A.

PENGERTIAN

Demensia dapat diartikan sebagai gangguan kognitif dan memori yang dapat mempengaruhi aktifitas sehari-hari. Penderita demensia seringkali menunjukkan beberapa gangguan dan perubahan pada tingkah laku harian (behavioral symptom) yang mengganggu (disruptive) ataupun tidak menganggu (nondisruptive) demensia bukanlah sekedar penyakit biasa, melainkan kumpulan gejala yang disebabkan beberapa penyakit atau kondisi tertentu sehingga terjadi perubahan kepribadian dan tingkah laku. Demensia adalah satu penyakit yang melibatkan sel-sel otak yang mati secara abnormal. Hanya satu terminologi yang digunakan untuk menerangkan penyakit otak degeneratif yang progresif. Daya ingatan, pemikiran, tingkah laku dan emosi terjejas bila mengalami demensia. Penyakit ini boleh dialami oleh semua orang dari berbagai latarbelakang pendidikan mahupun kebudayaan. Walaupun tidak terdapat sebarang rawatan untuk demensia, namun rawatan untuk menangani gejala-gejala boleh diperolehi. Demensia adalah penurunan kemampuan mental yang biasanya berkembang secara perlahan, dimana terjadi gangguan ingatan, fikiran, penilaian dan kemampuan untuk memusatkan perhatian, dan bisa terjadi kemunduran kepribadian. Pada usia muda, demensia bisa terjadi secara mendadak jika cedera hebat, penyakit atau zat-zat racun (misalnya karbon monoksida) menyebabkan hancurnya sel-sel otak. Tetapi demensia biasanya timbul secara perlahan dan menyerang usia diatas 60 tahun. Demensia bukan merupakan bagian dari proses penuaan yang normal. Sejalan dengan bertambahnya umur, maka perubahan di dalam otak bisa menyebabkan hilangnya beberapa ingatan (terutama ingatan jangka pendek) dan penurunan beberapa kemampuan belajar. Perubahan normal ini tidak mempengaruhi fungsi. Lupa pada usia lanjut bukan merupakan pertanda dari demensia maupun penyakit Alzheimer stadium awal. Demensia merupakan penurunan kemampuan mental yang lebih serius, yang makin lama makin parah. Pada penuaan normal, seseorang bisa lupa akan hal-hal yang detil; tetapi penderita demensia bisa lupa akan keseluruhan peristiwa yang baru saja terjadi. B. EPIDEMIOLOGI Laporan Departemen Kesehatan tahun 1998, populasi usia lanjut diatas 60 tahun adalah 7,2 % (populasi usia lanjut kurang lebih 15 juta). peningkatan angka kejadian kasus demensia berbanding lurus dengan meningkatnya harapan hidup suatu populasi . Kira-kira 5 % usia lanjut 65 – 70 tahun menderita demensia dan meningkat dua kali lipat setiap 5 tahun mencapai lebih 45 % pada usia diatas 85 tahun. Pada negara industri kasus demensia 0.5 –1.0 % dan di Amerika jumlah demensia pada usia lanjut 10 – 15% atau sekitar 3 – 4 juta orang. Demensia terbagi menjadi dua yakni Demensia Alzheimer dan Demensia Vaskuler. Demensia Alzheimer merupakan kasus demensia terbanyak di negara maju Amerika dan Eropa sekitar 50-70%. Demensia vaskuler penyebab kedua sekitar 15-20% sisanya 15- 35% disebabkan demensia lainnya. Di Jepang dan Cina demensia vaskuler 50 – 60 % dan 30 – 40 % demensia akibat penyakit Alzheimer . C. 1. a. b. 2. a. b. KLASIFIKASI Menurut Umur : Demensia senilis (>65th) Demensia prasenilis (<65th) Menurut perjalanan penyakit : Reversibel Ireversibel (Normal pressure hydrocephalus, subdural hematoma, vit B Defisiensi, Hipotiroidisma,

intoxikasi Pb.

d. a. Penderita Alzheimer mengalami gangguan memori. Beberapa penyakit dapat disembuhkan sementara sebagian besar tidak dapat disembuhkan. c. h. k. 2. Penyakit Alzheimer Demensia frontotemporal (misalnya. e. b. D. f. Demensia Degeneratif a. demensia Lewy body. 3. Lima puluh sampai enam puluh persen penyebab demensia adalah penyakit Alzheimer. e. b. o. b. b. i.3. 4. n. b. m. c. Kemungkinan penyebab demensia 1. g.posttraumatic dementia Subdural hematoma . j. f. Sebagian besar peneliti dalam risetnya sepakat bahwa penyebab utama dari gejala demensia adalah penyakit Alzheimer. Menurut kerusakan struktur otak : Tipe Alzheimer Tipe non-Alzheimer Demensia vaskular Demensia Jisim Lewy (Lewy Body dementia) Demensia Lobus frontal-temporal Demensia terkait dengan SIDA(HIV-AIDS) Morbus Parkinson Morbus Huntington Morbus Pick Morbus Jakob-Creutzfeldt Sindrom Gerstmann-Sträussler-Scheinker Prion disease Palsi Supranuklear progresif Multiple sklerosis Neurosifilis Menurut sifat klinis: Demensia proprius Pseudo-demensia ETIOLOGI Disebutkan dalam sebuah literatur bahwa penyakit yang dapat menyebabkan timbulnya gejala demensia ada sejumlah tujuh puluh lima. Alzhaimer adalah kondisi dimana sel syaraf pada otak mati sehingga membuat signal dari otak tidak dapat di transmisikan sebagaimana mestinya. a. d. c. demensia frontotemporal dan sepuluh persen diantaranya disebabkan oleh penyakit lain. l. a. kemampuan membuat keputusan dan juga penurunan proses berpikir. Penyakit Pick) Penyakit Parkinson Demensia Jisim Lewy Ferokalsinosis serebral idiopatik (penyakit Fahr) Kelumphan supranuklear yang progresif Lain-lain Penyakit Huntington Penyakit Wilson Leukodistrofi metakromatik Trauma Dementia pugilistica. penyakit vascular (pembuluh darah). a.

b. Infark serebri (infark tunggak mauapun mulitpel atau infark lakunar) Penyakit Binswanger (subcortical arteriosclerotic encephalopathy) Insufisiensi hemodinamik (hipoperfusi atau hipoksia) Sklerosis multipel Alkohol Logam berat Radiasi Pseudodemensia akibat pengobatan (misalnya penggunaan antikolinergik) Karbon monoksida.4. 9. Tumor primer maupun metastase (misalnya meningioma atau tumor metastasis dari tumor Gerstmann Straussler) 7. a. Penyakit demielinisasi 12. c.hipotiroidisme) Gangguan metabolisme kronik (contoh : uremia) Tumor a. b. e. Fisiologis a. a. f. meskipun demikian. c. Infeksi Penyakit Prion (misalnya penyakit Creutzfeldt-Jakob. 6.. c. jadi setidaknya pada beberapa kasus.5 tahun. 11. telah terjadi kemajuan dalam molekular dari deposit amiloid yang merupakan tanda utama neuropatologi gangguan.(Sindrom Acquired immune deficiency syndrome (AIDS) Sifilis Kelainan jantung. b. b. d. Pseudodemensia pada depresi Penurunan fungsi kognitif pada skizofrenia lanjut Hidrosefalus tekanan normal Kelainan Metabolik a. demensia Alzheimer biasanya didiagnosis dalam lingkungan klinis setelah penyebab demensia lain telah disingkirkan dari pertimbangan diagnostik Faktor Genetik Walaupun penyebab demensia tipe Alzheimer masih belum diketahui.g. saat ia menggambarkan seorang wanita berusia 51 tahun dengan perjalanan demensia progresif selama 4. b. Beberapa peneliti menyatakan bahwa 40 % dari pasien demensia mempunyai riwayat keluarga menderita demensia tipe Alzheimer. Defisiensi vitamin (misalnya vitamin B12. 8. payudara atau tumor paru) 10. Diagnosis akhir Alzheimer didasarkan pada pemeriksaan neuropatologi otak. Obat-obatan dan toksin Demensia Tipe Alzheimer Alois Alzheimer pertama kali menggambarkan suatu kondisi yang selanjutnya diberi nama dengan namanya dalam tahun 1907. faktor genetik dianggap berperan dalam perkembangan . folat) Endokrinopati (e. a . a. 5. anoksia a. bovine spongiform encephalitis. c. vaskuler dan Neuroakantosistosis Kelainan Psikiatrik a.

