BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5-15% penyulit kehamilan dan merupakan salah satu dari tiga penyebab tertnggi mortalitas dan morbiditas ibu bersalin.Hal ini disebabkan selain oleh etiologi tidak jelas juga oleh perawatan dalam persalinan masih ditangani oleh petugas nonmedis dan system rujukan yang belum sempuran. Selain hipertensi, preeklampsia-eklampsia masih merupakan salah satu penyebab utama kematian maternal dan kematian perinatal yang tinggi. Oleh karena itu diagnosis dini pre-eklampsia yang merupakan tingkat pendahuluan eklampsia, serta penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu (AKI) dan anak. Perlu ditekankan bahwa sindrom preeklampsia ringan dengan hipertensi, edema, dan proteinui sering tidak diketahui atau tidak diperhatikan; pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin mencari tanda preeklampsia sangat penting dalam usaha pencegahan preeklampsia berat dan eklampsia, di samping pengendalian terhadap faktor-faktor predisposisi yang lain.

1.2 Tujuan Penulisan
Penyusunan makalah ini bertujuan untuk membagi informasi kepada pembaca mengenai Hipertensi, Preeklamsi dan Eklamsi yang menjadi salah satu penyebab kematian ibu dan bayi.

1.3 Metode Penulisan
Dalam penyusunan makal ini penulis menggunakan metode kajian pustaka dengan cara membaca serta melakukana pencarian diberbagai situs internet yang berkaitan erat pembahasan.

1

1.4 Sistematika Penulisan
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang 1.2 Tujuan Penulisa 1.3 Metode Penulisan 1.4 Sistematika Penulisan BAB II PEMBAHASAN 2.1 HIPERTENSI KEHAMILAN 2.1.1 Pengertian 2.1.2 Patofisiologi 2.1.3 Penanganan 2.2 PRE-EKLAMSI DAN EKLAMSI 2.2.1 Pengertian 2.2.2 Etiologi 2.2.3 Patofisiologi 2.2.4 Perubahan-perubahan pada organ 2.2.5 Gambaran klinik pre-eklamsi 2.2.6 Penanganan 2.3 HIPERTENSI ESENSIAL 2.3.1 Pengertian 2.3.2 Etiologi 2.3.3 Patofisiologi 2.3.4 Penanganan BAB III PENUTUP

Daftar Pustaka

2

Hipertensi dalam kehamilan berarti tekanan darah meninggi saat hamil. Keadaan ini biasanya mulai pada trimester ketiga. atau tiga bulan terakhir kehamilan. rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabang-cabang arteri uterine dan arteria ovarika. Dikatakan tekanan darah tinggi dalam kehamilan jika tekanan darah sebelum hamil (saat periksa hamil) lebih tinggi dibandingkan tekanan darah di saat hamil 2.2 Patofisiologi Penyebab hipertensi kehamilan sampai saat ini belum diketahui dengan jelas.1. 3 . (a) Teori kelainan vaskularisasi plasenta Pada kehamilan normal.1.Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa arteri akuarta dan arteri akuarta memberi cabang arteria radialis. Kadang-kadang timbul lebih awal.1 HIPERTENSI KEHAMILAN 2.Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan tetapi tidak ada satupun teori tersebut yang dianggap mutlak benar. tetapi hal ini jarang terjadi.1 Pengertian Hipertensi atau yang lebih dikenal dengan penyakit darah tinggi adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami peningkatan tekanan darah diatas normal yang mengakibatkan peningkatan angka kesakitan (morbiditas) dan angka kematian (mortalitas). Arteria radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis member cabang arteria spiralis.BAB II PEMBAHASAN 2.

