Cytomegalovirus (CMV) adalah virus DNA beruntai ganda dan merupakan anggota dari keluarga Herpesviridae.

Anggota keluarga lainnya termasuk herpes simplex virus tipe 1 (HSV-1 atau HHV-1) dan herpes simplex virus tipe 2 (HSV-2 atau HHV-2), varicella zoster virus (VZV), virus herpes manusia (HHV) -6 , HHV-7, dan HHV-8. CMV saham banyak atribut dengan virus herpes lainnya, termasuk genom, struktur virion, dan kemampuan untuk menyebabkan infeksi laten dan gigih. CMV memiliki genom terbesar dari virus herpes. Replikasi dapat dikategorikan ke dalam pernyataan langsung awal, gen tertunda awal, dan akhir berdasarkan waktu sintesis setelah terinfeksi. DNA direplikasi oleh kalangan bergulir. Manusia CMV hanya tumbuh di sel manusia dan ulangan terbaik di fibroblast manusia. Sekitar 60% dari penduduk AS telah terkena CMV, dengan prevalensi lebih dari 90% pada kelompok berisiko tinggi (misalnya, homoseksual laki-laki). Usia yang berlaku infeksi bervariasi. Di seluruh dunia. Di negara berkembang, sebagian besar infeksi yang diperoleh selama masa kanak-kanak, sedangkan, di negara maju, hingga 50% dari orang dewasa muda CMV seronegatif. CMV biasanya menyebabkan infeksi tanpa gejala; sesudahnya, tetap laten sepanjang hidup dan dapat mengaktifkan. Infeksi didefinisikan sebagai isolasi CMV, protein virus, atau asam nukleat dari setiap sampel jaringan atau cairan tubuh. Pada individu imunokompeten, penyakit gejala biasanya bermanifestasi sebagai sindrom mononukleosis, yang pertama kali dijelaskan pada orang dewasa pada tahun 1965. Signifikan secara klinis penyakit CMV (reaktivasi infeksi laten sebelumnya atau infeksi baru diperoleh) sering terjadi pada pasien immunocompromised oleh infeksi HIV, solid-organ transplantasi, atau transplantasi sumsum tulang, serta pada mereka steroid dosis tinggi menerima, antagonis nekrosis tumor, atau lain immunosuppressing obat untuk kondisi seperti lupus eritematosus sistemik (SLE), rheumatoid arthritis, penyakit Crohn, atau psoriasis, antara lain. Pada pasien koinfeksi dengan HIV, infeksi CMV menyebabkan pengembangan menjadi AIDS dan akhirnya kematian, bahkan pada mereka yang menerima terapi antiretroviral (ART) Gejala penyakit CMV pada individu immunocompromised dapat mempengaruhi hampir setiap organ tubuh, mengakibatkan demam yang tidak diketahui, pneumonia, hepatitis,

ensefalitis, myelitis, kolitis, uveitis, retinitis, dan neuropati. Individu pada peningkatan risiko untuk infeksi CMV termasuk orang yang menghadiri atau bekerja di pusat penitipan anak, pasien yang menjalani transfusi darah, orang yang memiliki banyak pasangan seks, dan penerima organ CMV tidak cocok atau transplantasi sumsum tulang. CMV ditularkan dari orang ke orang melalui kontak dekat dengan individu yang mengeluarkan virus. Hal ini dapat menyebar melalui plasenta, transfusi darah, transplantasi organ, dan ASI. Hal ini juga dapat menyebar melalui transmisi seksual. Di Amerika Serikat transmisi, CMV bawaan dari ibu dengan infeksi akut selama kehamilan merupakan penyebab signifikan kelainan neurologis dan tuli pada sekitar 8000 bayi baru lahir per tahun. Strain genetika berbeda beberapa CMV ada. Perbedaan genotipe mungkin berhubungan dengan perbedaan virulensi. Infeksi dengan lebih dari satu strain CMV yang mungkin dan telah diamati pada penerima transplantasi organ. Infeksi Dual penjelasan yang mungkin untuk infeksi CMV kongenital pada anak-seropositif CMV ibu. Patofisiologi CMV adalah virus litik yang menyebabkan efek sitopatik in vitro dan in vivo. Ciri patologis infeksi CMV adalah sel diperbesar dengan badan inklusi virus. Sel yang menunjukkan cytomegaly juga terlihat pada infeksi yang disebabkan oleh Betaherpesvirinae lainnya. Gambaran mikroskopis diberikan kepada sel-sel ini adalah yang paling sering “mata burung hantu,” yang digambarkan pada gambar di bawah. Meskipun dianggap diagnostik, temuan histologis tersebut dapat menjadi minimal atau tidak ada di organ yang terinfeksi. Hematoksilin Eosin-paru bagian bernoda menampilkan khas burung hantu-mata inklusi (480X). Courtesy dari Danny L Wiedbrauk, PhD, Scientific Director, Virology & Biology Molecular, Warde Medical Laboratory, Ann Arbor, Michigan. Ketika tuan rumah terinfeksi, DNA CMV dapat dideteksi dengan polymerase chain reaction (PCR) dalam semua garis keturunan sel yang berbeda dan sistem organ dalam tubuh. Setelah infeksi awal, CMV menginfeksi sel epitel dari kelenjar saliva, mengakibatkan infeksi persisten dan pelepasan virus. Infeksi pada sistem genitourinari menyebabkan viruria secara klinis tidak penting. Meskipun replikasi virus yang sedang berlangsung di ginjal, disfungsi ginjal jarang terjadi kecuali pada penerima transplantasi ginjal,

dimana CMV berhubungan dengan kasus yang jarang glomerulopathy dan penolakan korupsi mungkin. Imunologi

Infeksi CMV primer didefinisikan sebagai infeksi pada individu yang sebelumnya seronegatif CMV. Pada pasien ini, CMV imunoglobulin M (IgM) antibodi dapat ditemukan sedini 4-7 minggu setelah infeksi awal dan dapat bertahan selama 16 -20 minggu. Sebagian besar antibodi penetralisir diarahkan melawan GB glikoprotein amplop. Penelitian telah menunjukkan bahwa lebih dari 50% aktivitas penetralan dalam serum penyembuhan disebabkan GB glikoprotein. Namun, protein tegument virion seperti pp150,, pp28 pp65 dan membangkitkan tanggapan antibodi yang kuat dan tahan lama. CMV adalah virus imunomodulator dan dapat memperburuk mendasari gangguan kekebalan (misalnya SLE). CMV DNAemia dan viruria biasanya ditemukan pada wanita sehat seropositif CMV. Imunitas alami yang diperoleh dengan virus tampaknya tidak mencegah infeksi ulang atau durasi pelepasan virus. Diperantarai sel kekebalan dianggap sebagai faktor paling penting dalam mengendalikan infeksi CMV. Pasien kekurangan imunitas diperantarai sel memiliki resiko terbesar untuk penyakit CMV. CMV-spesifik CD4 + dan CD8 + limfosit memainkan peran penting dalam perlindungan kekebalan setelah infeksi primer atau reaktivasi dari penyakit laten. Studi dari penerima transplantasi sumsum tulang telah mengungkapkan bahwa mereka yang tidak mengembangkan CMV spesifik CD4 + atau CD8 + sel berada pada risiko tinggi untuk CMV pneumonitis. Selain itu, tidak ada kasus pneumonia CMV telah dilaporkan pada penerima transplantasi sumsum alogenik menerima infus CMV-spesifik sel CD8 +.

Infeksi Utama Sitomegalovirus dan viremia Dalam kebanyakan host, infeksi CMV primer secara klinis diam. Presentasi infeksi primer gejala dibahas dalam Infeksi Cytomegalovirus Dewasa dalam Hosti Imunokompeten. Utama infeksi CMV dari host immunocompromised membawa risiko terbesar untuk penyakit CMV.

rubella. Kepekaan CMV viremia sebagai penanda untuk pneumonia CMV adalah 60% -70% pada penerima transplantasi sumsum alogenik. Banyak kasus gangguan pendengaran pada anak dapat disebabkan oleh infeksi CMV. Ekskresi CMV sering terjadi pada anak dengan infeksi kongenital dan dapat mewakili reservoir untuk infeksi pada anak-anak lain dan pekerja tempat penitipan anak. Setelah ada bukti virus dalam aliran darah memiliki nilai prediktif negatif yang tinggi untuk penyakit CMV. viremia pada penerima transplantasi organ mengidentifikasi mereka yang berisiko terbesar untuk penyakit CMV. hambatan pertumbuhan dalam kandungan. infeksi lain termasuk sifilis. Satu dari sepuluh kasus infeksi CMV akut selama kehamilan diperkirakan mengakibatkan penyakit CMV bawaan. peningkatan kadar enzim hepatoseluler (83%). Temuan klinis yang paling umum infeksi CMV bawaan termasuk petechiae (71%). trombositopenia (77%). Penyakit sitomegalovirus Kongenital Infeksi CMV kongenital merupakan salah satu infeksi TORCH (toksoplasmosis. . sakit kuning (67%). CMV antigenemia. Gejala penyakit CMV bawaan kurang mungkin terjadi pada wanita dengan yang sudah ada respon kebal terhadap CMV CMV daripada di-naif individu. yang membawa risiko penyakit gejala yang signifikan dan cacat perkembangan pada bayi baru lahir. Kelainan laboratorium umum meliputi hiperbilirubinemia (81%). CMV. dan ukuran kecil untuk usia kehamilan (50%). dan peningkatan kadar protein CSF (77%). dan retinitis. mikrosefali. mikrosefali (53%). trombositopenia.. dan HSV). Sindrom klinis penyakit inklusi bawaan cytomegalic termasuk penyakit kuning. Terapi antivirus profilaksis atau pencegahan terhadap penyakit CMV pada penerima transplantasi biasanya bergantung pada deteksi CMV dalam darah dengan budaya botol shell. dan amplifikasi PCR.Viremia didiagnosis dengan isolasi CMV dalam budaya (baik melalui budaya botol standar atau shell. splenomegali. lihat Studi laboratorium) [4] ekskresi CMV dalam air liur dan urin adalah umum pada pasien immunocompromised dan umumnya kecil konsekuensinya. Penelitian telah menunjukkan bahwa anak-anak tanpa gejala dengan temuan neurologis lebih mungkin untuk memiliki antibodi IgM CMV. Sebaliknya. Status CMV kekebalan tubuh wanita adalah penting dalam menentukan risiko infeksi plasenta dan penyakit gejala berikutnya pada anak atau janin.