Pada kasus sindrom Down (trisomi kromosom 21) ditemukan tiga cetakan gen protein prekusor amiloid. walau transmisi tersebut jarang terjadi. dan individu yang memiliki dua kopi gen E4 memiliki kemungkinan delapan kali lebih besar daripada yang tidak memiliki gen tersebut. fenomena tersebut juga ditemukan pada sindrom Down. dan otak yang normal pada seseorang dengan usia lanjut. akan tetapi banyak kelompok studi yang meneliti baik proses metabolisme yang normal dari protein prekusor amiloid maupun proses metabolisme yang terjadi pada pasien dengan demensia tipe Alzheimer untuk menjawab pertanyaan tersebut. dimana angka kejadian demensia tipe Alzheimer lebih tinggi daripada angka kejadian pada kembar dizigotik. dan lokus sereleus Plak senilis (disebut juga plak amiloid). Gambaran mikroskopis klasik dan patognomonik dari demensia tipe Alzheimer adalah plak senilis. Gen E4 multipel Sebuah penelitian menunjukkan peran gen E4 dalam perjalanan penyakit Alzheimer. Individu yang memiliki satu kopi gen tersebut memiliki kemungkinan tiga kali lebih besar daripada individu yang tidak memiliki gen E4 tersebut. neuronal loss (biasanya ditemukan pada korteks dan hipokampus). Beberapa penelitian melaporkan pada penyakit Alzheimer ditemukannya suatu degenerasi spesifik pada neuron . yang merupakan konstituen utama dari plak senilis. Kekusutan serabut neuron biasanya ditemukan di daerah korteks. adalah suatu peptida dengan 42-asam amino yang merupakan hasil pemecahan dari protein prekusor amiloid. dihasilkan empat bentuk protein prekusor amiloid. dan degenerasi granulovaskuler pada sel saraf. Neurotransmiter Neurotransmiter yang paling berperan dalam patofisiologi dari demensia Alzheimer adalah asetilkolin dan norepinefrin. Dalam beberapa kasus yang telah tercatat dengan baik. substansia nigra. meskipun jenis protein sitoskletal lainnya dapat juga terjadi. karena gen tersebut ditemukan juga pada individu tanpa demensia dan juga belum tentu ditemukan pada seluruh penderita demensia. Melalui proses penyambungan diferensial. Kekusutan serabut neuron tersebut tidak khas ditemukan pada penyakit Alzheimer. Bagaimana proses yang terjadi pada protein prekusor amiloid dalam perannya sebagai penyebab utama penyakit Alzheimer masih belum diketahui. kekusutan serabut neuron. Protein beta/ A4. demensia pugilistika (punch-drunk syndrome) kompleks Parkinson-demensia Guam. penyakit Hallervon-Spatz. suatu proses patologis yang menghasilkan deposit protein beta/A4 yang berlebihan. Protein prekursor amiloid Gen untuk protein prekusor amiloid terletak pada lengan panjang kromosom 21. Keduanya dihipotesis menjadi hipoaktif pada penyakit Alzheimer. Neuropatologi Penelitian neuroanatomi otak klasik pada pasien dengan penyakit Alzheimer menunjukkan adanya atrofi dengan pendataran sulkus kortikalis dan pelebaran ventrikel serebri. Pemeriksaan diagnostik terhadap gen ini tidal direkomendasikan untuk saat ini. gangguan ditransmisikan dalam keluarga melalui satu gen autosomal dominan.demensia tipe Alzheimer tersebut. Dukungan tambahan tentang peranan genetik adalah bahwa terdapat angka persesuaian untuk kembar monozigotik. dan pada kelainan dengan mutasi yang terjadi pada kodon 717 dalam gen protein prekusor amiloid. Kekusutan serabut neuron (neurofibrillary tangles) terdiri dari elemen sitoskletal dan protein primer terfosforilasi. hipokampus. lebih kuat mendukung untuk diagnosis penyakit Alzheimer meskipun plak senilis tersebut juga ditemukan pada sindrom Down dan dalam beberapa kasus ditemukan pada proses penuaan yang normal.

dengan fungsi kognitif lain yang relatif bertahan. Gejala penyakit berupa gangguan pada memori jangka pendek dan kesulitan mempertahankan keseimbangan dan pada saat berjalan. gliosis dan adanya badan Pick neuronal. dan orang dengan penyakit ini hidup rata-rata 11 tahun setelah terjadinya gejala. Pada pemeriksaan akan ditemukan bruit karotis. Satu teori adalah bahwa kelainan dalam pengaturan metabolisme fosfolipid membran menyebabkan membran yang kurang cairan yaitu. MRS) mendapatkan kadar alumunium yang tinggi dalam beberapa otak pasien dengan penyakit Alzheimer. Penyakit Pick sukar dibedakan dengan demensia Alzheimer. Penyebab dari penyakit Pick tidak diketahui.kolinergik pada nukleus basalis meynert. biasanya ditemukan bersamaan dengan kelainan otak yang lain ditemukan pada orang dengan penyakit Alzheimer. hasil funduskopi yang tidak normal atau pembesaran jantung Penyakit Binswanger Dikenal juga sebagai ensefalopati arteriosklerotik subkortikal. Data lain yang mendukung adanya defisit kolinergik pada Alzheimer adalah ditemukan konsentrasi asetilkolin dan asetilkolintransferase menurun. ditandai dengan ditemukannya infark-infark kecil pada subtansia alba yang juga mengenai daerah korteks serebri dan kuat seperti resonansi magnetik (Magnetic Resonance Imaging. yang paling luas pada lobus frontalis serta pada lobus temporalis dan parietalis . khususnya yang memiliki keluarga derajat pertama dengan penyakit ini. flaksiditas. MRI) membuat penemuan kasus ini menjadi lebih sering. Gangguan terutama mengenai pembuluh darah serebral berukuran kecil dan sedang yang mengalami infark dan menghasilkan lesi parenkhim multipel yang menyebar luas pada otak (gambar 2. Penyakit ini paling sering pada laki-laki. Ditemukan umumnya pada laki-laki. Gen bawaan yang menjadi pencetus adalah kromosom 17. Penyakit Pick Penyakit Pick ditandai atrofi yang lebih banyak dalam daerah frontotemporal. Kelainan ini tidak berhubungan dengan plaq senile pada pasien dengan penyakit Alzheimer. Gambaran sindrom Kluver-Bucy (contohnya: hiperseksualitas. Daerah tersebut mengalami kehilangan neuronal. hiperoralitas) lebih sering ditemukan pada penyakit Pick daripada pada penyakit Alzheimer. Penelitian melalui spektroskopik resonansi molekular (Molecular Resonance Spectroscopic. Demensia vaskuler Penyebabnya adalah penyakit vaskuler serebral yang multipel yang menimbulkan gejala berpola demensia. Penyebab infark berupa oklusi pembuluh darah oleh plaq arteriosklerotik atau tromboemboli dari tempat lain( misalnya katup jantung). Badan Pick ditemukan pada beberapa spesimen postmortem tetapi tidak diperlukan untuk diagnosis. lebih kaku dibandingkan dengan membran yang normal. Walaupun stadium awal penyakit lebih sering ditandai oleh perubahan kepribadian dan perilaku.Seorang pasien dengan penyakit Alzheimer memiliki protein pada sel neuron dan glial seperti pada Familial Multipel System Taupathydimana protein ini membunuh sel-sel otak. Familial Multipel System Taupathy dengan presenile demensia Baru-baru ini ditemukan demensia tipe baru. Penyebab potensial lainnya Teori kausatif lainnya telah diajukan untuk menjelaskan perkembangan penyakit Alzheimer. Penyakit Pick berjumlah kira-kira 5% dari semua demensia ireversibel. khususnya dengan riwayat hipertensi dan faktor resiko kardiovaskuler lainnya.2). yaitu Familial Multipel System Taupathy. Penyakit Jisim lewy (Lewy body diseases) . yang merupakan massa elemen sitoskeletal. Onset penyakit ini biasanya sekitar 40 – 50 detik.