yang menimbulkan degenerasi lpisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. sehingga aliran darah uteroplasenta menurun . pada hipertensi dalam kehamilan terjadi kegagalan”remodeling atreri spiralis”.Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan pathogenesis HDK selanjutnya. dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. dan peningkatan aliran darah pada darah utero plasenta. dan terjadi kegagalan”remodeling arteri spiralis”. dengan sebab belum jelas. sedangkan pada preeklamsia rata-rata 200 mikron. aliran darah kejanin cukup banyak dan perkusi jaringan juga meningkat.Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini member dampak penuruna tekanan darah. dengan akibat plasenta menalami iskemia.Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen areteri spiralis tidak memungkinkan distensi dan vasodilatasi. arteri spiralis relative mengalimi vasokonstriksi. 4 . terjadi infasi trofoblas kedlam lapisan otot arteria spiralis.Pada hamil normal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat mengkatkan 10 kali aliran darah ke uetero plasenta. sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. penurunan resistensi vascular.Proses ini dinamakna “remodeling arteri spiralis”.Infasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis. radikal bebas. Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron .Pada hamil normal. dan disfungsi endotel  Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan atau radikal bebas Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas. sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Pada Hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi infasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya.Akibatnya.Akibatnya. (b) Teori iskemia plasenta.

Oksidan atau radikal bebas dalah senyawa penerim electron atau atom/molekul yang mempunyai elekron yang tidak berpasangan. khususnya terhadap membrane sel endotel pembuluh darah.Sebenarnya produksi oksidan pada manusia adalah suatu proses normal. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hoidroksil yang sangat toksis. yang akan berubah menjadi peroksida lemak. selalu diimbangi dengan produksi anti oksidan.missal vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan menurun.  Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan. Karen aoksidan memang dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. Radikal hidroksil akan merusak membrane sel. yang mengandung bayak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang realtif tinggi. 5 . sedangkan antioksidan . maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut “ toxaemia”. Peroksida lemak sebagai oksidan/radikal bebas yang sangat toksis ini akan beredar diseluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membrane sel endotel. protein sel endotel. Membran sel endotel lebuh mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. Peroksida lemak selain akan merusak membrane sel. Produksi oksidan(radikal bebas)dalam tubuh yang bersifat toksis . khususnya peroksid lemak meningkat.Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan (disebut juga radikal bebas). juga akan merusak nucleus.Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil.Adanya radikal hidroksil dalam darah mungkin dahulu dianggap sebagai bahan toksin yang beredar dalam darah.

Kadar NO (vasodilatator) menurun.Kerusakan endotel. yaitu menurtnnya produksi prostasiklin(PGE2)suatu vasodilatator kuat.Keadaan membrane ini sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel.Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2)suatu vasokonstriktor kuat. sedangkan endotelin (vasokonstriktor) meningkat. Dalam keadaan normalperbandingan kadar prostasklin/tromboksan lebih tinggi kadar prostasiklin(lebih tinggi vasodilatator)pada preeklamsia kadar tromboksan lebih tinggi dari kadar prostasiklin sehingga terjadi vasokonstriksi. Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus (glomerular endotheliosis) Peningkatan permabilitas kapilar. maka terjadi kerusakan sel endotel. dengan terjadi kenaikan tekanan darah. Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan.Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfungsi sel endotel. Disfungsi sel endotel Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak. yaitu endotelin. \Peningkatan produksi bahan-bahan vasopersor. yang kerusakannya dimulai dari membrane sel endotel.Agregrasi sel trombosit ini adalah untuk menutup tempattempat dilapisan endotel yang mengalami kerusakan. bahkan rusaknya seluruh struktur sel disebut”Disfungsi endotel”(endothelial dysfunction). maka akan terjadi : Gangguan metabolism prostalglandin. Peningkatan factor koagulasi (c) Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin Dugaan bahwa factor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut : 6 . Karena salah satu fungsi sel endotel adalah prostalglandin.

menghambat invansi trofoblas ke dalam desidua. Kemungkinan terjadi Imunne-Maladaptation pada preeklamsi. Pada awal trimester kedua kehamilan perempuan yang mempunyai kecenderungan terjadi preeklamsia.sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). terjadi penurunan ekspresiHL-G. Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi troploblas janin dari lisis oleh sel Natural Killer (NK) ibu. respons imun tidak menolak adanya “hasil konsepsi” yang bersifat asing. 7 . makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan. sitikon. Pada perempuan hamil normal. adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. yang berperan penting dalam modulasi respon imun.1) 2) Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadi hipertensi dalam kehamilan jikadibandingkan dengan multigravida Ibu yang multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami sebelumnya. disamping untuk menghadapi sel Natural Killer. ternyata mempunyai proporsi Helper Sel yang lebih rendah disbanding pada normotensif. Jadi hilang HLA-G merupakan prakondisi untuk terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. Selain itu. erkurangnya HLA-G di desudua daerah plasenta. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak. Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama periode ini. 3) Seks oral mempunya risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan. sehingga memudahkan HLA-G juga merangsang terjadi terjadinya reaksi inflamasi. Pada plasenta B hipertensi dalam kehamilan. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G). dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis.