CMV dapat dideteksi melalui budaya. yang berada pada risiko 50% secara keseluruhan terkena penyakit CMV (infeksi atau penyakit). Hepatitis telah umum diamati pada pasien dengan infeksi CMV primer dan mononukleosis.Cytomegalovirus Pneumonia CMV pneumonia didefinisikan sebagai tanda dan gejala penyakit paru dalam kombinasi dengan deteksi CMV dalam cairan bronchoalveolar atau jaringan paru-paru [4] CMV deteksi harus dilakukan melalui budaya. hepatosplenomegali. kadar enzim hepatoseluler mungkin ringan dan transiently meningkat. analisis imunohistokimia. dan kalsifikasi serebral. histopatologi. Prognosis dari hepatitis CMV pada host imunokompeten biasanya menguntungkan. . Sekitar 0% -6% dari orang dewasa yang hadir dengan infeksi CMV sebagai sindrom mononukleosis mengembangkan pneumonia. sebagai CMV PCR DNA pengujian. atau hibridisasi in situ. terjadi antara penerima transplantasi paruparu. Pneumonia CMV dapat mengancam jiwa pada pasien immunocompromised. sakit kuning bisa terjadi. Kasus dijelaskan pertama CMV hepatitis terlibat anak dengan korioretinitis. tetapi kematian telah dilaporkan pada pasien imunosupresi. imunohistokimia. atau hibridisasi in situ. dalam kasus yang jarang. cepat menyelesaikan dengan hilangnya infeksi primer. Satu studi menemukan bahwa kejadian pneumonia CMV pada pasien imunokompeten adalah 19%. pneumonia CMV ditemukan pada radiografi dada dan adalah tidak ada signifikansi klinis. serta keparahan terbesar. CMV PCR saja tidak memuaskan untuk diagnosis. Dalam kebanyakan kasus. Cytomegalovirus hepatitis CMV Hepatitis didefinisikan sebagai peningkatan bilirubin dan / atau tingkat enzim hati dalam kombinasi dengan deteksi CMV tanpa adanya penyebab lain untuk hepatitis [4]. histopatologi. saja terlalu sensitif untuk mendiagnosis pneumonia CMV. sebagai akibat positif mungkin mencerminkan pelepasan virus transien. Histologi biasanya mengungkapkan infiltrasi sel mononuklear dari daerah portal tetapi juga dapat mengungkapkan peradangan granulomatosa. dan. Tingkat tertinggi pneumonia CMV.

biasanya mereka dengan jumlah CD4 limfosit bawah 50 sel / uL. sebagai akibat positif mungkin hanya mencerminkan akumulasi virus sementara. Dalam rongga mulut. Retinitiis Cytomegalovirus Retinitis CMV adalah salah satu infeksi oportunistik yang paling umum pada orang dengan AIDS. atau hibridisasi in situ CMV kolitis. antiganglioside (GM2) respons IgM. hibridisasi in situ). PCR) atau biopsi jaringan otak (budaya. Gastritis dapat hadir sebagai nyeri perut dan bahkan hematemesis. imunohistokimia. kasus baru tetap dilaporkan. Hubungan antara CMV dan Guillain-Barre Syndrome melibatkan 2 kelompok. Penyakit CMV dari saluran pencernaan seringkali berumur pendek daripada sistem organ lain karena sering pengelupasan sel yang terinfeksi dari mukosa GI. mungkin ini bisa dibedakan dari ulkus disebabkan oleh HSV atau ulserasi aphthous. Meskipun jumlah kasus menurun dengan penggunaan ART. dan lebih ringan jangka panjang gejala sisa. lesi mukosa terlihat pada endoskopi. Manifestasi yang khas adalah penyakit lesi ulseratif. Penyakit unilateral dan bilateral mungkin ada. Pertama kali dijelaskan pada 1985 dalam dua pria homoseksual yang disajikan dengan nyeri perut. diare. histopatologi. imunohistokimia. Individu dengan retinitis CMV biasanya menunjukkan penurunan progresif dalam ketajaman visual.Cytomegalovirus gastritis dan kolitis CMV GI penyakit didefinisikan sebagai kombinasi dari gejala saluran pencernaan atas dan bawah. histopatologi. dan deteksi CMV melalui budaya. yang dapat berlanjut menjadi kebutaan jika tidak diobati. sedangkan radang usus lebih sering muncul sebagai penyakit diare. Pasien yang lebih muda (biasanya <35 y) hadir dengan cacat sensorik dan palsy wajah. CMV dapat menginfeksi saluran pencernaan dari rongga mulut melalui usus besar. Kelompok kedua termasuk wanita yang lebih tua dari 50 tahun. Observasi ini dilakukan di Perancis dan dengan demikian mungkin tidak berlaku untuk populasi lain karena usia yang berbeda dari paparan CMV primer. Cytomegalovirus SSP CMV SSP penyakit didefinisikan sebagai gejala SSP dalam kombinasi dengan deteksi CMV pada CSF (budaya. CMV PCR saja tidak cukup untuk diagnosis. dan hematochezia. .

sindroma CMV lebih baik 38°C) for at least 2 days within a 4-day period. dan usia. deteksi CMV dalam urin pasien dengan gagal ginjal tidak memenuhi kriteria diagnostik untuk nefritis CMV. Pemulihan sindrom kekebalan (IRIS) dilaporkan pada 16% -63% dari pasien terinfeksi HIV dengan retinitis CMV setelah mulai ART. dan ablasi retina. CMV IRIS mungkin bermanifestasi sebagai floaters tidak nyeri. dan baik neutropenia atau trombositopenia Transplantasi  CMV infeksi telah dikaitkan dengan penyakit pada penerima transplantasi sumsum tulang.Pengobatan jangka panjang CMV diperlukan untuk mencegah kambuh retinitis. demam (> 38 ° C) selama minimal 2 hari dalam jangka waktu 4-hari. photopia. penerima donor HLA pencocokan. Sindrom Cytomegalovirus Secara umum. perdarahan vitreal spontan. Dalam sebuah penelitian. waktu median untuk IRIS setelah mulai ART adalah 43 minggu tetapi telah dilaporkan sejak 4 minggu atau akhir 4 tahun dalam beberapa kasus. Cytomegalovirus nefritis CMV nefritis didefinisikan sebagai deteksi CMV dalam kombinasi dengan biopsi ginjal menunjukkan CMV terkait perubahan dalam pengaturan gagal ginjal [4] CMV PCR saja tidak cukup untuk diagnosis. HHV-6) juga bisa menyebabkan demam dan penekanan sumsum tulang. pandangan kabur. donor CMV serostatus. Semua lesi diduga retinitis CMV harus dikonfirmasi oleh dokter mata.. and either neutropenia or thrombocytopenia. CMV viremia telah dikaitkan dengan cedera glomerulus akut. Hubungan jenis gb dengan graft akut terhadap penyakit host dan kematian yang berhubungan dengan myelosupresi telah diperiksa. Dari catatan.”>didefinisikan:. Namun. atau sakit mata. penurunan ketajaman visual. deteksi CMV dalam darah. Beberapa pasien dapat mengembangkan edema makula yang menyebabkan hilangnya penglihatan atau vitreoretinopathy proliferatif. seperti virus lainnya (misalnya. lebih baik untuk menghindari istilah ini dalam penerima transplantasi sel induk. Mengingat jenis account penyakit. Torok-Storb et al (1997)  . dalam penerima transplantasi organ padat. CMV detection in blood. Beberapa genotipe CMV. masing-masing dengan variasi dalam gen encoding GB amplop glikoprotein.

CMV jarang dikaitkan dengan mortalitas pada host nonimmunocompromised (<1%). seperti dijelaskan dalam Infeksi Cytomegalovirus Dewasa dalam Hosti Imunokompeten. Survei serologi dilakukan di seluruh dunia menunjukkan CMV menjadi infeksi di mana-mana manusia. Manifestasi Klinis Sejarah bervariasi tergantung pada apakah host imunokompeten atau immunocompromised. sedangkan hingga 50% dari orang dewasa muda seronegatif di banyak negara maju. Dalam kedua organ padat dan penerima transplantasi sumsum. Tidak spesifik genotipe CMV terkait dengan hasil yang buruk pada penerima transplantasi organ padat. . tetapi sangat sedikit orang yang melarikan diri infeksi selama masa hidup mereka. Pada usia lanjut. tergantung pada kondisi sosial ekonomi. Prevalensi CMV meningkat dengan usia. Infeksi sebelumnya dalam hidup adalah khas di negara berkembang. CMV RNA dapat dideteksi pada 15% dari jaringan janin atau plasenta.menemukan bahwa gB3 dan gB4 terkait dengan tingkat yang lebih tinggi myelosupresi dan kematian. Sebagai contoh. Epidemiologi Infeksi CMV dianggap khusus untuk manusia. Tergantung pada populasi yang disurvei. bahkan dengan terapi antivirus. meskipun campuran GB infeksi genotipe dikaitkan dengan viral load yang lebih tinggi dan pemberantasan virus tertunda. manifestasi klinis. CMV dapat ditemukan dalam% -100 40% orang. Usia juga telah ditemukan menjadi faktor risiko penyakit CMV pada populasi transplantasi tertentu.. menunjukkan bahwa infeksi CMV selama kehamilan memberikan kontribusi untuk saat dilahirkan. CMV menyebabkan morbiditas substansial dan kematian. dan rute infeksi dapat bervariasi dari orang ke orang. tingkat kematian pada penerima transplantasi sumsum alogenik dengan pneumonia interstisial bervariasi dari 15% -75%.  Menariknya. Morbiditas substansial dapat terjadi pada pasien dengan sindrom mononukleosis.

memiliki durasi yang lebih lama dari demam. Situs yang paling sering terlibat termasuk paru-paru (parah komunitasinfeksi pneumonia virus). Transfusi darah beberapa unit merupakan faktor risiko untuk CMV mononukleosis dan telah terlibat dalam demam pasca operasi atau demam pada pasien setelah trauma. Beberapa tes untuk antibodi    . Secara tradisional. sehingga infeksi CMV harus dimasukkan dalam diagnosis diferensial infeksi yang menghasilkan limfadenopati. Dalam kebanyakan kasus. Kelenjar getah bening dan limpa dapat diperbesar. Kedua CMV dan EBV dapat menyebabkan limfosit atipikal dalam darah. pankreas. Hepatitis dan limfosit atipikal biasanya menghilang setelah 6 minggu. mengembangkan 9-60 hari setelah infeksi primer. kelenjar ludah. Gejala. limpa (splenomegali). CMV dapat menghasilkan sindrom mononukleosis yang serupa dengan yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr (EBV). Kelelahan ekstrim dapat bertahan setelah normalisasi nilai laboratorium. Jarang situs infeksi CMV pada individu imunokompeten termasuk ginjal. dan keterlibatan multisistem (demam yang tidak diketahui asal). atau akut serokonversi HIV. sebagai kelompok. infeksi primer CMV adalah tanpa gejala atau menghasilkan gejala seperti flu ringan. Beberapa studi telah menunjukkan bahwa. tes antibodi CMV dilakukan dengan menggunakan fiksasi komplemen dan menunjukkan titer virus puncak 4-7 minggu setelah infeksi. Sebagian besar kasus memiliki kekurangan temuan pemeriksaan fisik. SSP (ensefalitis). sistem hematologi (cytopenias). adrenal. dan faringitis dari mereka yang terinfeksi EBV. Infeksi CMV harus dicurigai pada pasien dengan klinis mononucleosis atau demam yang tidak diketahui. saluran pencernaan (kolitis). peningkatan kadar ringan atau moderat dari aminotransferase aspartat. Namun. hati (transaminitis). splenomegali. Positif palsu reaksi telah dihasilkan dari adanya faktor arthritis. limfadenopati dan memiliki kurang serviks. temuan klinis seperti tidak memadai untuk membedakan antara kedua virus. dan kerongkongan. ketika jelas. Pasien dengan CMV mononukleosis mungkin lebih tua. CMV IgM tes dibatasi oleh reaksi lintas satu arah dari EBV akut infeksi mononukleosis sera. Meskipun sensitivitas yang besar. pasien yang terinfeksi dengan CMV memiliki kurang hepatomegali. dan bukti hemolisis subklinis.Cytomegalovirus Dewasa Infeksi pada Host Imunokompeten  Cytomegalovirus (CMV) dapat menyebabkan spektrum yang luas dari infeksi pada host imunokompeten. Lain hasil tes yang bersangkutan termasuk temuan negatif pada studi antibodi heterophil. toksoplasmosis primer.

CMV dapat menyebabkan komunitas-infeksi pneumonia pada host imunokompeten dan harus dianggap sebagai etiologi mungkin (bersama dengan influenza [manusia. kasus bahkan parah. dan biasanya sembuh selama terapi induksi CMV [5]. Manifestasi jarang infeksi CMV pada individu imunokompeten termasuk Guillain-Barré syndrome. Sekali lagi. beberapa pasien memiliki temuan negatif CMV IgM awalnya tetapi kemudian dikembangkan peningkatan kadar antibodi IgM dan IgG. . pertama mengacu pada deteksi CMV pada individu yang sebelumnya seronegatif. dan transaminitis ringan. dan anemia hemolitik. Dari catatan. kurangnya batuk atau gejala pernapasan lain. infiltrat interstisial atau merata bilateral pada radiografi dada. Dalam kasus yang jarang. meskipun temuan ini jauh lebih mungkin pada individu immunocompromised. miokarditis. jarang memerlukan penuh kursus pengobatan antivirus. dengan resolusi infiltrat lebih dari 6 minggu . Reaktivasi virus ini tidak biasa. dan sejarah alam dari reaktivasi pada pasien imunokompeten tidak dikenal virus baik. babi. Reinfeksi mengacu pada deteksi strain CMV yang berbeda dari yang disebabkan infeksi awal pasien [4]. Ulkus GI mungkin akibat dari infeksi CMV akut pada orang imunokompeten. Cytomegalovirus Dewasa Infeksi pada Host Immunocompromised  Infeksi CMV pada penerima transplantasi dapat bersifat primer atau berulang.CMV sekarang tersedia. Hal ini biasanya diamati selama infeksi oleh atau pada waktu stres pasien. Ada berbagai tingkat hipoksemia. Rubelliform atau ruam makulopapular diamati dengan dan tanpa pemberian ampisilin. trombositopenia.  Laporan kasus menggambarkan demam berkepanjangan. Signifikansi klinis. Reaktivasi didefinisikan sebagai infeksi oleh strain CMV yang sama seperti sebelumnya terlibat. perikarditis. kadang-kadang terjadi dengan viremia dan hasil IgM positif dengan adanya antibodi IgG. tentu saja waktu. limfopenia relatif. sementara infeksi berulang meliputi infeksi ulang dan reaktivasi. limfosit atipikal. meningoensefalitis. biasanya baik. Prognosis pneumonia CMV pada host imunokompeten. burung] dan adenovirus) dalam kasus pneumonia yang didapat di komunitas parah virus. beberapa di antaranya cukup sensitif untuk mendeteksi antibodi antiCMV IgM pada awal perjalanan penyakit dan selama reaktivasi CMV.

dalam kelompok dari 187 penerima transplantasi paru-paru di Swedia antara 1990 dan 2002. Alasan untuk ini tidak diketahui tetapi mungkin berhubungan dengan tingkat imunosupresi diamati pada pasien yang telah menerima transplantasi sumsum dibandingkan dengan mereka yang telah menerima transplantasi lainnya. namun pasien yang berisiko  . dan ensefalitis. dibandingkan dengan 53% di antara mereka dengan infeksi CMV tidak bergejala dan 57% pada mereka tanpa infeksi CMV    Transplantasi organ dan sitomegalovirus  CMV merupakan patogen penting diisolasi pada penerima transplantasi organ. Pasien yang telah menerima transplantasi sumsum menjalani kemoterapi ablatif dan / atau radiasi. Penyakit CMV terjadi dengan frekuensi tertinggi pada penerima transplantasi donor-positive/recipientnegative. nefritis. Tidak mengherankan. Infeksi CMV dapat menyebabkan efek langsung atau tidak langsung [25]. merupakan faktor risiko untuk kematian dan kegagalan graft pada penerima transplantasi hati dewasa. antara lain [26. tingkat kelangsungan hidup 10tahun hanya 32% pada pasien dengan penyakit CMV. infeksi bakteri atau jamur sekunder. 27]. mempercepat aterosklerosis (transplantasi jantung). pneumonia. Efek langsung berupa penekanan sumsum tulang. Semua penerima transplantasi memiliki periode penurunan kekebalan spesifik CMV diperantarai sel. Sebuah periode neutropenia dan hilangnya tindak reaktivitas antigen tertentu. pankreatitis. Penelitian menetapkan bahwa terjadinya penyakit CMV. Retinitis telah melaporkan utama penyakit CMV pada pasien dengan infeksi HIV. EBV terkait penyakit posttransplant limfoproliferatif (PTLD). dimana insiden tertinggi penyakit CMV pada individu donor-negative/recipient-positive. Efek tidak langsung utama meliputi akut dan kronis korupsi penolakan. Sebuah studi oleh Kim et al meneliti infeksi CMV pada pasien setelah transplantasi hati. CMV penyakit telah dikaitkan dengan kelangsungan hidup menurun pada penerima transplantasi. sebagai utama infeksi CMV pada penerima transplantasi organ mungkin cukup parah. dan tidak infeksi CMV. diikuti dengan keterlibatan SSP. penyakit GI. Sebagai contoh. retinitis. hepatitis. miokarditis. Hubungan ini berlaku untuk semua penerima transplantasi organ kecuali mereka yang menerima sumsum tulang. Langkah berikutnya adalah tidak diketahui. dan penurunan kelangsungan hidup korupsi dan pasien . Infeksi CMV dapat mempengaruhi sistem organ yang sama pada pasien HIV-positif dengan jumlah CD4 rendah yang di penerima transplantasi organ.

jantung. penyakit CMV kemungkinan besar 30-60 hari setelah transplantasi. Peran viremia memainkan dalam patofisiologi penyakit CMV tidak diketahui. CMV sering terdeteksi dalam paru-paru pasien dengan HIV / AIDS tetapi biasanya merupakan pelepasan virus dan tidak sering menyebabkan penyakit klinis yang signifikan. paru. dengan kejadian bervariasi berdasarkan jenis transplantasi diterima. Hasil klinis yang buruk juga diamati pada pasien yang juga terinfeksi virus pernapasan masyarakat (misalnya. limfoma berulang. pankreas-ginjal. Pasien yang menerima sumsum. keracunan obat. jantung-paru. perdarahan paru. hati. Fatal pneumonia CMV jauh kurang umum pada pasien yang telah menerima transplantasi organ padat dibandingkan pada mereka yang telah menerima transplantasi sumsum. influenza. dan transplantasi ginjal memiliki berbagai tingkat imunosupresi. Mereka yang paling berisiko termasuk penerima transplantasi sumsum tulang dan penerima transplantasi paru-paru. yang mencatat meningkatkan tingkat ketahanan hidup pada pasien dengan pneumonia CMV yang menerima terapi kombinasi (globulin gansiklovir ditambah kekebalan tubuh). Presentasi klinis yang paling umum pneumonia CMV adalah demam dan sesak napas. Penambahan obat ini mengalami penurunan tingkat CMV pneumonia kematian sampai 15% -75%. Angka kematian dari pneumonia CMV pada transplantasi sumsum yang memerlukan ventilasi mekanis yang tinggi. [29] Hal ini belum diteliti pada pasien dengan pneumonia CMV yang memiliki menerima    . respiratory syncytial virus) dan mereka yang telah menerima transplantasi sumsum alogenik.  Pneumonia CMV dapat mengancam jiwa pada pasien immunocompromised. dan infeksi lainnya. Hal ini menunjukkan bahwa keparahan pneumonia CMV tidak eksklusif sekunder dengan karakteristik virus. Pneumonia CMV adalah sulit diobati. Penggunaan immune globulin didasarkan pada studi dari penerima transplantasi sumsum. Pasien awalnya dapat hadir dengan gejala menyusup pada radiograf dada. meskipun pengobatan dengan globulin gansiklovir dan kekebalan tubuh. Diagnosis diferensial pneumonia CMV pada pasien immunocompromised termasuk pneumonia Pneumocystis. Angka kematian di antara penerima transplantasi sumsum tulang dengan pneumonia CMV adalah sekitar 85% sebelum pengenalan immune globulin gansiklovir dan CMV-spesifik. bahkan dengan antivirus sekarang tersedia. infeksi virus pernapasan. parainfluenza. Pada pasien yang telah menerima transplantasi sumsum. disertai dengan interstisial menyusup.terbesar penyakit CMV mengembangkan viremia.

parasit. atau infeksi lainnya. Dalam banyak kasus. CMV antigen atau inklusi ditemukan dengan pemeriksaan histologis. Diagnosis pneumonia CMV tergantung pada pemulihan CMV dari pasien dengan temuan positif pada radiograf dada dan tanda klinis yang sesuai. Para peneliti menemukan bahwa keterlibatan yang luas dari saluran pencernaan secara bermakna dikaitkan dengan CMV kambuh tapi resolusi endoskopi penyakit GI tidak perlu diterjemahkan ke dalam penurunan risiko CMV kambuh. Pada pasien terinfeksi HIV. . Bahkan. kemoterapi.  Penyakit CMV berat dapat menmgakibatkan sinergisme antara virus dan faktor lainnya. CMV dapat diisolasi dari paru dengan bronchoalveolar lavage (BAL) atau biopsi paru terbuka. seperti radiasi.transplantasi organ padat. Primer GI penyakit CMV pada penerima transplantasi organ padat sulit untuk mengobati dan kambuh mungkin. Untuk mendukung diagnosis. CMV dapat ditemukan di paru-paru sekitar 75% individu terinfeksi HIV dan pneumonia. Tingkat kambuhan baru-baru ini dipelajari dalam penerima transplantasi organ padat setelah pengobatan untuk infeksi CMV di klinik Mayo. Beberapa ahli percaya bahwa mekanisme pneumonia CMV pada pasien yang telah menerima transplantasi organ padat dapat berbeda dengan yang di penerima transplantasi sumsum. membuat penambahan immune globulin yang tidak perlu di bekas.   Human immunodeficiency virus dan sitomegalovirus  CMV sering diisolasi dari pasien yang koinfeksi dengan patogen bakteri. rejimen pengkondisian. dan pengobatan yang terakhir biasanya menyebabkan resolusi pneumonia dan hipoksemia . [5] infeksi CMV pada pneumonia Pneumocystis tidak jelas. Pneumonia CMV pada penerima transplantasi sumsum tidak muncul untuk melibatkan efek sederhana dan langsung sitopatik virus pada pneumocytes. CMV diisolasi dari sampel klinis dengan tidak adanya gejala klinis mungkin merupakan kolonisasi virus atau replikasi subklinis. yang berarti bahwa pengobatan CMV yang tidak biasanya diperlukan dalam banyak kasus. pendeteksian replikasi subklinis pada penerima transplantasi menjamin terapi penekan antivirus. respons inflamasi nonimmune. dan jamur lainnya. terapi antivirus sering tidak diperlukan karena tidak adanya penyakit jelas secara klinis. Penambahan spesifik CMV immune globulin belum terbukti mempengaruhi mortalitas dan morbiditas infeksi CMV dari sistem organ lain.

Pemulihan CMV dalam kultur jaringan dapat membantu tetapi sulit untuk menafsirkan karena penumpahan CMV. CMV sering kolitis hanya mempengaruhi usus besar yang tepat. Gansiklovir oral dapat digunakan untuk profilaksis retinitis CMV tapi tidak boleh digunakan untuk pengobatan. [31] Diagnosis penyakit CMV GI tergantung pada spesimen biopsi menunjukkan CMV inklusi intranuklear khas. Pasien dengan penyakit CMV pada saluran GI rendah dapat hadir dengan diare (colitis). Pemeriksaan ophthalmologic menunjukkan kuning-putih daerah dengan eksudat perivaskular. Jika peradangan parah hadir. floaters. Sayangnya. Dalam banyak kasus.     . Banyak dokter beralih ke foskarnet setelah gansiklovir gagal. dan hilangnya lapang pandang di satu sisi. itu hanya memperlambat perkembangan penyakit. CMV telah diisolasi dari borok kerongkongan. pneumonia CMV tanpa co-patogen menginfeksi jarang terjadi. dan ulkus duodenum. Untuk alasan yang tidak diketahui. retinitis dapat memperburuk untuk suatu periode. CMV melibatkan seluruh saluran pencernaan. Implan Gansiklovir telah muncul sebagai terapi penting dalam pengelolaan retinitis CMV. Dalam saluran GI atas. Gansiklovir telah digunakan untuk mengobati retinitis CMV. Lesi dapat muncul di pinggiran fundus. Pasien dengan penyakit saluran GI atas esofagus dapat hadir dengan disfagia menyakitkan. Pasien yang terkena melaporkan penurunan ketajaman visual. Retinitis adalah manifestasi paling umum dari penyakit CMV pada pasien yang HIV positif. memperkuat kebutuhan untuk pemeriksaan histopatologi. Insiden retinitis CMV telah menurun sejak meluasnya penggunaan terapi antiretroviral yang sangat aktif. pengobatan kortikosteroid mungkin diperlukan. itu berkembang menjadi keterlibatan bilateral yang bisa disertai dengan penyakit CMV sistemik. Selama pemulihan dari respon kekebalan pada pasien yang HIV positif dan pada terapi antivirus. tetapi mereka maju terpusat. tukak lambung. Perdarahan hadir dan sering disebut sebagai memiliki “keju cottage dan kecap” tampilan. Pada pasien dengan infeksi HIV. Perlakuan yang optimal terdiri dari implan gansiklovir dalam vitreous. CMV dapat diisolasi dari berbagai situs dan belum tentu terkait dengan penyakit. yang memerlukan kolonoskopi penuh dan biopsi beberapa untuk diagnosis yang akurat. dengan tingkat hingga 40% pada populasi ini. Hal ini terjadi paling sering pada pasien dengan jumlah CD4 di bawah 50 sel / uL. disertai dengan terapi gansiklovir sistemik.

Viral HIV Disease Human Herpesvirus Type 6 Infectious Mononucleosis Toxoplasmosis Diagnosis Pemeriksaan Laboratorium . Gejala.      Infeksi Utama CMV dapat menjadi penyebab dari demam yang tidak diketahui. mengembangkan 9-60 hari setelah infeksi primer Faringitis mungkin ada. Pemeriksaan Fisik Kebanyakan pasien dengan infeksi CMV menunjukkan beberapa temuan klinis pada pemeriksaan fisik. Kelenjar getah bening dan limpa dapat diperbesar. Pemeriksaan paru-paru dapat mengungkapkan halus crackles. Studi ini menemukan bahwa adenopati serviks adalah lebih umum pada pasien terinfeksi EBV dibandingkan pada pasien yang terinfeksi dengan CMV (83% versus 75%).  Diagnosis Banding          Autoimmune Hepatitis Early Symptomatic HIV Infection Enteroviruses Fever of Unknown Origin Hepatitis. CMV mononukleosis kurang terkait dengan faringitis dan adenopati serviks dibandingkan EBV infeksi mononukleosis. Sebuah penelitian terbaru pada anak kecil mempertanyakan ketepatan dari mutiara klinis. mengandalkan tanda ini untuk diferensiasi antara CMV dan EBV mononukleosis sulit. Meskipun secara statistik signifikan. CMV dapat menyebabkan penyakit pada sistem saraf perifer dan pusat. ketika jelas.Pada pasien yang positif HIV. sehingga CMV harus termasuk dalam diagnosis diferensial infeksi yang menghasilkan limfadenopati.

mengamati reaktivasi dari virus dengan hasil IgM positif dengan adanya antibodi IgG tidak jarang. serologi. Tidak ada pewarnaan nuklir lain atau pewarnaan sitoplasmik adalah divisualisasikan. rendah atau sedang antigenemia CMV dapat menunjukkan reaktivasi atau infeksi. Seperti dengan infeksi EBV. Tes antigen tidak dapat digunakan pada pasien dengan leukopenia. Hal ini paling umum diamati selama infeksi kambuhan pada pasien immunocompromised. antigen kapsid virus CMV) dan selama reaktivasi CMV. [4] Uji pp65 digunakan untuk mendeteksi protein utusan matriks pada virus CMV. Intens pewarnaan inklusi kasar butiran intranuklear dicatat. Protein ini biasanya dinyatakan hanya selama replikasi virus. dengan pilihan berbagai uji antar lembaga. Tingkat IgM meningkat pada pasien dengan infeksi CMV baru. atau ada peningkatan 4 kali lipat titer IgG. Positif palsu CMV IgM hasil dapat dilihat pada pasien dengan infeksi EBV atau HHV-6. Tes antigen sering menjadi dasar bagi lembaga terapi antiviral pada penerima transplantasi dan memungkinkan untuk mendeteksi penyakit subklinis pada pasien berisiko tinggi. Beberapa tes cukup sensitif untuk mendeteksi antibodi anti-CMV IgM pada awal perjalanan penyakit (CMV awal [nuklir] antigen. Pada populasi transplantasi. baik dengan uji imunofluoresensi atau messenger amplifikasi RNA. PCR. tes antigen. Pada pasien immunocompromised. Pengujian sensitif dan spesifik memberikan hasil cepat. Anti-CMV langsung antigen tes antibodi monoklonal awal sekarang tersedia. karena tes ini mendeteksi antigen dalam neutrofil.    Uji Antigen  Antigenemia didefinisikan sebagai deteksi antigen pp65 CMV pada leukosit. Cytomegalovirus (CMV) telah terdeteksi melalui kultur (fibroblast manusia). Ini bereaksi dengan protein dini dan dapat mendeteksi infeksi CMV 3 jam ke infeksi. dan Sitopatologi. tes antigen atau PCR digunakan (kadang-kadang bersama dengan Sitopatologi) untuk penentuan diagnosis dan pengobatan. serta pada pasien dengan peningkatan kadar faktor rheumatoid.    .

viral load memiliki nilai prediktif positif yang    . kegunaan klinis PCR kualitatif terbatas. Sebagai contoh. pada retinitis CMV. Primer biasanya mengikat ke daerah virus yang mengkode antigen dini. dan ini mungkin perlu ditentukan secara empiris. Telah dilaporkan bahwa antigen pp65 assay dan kuantitatif CMV PCR (COBAS Amplicor Memantau Uji. PCR kualitatif sangat sensitif. tergantung pada faktor-faktor host dan jenis transplantasi organ. kuantitatif PCR sensitif seperti PCR kualitatif dan memberikan perkiraan jumlah genom CMV hadir dalam plasma. tetapi tidak infeksi. Ini menghasilkan hasil yang positif sebelum tes antigenemia pada penerima transplantasi dengan viremia. melihat reaksi berantai polimerase kuantitatif) menghasilkan efektivitas yang sama dalam mendiagnosis dan memantau pasien dengan infeksi CMV aktif Qualitative polymerase chain reaction  PCR kualitatif digunakan untuk mendeteksi CMV dalam darah dan sampel jaringan. Sebuah penelitian terhadap bayi baru lahir dibandingkan real-time tes PCR terhadap spesimen cairan saliva dan air liur kering dengan budaya yang cepat dari spesimen ludah diperoleh saat lahir. Idealnya. tetapi. Kedua tes PCR menunjukkan sensitivitas tinggi dan spesifisitas untuk mendeteksi infeksi CMV. Namun. Sebuah studi terhadap lebih dari 3400 spesimen darah dari penerima transplantasi organ diuji dengan PCR dan CMV pp65 antigenemia menemukan bahwa kuantitatif real-time PCR untuk DNA CMV dapat digunakan sebagai pengganti antigenemia untuk memantau infeksi CMV dan menentukan kapan harus memulai pengobatan pencegahan.     Polymerase chain reaction kuantitatif  Kuantitatif PCR telah digunakan untuk mendeteksi plasma CMV. Secara teori. karena CMV DNA dapat dideteksi pada pasien dengan atau tanpa penyakit aktif. beban virus CMV akan menunjukkan apakah terapi ini diperlukan karena pasien yang viral load di bawah cutoff tertentu tidak akan mengembangkan penyakit CMV. Hasil biasanya negatif pada pasien tanpa CMV viremia. Keuntungan dari PCR kuantitatif lebih teratur PCR tidak diketahui. PCR tergantung pada perbanyakan primer spesifik untuk sebagian dari gen CMV. hasil CMV negatif PCR bertentangan reaktivasi. Pada penerima transplantasi. tingkat viremia diperlukan untuk penyakit CMV terjadi dapat bervariasi. Serial PCR mungkin lebih bermanfaat secara klinis.

penting untuk menggunakan pengujian yang sama dan jenis sampel yang sama (darah utuh atau plasma) ketika memantau pasien dari waktu ke waktu. Para botol shell disentrifugasi pada kecepatan rendah dan ditempatkan dalam inkubator.  keterlibatan CMV pada saluran GI juga memiliki korelasi yang buruk dengan CMV viremia. Ann Arbor. sel-sel yang diwarnai dengan antibodi terhadap CMV. Sel-sel yang dibaca menggunakan mikroskop fluoresen. Setelah 24 dan 48 jam. Atau. Courtesy of Danny L Wiedbrauk. Pilihan lainnya yang tercantum di bawah ini adalah salah satu lini kedua (foskarnet atau sidofovir) atau digunakan off-label (leflunomide). Tes PCR termasuk COBAS Amplicor CMV monitor uji (laboratorium penelitian saja) dan Hybrid Capture Sistem kuantitatif CMV tes DNA (yang keduanya tidak disetujui FDA). diikuti oleh globulin fluorescein berlabel anti-imun. Michigan    Sitopatologi   Penanganan  Pilihan terbaik untuk pengobatan dan pencegahan sitomegalovirus (CMV) penyakit tetap gansiklovir dan valgansiklovir. PhD. Tes ini telah ditemukan untuk menjadi sensitif seperti kultur jaringan tradisional.  Shell vial assay  Uji botol shell dilakukan dengan menambahkan spesimen klinis pada vial yang berisi garis sel permisif untuk CMV. Wright. Virologi & Biologi Molekuler. dan laboratorium berbasis PCR lembaga tes. yang berarti utilitas klinis terbatas. media kultur jaringan akan dihapus dan sel-sel diwarnai menggunakan fluorescein berlabel anti-CMV antibodi. Inklusi intraselular dikelilingi oleh halo jelas bisa ditunjukkan dengan berbagai noda (Giemsa.007). Warde Laboratorium Medis.buruk. Papanicolaou). hematoxylin-eosin. Karena viral load tidak sebanding antara tes yang berbeda. Hematoksilin Eosin-paru bagian bernoda menampilkan khas burung hantu-mata inklusi (480X). Direktur Ilmiah. Sebuah beban CMV terdeteksi virus pada saat diagnosis retinitis CMV ditunjukkan dalam sebuah penelitian berkorelasi dengan peningkatan mortalitas (P = 0. uji kualitatif Tangkap Hybrid (disetujui FDA).  .

granulocyte-macrophage colony-stimulating factor [GM-CSF]). dan HHV8. ruam. anemia. Gansiklovir adalah analog nukleosida yang menghambat sintesis DNA dengan cara yang sama dengan asiklovir. meskipun valgansiklovir dapat digunakan untuk pengobatan CMV pada kasus dipilih. Perbedaan utama adalah bahwa CMV tidak berisi kinase timidin. versi oral (L-valyl ester) dari gansiklovir. Namun. Hidroklorida Valgansiklovir. trombositopenia). salah satu analog nukleosida lain (misalnya. Tidak ada konsensus saat ini. Sebuah uji coba secara acak pasien dengan retinitis CMV menunjukkan bahwa valgansiklovir oral sama efektifnya dengan gansiklovir infus bila digunakan sebagai pengobatan awal. granulocyte colonystimulating factor [G-CSF]. Gansiklovir memiliki aktivitas terhadap CMV. Protein UL97 phosphorylates gansiklovir untuk monofosfat gansiklovir. telah disetujui untuk pengobatan retinitis CMV pada pasien HIV-positif. dan HHV-6. VZV.     . pasien harus   mengembangkan respon anti-CMV spesifik kekebalan tubuh . meskipun mekanisme resistensi lain mungkin hadir. famsiklovir. apakah profilaksis versus terapi preemptive merupakan pendekatan yang lebih baik untuk pencegahan infeksi CMV pada solid-organ penerima transplantasi. neutropenia. Oral gansiklovir menghasilkan tingkat serum yang 5-10 kali kurang dari gansiklovir infus. Salah satu mekanisme resistensi gansiklovir adalah perubahan UL97. Insiden penyakit CMV secara signifikan telah jatuh pada penerima transplantasi organ padat mengikuti perkembangan terapi antivirus tertentu. diare. membuat mulut gansiklovir agen yang kurang optimal untuk pengelolaan penyakit aktif. Untuk perlindungan seumur hidup terhadap penyakit CMV. Pengobatan Gansiklovir  Obat pilihan untuk pengobatan penyakit CMV intravena gansiklovir. Efek samping utama dari terapi gansiklovir termasuk demam. HHV-7. Mutasi pada kodon 460 dan 520 dan mutasi atau penghapusan seluruh kodon 590-596 di UL97 menyebabkan resistensi paling gansiklovir. penciclovir. Neutropenia dikelola oleh pengurangan dosis dan / atau penambahan faktor pertumbuhan (yaitu. asiklovir) lebih disukai untuk mengobati dan infeksi VZV herpes simpleks. dan efek hematologi (yaitu. HSV.

Obat ini juga digunakan untuk mengobati diare sekunder untuk kolitis atau enteritis pada pasien positif HIV setelah biopsi jaringan dan konfirmasi penyakit CMV.       Valgansiklovir  Valgansiklovir adalah prodrug dari gansiklovir yang diaktifkan dalam usus dan hati untuk gansiklovir. Kegunaan lain dari gansiklovir termasuk pengobatan penyakit GI pada penerima transplantasi dan pada pasien yang HIV positif. Panjang pengobatan bervariasi. tergantung pada status klinis pasien. Jika efektif. dengan hasil yang beragam..   . terapi pemeliharaan harus ditawarkan kepada kebanyakan pasien Gansiklovir juga telah digunakan untuk mengobati penyakit SSP. diikuti dengan transisi ke valgansiklovir lisan [48]. studi farmakokinetik menunjukkan valgansiklovir kira-kira sama efektifnya dengan intravena. gansiklovir diberikan CMV khusus immune globulin (dosis dalam bagian Obat) Namun. Beberapa dokter telah diberikan gansiklovir selama 2-4 minggu dari akhir periode induksi. Gansiklovir juga telah digunakan untuk mengobati esofagitis CMV pada kedua populasi pasien. Valgansiklovir memiliki bioavailabilitas 60%. Tidak diketahui bagaimana immune globulin memfasilitasi gansiklovir sehingga mengarah ke hasil yang lebih baik pada pneumonia CMV. Baru-baru ini. ini dapat membantu untuk meningkatkan kualitas hidup pasien dan mengurangi lama tinggal rumah sakit. Karena probabilitas tinggi CMV penyakit kambuh (50%). Meskipun tidak ada uji telah membandingkan valgansiklovir oral sebagai pengobatan pemeliharaan. peneliti telah mempelajari kursus singkat terapi gansiklovir intravena untuk infeksi CMV dan penyakit. gansiklovir Dalam pengobatan pneumonia CMV. Satu meta-analisis menunjukkan khasiat setara antara 900 mg dan 450 mg valgansiklovir untuk profilaksis sitomegalovirus dalam transplantasi. termasuk ensefalitis dan neuropati. meskipun 900 mg setiap hari dikaitkan dengan 3 kali peningkatan risiko leukopenia dan 2 kali peningkatan risiko penolakan Valgansiklovir digunakan untuk pengobatan pada kasus CMV yang dipilih. Valgansiklovir 900 mg oral sekali sehari setara dengan sehari sekali mg intravena gansiklovir 5 / kg.

Serial viral load kuantitatif diperoleh mingguan selama 4 bulan pertama. Tanpa terapi CMV preventif. Hal ini juga digunakan untuk profilaksis CMV preemptive atau universal.000 kopi / mL ditentukan dengan menggunakan PCR. Pemilihan regimen yang tepat dapat ditentukan oleh efek samping obat dan kemampuan laboratorium mikrobiologi. dengan DNA viral load lebih dari 100.   Gansiklovir profilaksis  Sebuah keberhasilan penggunaan utama gansiklovir telah pengobatan profilaksis atau pencegahan penyakit CMV pada penerima transplantasi. Di antara 96 penerima transplantasi. diobati dengan selama 3 bulan atau sampai resolusi replikasi virus. Gansiklovir oral telah diganti dengan valgansiklovir untuk profilaksis dan terapi preemptive karena masalah ketersediaan hayati. Temuan positif pada kultur darah. dan keduanya telah ditemukan untuk mengurangi penyakit CMV pada sumsum tulang atau transplantasi organ padat penerima. Memesan Efek Terlebih Dahulu terapi diberikan kepada pasien yang memiliki bukti replikasi virus yang sedang berlangsung. Profilaksis diberikan kepada semua pasien yang memiliki positif CMV hasil serologi. yang diobati     . Baik profilaksis dan pendekatan pencegahan telah digunakan. menghilangkan racun pada kebanyakan pasien yang tidak akan didiagnosis dengan penyakit CMV. Pasien tanpa gejala. Kebanyakan pada penerima transplantasi ginjal dan pankreas dan pasien dengan AIDS yang memiliki retinitis CMV. 30% -75% dari penerima transplantasi mengembangkan infeksi CMV. Sebuah studi dibandingkan 96 penerima transplantasi ginjal di Italia antara Mei 2006 dan Desember 2007. dan 8% -30% mengembangkan penyakit CMV. pp65 antigenemia. dengan 100 kontrol yang menerima profilaksis CMV. Profilaksis Universal versus terapi preemptive sebagai pendekatan terbaik tetap menjadi bahan perdebatan dan bervariasi antar lembaga. Terapi preemptive menarik karena membatasi penggunaan gansiklovir untuk populasi pilih berisiko tinggi untuk penyakit CMV. dan mengurangi biaya perawatan medis. dan CMV PCR telah digunakan sebagai penanda untuk mulai terapi. Sebuah laju filtrasi glomerulus (GFR) di bawah 10 adalah kontraindikasi pada penggunaannya valgansiklovir. darah CMV viral load meningkat pada 14 pasien tanpa gejala. yang semuanya menerima terapi pencegahan dengan gansiklovir dan / atau valgansiklovir.

3 bulan. Beberapa ahli menyarankan memperpanjang durasi CMV profilaksis dengan periode imunosupresi berkurang. memimpin penulis untuk menyimpulkan bahwa valgansiklovir diberikan sebagai terapi pencegahan yang aman dan manjur dalam mencegah penyakit CMV. seperti penolakan korupsi. namun. Setelah masa tindak lanjut median 13. anemia. Penggunaan gansiklovir lama telah dikaitkan dengan perkembangan resistensi. dan transplantasi terkait vasculopathy. Hal ini dapat menyebabkan reaksi obat tetap pada penis. Perhatian yang cermat harus diberikan pada fungsi ginjal pasien. [54] Pada saat yang sama. toksisitas meningkat dengan pendekatan ini karena pasien tanpa reaktivasi virus mungkin terkena terapi antivirus.     Foskarnet   . Efek samping lainnya termasuk toksisitas saraf. Pendekatan profilaksis juga telah sangat berhasil dalam menghilangkan penyakit CMV. sakit kepala. Pasien harus terhidrasi dengan baik. Foskarnet dapat menyebabkan perubahan metabolisme kalsium dan fosfor. Perubahan kecil dalam kadar kreatinin memerlukan perhitungan baru untuk klirens ginjal. Ini adalah antivirus yang efektif. Foskarnet adalah nefrotoksik. studi dengan menggunakan CMV pp65 antigenemia sebagai pemicu untuk pengobatan profilaksis ditemukan lebih efektif daripada terapi preemptive untuk mencegah pneumonia CMV pada penerima transplantasi sumsum. Banyak pusat transplantasi cadangan terapi profilaksis untuk pasien yang paling berisiko (CMV-positif donor / CMV-negatif penerima) untuk reaktivasi penyakit dan menggunakan tes antigen untuk melembagakan terapi pencegahan pada pasien lainnya. infeksi oportunistik. gansiklovir di engraftment dikaitkan dengan invasif lebih awal infeksi jamur dan lebih akhir penyakit CMV. dan mual. Telah digunakan untuk mengobati HSV resisten dan gansiklovir tahan virus. Mereka merasa hal ini dapat melindungi pasien dari akhir-onset penyakit CMV.  Sebaliknya. Foskarnet adalah rantai DNA inhibitor fosforilasi. tidak ada 14 pasien yang menerima penyakit CMV valgansiklovir dikembangkan. Beberapa ahli percaya profilaksis CMV pada penerima transplantasi organ padat dapat melindungi terhadap efek CMV tidak langsung tidak dapat diukur oleh tingkat.dengan valgansiklovir oral untuk 3 bulan.

Hasilnya sangat beragam dan tergantung pada populasi transplantasi. Hal ini efektif terhadap berbagai virus. penolakan . Foskarnet tidak memerlukan fosforilasi intraseluler. Kegagalan leflunomide telah dilaporkan pada penerima transplantasi sel induk hematopoietik. Telah digunakan untuk pengobatan retinitis CMV di tahan api pasien HIV-positif. Asiklovir profilaksis  Dosis tinggi valacyclovir. Secara keseluruhan. Resistensi foskarnet adalah sekunder untuk mutasi polimerase DNA virus yang melibatkan kodon 696-845. Ini juga telah berhasil digunakan off-label baik dalam pengobatan penyakit CMV dan profilaksis. Dalam uji in vitro telah menunjukkan bahwa beberapa strain CMV dapat menerima asiklovir. dan obat harus diberikan dengan probenesid untuk melindungi tubulus ginjal Leflunomide  Leflunomide adalah antimetabolit digunakan sebagai agen penyakit-memodifikasi dalam rheumatoid arthritis. Dalam sebuah penelitian retrospektif terhadap penerima transplantasi kardiotoraks. Pasien harus terhidrasi.    Sidofovir profilaksis  Sidofovir adalah nukleotida yang menghambat replikasi DNA.   Resistensi Gansiklovir tidak selalu menghalangi penggunaan sidofovir.  Cytomegalovirus imun globulin  CMV immune globulin telah disetujui oleh US Food and Drug Administration untuk profilaksis penyakit CMV pada berisiko tinggi penerima transplantasi paru-paru bila diberikan bersama dengan gansiklovir. penciclovir. famsiklovir dan asiklovir telah digunakan untuk CMV profilaksis pada penerima transplantasi organ. Kelompok transplantasi Eropa lebih cenderung untuk menggunakan asiklovir atau valasiklovir untuk CMV profilaksis daripada rekan-rekan mereka di AS. profilaksis acyclovir tidak efektif sebagai profilaksis dengan gansiklovir. mereka yang menerima globulin CMV kekebalan ditambah gansiklovir memiliki insiden yang lebih tinggi bebas penyakit CMV.

 Sebuah studi acak prospektif diperlukan untuk mengkonfirmasi pengamatan ini. Sidofovir dan foskarnet memiliki toksisitas yang signifikan. Seorang ahli syaraf mungkin dapat membantu dalam pengelolaan penyakit ini. antagonis tumor necrosis Obat antivirus saat ini memiliki banyak efek samping yang terbaik dikelola oleh seorang dokter yang memiliki pengalaman menggunakan obat ini. dan individu yang immunocompromised dengan cara lain (misalnya.    Hematologi   Infeksi CMV dapat menyebabkan anemia hemolitik dan trombositopenia. dan sindrom Guillain-Barré. Ahli saraf   Dokter mata   Chorioretinitis dapat diamati pada host immunocompromised. CMV immune globulin digunakan dalam kombinasi dengan gansiklovir untuk mengobati pneumonia CMV. polyneuritis. ensefalitis. penggunaan steroid berat. Selain itu. Hal ini terutama berlaku pada pasien yang positif HIV. Kepada ahli hematologi dapat dikonsultasikan pada kasus berat. terutama pasien dengan jumlah CD4 kurang dari 100 sel / uL. Konsultasi Spesialis penyakit infeksi  Adalah sangat bijaksana bila melakukan konsultasi kepada ahli penyakit menular pada pasien dengan CMV viremia atau pneumoni.kurang. pasien yang telah menerima transplantasi organ. tingkat kelangsungan hidup lebih tinggi. Obat ini harus diberikan dalam hubungannya dengan dokter berpengalaman dalam penggunaannya. termasuk gagal ginjal akut permanen. dan mengurangi penebalan intimal koroner dibandingkan dengan pasien yang menerima gansiklovir saja. konsultasi dengan dokter mata adalah penting dalam memantau pasien dengan HIV untuk infeksi oportunistik. CMV dapat menyebabkan meningitis aseptik. Aktifitas .

 Pasien dengan infeksi CMV sering menanyakan kapan mereka dapat melanjutkan aktivitas yang biasa mereka. Pada pasien dengan infeksi HIV. retinitis CMV). Diantaranya termasuk (1) maribavir. Selain itu.   Farmakoterapi  Tujuan dari farmakoterapi adalah untuk mencegah wabah penyakit dan komplikasinya dan untuk mengurangi morbiditas. Formulasi oral (valgansiklovir) ada dan digunakan untuk profilaksis infeksi CMV. beberapa agen dalam pembangunan untuk pengobatan CMV. dan (3) leflunomide. baik untuk pengobatan CMV dan profilaksis. . suatu ester dari sidofovir).  Gansiklovir (Cytovene ®) Sintetis guanin turunan nukleosida analog aktif terhadap CMV.. mungkin. agen saat ini dalam uji coba fase III secara acak terkontrol dengan gansiklovir untuk pencegahan penyakit CMV pada penerima transplantasi hati orthotopic. Gejala yang paling umum setelah resolusi fase akut infeksi CMV adalah kelelahan. Versi lisan mencapai kadar serum sebanding dengan versi IV. yang sedang dikembangkan sebagai pengobatan oral untuk penyakit cacar. Sayangnya. inhibitor sintesis pirimidin leflunomide telah berhasil digunakan dalam penerima transplantasi organ padat. kegagalan leflunomide telah dilaporkan pada penerima transplantasi sel induk hematopoietik. yang dapat bertahan hingga 18 bulan setelah infeksi primer namun biasanya jauh lebih pendek. tapi rata-rata waktu untuk pemulihan dari kelelahan adalah 1-2 bulan. tetapi tidak boleh digunakan untuk pengobatan awal infeksi akut (kecuali. Obat ini digunakan untuk pengobatan infeksi DNA virus akan mempengaruhi DNA polimerase virus dan mempengaruhi replikasi DNA virus. Pasien harus melanjutkan aktivitas karena mereka dapat mentolerir. Beberapa pasien melanjutkan aktivitas yang biasa mereka segera. (2) CMX001 (hexadecyloxypropyl -sidofovir. Beberapa agen saat ini tersedia untuk pengobatan cytomegalovirus (CMV) infeksi dan penyakit.   Antivirus CMV adalah virus DNA beruntai ganda. ketahanan bermanifestasi sebagai penyakit yang progresif. Menghambat replikasi virus herpes baik in vitro dan in vivo. .

Pinsky PF. Sidofovir (Vistide ®) Disetujui untuk pengobatan retinitis CMV di AIDS. administrasi menyediakan sumber pasif antibodi terhadap sitomegalovirus. serta dalam pencegahan penolakan Menghambat akut dan kronis pirimidin pada (melalui penerima inhibisi transplantasi dehidrogenase organ padat sintesis dihydroorotate). Apr 15 2002. Clin Infect Dis.  Leflunomide (Arava ®) Leflunomide telah digunakan off-label dalam pengobatan cytomegalovirus (CMV) penyakit pada penerima transplantasi. Globulin menyebabkan imunomodulator dan aktivitas antiproliferatif Immune Terdiri dari pemberian imunoglobulin serum yang diperoleh dari mata pelajaran diimunisasi. HSV-2) di pirofosfat-mengikat pada situs spesifik virus DNA polimerase.100(2):213-8. Goodrich JT. paru.  Foskarnet (Foscavir ®) Menghambat replikasi virus dari virus herpes (CMV. dan gamma.  . dan penerima transplantasi pankreas.  Cytomegalovirus imun globulin (CMV IG) Globulin CMV kekebalan (CMV-IG) adalah persiapan immunoglobulin berasal dari dikumpulkan donor darah yang sehat dengan titer CMV tinggi. yang metabolit aktif menghambat polimerase virus herpes pada konsentrasi yang 8 – untuk 600 kali lipat lebih rendah dari yang dibutuhkan untuk menghambat manusia polimerase DNA sel alfa. Valgansiklovir padat. Heterosexual and homosexual patients with the acquired immunodeficiency syndrome.34(8):1094-7. and laboratory data. interview. Feb 1984. Digunakan untuk gansiklovir tahan CMV retinitis dan penyakit herpes simpleks. Digunakan untuk profilaksis penyakit CMV pada berbagai penerima transplantasi organ Mencapai tingkat serum sebanding dengan yang diperoleh dengan IV gansiklovir.  Antimetabolit Agen ini menghambat pertumbuhan sel dan proliferasi. Juga dapat digunakan untuk profilaksis CMV pada jantung. beta. A comparison of surveillance. Definitions of cytomegalovirus infection and disease in transplant recipients. Jaffe HW. Nukleotida analog. Ljungman P. Ann Intern Med. Referensi  Guinan ME. Pendirian sidofovir ke hasil rantai DNA virus yang tumbuh dalam pengurangan laju sintesis DNA virus. in vivo. selain gansiklovir. Digunakan untuk pengobatan pneumonia CMV. Griffiths P. Thomas PA. Paya C. Menghambat (Valcyte replikasi ™) L-valyl CMV ester manusia prodrug in vitro dari dan gansiklovir. Selik RM. hati ginjal. HSV-1.

J Infect Dis. endoscopic. Report of the clinical. Wilson P. J Infect Dis. Roberts PL.82(3 Spec No):593-601. Collier AC. Meiselman MS.    Stagno S. Cytomegalovirus. Jan 1985. Lee RV. Cytomegalovirus infection in homosexual men. Reconstitution of cellular immunity against cytomegalovirus in recipients of allogeneic bone marrow by transfer of T-cell clones from the donor. 2001:389-424. JAMA. Acute granulomatous hepatitis. Boppana SB. Infect Dis Clin North Am. Fowler KB. Hanff P. Oct 19 1995. Murphy VL.88(1 Pt 1):171-5. Ross SA.233(12):1284-8.171(4):1002-6. Margaretten W. Emery VC. Clin Infect Dis. Corey L. Gilbert MJ. Stagno S. Philadelphia: WB Saunders.256(14):1904-8.333(16):1038-44. and clinical outcome. Klatskin G. and antibody in normal donor blood. Cunha BA. Crumpacker CS. Cytomegalovirus colitis. In: Remington JS.24(1):147-58. Novak Z. Klein JO.52(7):837-44. Occurrence in cytomegalovirus mononucleosis. Sep 22 1975. Handsfield HH. N Engl J Med. Am J Med. Detection of human cytomegalovirus DNA. Primary cytomegalovirus infection in pregnancy. Britt WJ. antibody to human immunodeficiency virus. Bonkowsky HL. and pathologic findings in two patients with the acquired immune deficiency syndrome. Mar 23 1987. Henderson RE. Orlikowski D. Importance of cytomegalovirus viraemia in risk of disease progression and death in HIVinfected patients receiving highly active antiretroviral therapy. Greenberg PD. Cytomegalovirus pneumonia: community-acquired pneumonia in immunocompetent hosts.363(9427):2116-21. Dec 15 2010. and cell-mediated immunity. Mar 2010. Porcher R. JAMA. Griffiths PD. Pass RF. Rutherford C. Sivadon-Tardy V. Walter EA.202(12):1800-3. Cytomegalovirus viruria and DNAemia in healthy seropositive women. Walton PD. Relationship to sexual practices.  Zhang LJ. Cloud G. Cello JP. Apr 1995. Johnson MA. Oct 10 1986. transmission to fetus. Apr 2011. Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant. Churchill WH. Gastroenterology. Arora N.       . Guillain-Barre Syndrome following Primary Cytomegalovirus Infection: A Prospective Cohort Study. Deayton JR. et al. Lancet. RNA. Incidence. Prof Sabin CA. Meyers JD. Jun 26 2004.

Jun 2011. Polis MA. Karavellas MP. Mar 1986. Human cytomegalovirus infection is detected frequently in stillbirths and is associated with fetal thrombotic vasculopathy. Mar 1999. Scand J Infect Dis. Holland G. Shufelt CL. Oct 15 2009. Report of 82 cases.49(8):1160-6.    . Azen SP. Sep 1 1997. Howard J. Clin Infect Dis. Asberg A. Hoy C. Clin Infect Dis. Emery VC. von Essen R.133(1):48-61. Apr 15 2003. Jan 2002. Suzman DL. Kempen JH. Jabs DA. Csaky KG. Clinical and laboratory evaluation of cytomegalovirusinduced mononucleosis in previously healthy individuals. Plummer DJ. Medicine (Baltimore). Blood. Robinson MR.65(2):124-34. Nokta M. Torok-Storb B. et al. 1972. et al. Association of specific cytomegalovirus genotypes with death from myelosuppression after marrow transplantation.6(3):136-46. Incidence of immune recovery vitritis in cytomegalovirus retinitis patients following institution of successful highly active antiretroviral therapy. The safety of discontinuation of maintenance therapy for cytomegalovirus (CMV) retinitis and incidence of immune recovery uveitis following potent antiretroviral therapy. Boeckh M. Horwitz CA. Wohl DA. Richardson WP. Am J Ophthalmol. Reed Pavan P. Wright ME. Torriani FJ. Stenström R. Kendall MA. Rollag H. Henle W. Henle G.4(1):7-10. Klemola E. Extensive retinal neovascularization as a late finding in human immunodeficiency virus-infected patients with immune recovery uveitis. May-Jun 2005. Pang X. Lim JI. Characteristics of patients with cytomegalovirus retinitis in the era of highly active antiretroviral therapy. Cheeseman SH. Pneumonia as a clinical manifestation of cytomegalovirus infection in previously healthy adults. Van Natta ML. Preiksaitis JK.203(11):1526-33. J Infect Dis. Colvin RB. Glomerulopathy associated with cytomegalovirus viremia in renal allografts.36(8):1063-6. J Infect Dis. HIV Clin Trials. Arbuckle S. Masur H. Jul 9 1981. Owens S. Spector SA. Murphy RL. N Engl J Med. Iwasenko JM.305(2):57-63. Macdonald JC.90(5):2097-102.       Manuel O. Impact of genetic polymorphisms in cytomegalovirus glycoprotein B on outcomes in solid-organ transplant recipients with cytomegalovirus disease.179(3):697-700.

Joh JW. Cytomegalovirus and long-term outcome after lung transplantation in Gothenburg.10(1):157-61 Dieterich DT. Andersson R. Unconjugated. [ Reed EC. McCutchan JA. Kim JM.bio-medicine. Templeton K. Sheridan F. Cytomegalovirus colitis in AIDS: presentation in 44 patients and a review of the literature. Gutiérrez C. Rahmin M. Johanssson I. The indirect effects of cytomegalovirus infection on the outcome of organ transplantation. Candelas A. Cytomegalovirus infections of the nervous system in patients with AIDS. 2010. Clin Infect Dis. www.109(10):783-8. Apr 1995. J Clin Microbiol. Anti-Cytomegalovirus (CMV) Immediate Early Antigen Monoclonal Antibody.org/biology-products/Anti-Cytomegalovirus--28CMV-29Immediate-Early-Antigen-Monoclonal-Antibody--Unconjugated--Clone-3G9-2-fromCHEMICON-2132-1/. Wilhelm MP. et al.           . Sep 1999. Treatment of cytomegalovirus pneumonia with ganciclovir and intravenous cytomegalovirus immunoglobulin in patients with bone marrow transplants. et al.17(4):446-55.20(4):747-54. Jun 2005. Millar C.chemicon.42(2):129-36. 1991. Apr 2011. Rubin RH.4 Suppl 1:S29-35. Jun 23-30 1989. Ann Intern Med. Bowden RA. Martí-Belda P. Liver Transpl. Clone 3G9. Jan 2010. Scand J Infect Dis. Clinical predictors of relapse after treatment of primary gastrointestinal cytomegalovirus disease in solid organ transplant recipients.2 from CHEMICON. Infection in solid organ transplantation. Nov 15 1988. Use of molecular assays in diagnosis and monitoring of cytomegalovirus disease following renal transplantation. Mårtensson G. Dandliker PS. Am J Transplant. Deziel PJ.261(24):3607-9. Snydman DR. Mar 1999. J Clin Virol. Kim SJ. Honrubia A.com. Available athttp://www. Martín-Dávila P. Is cytomegalovirus infection dangerous in cytomegalovirus-seropositive recipients after liver transplantation?. Barrett-Muir W. Razonable RR.37(9):2804-7. JAMA. Eid AJ. Arthurs SK. Fortún J. Sweden. Transpl Infect Dis.33(2):138-44 Aitken C.1(1):21-8. Analysis of a quantitative PCR assay for CMV infection in liver transplant recipients: an intent to find the optimal cut-off value. J Acquir Immune Defic Syndr. Thomas J.

164(3):488-98. Schlitt HJ. Ahmed A. Martin BK. Lewandowski K.21(2):149-58. Antiviral susceptibility testing of cytomegalovirus: criteria for detecting resistance to antivirals. Cytomegalovirus in transplantation – challenging the status quo. [Best Evidence] Drew WL. Emery V. Boppana SB. Silini E. Boes SS.64(12):1721-5. EpsteinBarr virus. Espy MJ. Saliva polymerase-chain-reaction assay for cytomegalovirus screening in newborns. Revello MG. Keightley MC. Palmer AL.uptodate. Quantitative realtime polymerase chain reaction for evaluating DNAemia due to cytomegalovirus. Patel R. Cytomegalovirus (CMV) blood DNA load. Jabs DA. Relationship of cytomegalovirus load assessed by real-time PCR to pp65 antigenemia in organ transplant recipients. Cytomegalovirus resistance testing: pitfalls and problems for the clinician.1(3):179-85. Drew WL. polymerase chain reaction. and occurrence of resistant CMV in patients with CMV retinitis. Clin Diagn Virol. Angela M Caliendo. Gerna G. Aug 15 2005.192(4):640-9. Aug 1993. Fuchinoue S.    . antigenemia. Oct 15 2007. Forman MS. Tokumoto T.45(8):1056-61. et al. Miner R. Sanghavi SK. Tanabe K. St George K. Ricks MO. Freeman R. Mandrekar J.42(4):335-42. Clin Infect Dis. Percivalle E. Parea M.364(22):2111-8. and shell vial assay in the early diagnosis and monitoring of CMV infection after renal transplantation. Mar-Apr 2007. Cockerill FR. Rostaing L. Clin Transplant. Dec 27 1997. Mar 1 2010. Koyama I. PhD. J Infect Dis. N Engl J Med. Abu-Elmagd K. Monitoring of human cytomegalovirus infections and ganciclovir treatment in heart transplant recipients by determination of viremia. Viral load testing for cytomegalovirus in solid organ transplant recipients. J Clin Virol. Comparative study of cytomegalovirus (CMV) antigenemia assay. Available at http://www.com/online/content/topic. Clin Infect Dis. MD. Jones MF. Aug 2008. Saleh E. Jun 2 2011. CMV retinitis progression. Transplantation. Michaels MG. Takahashi K. Ishikawa N. Zipeto D. and BK virus in solid-organ transplant recipients. Pascual M.50(5):733-6. J Infect Dis. Ross SA. Sep 1991. Fishman JA.       Smith TF. Shimamura M. and DNAemia. serology.do? topicKey=viral_in/21207&selectedTitle=6%7E150&source=search_result#H2.

Florescu DF. et al. Lafleur F. Leflunomide therapy for cytomegalovirus disease in renal allograft recepients. Chachoua A. Fleming DH.37(10):4303-5. Aug 2003. Armendariz Y. Peter S. Myerson D. Dec 9 2009. Niubó J. oral treatment. Transplant Proc. Manivannan J. Valganciclovir: new preparation. John GT.10 Suppl 3:S532-7 Kalil AC.12(66):133-5.Transpl Infect Dis. Zanazzi M. Transplant Proc. Low-dose valganciclovir for cytomegalovirus prophylaxis in organ transplantation: is less really more?. Cytomegalovirus pp65 antigenemia-guided early treatment with ganciclovir versus ganciclovir at engraftment after allogeneic marrow transplantation: a randomized double-blind study. Dec 2005. Sequential treatment of cytomegalovirus infection or disease with a short course of intravenous ganciclovir followed by oral valganciclovir: efficacy. Jul-Aug 1988. CMV retinitis: a simpler. Clin Infect Dis.77(9):1460-1. Feb 2011.4 Suppl 10:51-8 Paudice N. Piperno R. et al. Chandy S. Mar 1 2008.46(5):732-40. Chandy S. . Feb 2011. Effectiveness of valganciclovir 900 mg versus 450 mg for cytomegalovirus prophylaxis in transplantation: direct and indirect treatment comparison meta-analysis. Clin Infect Dis. Prescrire Int. Cytomegalovirus. Manivannan J. Nov 2004.52(3):313-21. Mehmetaj A. Pascual M. Nov 15 1996.88(10):4063-71. Am J Transplant.52(3):322-4. Di Maria L.41(4):1204-6. and pharmacokinetics. Caldés A. Preemptive therapy for the prevention of cytomegalovirus disease in renal transplant recipients: our preliminary experience. Avery RK.           John GT. Dieterich DT. May 15 2004. Transplantation. Chandy SJ. No authors listed. safety. Ganciclovir treatment of gastrointestinal infections caused by cytomegalovirus in patients with AIDS. Moscarelli L. Gooley TA. Legendre C. Jacob CK. Blood. May 2009. Clin Infect Dis. Peter S. A prospective evaluation of leflunomide therapy for cytomegalovirus disease in renal transplant recipients. Improving outcomes for solid-organ transplant recipients at risk from cytomegalovirus infection: late-onset disease and indirect consequences. Pou L. Rev Infect Dis. Boeckh M. Colom H. Mindru C. Gil-Vernet S.

Mar 2006. Boucher HW.72(10):1647-52.113(8):1441-5. Chan LK. Andrews W.47(5):702-11. Mar 19 2009. Oct 2009.9(1):28-32. Gouzhva O. Oyer P. Ophthalmology. Clin Infect Dis.38(3):2438.360(12):1191-9      Shanahan A. Dec 2009.11(5):5728. Abdelhalim A. Severe cytomegalovirus (CMV) communityacquired pneumonia (CAP) precipitating a systemic lupus erythematosus (SLE) flare. Levi ME. Immunocompromised hosts: perspectives in the treatment and prophylaxis of cytomegalovirus disease in solid-organ transplant recipients. VCL-CB01. Nov 27 2001. Curr Opin Mol Ther. et al. Transpl Infect Dis. an injectable bivalent plasmid DNA vaccine for potential protection against CMV disease and infection. Meinert CL. Heart Lung. Torres-Madriz G. Pherez F. Zhang C. Transplantation. Impact of cytomegalovirus hyperimmune globulin on outcome after cardiothoracic transplantation: a comparative study of combined prophylaxis with CMV hyperimmune globulin plus ganciclovir versus ganciclovir alone. [Medline]. Transpl Infect Dis. Causes of visual acuity loss among patients with AIDS and cytomegalovirus retinitis in the era of highly active antiretroviral therapy.     . Schleiss MR. Paplham P.38(3):249-52. Nausheen S. Severe cytomegalovirus (CMV) community-acquired pneumonia (CAP) in a nonimmunocompromised host. Theodore J. Aug 2006.8(1):38-43. Holbrook JT. Doyle R. Elefante A. Thorne JE. Kaul DR. Mar 2007. Hunt S. Treatment of multidrugresistant cytomegalovirus retinitis with systemically administered leflunomide. Evans A. N Engl J Med. Leflunomide failure to control recurrent cytomegalovirus infection in the setting of renal failure after allogeneic stem cell transplantation. Valantine HA. Olson JL. Malani PN. Relapsing cytomegalovirus infection in solid organ transplant recipients.11(6):513-8. Mandava N. Almyroudis NG. Weinberg A. Huang ML. Luikart H. Cunha BA. Vaccine prevention of maternal cytomegalovirus infection. Battiwalla M. Heart Lung. Kempen JH. Pass RF. Nichols C. Jabs DA. Transpl Infect Dis. May-Jun 2009. Simpson T. Sep 1 2008. Cunha BA. Walls N. McCarthy A. May-Jun 2009.

Wloch MK. A cytomegalovirus vaccine for transplantation: are we closer?. Pollard RB. Go V. Boutsaboualoy S. Kehler J. Jun 15 2008. J Infect Dis. Reyes L. Smith LR.  . Jun 15 2008. Han C. J Infect Dis. Safety and immunogenicity of a bivalent cytomegalovirus DNA vaccine in healthy adult subjects.197(12):1634-42.197(12):1631-3.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful