enfermedad cardiovascular Numerosos mecanismos han sido propuestos para explicar la actividad anticarcinogénica del té verde y sus componentes. Algunos otros mecanismos de acción propuestos incluyen la regulación del efecto androgénico sobre algunos órganos. en varias líneas de células cancerosas del colon humano. la cual es responsable de catalizar el proceso regulatorio de la biosíntesis de las poliaminas. relacionado con la proliferación celular y la carcinogénesis. El equilibrio entre las enzimas de la fase I. Otra observación importante ha sido la de Jankun et al. se ha demostrado que la EGCG inhibe la topoisomerasa I. 14 . Algunos otros mecanismos moleculares propuestos como posibles rutas quimioprotectoras del té incluyen la inducción de la apoptosis y la terminación del ciclo celular por medio de las catequinas. Puede agregarse a esta lista el hecho de que la EGCG interactúa con varios eventos celulares mediados por las metaloproteinasas (factores de crecimiento angiogénico) en células cancerosas y crea un mecanismo para la expresión de las propiedades inhibitorias del cáncer.

Trevisanato. Universidad de Chile. Ph. 6. Apreciación El té parece ser un componente ideal de una dieta saludable. ALAN v.10 Alfonso Valenzuela B. Significado nutricional de los compuestos fenólicos de la dieta. Ricardo O. ALAN v.D.Valverde. El efecto quimioprotector del té y sus compuestos.2 Venezuela agost. puede ser usado para promover la salud humana.8 n. M. España. Gaspar Ros. Así también es importante identificar cuales otros compuestos en el té. costarric. Chile.D.5.1 Caracas mar.. Campus Universitario de Espinardo. El Consumo Te Y La Salud: Características Y Propiedades Beneficas De Esta Bebida Milenaria. Rev. Universidad de Murcia. Laboratorio de Lípidos y Antioxidantes. tienen efecto quimioprotector. Department of Food Science and Human Nutrition. and Young-In Kim. Unidad Docente de Bromatología e Inspección de Alimentos. Facultad de Veterinaria.2. cardiol v. UrbanaChampaign. la absorción de hierro por el intestino (problema relacionado con los vegetarianos. Rev Chil Nutr Vol. Bibliografía Isabel Martínez. Agosto 2004 Elvira González de Mejía. Los flavonoides en la terapia cardiovascular.. Russo y Dr. Mario Speranza Sánchez. María Jesús Periago. Nutrition Reviews 2000. La mayoría de los estudios existentes indican que el té tiene efectos antioxidantes y quimioprotectores. Instituto de Nutrición y Tecnología de Alimentos. para ello se debe de recomenedar consumirlo entre comidas y no con las comidas). 2006 15 .31. Té y salud. University of Illinois. Sin embargo. investigaciones muestran tres problemas principales relacionados con el consumo de té: el rol de la cafeína. Santiago. Murcia. y una posible vinculación a la enfermedad de Alzheimer. Hay que tener en cuenta que los estudios que se mencionan solo se han hecho en animales y se tendría que estudiar más a fondo si tiene el mismo efecto en los humano (ya que puede no tener la misma reacción de efecto.53 n. January 58: 1 . y para quienes poseen riesgo de desarrollar anemia por deficiencia de hierro. ya que su dieta está restringida en relación al hierro de forma no hem.50 n. 2003 Dr.dieta). FRCP(C).No. 2000 Siro I.1 San José jan.