26% anak perempuannya akan mengalami preeklamsia pula. daya refrakterpembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor. Refrakter. Prostaglandin ini kemudian hari ternyata adalah prostasiklin. Artinya. Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan menjdi hipertensi dalam kehamilan. atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respons vasokonstriksi. dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor. Fakta inin dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya hipertensi dalam kehamilan. 8 .  Teori Genetik Ada factor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Hal ini dibuktikan bahwa daya refrakter terhadap bahan vasepresor akan hilang bila diberi prostaglandin sintesa inhibitor (bahan yangh menghambat produksi prostaglandin). Genotype ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehemilan secara familial jika dibandingkan dengan genotype janin. sudah dapat ditemukan pada kehamilan pada kehamilan dua puluh moinggu. sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami preeklamsia. Banyak peneliti telah membuktikan bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahanbahan vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan sudah terjdai pada trimester 1 (pertama). Pada hipertendi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor.(d) Teori adapatasi kardiovaskularori genetic  Teori adapatasi kardiovascular Pada hamil normal pembuluh darah rekfrakter terhadap bahan-bahan vasopresor. Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeklamsia . berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor. Pada kehamilan normal terjadi refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah.

menghambat aktifasi trombosit. dan mencegah vasokonstriksipembuluh darah. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa ibu hamil yang diberi suplemen. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan. Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk memakai konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dalam mencegah preeklamsia. Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan. Penelitian yang penting yang pernah dilakukan di Inggris ialah penelitian tentang pengaruh diet pada preeklamsia beberapa waktu sebelum pecahnya Perang Dunia II. (f) Teori inflamasi Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas didalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. 9 .(e) Teori defisiensi gizi Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam persiapan perang menimbulkan kenaikkan insiden hipertensi dalm kehamilan. ganda tersamar. kalsium cukup. dengan membandingkan pemberian kalsium dan placebo. Penelitian di Negara Ekuador Andes dengan metode uji klinis. dapat mengurangi risiko preeklamsia. termasuk minyak hati halibut. Hasil sementara menunjukkan bahwa peneliti ini berhasil baik dan mungkin dapat dipakai sebagai alternative pemberian aspirin. Beberapa peneliti juga mengganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan risiko terjdinya preeklamsi atau eklamsia. kasus yang mengalami preeklamsia adalah 14 % sedang yang diberi glikosa 17 %.

Makin banyak sel trofoblas plasenta. pada hamil ganda. Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian meranbgsang timbulanya proses inflamasi.respon inflamasi ini akan mengaktifasi sel endotel. mengkibatkan”aktifitas leukosit yang sanagt tinggi”pada sirkulasi ibu.Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar dibanding reaksi inflamsi pada kehamilan normal.Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas. sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga meningkat. sebagai sisa-sisa prosen apoptosis dan nekrotik trofoblas akibat reaksi stress oksidatif. Redman.Peristiwa ini oleh redman disebut sebagai”kekacauan adapatasi dari proses inflamasi intravascular pada kehamilan” yang biasanya berlangsung normal dan menyeluruh. dimana pada preeklamsia terjadi peningkatan stree oksidatif. besar pula sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala 10 .Berbeda dengan proses apoptosis pada preeklamsia. sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam batas normal. dan sel-sel makrofag/granulosit. yang lebih pereklamsia pada ibu. maka reaksi stress oksidatif akan sangat meningkat. sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. misalnya pada plasenta besar.pada kehamilan normal jumlah debris trofoblas masi dalam batas wajar. menyatakan bahwa disfungsi endotel pada preklamsia akibat produksi debris trofoblas palesenta berlebihan tersebut diatas.

yaitu usia kehamilan.3 Penanganan Pengobatan hipertensi dalam kehamilan tergantung pada sejumlah faktor.2 PREEKLAMSI DAN EKLAMSI 2. beratnya hipertensi. tetapi dapat terjadi sebelumnya. pemeriksaan urine untuk mengetahui ada tidaknya protein. Pengobatan biasanya hanya istirahat dan pemantauan tekanan darah yang lebih sering. kenaikan tekanan sistolik harus 30 mmHg atau lebih. Setelah melahirkan. gangguan ini bisa langsung sembuh.2. edema . pemantauan denyut jantung janin. Satu-satunya hal yang dapat mengatasi hipertensi dalam kehamilan adalah melahirkan. Untuk mnegakan diagnosis pre-eklampsia. atau bertahan beberapa jam sampai beberapa minggu. Pemeriksaan lain yang dilakukan adalah pemeriksaan darah. Misalnya pada mola hidatidosa. Penyakit ini umumnya terjadi dalam trimester ketiga kehamilan. Pre-eklampsia dibagi dalam golongan ringan dan berat.1. 2. dan penentuan volume cairan amnion dan keadaan pertumbuhan bayi jika perlu.2. dan kemampuan bayi mentoleransi peningkatan tekanan darah.1 Pengertian Pre-eklampsia ialah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi . dan proteinuria yang timbul karena kehamilan. Penyakit digolongkan berat jika terdapat salah satu atau lebih tanda/gejala dibawah ini di temukan : 11 .

1) Tekanan sistolik 160 mmHg atau lebih atau tekanan diastolik 110 mmHg atau lebih 2) Proteinuria 5 g atau lebih dalam 24 jam . air kencing kurang dari 400 ml atau kurang dalam 24 jam Keluhan serebral.2. sebagian besar pemeriksaan anatomi-patologik 12 . 2. Tetapi. Oleh karena itu. Tergantung dari saat timbulnya eklampsia dibedakan eklampsia gravidarum. dan eklampsia puerparale. Kata tersebut dipaki karena seolah-olah gejala-gejala eklampsia timbul dengan tiba-tiba tanpa di dahului oleh tanda-tanda lain. gangguan penglihatan atu nyeri di daerah epigastrium Edema paru-paru atausianosis Istilah eklampsia berasal dari bahasa yunani dan berarti “halilintar”.2. beberapa hal yang diduga berperan terhadap timbulnya pre eklampsia adalah : a) Kurangnya aliran darah ke uterus b) Kerusakan pembuluh darah c) Ganggguan sistim imun d) Kurang gizi 2. eklampsia parturientum.3 Patofisiologi Pre-eklampsia ringan jarang sekali menyebabkan kematian ibu. Perlu dikemukakan bahwa pada eklampsia gravidarum seringkali persalinan mulai tidak lama kemudian.2 Etiologi Penyebab pre-eklampsia dan eklampsia sampai sekarang belum diketahui. Pada wanita eklampsia timbul serangan kejang yang diikuti oleh koma. 3 atau 4+ pada pemeriksaan kualitatif 3) 4) 5) Oliguria. Sekarang kita tahu bahwa eklampsia umumnya timbul pada wanita hamil atau dalam nifas dengan tanda-tanda pre-eklampsia.

Penimbuanan fibrin dalam pembuluh darah merupakan faktor penting juga dalam patogenesis kelainan-kelainan tersebut. Perlu dikemiukakan disini bahawa tidak ada perubahan histopatologik yang khas pada pre-eklampsia dan eklampsia. Retina 3. Spasme pembuluh darah arteriol otak menyebabkan anemia jaringan otak. dan trombosis pembuluh darah kecil pada penyakit ini dapat ditemukan dalam berbagai alat tubuh. 2.berasal dari penderita eklampsia yang meninggal. Perubahan hati subkapsuler 2. perdarahan dan nekrosis Menimbulkan nyeri kepala yang berat Berbagai tingkat edema Bronkopnemonia sampai abses Menimbulkan sesak nafas sampai sianosis Jantung Perubahan degenerasi lemak dan edema Perdarahan sub-endokardial Paru-paru Spasme areriol. Perubahan tersebut mungkin sekali disebabkan oleh vasopasmus arteriola. Otak 4.2. infark. Perdarahan. trombosis pada lobus hati Rasa nyeri di epigastrium karena perdarahan 13 . 5. edema sekitar diskus optikus Ablasio retina (lepasnya retina) Menyebabkan penglihatan kabur Perdarahan yang tidak teratur Terjadi nekrosis. Pada penyelidikan akhir-akhir ini dengan biopsi hati dan ginjal ternyata bahwa perubahan anatomi-patologik pada alat-alat itu ternyata pada preeklampsia tidak banyak berbeda daripada yang ditemukan pada eklampsia.4 Perubahan-perubahan pada organ 1. nekrosis.