gambaran Parkinsonisme. Kejanggalan awal dirasakan oleh penderita itu sendiri. dan gejala ekstrapiramidal. Di sinilah keluarga membawa Lansia penderita demensia ke rumah sakit di mana demensia bukanlah menjadi hal utama fokus pemeriksaan. Insiden yang sesungguhnya tidak diketahui. Inklusi Jisim Lewy ditemukan di daerah korteks serebri. dan tilikan relatif utuh pada stadium awal dan pertengahan penyakit.2 E. Mengkaji dan mendiagnosa demensia bukanlah hal yang mudah dan cepat. Penderita yang dimaksudkan dalam tulisan ini adalah Lansia dengan usia enam puluh lima tahun keatas. Penyakit Huntington Penyakit Huntington secara klasik dikaitkan dengan perkembangan demensia. Tidak semua tenaga kesehatan memiliki kemampuan untuk dapat mengkaji dan mengenali gejala demensia. mereka sebagaimana Lansia pada umumnya mengalami proses penuaan dan degeneratif. pengkajian syaraf. pemeriksaan fisik. selain gangguan pergerakan berupa gambaran koreoatetoid klasik. mereka merasa khawatir terhadap penurunan daya ingat yang semakin menjadi. Kondisi seperti ini dapat saja diikuti oleh munculnya penyakit lain dan biasanya akan memperparah kondisi Lansia. mereka menjaga jarak dengan lingkungan dan lebih sensitif. Lansia penderita demensia tidak memperlihatkan gejala yang menonjol pada tahap awal. demensia menjadi lengkap dan gambaran klinis yang membedakannya dengan demensia tipe Alzheimer adalah tingginya insiden depresi dan psikosis. mereka sulit mengingat nama cucu mereka atau lupa meletakkan suatu barang. Demensia pada penyakit ini terlihat sebagai demensia tipe subkortikal yang ditandai dengan abnormalitas motorik yang lebih menonjol dan gangguan kemampuan berbahasa yang lebih ringan dibandingkan demensia tipe kortikal.Penyakit Jisim Lewy adalah suatudemensia yang secara klinis mirip dengan penyakit Alzheimer dan sering ditandai oleh adanya halusinasi. Setidaknya ada lima jenis pemeriksaan penting yang harus dilakukan. Pasien dengan penyakit Jisim Lewy ini menunjukkan efek yang menyimpang ( adverse effect) ketika diberi pengobatan dengan antipsikotik. Mereka sering kali menutup-nutupi hal tersebut dan meyakinkan diri sendiri bahwa itu adalah hal yang biasa pada usia mereka. Gerakan lambat pada pasien dengan penyakit Parkinson sejajar dengan perlambatan berpikir pada beberapa mpasien. suatu gambaran yang sering disebut oleh para klinis sebagai bradifrenia. pengkajian status mental dan sebagai penunjang perlu dilakukan juga tes laboratorium. mulai dari pengkajian latar belakang individu. akan tetapi memori. Kejanggalan berikutnya mulai dirasakan oleh orang-orang terdekat yang tinggal bersama.. bahasa. perlu waktu yang panjang sebelum memastikan seseorang positif menderita demensia. Dalam perkembangannya. Seringkali demensia luput dari pemeriksaan dan tidak terkaji oleh tim kesehatan. Pada saat ini mungkin saja Lansia menjadi sangat ketakutan bahkan sampai berhalusinasi. Gejala demensia berikutnya yang muncul biasanya berupa depresi pada Lansia. . Penyakit Parkinson Sebagaimana pada penyakit Huntington. namun sekali lagi keluarga merasa bahwa mungkin Lansia kelelahan dan perlu lebih banyak istirahat. Mereka belum mencurigai adanya sebuah masalah besar di balik penurunan daya ingat yang dialami oleh orang tua mereka. Diperkirakan 20 hingga 30 persen pasien dengan penyakit Parkinson mengalami gangguan kemampuan kognitif. Parkinsonisme merupakan penyakit pada ganglia basalis yang biasanya dikaitkan dengan demensia dan depresi. Demensia pada penyakit Huntington menunjukkan perlambatan psikomotor dan kesulitan dalam mengerjakan pekerjaan yang kompleks. GEJALA KLINIS al yang menarik dari gejala penderita demensia adalah adanya perubahan kepribadian dan tingkah laku sehingga mempengaruhi aktivitas sehari-hari.

”. disebabkan oleh gangguan sirkulasi darah di otak. Stadium III Stadium ini dicapai setelah penyakit berlangsung 6-12 tahun. apatis. Pemahaman perubahan tingkah laku pada demensia dapat memunculkan sikap empati yang sangat dibutuhkan oleh para anggota keluarga yang harus dengan sabar merawat mereka. nafsu makan dan gangguan aktifitas psikomotor. melawan. depresi berat prevalensinya 15-20%. dan kabur dari tempat tinggal Ada dua tipe demensia yang paling banyak ditemukan. Hal ini disebabkan adanya gangguan kognitif sehingga timbul gejala neuropsikiatrik seperti. menyebabkan penderita mudah tersesat di lingkungannya. sehingga depresi itu dapat didiuga sebagai . mengacau). Gejala klinisnya antara lain : 1. antara lain : 1. yaitu : a. marah. disorientasi spasial. Disorientasi Gangguan bahasa (afasia) Penderita mudah bingung Penurunan fungsi memori lebih berat sehingga penderita tak dapat melakukan kegiatan sampai selesai. sampai menuduh ada yang mencuri barangnya). Fungsi memori yang terganggu adalah memori baru atau lupa hal baru yang dialami. agitasi. 1. b. agitasi (gelisah. Stadium II Berlangsung selama 2-10 tahun. cemas. 3. depresi. dan disebutr stadium demensia. tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri. halusinasi. “Dan setiap penyebab atau faktor resiko stroke dapat berakibat terjadinya demensia. tidak mengenal anggota keluarganya tidak ingat sudah melakukan suatu tindakan sehingga mengulanginya lagi.Pada tahap lanjut demensia memunculkan perubahan tingkah laku yang semakin mengkhawatirkan. yaitu tipe Alzheimer dan Vaskuler. berkelana. 2. 2. berlanjut dengan kesulitan mengenal benda dan akhirnya tidak mampu menggunakan barang-barang sekalipun yang termudah. ketidakmampuan melakukan tindakan yang berarti. kerusakan fungsi tubuh. Depresi bisa disebabkan karena lesi tertentu di otak akibat gangguan sirkulasi darah otak. halusinasi pendengaran atau penglihatan. Perubahan tingkah laku (Behavioral symptom) yang dapat terjadi pada Lansia penderita demensia di antaranya adalah delusi. Dan ada gangguan visuospasial. Wahan (curiga. gangguan tidur. 4. Penderita menjadi vegetatif Tidak bergerak dan membisu Daya intelektual serta memori memburuk sehingga tidak mengenal keluarganya sendiri Tidak bisa mengendalikan buang air besar/ kecil Kegiatan sehari-hari membutuhkan bantuan ornag lain Kematian terjadi akibat infeksi atau trauma Demensia Vaskuler Untuk gejala klinis demensia tipe Vaskuler. depresi. 3. Awalnya ditemukan gejala mudah lupa (forgetfulness) yang menyebabkan penderita tidak mampu menyebut kata yang benar. Demensia Alzheimer Gejala klinis demensia Alzheimer merupakan kumpulan gejala demensia akibat gangguan neuro degenaratif (penuaan saraf) yang berlangsung progresif lambat. sehingga perlu sekali bagi keluarga memahami dengan baik perubahan tingkah laku yang dialami oleh Lansia penderita demensia. Stadium I Berlangsung 2-4 tahun disebut stadium amnestik dengan gejala gangguan memori. dimana akibat proses degenaratif menyebabkan kematian sel-sel otak yang massif. 6. berhitung dan aktifitas spontan menurun. Gejalanya. Stadium demensia Alzheimer terbagi atas 3 stadium. 5. 2. Kematian sel-sel otak ini baru menimbulkan gejala klinis dalam kurun waktu 30 tahun.” c.

menggunakan kata Ekspresi yang berlebihan. agitasi. tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri. mereka sulit mengingat nama cucu mereka atau lupa meletakkan suatu barang. b. pengkajian syaraf. c. Pada saat ini mungkin saja Lansia menjadi sangat ketakutan bahkan sampai berhalusinasi. mereka merasa khawatir terhadap penurunan daya ingat yang semakin menjadi. Kejanggalan berikutnya mulai dirasakan oleh orang-orang terdekat yang tinggal bersama. mengulang kata atau cerita yang sama berkali-kali besar pada kesalahan kecil yang dilakukan orang lain. Setidaknya ada lima jenis pemeriksaan penting yang harus dilakukan. apatis. dan kabur dari tempat tinggal Secara umum tanda dan gejala demensia adalah sbb: a. Hal ini disebabkan karena kemampuan penilaian terhadap diri sendiri dan respos emosi tetap stabil pada demensia vaskuler. Gejala demensia berikutnya yang muncul biasanya berupa depresi pada Lansia. marah keseharian yang tidak bisa lepas. Kondisi seperti ini dapat saja diikuti oleh munculnya penyakit lain dan biasanya akan memperparah kondisi Lansia. Hal yang menarik dari gejala penderita demensia adalah adanya perubahan kepribadian dan tingkah laku sehingga mempengaruhi aktivitas sehari-hari. Mengkaji dan mendiagnosa demensia bukanlah hal yang mudah dan cepat. d. minggu. Lansia penderita demensia tidak memperlihatkan gejala yang menonjol pada tahap awal. sehingga perlu sekali bagi keluarga memahami dengan baik perubahan tingkah laku yang dialami oleh Lansia penderita demensia. Pemahaman perubahan tingkah laku pada demensia dapat memunculkan sikap empati yang sangat dibutuhkan oleh para anggota keluarga yang harus dengan sabar merawat mereka. Mereka sering kali menutup-nutupi hal tersebut dan meyakinkan diri sendiri bahwa itu adalah hal yang biasa pada usia mereka. Di sinilah keluarga membawa Lansia penderita demensia ke rumah sakit di mana demensia bukanlah menjadi hal utama fokus pemeriksaan. Penderita demensia kadang tidak mengerti mengapa perasaan-perasaan tersebut muncul. depresi. cemas. Pada tahap lanjut demensia memunculkan perubahan tingkah laku yang semakin mengkhawatirkan. misalnya: lupa hari. Menurunnya daya ingat yang terus terjadi.demensia vaskuler. mereka menjaga jarak dengan lingkungan dan lebih sensitif. misalnya menangis berlebihan saat melihat sebuah drama televisi. Tidak semua tenaga kesehatan memiliki kemampuan untuk dapat mengkaji dan mengenali gejala demensia. perlu waktu yang panjang sebelum memastikan seseorang positif menderita demensia. mereka sebagaimana Lansia pada umumnya mengalami proses penuaan dan degeneratif. melawan. pemeriksaan fisik. marah. . Seringkali demensia luput dari pemeriksaan dan tidak terkaji oleh tim kesehatan. tempat penderita Penurunan dan ketidakmampuan menyusun kata menjadi kalimat yang benar. “lupa” menjadi bagian Gangguan orientasi waktu dan tempat. halusinasi. Kejanggalan awal dirasakan oleh penderita itu sendiri. demensia berada yang tidak tepat untuk sebuah kondisi. Pada penderita demensia. kerusakan fungsi tubuh. mulai dari pengkajian latar belakang individu. Gejala depresi lebih sering dijumpai pada demensia vaskuler daripada Alzheimer. Mereka belum mencurigai adanya sebuah masalah besar di balik penurunan daya ingat yang dialami oleh orang tua mereka.. tahun. disorientasi spasial. ketidakmampuan melakukan tindakan yang berarti. namun sekali lagi keluarga merasa bahwa mungkin Lansia kelelahan dan perlu lebih banyak istirahat. Perubahan tingkah laku (Behavioral symptom) yang dapat terjadi pada Lansia penderita demensia di antaranya adalah delusi. Penderita yang dimaksudkan dalam tulisan ini adalah Lansia dengan usia enam puluh lima tahun keatas. bulan. pengkajian status mental dan sebagai penunjang perlu dilakukan juga tes laboratorium. rasa takut dan gugup yang tak beralasan.

Penyakit ini dsiebabkan oleh virus infeksius yang tumbuh lambat. Progressive non-Fluent Aphasia (Afasia Progresif nonFluent. 9. . Lobus frontalis dan defisit daya ingat. 7. Manifestasi gangguan perilaku pada umumnya mendahului gangguan daya ingat. Trias yang sangat mengarah pada diagnosis penyakit ini : · Demensia yang progresif merusak. Morbus Parkinson Demensia ini disebabkan adanya penyakit parkinson yang menyertai dengan gejala : · · · · Disfungsi motorik. Adanya perubahan perilaku. Mereka yang mewarisinya sering mengalami mutasi gen pada protein tau dalam kromosom 17 yang menyebabkan diproduksinya protein tau yang abnormal. 4. Transmisi terdapat pada gen autosomal dominan fragmen G8 dari kromosom 4. dimana otak menunjukkan inklusi disebut “badan Pick” yang dibedakan dari serabut neurofibrilaris pada Alzheimer. penderita tidak mengerti arti kata-kata) dan penyakit Pick. Gerakan koreiform yang aneh. (misal transplantasi kornea). apatis. gelisah. Lebih dari 50% orang penderita FTLD mempunyai riwayat keluarga dengan penyakit tersebut. Pedoman diagnostik penyakit demensia penyakit Pick · · · Adanya gejala demensia yang progresif.Demensia Lobus frontal-temporal Ini adalah nama yang diberikan kepada sebuah kelompok demensia jika terjadi proses kemunduran dalam satu atau keduanya dari lobus frontal atau lobus temporal otak. Gejala terminal adalah : · · · Demensia parah. Morbus Jakob-Creutzfeldt Penyakit ini disebabkan oleh degeneratif difus yang mengenai sistim piramidalis dan ekstrapiramidal. emosi tumpul. 5. Kelainan terdapat pada kortikal fokal pada lobus frontalis. Demensia terkait dengan SIDA(HIV-AIDS) 6. penderita secara berangsur-angsur kehilangan kemampuan berbicara). Penyakit ini juga sulit dibedakan dengan Alzheimer hanya bisa dengan otopsi.e. menarik diri dan gelisah. Hipertonisitas menyeluruh. seperti : acuh tak acuh. Termasuk dalam kelompok ini adalah Fronto Temporal lobus frontal dan lobus temporal). Depresi. Tidak diketahui adanya faktor risiko lain. Morbus Pick Intraneunoral yang Penyakit Pick disebabkan penurunan fungsi mental dan perilaku yang terjadi secara progresif dan lambat. · Penyakit piramidal dan ekstrapiramidal dengan mioklonus. Pada penyakit ini tidak berhubungan dengan proses ketuaan. 8. Gangguan bicara yang berat. Gejalanya : · · · Demensia progresif. Semantic Demensia (Demensia Semantik. Onset terjadi pada usia 35 – 50 tahun. Hipertonisitas mascular. dan perilaku sosial yang kasar. disinhibisi. Gangguan kognitif / demensia bagian dari gangguan. Morbus Huntington Demensia ini disebabkan penyakit herediter yang disertai dengan degenoivasi progresif pada ganglia basalis dan kortex serebral. Gambaran neuropatologis berupa atrofi selektif dari lobus frontalis yang menonjol disertai euforia.

Pusing. Khusus pada Alzheimer disease disamping yang tersebut di atas. Proses ketuaan ini bukanlah suatu penyakit. neural reserve capacity untuk CNS performance yang exhausted. sulcus menjadi lebih lebar. Yang penting perlu dijaga jangan sampai mempunyai faktor resiko penyakit vascular ataupun metabolisme yang bisa mengganggu suplai energi dan metabolisme otak Terdapat beberapa perubahan khas biokimia dan neuropatologi yang dijumpai pada penyakit demensia Alzheimer. GABA 3. otak menjadi lebih atrofi. Secar biokomia. PATOFISIOLOGI Begitu banyak factor penyebab terjadinya dementia pada berbagai penyakit yang telah disebut di atas.. bagian dari suatu protein besar. Secara ringkas bahwa proses demensia adalah terjadinya perubahan neuro kimiawi yang tersebut dibawah ini : 1.. penurunan kadar Cholin Asetiltransferase mempunyai korelasi langsung dengan hasil test mental score / aktifitas intelektual yang menurun dan juga peninggian jumlah plague senille. pengurangan neurotransmitter klasik : asetil kolin. osteoporosis. sebaliknya progresi demensia multi-infark tidak beraturan. terjadi dengan kecepatan yang luar biasa. bisa terjadi gangguan bicara. produksi asetilkolion yang mempengaruhi aktivitas menurun. pengurangan amino acid neurotransmitter : Glu. maka akibatnya terjadi penurunan kadar aktifitas kholinergik sehingga menyebabkan demensia. Kemudian diikuti kehilangan ingatan bertahap. Kerusakan serebri terjadi bila pasokan darah keotak terganggu. penurunan aktifitas Cholin Asetiltransferase di kortek hipokampus. DOPA decarboksilase. sakit kepala dan penurunan kekuatan fisik dan mental adalah tanda-tanda awal penyakit. locus ceruleus. protein precusor amiloid (APP)). pengurangan enzim –enzim : AchE. Pasien bisa mengalami halusinasi dan menunjukkan tanda-tanda delirium. Pada penyakit Alzeimer terjafi penurunan yang progresif. 5 HT 2. Setiap infark yang kecil diikuti penyembuhan dan masa stabil sampai terjadi infark kemudian. dan gangguan supply energi untuk metabolisme CNS dapat menyebabkan penurunan glycolitik yang kemudian berturut – turut mengakibatkan penurunan sintesa Acetyl CO enzim A yang penting untuk sintesa Acetil Choline. Pada lebih dari setengah kasus. rontoknya gigi. Sel utama yang terkena penyakit ini adalah menggunakan neurotransmitter asetilkolin. Biasanya pasien mempunyai riwayat penyakit kardiovaskuler atau serebrovaskuler. Gly. GAD. kemungkinan penyebab lain yang ikut berperan adalah adanya efek genetic ( serineprotease inhibitor ) sehubungan dengan deposit A4Beta amyloid peptide pada kromosom 21 sehingga menyebabkan pembentukan neurofibrillary tangles dan senile plaque dan granulofacuolar degenerasi lebih dini. CAT 4. Infark serebri kecil-kecil multiple-infark. pengurangan neuro peptide : somatostatin. Factor – factor gangguan regulasi DNA. Usia 65 tahun keatas sel – sel otak berangsur ada yang mati dan jumlahnya berkurang. Apapun sebabnya. jadi tidak perlu ditakuti. nor adrenalin dan metabolitnya. kematian jaringan otak. Kemudian diikuuti kehilangan ingatan yang mendadak. dopamine. F. Aktifitas kholinergik bersumber terutama pada basal fortebrain nucleus of mainert. dll. Kerusakan neuron tersebut terjadi secara primer pada korteks serebri dan mengakibatkan rusaknya ukuran otak. dan ventrikiel melebar. Asetilkolin terutan terlibat dalam proses ingatan. dan dorsal raphe nuclei.. Infark. alopesia. semuanya menyebabkan perubahan psyco – neurokimiawi di otak. Serabut neuron yang kusut (masa kusut neuron yang tidak berfungsi) dan plak senile atau neuritis (deposit pritein beta-amiloid. Proses ketuan fisik yang fisiologis seperti halnya timbulnya katarak senilis. . gangguan pendengaran. gangguan sexual tidaklah selalu paralel dengan timbulnya demensia senilis. penyakit ini muncul sebagai kebingungan yang mendadak. Pada penelitian terbukti bahwa. Perubahan serupa juga dijumpai pada tonjolan kecil jaringan otak normal lansia.· Elektroensephalogram yang khas.

dan tumor otak) setelah dilakukan terapi. Data penelitian menunjukkan bahwa penderita demensia dengan awitan yang dini atau dengan riwayatkeluarga menderita demensia memiliki kemungkinan perjalanan penyakit yang lebih cepat. ratarata angka harapan hidup adalah 3. yang sering berakhir dengan kematian. Dengan terapi psikososial dan farmakologis dan mungkin juga oleh karena perbaikan bagian-bagian otak (self-healing). Meskipun gejala-gejala pada fase awal tidak jelas. Usia awitan dan kecepatan perburukan bervariasi diantara jenis-jenis demensia dan kategori diagnostik masingmasing individu. pasien mengalami disorientasi. atau ensefalitis dapat terjadi secara mendadak. pasien harus menjalani pemeriksaan medis dan neurologis lengkap. endokrinopati. dimana penggunaan zat-zat tersebut dapat memicu agitasi. dengan rentang 1 hingga 20 tahun. gejala-gejala pada demensia dapat berlangsung lambat untuk beberapa waktu atau dapat juga berkurang sedikit. serangan jantung dengan hipoksia serebri. Riwayat medik umum . Perjalanan penyakit pada demensia bervariasi dari progresi yang stabil (biasanya terlihat pada demensia tipe Alzheimer) hingga demensia dengan perburukan (biasanya terlihat pada demensia vaskuler) menjadi demensia yang stabil (seperti terlihat pada demensia yang terkait dengan trauma kepala). karena 10 hingga 15 persen pasien dengan demensia potensial mengalami perbaikan (reversible) jika terapi yang diberikan telah dimulai sebelum kerusakan otak yang permanen terjadi. Pasien dengan awitan demensia yang cepat (rapid onset) menggunakan pertahanan diri yang lebih sedikit daripada pasien yang mengalami awitan yang bertahap. inkoheren.5 tahun.G. sifat agresif. Pseudodemensia dapat terjadi pada individu yang mengalami depresi dan mengeluhkan gangguan memori. Ketika depresinya berhasil ditanggulangi. akan tetapi pada kenyataannya ia mengalami gangguan depresi. awitan pada demensia akibat trauma. dan gangguan metabolisme. H. Perjalanan penyakit yang paling umum diawali dengan beberapa tanda yang samar yang mungkin diabaikan baik oleh pasien sendiri maupun oleh orang-orang yang paling dekat dengan pasien. Awitan yang bertahap biasanya merupakan gejala-gejala yang paling sering dikaitkan dengan demensia tipe Alzheimer. Regresi gejala dapat terjadi pada demensia yang reversibel (misalnya demensia akibat hipotiroidisme. Sebaliknya. hidrosefalus tekanan normal. atau perilaku psikotik. Beberapa langkah praktis yang dapat dilakukan antara lain : 1. Semakin tinggi intelegensia dan pendidikan pasien sebelum sakit maka semakin tinggi juga kemampuan untuk mengkompensasi deficit intelektual. Usia harapan hidup pada pasien dengan demensia tipe Alzheimer adalah sekitar 8 tahun. akan tetapi dalam perkembangannya dapat menjadi nyata dan keluarga pasien biasanya akan membawa pasien untuk pergi berobat. dan inkontinensia urin dan inkontinensia alvi. Dari suatu penelitian terbaru terhadap 821 penderita penyakit Alzheimer. Individu dengan demensia dapat menjadi sensitif terhadap penggunaan benzodiazepin atau alkohol. amnestik. Faktor Psikosial Derajat keparahan dan perjalanan penyakit demensia dapat dipengaruhi oleh faktor psikososial. maka defek kognitifnya akan menghilang. PATOGENESIS Perjalanan penyakit yang klasik pada demensia adalah awitan (onset) yang dimulai pada usia 50 atau 60-an dengan perburukan yang bertahap dalam 5 atau 10 tahun. neuro imaging dan pemeriksaan lain untuk menegakkan demensia secara pasti. tumor otak. demensia vaskuler. Kecemasan dan depresi dapat memperkuat dan memperburuk gejala. Pada stadium terminal dari demensia pasien dapat menjadi ibarat “cangkang kosong” dalam diri mereka sendiri. PENEGAKAN DIAGNOSIS Diagnosis klinis tetap merupakan pendekatan yang paling baik karena sampai saat ini belum ada pemeriksaan elektrofisiologis. Sekali demensia didiagnosis.

infeksi kronik. Pemeriksaan EEG . nutrisi dan obat-obatan Intoksikasi aluminium telah lama dikaitkan dengan ensefalopati toksik dan gangguan kognitif walaupun laporan yang ada masih inkonsisten. diabetes dan arteriosklerosis perifer mengarah ke demensia vaskular. 5. Perlu ditekankan ada tidaknya riwayat depresi. psikiatrik. pemeriksaan neuropsikologis. kemampuan mengenal wajah orang. infeksi susunan saraf pusat. Pemeriksaan laboratorium rutin Pemeriksaan laboratorium hanya dilakukan begitu diagnosis klinis demensia ditegakkan untuk membantu pencarian etiologi demensia khususnya pada demensiareversible. 4. fungsi eksekutif. elektrolit serum. TIA. fungsi hati. urinalisis. hipertensi. psikosis. atau penyakit neurologik. Riwayat neurobehavioral Anamnesa kelainan neurobehavioral penting untuk diagnosis demensia atau tidaknya seseorang. Imaging Computed Tomography (CT) scan dan MRI (Magnetic Resonance Imaging) telah menjadi pemeriksaan rutin dalam pemeriksaan demensia walaupun hasilnya masih dipertanyakan. hormone tiroid. Pemeriksaan laboratorium yang rutin dikerjakan antara lain: pemeriksaan darah lengkap. Perlu diketahui bahwa anti depresan golongan trisiklik dan anti kolinergik dapat menurunkan fungsi kognitif. walaupun 50% penyandang demensia adalah demensia Alzheimer dengan hasil laboratorium normal. neoplasma. nyeri kepala saat awitan demesia lebih mengindikasikan kelainan struktural dari pada sebab degeneratif. kesulitan bahasa. pemeriksaan status fungsional dan pemeriksaan psikiatrik. Pada saat wawancara biasanya pada penderita demensia sering menoleh yang disebut head turning sign. trauma kapitis. 6. Pemeriksaan objektif Pemeriksaan untuk deteksi demensia harus meliputi pemeriksaan fisik umum. Riwayat keracunan. Pemeriksaan penunjang 1. bepergian. (memori jangka pendek dan memori jangka panjang) orientasi ruang dan waktu. 3. dan pikiran paranoid. perubahan kepribadian. 7. riwayat epilepsi dan operasi otak karena tumor atauhidrosefalus. Riwayat psikiatrik Riwayat psikiatrik berguna untuk menentukan apakah penyandang pernah mengalami gangguan psikiatrik sebelumnya. alkoholism kronik perlu menjadi pertimbangan walau tidak spesifik untuk demensia Alzheimer. gangguan katup jantung. Gejala penyerta demensia seperti gangguan motorik. 2. hal ini disebut pseudodemensia. sensorik. ureum. 3. Penyakit jantung koroner. Riwayat neurologi umum Tujuan anamnesis riwayat neurologi adalah untuk mengetahui kondisi-kondisi khusus penyebab demensia seperti riwayat stroke. pemeriksaan neurologis. Gangguan depresi juga dapat menurunkan fungsi kognitif.Perlu ditanyakan apakah penyandang mengalami gangguan medik yang dapat menyebabkan demensia seperti hipotiroidism. pemeriksaan laboratorium rutin sebaiknya dilakukan. Defisiensi nutrisi. delusi. Riwayat keluarga Pemeriksaan harus menggali kemungkinan insiden demensia di keluarga. terutama hubungan keluarga langsung. Ini meliputi komponen memori. gangguan berjalan. kadar asam folat 2. tingkah laku agresif. kalsium darah. halusinasi. mengurus uang dan membuat keputusan. hiperlipidemia.

Pada penelitian Crum R. Penilaian fungsi kognitif pada CDR berdasarkan 6 kategori antara lain gangguan memori. Pemeriksaan neuropsikologi sangat berguna terutama pada kasus yang sangat ringan untuk membedakan proses ketuaan atau proses depresi. Pemeriksaan neuropsikologis Pemeriksaan neuropsikologis meliputi pemeriksaan status mental. orientasi. tetapi sensitif untuk mendeteksi gangguan memori ringan. dan median skor 29 untuk yang lama pendidikannya >9 tahun. dijumpai rangsangan meningen dan panas. menetapkan data dasar dan memantau penurunan kognisi dalam kurun waktu tertentu. menggambarkan derajat demensia ringan. Pemeriksaan cairan otak Pungsi lumbal diindikasikan bila klinis dijumpai awitan demensia akut. Pada Alzheimer stadium lanjut dapat memberi gambaran perlambatan difus dan kompleks periodik. Nilai 0. namun nilai yang rendah ini mengidentifikasikan resiko untuk demensia. menggambarkan suatu derajat demensia yang berat. penyandang dengan imunosupresan. perawatan diri. median skor 25 untuk yang > 80 tahun. Pemeriksaan genetika Apolipoprotein E (APOE) adalah suatu protein pengangkut lipid polimorfik yang memiliki 3 allel yaitu epsilon 2. aktivitas sosial/masyarakat. Nilai 0. penilaian dengan nilai maksimal 30 cukup baik dalam mendeteksi gangguan kognisi. Nilai yang dapat pada pemeriksaan ini adalah merupakan suatu derajat penilaian fungsi kognitif yaitu.Electroencephalogram (EEG) tidak memberikan gambaran spesifik dan pada sebagian besar EEG adalah normal. konstruksi visuospatial. epsilon 3. bahasa. Meskipun . aktivitas sehari-hari / fungsional dan aspek kognitif lainnya. kalkulasi dan problem solving.) Penyandang dengan pendidikan yang rendah dengan nilai MMSE paling rendah 24 masih dianggap normal. pekerjaan rumah dan hobi.1999) Sebagai suatu esesmen awal pemeriksaan Status Mental Mini (MMSE) adalah test yang paling banyak dipakai. I. Pemeriksaan neuropsikologis penting untuk sebagai penambahan pemeriksaan demensia. DIAGNOSIS BANDING Diagnosis difokuskan pada hal-hal berikut ini: Demensia Tipe Alzheimer lawan Demensia vaskuler Secara klasik. mampu mengukur progresifitas penyakit yang telah diindentifikaskan demensia.. Meningkatnya frekuensi epsilon 4 diantara penyandang demensia Alzheimer tipe awitan lambat atau tipe sporadik menyebabkan pemakaian genotif APOE epsilon 4 sebagai penanda semakin meningkat. Nilai 1. tes sifilis (+). pengambilan keputusan. (Sjahrir. memori.5. Clinical Dementia Rating (CDR) merupakan suatu pemeriksaan umum pada demensia dan sering digunakan dan ini juga merupakan suatu metode yang dapat menilai derajat demensia ke dalam beberapa tingkatan. menggambarkan suatu derajat demensia sedang dan nilai 3. hidrosefalus normotensif. Nilai 2. minimal yang mencakup atensi. dan epsilon 4. untukQuenstionable dementia. 26 untuk yang berpendidikan 5-8 tahun dan 22 untuk yang berpendidikan 0-4 tahun. 5. Sebaiknya syarat pemeriksaan neuropsikologis memenuhi syarat sebagai berikut: a. demensia presentasi atipikal. penyengatan meningeal pada CT scan. demensia vaskuler dibedakan dengan demensia tipe Alzheimer dengan adanya perburukan penurunan status mental yang menyertai penyakit serebrovaskuler seiring berjalannya waktu. untuk orang normal tanpa gangguan kognitif. mampu menyaring secara cepat suatu populasi b.. setiap allel mengkode bentuk APOE yang berbeda. terutama pemeriksaan untuk fungsi kognitif.M 1993 didapatkan median skor MMSE adalah 29 untuk usia 18-24 tahun. 4. Nilai di bawah 27 dianggap abnormal dan mengindikasikan gangguan kognisi yang signifikan pada penderita berpendidikan tinggi. Pemeriksaan status mental MMSE Folstein adalah test yang paling sering dipakai saat ini.

eksaserbasi gejala yang bersifat nokturnal. episode TIA biasanya disebabkan oleh mikroemboli dari lesi arteri intrakranial yang mengakibatkan terjadinya iskemia otak sementara. dengan obat-obat antipletelet agregasi seperti aspirin dan bedah reksonstruksi vaskuler ekstra dan intrakranial efektif untuk menurunkan risiko infark serebri pada pasien dengan TIA. sedangkan distribusi sistem karotis mencerminkan gejala-gejala gangguan penglihatan unilateral atau kelainan hemisferik. dimana hal tersebut merupakan patokan adanya faktor risiko penyakit serebrovaskuler. delirium dibedakan dengan demensia oleh awitan yang cepat. fluktuasi gangguan kognitif dalam perjalanannya. terganggu periodik Normal intak pada awalnya . dan gangguan perhatian dan persepsi yang menonjol. Demensia Vaskuler lawan Transient Ishemic Attacks Transient ischemic attacks (TIA) adalah suatu episode singkat dari disfungsi neurologis fokal yang terjadi selama kurang dari 24 jam (biasanya 5 hingga 15 menit). Gejala neurologis fokal lebih sering ditemui pada demensia vaskuler daripada demensia tipe Alzheimer. Gambaran Delirium Demensia Riwayat Penyakit akut Penyakit Kronik Awal Cepat Lambat laun Sebab Terdapat penyakit lain (infeksi. dan gejala tersebut biasanya menghilang tanpa perubahan patologis jaringan parenkim. dehidrasi. Terapi antikoagulan.hal tersebut adalah khas. Meskipun berbagai mekanisme dapat mungkin terjadi. Perbedaan klinis delirium dan Demensia. gejala penyakit sistem vertebrobasiler mencerminkan adanya gangguan fungsional baik pada batang otak maupun lobus oksipital. demensia vaskular) Lamanya Ber-hari/-minggu Ber-bulan/-tahun Perjalanan sakit Naik turun Kronik Progresif Taraf Kesadaran Orientasi Naik turun. Secara umum. dengan demikian pengenalan adanya TIA merupakan strategi klinis penting untuk mencegah infark serebri. guna/putus obat) Biasanya penyakit otak kronik (sptAlzheimer. Sekitar sepertiga pasien dengan TIA yang tidak mendapatkan terapi mengalami infark serebri di kemudian hari. kemerosotan yang bertahap tersebut tidak secara nyata ditemui pada seluruh kasus. gangguan siklus tidur yang bermakna. durasi yang singkat. Secara umum. Dokter harus membedakan antara episode TIA yang mengenai sistem vertebrobasiler dan sistem karotis. Delirium Membedakan antara delirium dan demensia dapat lebih sulit daripada yang ditunjukkan oleh klasifikasi berdasarkan DSM IV.

angka pendek terganggu nyata Sulit menemukan istilah tepat Jangka pendek dan panjang terganggu Persepsi Halusinasi (visual) Halusinasi jarang terjadi kecuali sundowning Psikomotor Tidur Retardasi. agitasi. Pasien dengan disfungsi kognitif terkait depresi secara umum memiliki gejala-gejala depresi yang menyolok. dan delirium yang bertumpang tindih dengan demensia adalah umum Depresi Beberapa pasien dengan depresi memiliki gejala gangguan fungsi kognitif yang sukar dibedakan dengan gejala pada demensia.Afek Cemas dan iritabel Labil tapi tak cemas Alam pikiran Sering terganggu Turun jumlahnya Bahasa daya ingat Lamban. meskipun istilah disfungsi kognitif terkait depresi (depression-related cognitive dysfunction) lebih disukai dan lebih dapat menggambarkan secara klinis. Inkoheren. inadekuat. lebih menyadari akan gejala-gejala yang mereka alami daripada pasien dengan demensia serta sering memiliki riwayat episode depresi. Skizofrenia . Gambaran klinis kadang-kadang menyerupai psuedodemensia. campuran Terganggu siklus tidurnya Normal Sedikit terganggu siklus tidurnya Atensi dan kesadaran Amat terganggu Sedikit terganggu Reversibilitas Sering reversibel Umumnya tak reversibel Penanganan Segera Perlu tapi tak segera Catatan : pasien dengan demensia amat rentan terhadap delirium.

Gejala yang normal ini terkadang dikaitkan dengan gangguan memori terkait usia. Tindakan pengukuran untukpencegahan adalah penting terutama pada demensia vaskuler. olahraga. J. Terapi Psikososial Kemerosotan status mental memiliki makna yang signifikan pada pasien dengan demensia. termasuk perilaku yang merugikan. Langkah pertama dalam menangani kasus demensia adalah melakukan verifikasi diagnosis. Memori jangka pendek hilang sebelum hilangnya memori jangka panjang pada kebanyakan kasus demensia.Mereka juga bisa mendapatkan dukungan dalam kesedihannya dan penerimaan akan perburukandisabilitas serta perhatian akan masalah- . dukungan emosional untuk pasien dan keluarganya. dan mereka hanya dapat sedikit dan semakin sedikitmenggunakan daya ingatnya. yang dibedakan dengan demensia oleh ringannya derajat gangguan memori dan karena pada proses penuaan gangguan memori tersebut tidak secara signifikan mempengaruhi perilaku sosial dan okupasional pasien. akan tetapi masalah-masalah memori atau daya ingat yang ringan dapat terjadi sebagai bagian yang normal dari proses penuaan. Gangguan lainnya Retardasi mental. Pilihan obat antihipertensi dalam hal ini adalah sangat penting mengingat antagonis reseptor Angiotensinconverting enzyme (ACE) inhibitor dan diuretik telahdibuktikan tidak berhubungan dengan perburukan fungsi kognitif dan diperkirakan hal itu disebabkan oleh efek penurunan tekanan darah tanpa mempengaruhi aliran darah otak. Reaksi emosional bervariasi mulai dari depresi hingga kecemasanyang berat dan teror katastrofik yang berakar dari kesadaran bahwa pemahaman akan dirinya (sense of self) menghilang. atau antiplatelet. PENATALAKSANAAN -2 dapat memperburuk kerusakan fungsi kognitif. terjadi pada masa kanan-kanan. Proses penuaan yang normal Proses penuaan yang normal dikaitkan dengan penurunan berbagai fungsi kognitif yang signifikan. yang tidak termasuk kerusakan memori. Keinginan untuk melanjutkan hidup tergantung pada memori. Gangguan amnestik ditandai oleh hilangnya memori yang terbatas dan tidak ada perburukan. gejalanya lebih ringan daripada gejala yang terkait dengan gejala-gejala psikosis dan gangguan pikiran seperti yang terdapat pada demensia. Pengukuran tersebut dapat berupa pengaturan diet. Tindakan bedah untuk mengeluarkan plak karotis dapat mencegah kejadian vaskuler berikutnya padapasien-pasien yang telah diseleksi secara hati-hati. Pasien biasanya akan mendapatkan manfaat dari psikoterapi suportif dan edukatif sehingga mereka dapat memahami perjalanan dan sifat alamiah dari penyakit yang dideritanya. pada pasien dengan demensia vaskuler. antikoagulan. Pendekatan terapi secara umum pada pasien dengan demensia bertujuan untuk memberikan perawatan medis suportif. dan pengontrolan terhadap diabetes dan hipertensi. Diagnosis yang akurat sangat penting mengingat progresifitas penyakit dapat dihambat atau bahkan disembuhkan jika terapi yang tepat dapat diberikan. secara lebih lanjut. Depresi berat dimana memori terganggu biasanya akan memberikan respon terhadap terapi antidepresan. Identitas pasien menjadi pudar seiring perjalanan penyakitnya. dan banyak pasienbiasanya mengalami distres akibat memikirkan bagaimana mereka menggunakan lagi fungsi memorinya disamping memikirkan penyakit yang sedang dialaminya. serta terapi farmakologis untuk gejala-gejala yang spesifik.Meskipun skizofrenia dapat dikaitkan dengan kerusakan fungsi intelektual yang didapat ( acquired). Pengontrolan terhadap tekanan darah harus dilakukan sehingga tekanan darah pasien dapat dijaga agar berada dalam batas normal. Obat-obatan yang diberikan dapat berupa antihipertensi. hal ini didukung oleh fakta adanya perbaikan fungsi kognitif pada pasien demensiavaskuler. Tekanan darah yang berada dibawah nilai normal menunjukkan perburukan fungsi kognitif.

kesedihan.5 – 5.Risperidone 0.5 – 2 mg . Anxiolitika . kebingungan. antidepresi untuk depresi.75 . dan keputusasaan karena ia merasa perlahan-lahan dijauhi oleh keluarganya. Suatu pendekatan psikodinamik terhadap defek fungsi ego dan keterbatasan fungsi kognitif juga dapat bermanfaat.5 mg atau 0. Secara umum. rivastigmin. kemarahan.0 mg atau 5 – 10 mg . Menurut Witjaksana Roan terapi farmakologi pada pasien demensia berupa: a. cukup keras) . membuat jadwal untuk membantu menata struktur aktivitasnya. dan peningkatan efek sedasi).Abilify 1 x 10 – 15 mg c.Buspirone HCI 10 – 30 mg .Donezepil. Intervensi psikodinamik dengan melibatkan keluarga pasien dapat sangat membantu. Tidak satupun dari obat-obatantersebut dapat mencegah degenerasi neuron progresif.Clobazam 1 x 10 mg . Sedikit data klinis yang tersedia mengenai rivastigmin dan galantamin.5 – 1.5 atau 1 – 2 mg Antipsikotika atipik: .Tofranil 25 – 30 mg .25 – 0. serta membuat catatan untuk masalah-masalah daya ingat.Bromazepam 1. galantamin.25 – 0.Olanzapine 2.Quetiapine 100 – 200 mg atau 400 – 600 mg . Antipsikotika tipik: Haloperidol 0.Lorazepam 0. Banyak fungsi yang masih utuh dapat dimaksimalkan dengan membantu pasien mengidentifikasi aktivitas yang masih dapat dikerjakannya.Amitriptyline 25 – 50 mg . obatobatan dengan aktivitas antikolinergik yang tinggi sebaiknya dihindarkan.5mg – 2mg) d.5 mg – 6 mg . Dokter dapat membantu pasien untuk menemukan cara“berdamai” dengan defek fungsi ego. Obat-obatan tersebut sangat bermanfaat untuk seseorang dengan kehilangan memori ringan hingga sedang yang memiliki neuron kolinergik basal yang masih baik melalui penguatan neurotransmisi kolinergik. yang sepertinya menimbulkan efek gastrointestinal (GI) dan efek samping neuropsikiatrik yang lebih tinggi daripada donezepil.0 mg atau 1. Obat-obat tersebut menurunkan inaktivasi dari neurotransmitter asetilkolin sehinggameningkatkan potensi neurotransmitter kolinergik yang pada gilirannya menimbulkan perbaikan memori. Takrin jarang digunakan karena potensial menimbulkan hepatotoksisitas.Asendin 1 x 25 – 3 x 100 mg (hati2. dan obat-obat antipsikotik untuk waham dan halusinasi. dan takrin adalah penghambat kolinesterase yang digunakan untuk mengobati gangguan kognitif ringan hingga sedang pada penyakit Alzheimer.Trazodone 25 – 10 mg atau 50 – 100 mg . seperti menyimpan kalender untuk pasien dengan masalah orientasi. Hal tersebut membantu pasien untuk melawan perasaan bersalah.Rivotril 2 mg (1 x 0.75 – 1.masalah harga dirinya. b.Clozaril 1 x 12. Farmakoterapi Dokter dapat meresepkan benzodiazepine untuk insomnia dan kecemasan. Donezepil ditoleransi dengan baik dan digunakan secara luas. akan tetapi dokter juga harus mewaspadai efek idiosinkrasi obat yang mungkin terjadi pada pasien usia lanjut (misalnya kegembiraan paradoksikal.5 – 25 mg . Antidepresiva .

Luvox 1 x 50 -100 mg.Galantamine (Riminil) 1 – 3 x 5 mg .v / i.Nimodipine (Nimotop 1 – 3 x 30 mg) .Donepezil (Aricept) centrally active reversible cholinesterase inhibitor. namun bila diberikan dapat mengefektifkan obat terhadap BPSD (Behavioural and Psychological Symptoms of Dementia): · Nootropika: . walau demikian masih diperlukan penelitian lebih lanjut mengenai hal tersebut.Memantine 2 x 5 – 10 mg Terapi dengan Menggunakan Pendekatan Lain Obat-obatan lain telah diuji untuk meningkatkan aktivitas kognitif termasuk penguat metabolisme serebral umum.Sabeluzole (Reminyl) · Ca-antagonist: .Pyritinol (Encephabol) 1 x100 – 3 x 200 mg . .Tnileptal 1 x 300 mg – 3 x mg .Pentoxifylline (Trental) 2 – 3 x 400 mg (oral). Cymbalta 1 x 60 mg.Cinnarizine(Stugeron) 1 – 3 x 25 mg . Citalopram 1x 10 – 20 mg. Vitamin E tidak menunjukkan manfaat dalam pencegahan penyakit. Laporan mengenai penggunaan obatantiinflamasi nonsteroid (OAINS) memiliki efek lebih rendah terhadap perkembangan penyakit Alzheimer.Citicholine (Nicholin) 1 – 2 x 100 – 300 mg i. Seroxat 1×20 mg. Terapi pengganti Estrogen dapat menginduksi risiko penurunan fungsi kognitif pada wanita pasca menopause.Divalproex 125 – 250 mg atau 500 – 750 mg .m. dan agen serotonergik. Efexor-XR 1 x 75 mg. Cipralex.5 mg – 30 mg (hati2) · Mood stabilizers .Pantoyl-GABA · Acetylcholinesterase inhibitors . 200 – 300 mg infuse .Tacrine 10 mg dinaikkan lambat laun hingga 80 mg. dapat memperlambat perkembangan penyakit ini.SSRI spt Zoloft 1x 50 mg.Topamate 1 x 50 mg . 5.Rivastigmin (Exelon) 1. . penghambat kanal kalsium.Carbamazepine 100 – 200 mg atau 400 – 600 mg .Mirtazapine (Remeron) 7. 4. Hepatotoxik . 3.Priadel 2 – 3 x 400 mg Obat anti-demensia pada kasus demensia stadium lanjut sebenarnya sudah tak berguna lagi.5. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa slegilin (suatu penghambat monoamine oksidase tipe B). Terapi komplemen dan alternatif menggunakan ginkgo biloba dan fitoterapi lainnya bertujuan untuk melihat efek positif terhadap fungsi kognisi.Lamictal 1 x 50 mg 2 x 50 mg . 5 mg 1x/hari .Neurontin 1 x 100 – 3 x 300 mg bisa naik hingga 1800 mg . 6 mg .. Behavioural and Psychological Symptoms of Dementia (BPSD) .Piracetam(Nootropil) 1 x 400 – 3 x 1200 mg .

Behavioural and Psychological Symptoms of Dementia (BPSD) penting untuk diperhatikan karena merupakan satu akibat yang merepotkan bagi pengasuh dan membuat payah bagi sang pasien karena ulahnya yang amat mengganggu1: K. . tipe demensia. dan beratnya deteriorasi. Pasien dengan onset yang dini da nada riwayat keluarga dengan demensia mempunyai perjalanan penyakit yang lebih progresif. PROGNOSIS Prognosis tergantung pada usia timbulnya.