1998). tetapi pada pre-eklamsia berat diikuti keluhan sebagai berikut : Sakit kepala terutama daerah frontal Rasa nyeri daerah epigastrium Gangguan penglihatan Terdapat mual samapi muntah Spasme arteriol menyebabkan aliran darah ke ginjal menurun sehingga fitrasi glomerolus berkurang Penyerapan air dan garam tubulus tetap terjadi retensi 14 . kenaikan tekanan darah. (Ilmu Kebidanan. Spasme arteriol yang mendadak menyebabkan asfiksia berat sampai kemaian janin Spasme yang berlangsung lama. Menimbulkan dekompensasio kordis sampai terhentinya fungsi jantung Aliran darah keplasenta 7. Ida Bagus Gede Manuaba. Pada pre-eklamsi ringan gejala subjektif belum dijumpai. 2. Pada kaki dan tangan.5 Gambaran Klinik Pre-Eklamsi Dimulai dengan kenaikan berat badan diikuti edema.2. mengganggu pertumbuhan janin Perubahan ginjal air dan garam 8. paru dan organ lain Permeabilitasnya Protein terhadap protein air makin dan tinggi garam Perubahan pembuluh darah sehingga terjadi vasasi protein ke jaringan ekstravaskuler menarik menimbulkan edema Hemokonsentrasi darah yang menyebabkan gangguan fungsi metabolisme tubuh dan trombosis. Penyakit Kandungan dan Keluarga Berencana Untuk Pendidikan Bidan. dan terakhir terjadi proteinuria. Jakarta : EGC.6. Edema pada tungkai dan tangan.

Tindakan ini perlu untuk seterusnya mencegah bahaya eklampsia. 2) 3) Klorpomazin 50 mg intramuskulus Diazepam 20 mg intramuskulus Penggunaan obat hipotensif pada pre-eklampsia berat diperlukan karena dengan menurunksn tekanan darah kemungkinan kejang dan apopleksia serebri menjadi lebih kecil. Apabila sesudah 12-24 jam bhaya akut dapat diatasi . Aliran darah ke ginjal juga lebih banyak. dapat difikirkan cara yang terbaik untuk menghentikan kehamilan.6 Penanganan Pre-Eklamsi Ringan Istirahat di tempat tidur masih merupakan terapi utama untuk penanganan pre-eklampsia. Istirahat berbaring pada sisi tubuh meningkatkan aliran darah ke plasenta. refleks patella positive dan kecepatan pernafasan lebih dari 16 permenit. Gangguan pernafasan sampai sianosis Gangguan kesadaran 2. Pemberian fenobarbital 3x30 mg sehari akan menenangkan penderita dan dapat juga menurunkan tekanan darah. Tamabahan sulfas magmnesikus hanya diberikan bila diuresis baik . Apabila terdapat oliguria. Sebagai pengobatan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang dapat diberikan . Selain itu juga mengurangi vcolume darah yang beredar. 1) Larutan sulfas magnesikus 40% sebanyak 10 ml (4 gram) disuntikan intramuskulus bokong kiri dan kanan sebagai proses permulaan. Obat tersebut selain menenangkan juga menurunkan tekanan darah dan meningkatkan diuresis. tekanan vena pada ekstremitas bawah turun dan resorbsi cairan dari daerah tersebut bertambah.  Pre-Eklamsi Berat Pada penderita pre-eklampsia berat segera harus diberi sedativa yang kuat untuk mencegah timbulanya kejang-kejang. Oleh sebab itu dengan istirahat biasanya tekanan darah turun dan edema berkurang. sebaiknya penderita 15 . dan dapat diulang 4 gram tiap 6 jam menurut kadaan.2.

Kadang-kadang keadaan penderita dengan pengobata tersebut diatas menjadi lebih baik.1 Pengertian Hipertensi atau yang lebih dikenal dengan penyakit darah tinggi adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami peningkatan tekanan darah diatas normal yang mengakibatkan peningkatan angka kesakitan 16 . Jumlah dan waktu pemberian obat disesuaikan dengan keadaan penderita pada tiap-tiap jam demi keselamatannya.  Eklamsia Tujuan utama pengobatan eklampsia ialah menghentikan berulangnya serangan kejang dan mengakhiri kehamilan secepatnya dengan cara yang aman setelah keadaan ibu mengijinkan. Selain itu juga penderita harus disertai seorang tenaga yang trampil dalam resusitasi dan yang dapat mencegah terjadinya trauma apabila terjadi serangan kejangan.diberi glukosa 20% secara intravena. 2. Pemngakhiran kehamilan dapat dilakukan sesuai dengan ketentuan-ketentuan yang disebut dalam bab eklampsia. Akan tetapi umumnya pada pre-eklampsia berat sesudah bahaya akut berakhir sebaiknya dipertimbangkan untuk menghentikan kehamilan oleh karena dengan demikian harapan bahwa janin hidup terus tidak besar dan adanya janin dalam uterus menghambat sembuhnya penderita dari penyakitnya.3.3 Hipertensi Esensial 2. Penderita dalam hal ini dapat diberikan diazepam 20 mg IM. dapat diberikan beberapa obat. Misalnya : 1) Sodium pentothal 2) Sulfas magnesicus 3) Lytic cocktail Disini di tekankan bahwa pemberian obat-obat tersebut harus disertai dengan pengawasan yang teliti dan terus-menerus. Obat diuretika tidak diberikan secara rutin. Selain diazepam.

Penulisan tekanan darah seperti 110/70 mmHg adalah didasarkan pada dua fase dalam setiap denyut jantung.3. Nilai yang lebih tinggi (sistolik) menunjukkan fase darah yang sedang dipompa oleh jantung. penyakit kelenjar adrenal (hiperaldosteronisme).3. 2. nilai yang lebih rendah (diastolik) menunjukkan fase darah kembali kedalam jantung. maka penyelidikan dan pengobatan lebih banyak ditujukan ke penderita hipertensiesensial. dan hanya 20% timbul di bawah 20 tahun atau di atas 50 tahun. di dalam guidelines terakhir tahun 1999. (batasan tersebut diperuntukkan bagi individu dewasa diatas 18 tahun) 2. Karena golongan terbesar dari penderita hipertensi adalah hipertensia esensial. Menurut WHO.2 Etiologi Penyebab pasti dari hipertensi esensial sampai saat ini masih belum dapat diketahui. Sebetulnya batas antara tekanan darah normal dan tekanan darah tinggi tidaklah jelas. gangguan kelenjar tiroid (hipertiroid).(morbiditas) dan angka kematian (mortalitas).3 Patofisiologi 70-80% kasus hipertensi esensial didapat riwayat hipertensi dalam keluarga. batas tekanan darah yang masih dianggap normal adalah kurang dari 130/85 mmHg. Sebagian besar hipertensi esensial timbul pada usia 25-45 tahun. sedangkan bila lebih dari 140/90 mmHG dinyatakan sebagai hipertensi. antara lain kelainan pembuluh darah ginjal. dan lain lain. 17 . Kurang lebih 90% penderita hipertensi tergolong hipertensi esensial sedangkan 10% nya tergolong hipertensi sekunder. dan di antara nilai tsb disebut sebagai normal-tinggi. Hipertensi sekunder adalah hpertensi yang penyebabnya dapat diketahui. sehingga klasifikasi hipertensi dibuat berdasarkan tingkat tingginya tekanan darah yang mengakibatkan peningkatan resiko penyakit jantung dan pembuluh darah.

Oleh karena itu walaupun seorang dokter belum (pre-eklamsi dan eklamsi). dan efek samping yang mungkin timbul. Tidak jarang hal ini menjadi penyebab utama penderita untuk datang periksa ke dokter.8%). efektifitas. seperti gangguan penglihatan.4%).8%) dan tinitus (13. nokturi (20. Gejala lain yang dikeluhkan mungkin akibat dari komplikasi yang timbul.3.5%). epistaksis. serta pemakaian alat 18 . • Faktor stres psikis. disusul palpitasi (28. sampai keluhan mudah marah. yang mungkin menimbulkan efek samping kenaikan tekanan darah. dan penyakit jantung serta penyakit kelenjar tiroid. • Penyakit yang sedang atau pernah diderita seperti diabetes militus.Gejala klinik yang mungkin timbul akibat hipertensi adalah sakit kepala.5%). golongan penghambat monoamin oksidase dan golongan simpatomimetik. Hasil penyelidikan gejala klinik hipertensi di Paris adalah sbb : gejala sakit kepala menduduki urutan pertama (40. penyakit ginjal. • Pada wanita perlu ditanyakan tentang riwayat kehamilan dan persalinan kontrasepsi. dan gejala gangguan fungsi ginjal. dosis. minuman alkohol dan konsumsi rokok. • Kemungkinan penderita sedang mengkonsumsi obat karena penyakit lain.4 Penanganan Telah dibuktikan oleh para peneliti. rasa tidak nyaman di tengkuk (kenceng). gejala gagal jantung. gangguan neurologi. seperti golongan steroid. 2. Hal lain yang perlu ditanyakan kepada penderita guna kepentingan terapi adalah : • Bila sebelumnya telah diketahui menderita hipertensi : informasi pengobatan sebelumnya meliputi jenis obat. disiness (20. • Kebiasaan makan penderita (terutama asupan garam). disines atau migren. sukar tidur. bahwa dengan mengendalikan tekanan darah maka angka morbiditas dan angka mortalitas dapat diturunkan.

Yang menjadi masalah adalah saat yang tepat untuk memulai pengobatan. 19 . Olah raga juga dapat digunakan untuk mengurangi/ mencegah obesitas dan mengurangi asupan garam ke dalam tubuh (tubuh yang berkeringat akan mengeluarkan garam lewat kulit). aerobic) yang teratur dapat memperlancar peredaran darah sehingga dapat menurunkan tekanan darah. mengkonsumsi alkohol diduga berpengaruh dalam meningkatkan resiko hipertensi walaupun mekanisme timbulnya belum diketahui pasti. Olah raga lebih banyak dihubungkan dengan pengobatan hipertensi. Hal ini penting karena pada kenyataannya. pengobatan hipertensi adalah pengobatan seumur hidup.menemukan etiologi dari hipertensi yang didapat pada penderita. karena olah raga isotonik (spt bersepeda. Kebiasaan lainnya seperti merokok. jogging. pengobatan sudah boleh dilaksanakan.

maka sudah selayaknyalah semua kasus-kasus tersebut dirujuk ke pusat pelayanan kesehatan yang memiliki fasilitas penanganan kegawatdaruratan ibu dan neonatal.BAB III PENUTUP Dalam rangka menurunkan angka kematian maternal dan perinatal akibat preeklampsia-eklampsia deteksi dini dan pe-nanganan yang adekuat terhadap kasus preeklampsia ringan harus senantiasa diupayakan. dan melakukan pemeriksaan bumil secara teratur. Semoga tulisan ini dapat memberikan manfaat yang sebesar-besarnya 20 . Demikian makalah mengenai Penanganan Preeklampsia Berat dan Eklampsia kami rangkum sebagai penyegaran bagi rekan-rekan di daerah. Mengingat komplikasi terhadap ibu dan bayi pada kasus-kasus PEB-E. Hal tersebut hanya dapat dilakukan dengan mempertajam kemampuan diagnosa para penyelenggara pelayanan bumil dari tingkat terendah sampai teratas.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful