SKENARIO B ( BLOK 18 ) Mrs . Ana’s Baby A newborn baby was referred to Moh.

Hoesin Hospital by a midwife – who helped his mother, Mrs Ana’s delivery – with complain dispnue. Mother’s history was taken from midewife that her pregnancy was full term .The baby’s was born 4 hours ago with APGAR score 5 for 1 minute and 9 for 5 minutes and body weight 3,5 kg. The mother had premature rupture of membrane 3 days ago and had bad smell liquor. From the physical examination the baby was hypoactive and tachypnoe, without sucking reflex, and there was chest indrawing.

A. Klarifikasi Istilah
1. Dispneu 2. Full term 3. Premature rupture of membrane 4. Bad smell liquor 5. Hypoactive 6. Tachypneu 7. Sucking reflex 8. Chest indrawing : pernafasan yang sukar atau sesak. : kehamilan cukup bulan : ketuban pecah dini. : bau tidak sedap pada cairan amnion. : gerakan bayi yang kurang : pernafasan yang sangat cepat. : reflex menghisap pada bayi : retraksi dinding dada.

B. Identifikasi Masalah
1. Bayi baru lahir, 4 jam yang lalu, full term, BB 3,5 kg, mengalami dispneu. 2. APGAR score :   Menit 1 = 5 Menit 5 = 9

3. Ny. Ana mengalami KPD (ketuban pecah dini) 3 hari yang lalu dengan air ketuban yang berbau busuk. 4. Hasil pemeriksaan fisik :     Bayi hipoaktif Tachypnoe Reflex menghisap (-) Mengalami retraksi dada

C. Analisis Masalah
1. Apa saja etiologi dispnue pada bayi baru lahir dan bagaimana mekanismenya?  Kekurangan oksigen (O2) a. Penyebab dari kekurangan oksigen dapat di bagi atas:  Tekanan oksigen inspirasi yang rendah, misalnya pada tempat yang sangat tinggi, respirasi dengan gas-gas yang berbahaya, ruang dekompresi, atau karena bertambahnya volume dead space.   b. Gangguan konduksi maupun difusi gas ke paru-paru. Gangguan pertukaran gas dan hipoventilasi.

Pertukaran gas di dalam paru-paru normal, tetapi kadar oksigen didalam paru-paru berkurang.

c. 

Stagnasi dari aliran darah.

Kelebihan Karbon Dioksida (CO2) Karena terdapatnya shunting pada COPD sehingga menyebabkan terjadinya aliran dari kanan ke kiri.

Mekanisme KPD  infeksi ascenderen  teraspirasi oleh janin  bakteri/mikroorganisme menyerang parenkim paru  peradangan akut pada paru  proses inflamasi lokal  konsolidasi paru  gangguan difusi  sesak napas

2. Bagaimana fisiologi pernapasan pada bayi baru lahir? Anatomi Sistem Respirasi Janin dan Neonatus Waktu (minggu) Embryonic Canalicular Pseudoglandular Saccular Alveolar Postnatal growth
Neonatal Ed. 2000)

3- 7 7-16 16-26 26-36 36 minggu-2 tahun 2 - 18 tahun

(Dikutip dari : Kotecha.S. Lung growth: implications for the newborn infant. Arch Dis Child Fetal

o Perbedaan konfigurasi anatomi rongga dada. Saat lahir. Tipe I membentuk sebagian besaar alveoli. sehingga dapat membuat alveoli cenderung kolaps. Meskipun apnoea pendek dianggap normal.eltak costa yang horisontal. o Neonatus terutama yang prematur mempunyai pernafasan yang abnormal yang bisa mengarah ke apnoea. kemudian berkembang hingga 300-400 juta pada usia 3-4 tahun – yaitu jumlah yang dibutuhkan orang dewasa. Alveoli diebntuk oleh dua jenis sel. tetapi yang lebih panjang dan yang memerlukan stimulasi untuk memulai bernafas lagi perlu pemeriksaan lebih lanjut. sedangkan tipe II hanya menyusun 2% dari permukaan. Fisiologi Pernapasan Bayi Karena perkembangannya. yaitu tipe I dan tipe II. Sel tipe II menghasilkan dan menyimpan cairan surfaktan yang menjaga kestabilan tegangan permukaan alveoli dan menjaga agar alveoli tidak kolaps. Pada bayi. o Neonatus tidur hingga 20 jam sehari dan 80%nya dalam REM. o 50% otot diafragma orang dewasa merupakan otot tipe I yang sangat tahan terhadap kelelahan.tidak memungkinkan perluasan rongga dada yang sama dengan dewasa. Pada orang dewasa rem hanya meliputi 20%. Hal ini menyebabkan diafragma bayi akan cepat melelahkan diafragma. Karena pada saat REM terjadi penurunan tonus postural. sedangkan neonatus hanya 25%dan bayi prematur hanya 10%. sehingga meningkatkan kerja pernafasan. terjadi penyempurnaan pertumbuhan bronchioli dan alveoli.Pada minggu ke.24 hingga lahir. saluran kolateral antar alveoli. Akan tetapi. jumlah alveoli kurang lebih 150 juta. Sesudah lahir alveoli berkembang ukuran dan jumlahnya. sehingga pemenuhan oksigen bayi harus bernafas lebih sering daripada memperdalamkan nafasnya. bronchioli. hal ini mengakibatkan turunnya kapasitas residual. Berikut adalah hal-hal yang berbeda: o Paru bayi lebih tidak komplian dibandingkan dengan anak-anak besar dan dewasa. maka fisiologi respirasi pada bayi dan anak kecil berbeda dibandingkan orang dewasa. terutama bayi prematur (kurang dari 37 minggu kehamilan) yang mungkin kekurangan surfactant. Kelahiran dan napas pertama merangsang dan mematangkan produksi surfaktan. dan terminal bronchioli masih belum berkembang hingga usia 2-3 tahun. . alveoli terus berkembang hingga usia 8 tahun.

o Bayi lebih banyak mengembangkan paru bagian atas daripada daerah dependent seperti pada orang dewasa. kompresi intermiten thoraks mempermudah pengeluaran cairan dari paru-paru. Hypoxia pada bayi menyebabkan bradycardia (kurang dari 100X/mnt) daripada tachycardia. tekanan yang diperlukan untuk mengembangkan paru yang tidak mengandung udara lebih tinggi daripada tekanan yang diperlukan pada setiap masa kehidupan yang lain. seperti pada orang dewasa. Pernapasan Pertama Selama persalinan melalui vagina. sehingga dapat menurunkan tekanan yang diperlukan untuk membuka alveolus.5 sampai 1. Meskipun demikian. Perbedaan ini bisa akan tetap hingga mencapai usia 20 tahun. Surfaktan dalam cairan memperbesar aerasi pada paru yang awalnya bebas gas dengan cara mengurangi tegangan permukaan. Sehingga sedikit peningkatan kebutuhan akan menyebabkan hypoxia. meskipun pola perfusinya sama. berkisar dari 10-15 cm H2O selama interval 0.0 detik dibanding dengan sekitar 4 cm H2O untuk pernapasan .o Tingkat metabolik istirahat anak lebih tinggi dengan kebutuhan oksigen yang lebih tinggi. Pada bayi dengan kelainan paru unilateral. oxygenasi bisa dioptimalkan dengan memposisikan paru yang baik pada bagian atas.

d. cedera sel endothel. c. sisanya melalui saluran limfe paru. Penurunan pO2 dan pH Peningkatan pCO2 akibat adanya gangguan pada sirkulasi plasenta Redistribusi curah jantung setelah tali pusat diklem Penurunan suhu tubuh Berbagai rangsangan taktil. atau diaspirasi dari orofaring. dihembuskan oleh bayi. guna memasukkan sekitar 50 ml udara ke dalam paru. b.normal bayi cukup bulan dan orang dewasa. atau sedasi neonatus. Tekanan yang lebih tinggi ini diperlukan untuk memulai pernapasan dalam mengatasi gaya perlawanan tegangan permukaan (terutama jalan napas yang kecil) serta viskositas cairan yang tetap berada dalam jalan napas. Berikut ini rangsangan yang dapat menimbulkan pernapasan pertama: a. seperti sentuhan pada telapak kaki . Sebagian besar cairan di dalam paru diambil oleh sirkulasi paru. Pengeluaran cairan paru ini dapat terganggu pada keadaan pasca seksiocesaria. ditelan. dimana 20-30 ml dari volume tersebut menetap sesudah pernapasan pertama menjadi FRC.

denyut jantung. pada pemeriksaan fisik akan terlihat tonus otot kurang baik atau baik. warna kulit. sianosis berat dan kadang-kadang pucat. Cara penilaian Apgar TANDA Appearance 0 Biru. Skor 10 merupakan skuor optimum. reflex iritabilitas tak ada.3. menangis kuat 2 Semuanya merah muda Tabel 1. Bila skornya rendah maka tes diulang dalan interval waktu tertentu. pada pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi jantung kurang dari 100/menit. tonus otot buruk. Bagaimana interpretasi APGAR score? Interpretasi Skor APGAR APGAR score adalah metode penilaian bayi baru lahir sesaat setelah lahir. dan respon terhadap stimulus.pucat 1 Badan pucat . a) Asphyxia berat. Skor apgar 0-3. tonus otot. tidak teratur > 100 Menangis kuat Aktif/fleksi tungkai baik/reaksi melawan Baik. biasanya di ukur pada satu menit dan lima menit setelah lahir. reflex iritabilitas tak ada. Skor APGAR 4-6. penilaian meliputi pernafasan. asphyxia mild-moderate (sedang)..tungkai biru Pulse Grimace Activity Tidak teraba Tidak ada Lemas/lumpu h < 100 Lambat Gerakan sedikit/fleks i tungkai Respiratory Tidak ada Lambat. sianosis. Cara penilaian APGAR score Interpretasi: Vigorous baby : skor apgar 7-10 bayi dianggap sehat dan tidak memerlukan tindakan istimewa. .

Penilaian 5 menit kemudian nilanya 9 berarti terjadi keberhasilan resusitasi terhadap bayi. Pemeriksaan fisik lainnay sesuai dengan penderita asphyxia berat. Pada kasus ini: Menit pertama  5 = Asfixia mild-moderate Penyebab: • Adanya transient asfixia (fisiologis) • Pneumonia kongenital (di intra uterin) Menit kelima  9 = normal. Bila nilai apgar dalam 2 menit tidak mencapai nilai 7 maka harus dilakukan tindakan resusitasi lebih lanjut oleh karena bila bayi mengalami asfiksia selama 5 menit kemungkinan akan mengalami gejala neurologik lanjutan di kemudian hari lebih besar. Apa saja etiologi dari ketuban pecah dini? Ketuban Pecah Dini  Pecahnya selaput ketuban dalam kehamilan atau persalinan sebelum pembukaan 3 cm (fase laten). bunyi jantung menghilang postpartum.Apgar menit kelima = 9. Hubungan nilai APGAR dan keadaan yang dialami bayi Apgar menit pertama = 5. Ini menunjukkan adanya perbaikan kondisi bayi setelah mendapatkan resusitasi (adanya proses adaptasi pada bayi tersebut). Penyebab: a. peminum. 4.b) Asphyxia berat dengan henti jantung. Infeksi STD Faktor sosial: perokok. keadaan sosial ekonomi rendah . Keadaan bunyi jantung fetus menghilang tidak lebih dari 10 menit sebelum lahir lengkap. karena resusitasi sudah berhasil Perbaikan APGAR score setelah menit kelima menunjukkan prognosis yang baik. Faktor umum i. ii. Ini menunjukkan bayi mengalami asfiksia sedang yang kemungkinan disebabkan oleh aspirasi mekonium yang mengakibatkan terjadinya bronkopneumoni (terjadi kesulitan pengembangan paru yang disebabkan lumen bronkiolus yang menyempit karena infeksi).

terdiri dari 98-99% air. Overdistensi usus 1) Kehamilan kembar 2) Hidramnion i. Apa saja etiologi dari ketuban berbau busuk? Infeksi cairan ketuban (korioamnionitis) dapat disebabkan oleh:  ascending infection. Faktor obstetrik i.b. pecahnya ketuban menyebabkan ada hubungan langsung antara ruang intraamnion dengan dunia luar. Kelainan genetik Faktor rendahnya vitamin C dan ion Cu dalam serum c. sirkulasi sekitar 500 cc/jam 6. 1-2% garam-garam anorganik dan bahan organik (protein terutama albumin). vernix caseosa dan sel-sel epitel. bau khas. ii. volume 1000-1500 cc. Faktor obstetrik 1) Servik inkompeten 2) Servik konisasi/ menjadi pendek 3) Terdapat sefalopelvik disproporsi a) Kepala janin belum masuk PAP b) Kelainan letak janin sehingga ketuban bagian terendah langsung menerima tekanan intrauteri yang dominan c) Pendular abdomen d) grandemultipara d. Tidak diketahui sebabnya 5. f. steril d. keadaan jernih agak keruh c. agak manis dan amis e. Apa saja kriteria air ketuban normal? Keadaan normal cairan amnion : a. runtuhan rambut lanugo. pada usia kehamilan cukup bulan. b. Faktor keturunan i. .

Kemungkinan plasenta 4. Untuk membuktikan terjadi infeksi intrauteri dapat akibat tindakan persalinan . Bacteroides. Antepartum Korioamnionitis 30-60% Solusio plasenta Keterangan 1. Komplikasi akibat prematuritas Mudah infeksi Mudah terjadi trauma 1.   mungkin juga jika ibu mengalami infeksi sistemik. Intrapartum Trauma persalinan akibat induksi/operatif 3. infeksi intraamnion bisa terjadi langsung pada ruang amnion. Postpartum Neonatus Trauma tindakan operatif Infeksi masa nifas Perdarahan postpartum retensio 1. Kejadian komplikasi dapat dijadikan indikasi terminasi kehamilan Prolaps tali pusat Infeksi intrauteri Solusio plasenta 2. predisposisi infeksi. misalnya pemeriksaan dalam yang terlalu sering. - Air ketuban bercampur mekonium  Infeksi dan kuman yang sering ditemukan adalah Streptococcus.coli (gram negatif). maka komplikasi akan semakin berat 2. infeksi intrauterin menjalar melalui plasenta (sirkulasi fetomaternal). dan sebagainya. atau dengan penjalaran infeksi melalui dinding uterus.selaput janin. 7. trauma dari perdarahan) tindakan. Sepsis jarang terjadi karena pemberian resusitasi 2. Trauma tindakan operasi: Trias kompliakasi (infeksi. Semakin mudah usia kehamilan dan semakin rendah BB janin. tindakan iatrogenik traumatik atau higiene buruk. Staphylococcus (gram positif). kemudian ke ruang intraamnion. E. Peptococcus (anaerob). Apa dampak ketuban pecah dini pada ibu dan janin? Komplikasi Maternal Bentuk 1. AB dan 2.

Komplikasi pecah Prolaps bagian akibat ketuban janin terutama tali pusat dengan akibatnya Mudah terjadi infeksi intrauteridan neonatus .- Mudah terjadi aspirasi air ketuban dan menimbulkan asfiksia sampai kematian dilakukan - amniosentesis dengan tujuan untuk: Kultur cairan amnion Pemeriksaan glukosa Alfa fetoprotein fibronektin 3. Upaya untuk tirah baring dan pemberian antibiotik dapat memperpanjang usia kehamilan sehingga BB hipotermia Sering terjadi hipoglikemia Gangguan fungsi alat vital akibat janinnya lebih besar dan lebih mampu untuk hidup di luar kandungan 4. Komplikasi postpartum Penyakit RDS/ membran hialin Hipoplasia akibatnya Tidak tahan terhadap paru dengan 3. menimbulkan plasenta 5. Komplikasi oligohidramnion Gangguan kembang - tumbuh yang menimbulkan deformitas Gangguan retroplasenter menimbulkan asidosis Retraksi otot uterus solusio sirkulasi yang asfiksia.

Menyebabkan infeksi parenkim. Bagaimana hubungan ketuban pecah dini dengan air ketuban berbau busuk dan dispnue? Ketuban pecah dini dapat menyababkan terjadinya amnionitis atau korioamnionitis. Infeksi ini akan menyebabkan ketuban berbau busuk. 10. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik? a. Bagaimana hubungan ketuban pecah dini dengan air ketuban yang berbau busuk? KPSW (2 hari) Perubahan suasana vagina selama kehamilan Terbukanya hubungan antara extrauterine dan intrauterine Turunnya pertahanan alamiah terhadap infeksi Infeksi menjalar ke atas (ascenden) Air ketuban bau dan keruh Masuk ke dalam air ketuban 9. konsolidasi di paru. Cairan ketuban yang terinfeksi juga dapat menyebabkan infeksi pada paru-paru bayi sehingga terjadi bronkopneumonia yang dapat mengganggu pernapasan.8. pengeluaran faktor2 inflamasi mengganggu sistem pernapasan. Hipoaktif .

kedua hal tersebutlah yang menyebabkan bayi Ny. cadangan energi terpakai terus.  Bila asimetris  pikirkan kelumpuhan atau patah tulang  Bila diam saja  pikirkan depresi sumsum tulang belakang atau akibat obat atau bayi tidur nyenyak  Pada kasus. Takipneu Neonatus normalnya laju pernapasan adalah 30-60 x/menit (rata-rata 35 x/menit waktu tidur) Pada kasus. (-) refleks hisap  Refleks rooting: menyentuhkan ujung jari ke arah sudut mulut pasien  pasien menengok ke arah rangsangan  berusaha memasukkan ujung jari. karena kurangnya suplai O2 ke jaringan otot karena adanya obstruksi jalan nafas yang disebabkan oleh pneumonia dan karena adanya sepsis sehingga metabolisme tubuh meningkat. posisi ekstremitas adalah dalam keadaan flexi. terjadi obstruksi jalan nafas yang disebabkan oleh pneumonia dan terjadi sepsis yang mneyebabkan pengeluaran interleukin dan sitokin yang akan menyebabkan suhu nenonatus tinggi. gerakan tungkai dan lengan aktif dan simetris. kenaikan 1°C suhu akan menambah 10 frekuensi heart rate. jika HR meningkat maka RR juga akan meningkat sebagai kompensasi c.  Sucking refleks: kalau ujung jari dimasukkan ±3 cm ke dalam mulut  akan dihisap .Ana menjadi hipoaktif b. Keaktifan neonatus dinilai dengan melihat posisi dan gerakan tungkai dan lengan.  Pada neonatus cukup bulan yang sehat.

VII. dan bisa jadi karena adanya gangguan saraf V. (+) chest indrawing  Bentuk dada neonatus adalah seperti tong  Pada respirasi normal. Refleks rooting dan sucking refleks  saraf V. sepsis neonatorum b. XII  Malas minum adalah salah satu tanda khas infeksi pada neonatus  Pada kasus tidak ada refleks ini. Bronkopneumonia. Pleuritis . Obstruksi saluran nafas atas h. Bronkiolitis f. dinding dada bergerak bersama dengan dinding perut  Apabila terjadi gangguan pernapasan  terlihat pernapasan yang paradoksal dan retraksi pada inspirasi  Pada kasus hal ini terjadi karena bayi Ny. VII dan XII yang disebabkan oleh sepsis d. Ana sangat kekurangan O2 11. Hyialin Membaren dieases c. MAS e. Apa diagnosis bandingnya? a. bisa jadi karena bayi lemas kekurangan oksigen dan cadangan energi yang terus menipis. TTN d. Bronkiolitis Akut g.

Perbandingan neutrofil immature dengan neutrofil total (I/T ratio) Pemeriksaan Penujang 1. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan? Pemeriksaan Fisik Tambahan › Tanda-tanda Vital yang lain selain RR ( HR. Chest x-ray dilakukan untuk memastikan diagnosis bronkopneumonia pada bayi sekaligus mengetahui derajat keparahan penyakit tersebut sehingga dapat membantu dalam penilaian prognosis.WBC. ESR): digunakan untuk menetapkan adanya anemia. PR.  12-24 jam pertama. Kehilangan darah akut k.i. BP) › Pemeriksaan fisik: warna kulit.0.2 dalam LED  Normal : usia (hari) + 3 mm/ jam. selanjutnya <1. suhu. . infeksi dan proses inflamasi      Hb WBC abnormal : WBC < 5000/ µL DC : neutrofil absolute < 1500/µL.6 mg/dL pada hari pertama . maksimal 14 mm/jam CRP  Normal : < 1. Asidosis metabolik 12.Ht. Gambaran radiologi khas pada bronkopneumonia adalah honey comb appearance. edema/tidak Laboratorium CBC (Hb. rasio neutrofil imatur : total > 0.Tb.RBC. Sirkulasi fetal persisten j.

dokter dapat memberikan antibiotik yang sesuai dalam menatalaksana pasien ini. trombosit. CRP akan berikatan dengan phosphocholine yang merupakan produk bakteri maupun sel-sel yang telah rusak. Tes ini juga dapat membantu dalam membuat prognosis. Beberapa komponen darah yang perlu diperhatikan adalah Hb.2. dapat diketahui apakah infeksi telah menyebar hingga ke otak (ditakutkan terjadinya meningitis pada bayi). inflamasi ringan. WBC. infeksi virus (10–40 . Pungsi lumbal  dilakukan untuk mengetahui luasnya penyebaran infeksi di tubuh bayi. hati. CRP (C-Reactive Protein/ protein fase akut) merupakan protein yang disintesis di hati yang berperan dalam keadaan inflamasi. hitung jenis. Kultur darah dan uji resistensi  dilakukan untuk memastikan jenis agen penginfeksi penyebab korioamnionitis. Pada dasarnya. Konsentrasi normal dalam serum manusia normal adalah kurang dari 10 mg/L dengan sedikit peningkatan pada proses penuaan. 4. bronkopneumonia. LED 5. CRP  digunakan untuk menilai perkembangan infeksi dan fungsi Pemeriksaan dapat dilakukan dengan ELISA (Enzyme-linked immunosorbent assay). CRP akan mengikat sel yang mengekspresikan phosphocholine (opsonin) untuk kemudian menarik (chemotacting factor) sel-sel radang lainnya ke tempat terjadinya inflamasi. Spesimen diambil dari darah bayi dan darah ibu. Complete Blood Count  dilakukan untuk memastikan tanda-tanda infeksi. 3. Setelah memastikan jenis agen penginfeksi. dan sepsis. Dengan melakukan pungsi lumbal. Kadar yang lebih tinggi dapat ditemukan pada keadaan hamil.

7. Pemeriksaan laboratorium  Leukositosis : biasanya biasanya 15.mg/L). Suara pernafasan vesikuler menurun disertai ronki basah nyaring halus sampai sedang. setelah beberapa hari (batuk kering kemudian menjadi produktif) 2. Pemeriksaan fisik pernafasan cuping hidung(+). sianosis. Jumlah leukosit yang tidak meningkat berhubungan dengan infeksi virus atau mycoplasma.000/ mm3 dengan pergeseran ke kiri (akut). interkostal. Peningkatan LED. tanda infeksi. Bagaimana cara mendiagnosis dan apa diagnosis kerja? Diagnosis Bronkopneumonia dapat dilakukan dengan : 1. infeksi bakteri parah dan luka bakar (>200 mg/L). Tes kulit untuk tuberkulin: untuk mengesampingkan kemungkinan terjadi tuberkulosis jika anak tidak berespon terhadap pengobatan. Anamnesis         Demam 39-40o Pernapasan cepat dan dangkal Sianosis Gelisah Pernapasan cuping hidung Batuk. 8.000 – 40. diinspirasi. otot epigastrik. retraksi suprasternal. Tes fungsi paru: digunakan untuk mengevaluasi fungsi paru. infeksi bakteri (40–200 mg/L). 3. Analisa gas darah : untuk mengetahui status kardiopulmoner yang berhubungan dengan oksigenasi. . Spirometri statik digunakan untuk mengkaji jumlah udara yang 13. 6. 9.   Nilai Hb biasanya tetap normal atau sedikit menurun. menetapkan luas dan beratnya penyakit dan membantu memperbaiki keadaan.

cukup bulan. Dapat mengalami kelainan susunan saraf pusat sehingga mengalami letargi. sesuai masa kehamilan (SMK). pucat. Cara mendiagnosis sepsis : Dalam menentukan diagnosis diperlukan informasi :  Faktor resiko 1. dingin dan clummy skin. Faktor bayi : Asfiksia perinatal. infeksi saluran kencing. Bayi terlihat lemah. Selain kultur dahak. Gangguan kadiovaskular menyebabkan hipotensi. Chorioamnionitis. Demam pada ibu (>38. faktor gizi ibu 2. Pemeriksaan penunjang  Kultur dahak : dapat positif pada 20 – 50% penderita yang tidak diobati. sianosis. Faktor Ibu : Ketuban pecah lebih dari 18-24 jam. Aureus . menangis lemah dan terkadang terdengan high pitch cry. dengan berat badan 3. Colli.  Foto toraks bronkopneumonia terdapat bercak-bercak infiltrat pada satu atau beberapa lobus. biakan juga dapat diambil dengan cara hapusan tenggorok (throat swab). refleks hisap buruk. Pseudomonas sp. jika pada pneumonia lobaris terlihat adanya konsolidasi pada satu atau beberapa lobus. apnue. lahir dengan asfiksia dengan APGAR score yang rendah. Apa saja etiologi dan faktor resiko? Etiologi: Streptococcus group B dan bakteri gram negatif seperti : E.4oC). Haemophillus influenza tipe B. APGAR score 5-9. preterm. kelainan bawaan  Gambaran Klinik Janin mengalami takikardi. Klebsiella sp.4. hipo/hipertermi. BBLR.5 kg. Streptococcus pneumonia. S. lahir spontan biasa disertai asfiksia sedang mengalami distress pernapasan karena Bronkopneumonia dan sepsis neonatorum 14. Bayi juga menunjukkan takhipnue. merintih dan retraksi otot dada  Pemeriksaan penunjang Darah rutin Kultur Working Diagnosis: Bayi laki-laki Ny. Ana baru lahir.

818/1000) dibanding dengan negara maju (1-5 pasien / 1000 kelahiran). Mortalitas diakibatkan oleh bakteremia oleh karena Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcusaureus. prolonged rupture of membranes (>24 hours). Pada tahun 2005. or foul smelling liquor 15. Pada tahun 2003 dirawat sebanyak 190 pasien. diperkirakan setiap tahunnya 30-45 kasus per 1000 anak pada umur kurang dari 5 tahun.Faktor Risiko early onset pneumonia: fever. 16-20 kasus per 1000 anak pada umur 5-9 tahun. Insiden puncak pada umur 1-5 tahun dan menurun dengan bertambahnya usia anak. Epidemiologi sepsis : Angka kejadian sepsis di negara yang sedang berkembang masih cukup tinggi (1. anak berumur kurang dari 5 tahun yang dirawat sebanyak 547 kasus dengan jumlah terbanyak pada umur pada umur 112 bulan sebanyak 337 orang. Bagaimana epidemiologi? Pneumonia pada anak merupakan infeksi yang serius dan banyak diderita anak . dengan jumlah terbanyak pada anak usia kurang dari 1 tahun (69%). Pada bayi berat badan lahir amat rendah (<1000 g) kejadian sepsis terjadi pada 26 perseribu kelahiran. leaking amniotic fluid. 6-12 kasus per 1000 anak pada umur 9 tahun dan remaja. Di Amerika dan Eropa yang merupakan negara maju angka kejadian pneumonia masih tinggi. jumlah kasus pneumonia meningkat dari tahun-ke tahun. Resiko kematian BBLR dengan sepsis lebih tinggi daripada bayi cukup bulan . Kasus pneumonia di negara berkembang tidak hanya lebih sering didapatkan tetapi juga lebih berat dan banyak menimbulkan kematian pada anak.anak di seluruh dunia yang secara fundamental berbeda dengan pneumonia pada dewasa. Pada bayi lakilaki resiko sepsis 2 kali lebih besar dari bayi perempuan. tetapi di negara berkembang juga berkaitan dengan malnutrisi dan kurangnya akses perawatan. Kejadian sepsis juga meningkat pada BKB dan BBLR. Di RSU Dr Soetomo Surabaya. sedangkan bayi dengan berat badan lahir 1000-2000 g angka kejadiannya 8-9 perseribu kelahiran. Tahun 2004 dirawat sebanyak 231 pasien.

lesu. dispneu. retraksi atau napas cuping hidung. Apa saja manifestasi klinis ?  Gambaran klinis › › › › › › › Gejala umum infeksi: demam. dll Gejala umum penyakit saluran napas bawah: takipneu. Bagaimana patofisiologi dan patogenesis? 17. ronki basah halus nyaring pada bronkopneumonia dan bronkofoni positif Batuk yang mungkin kering atau berdahak mukopurulen. sianosis Tanda pneumonia: perkusi pekak pada pneumonia lobaris. bahkan mungkin berdarah Tanda ekstrapulmonal Leukositosis Diagnosis pasti ditegakkan dengan: foto toraks .16. sakit kepal. purulen.

18. Tanda dan Gejala Gejala infeksi sepsis pada neonatus ditandai dengan: › › › › › › › › › Bayi tampak lesu tidak kuat menghisap denyut jantung lambat dan suhu tubuhnya turun-naik gangguan pernafasan kejang jaundice (sakit kuning) muntah diare perut kembung Tanda awal mungkin terbatas pada hanya satu system. . hipertensi pulmonal. gagal jantung. seperti apnea. atau takikardia. gagal ginjal. Manifestasi akhir sepsis meliputi tanda-tanda edema serebral dan/ atau thrombosis. dll. takipnea dengan retraksi. Bagaimana penatalaksanaan pada kasus? Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit  diberikan hingga sesak nafas hilang/ PaO2 pada analisis gas darah > 60 torr Infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit  dextrose 7 ½ % atu 10 % + NaCl 15 % 6 cc + Ca glukonas diberikan ¾ dri kebutuhan Jika terdapat asidosis  berikan bikarbonat intravena Pemberian antibiotik polifragmasi selama 10-15 hari   Ampicillin Klorampenikol o o  : 100mg/Kgbb/hari dalam 3-4 dosis : : 25 – 50 mg/Kgbb/hari : 50-75 mg/kgbb/hari (dosis dibagi dalam 3 dosis) Umur < 6 bulan Umur > 6 bulan atau gentamisin dengan dosis 3-5 mg/kgbb/hari diberikan dalam 2 dosis Gentamisin o o : 2 ½ mg/kgbb/18 jam  untuk BB > 2000 gram 2 ½ mg/kgbb/24 jam  untuk BB < 2000 gram Bila tidak ada perbaikan dalam 2 hari ganti antibiotika dengan ceftazidime dalam dosis 50 mg/kgbb/hari dibagi dalam 2 dosis. gagal napas sebagai akibat ARDS.

D. Hipotesis Bayi. f. Penyebab: e. Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan. SMK. pleuritis. Apa komplikasi yang mungkin terjadi?    Bronkopneumonia : Empyema. KPD yang memanjang adalah KPD yang terjadi lebih dari 18 jam sebelum waktunya melahirkan. Infeksi Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun asenderen dari vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya KPD. Bagaimana kompetensi dokter umum? 3B Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya: pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). KETUBAN PECAH DINI Ketuban pecah dini (KPD) didefinisikan sebagai pecahnya atau robeknya selaput ketuban sebelum persalinan dan biasanya pada pembukaan kurang dari 3 cm atau setelah satu jam pecah ketuban tidak diikuti tanda persalinan. sesuai dengan kecepatan dan ketepatan penanganan. Kematian 21. Servik yang inkompetensia. curetage). periventricular leukomalacia. mengalami respiratory distress e.c bronkopneumonia E. kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh karena kelainan pada servik uteri (akibat persalinan. bronkiektasis. 20.19. otitis media akut Sepsis neonatorum : Meningitis yang dapat menjadi hidrosepalus. Kerangka Konsep F. . abses paru. Bagaimana prognosis pada kasus? Dubia. a. serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat). Sintesis 1.

c. Kelainan letak. Pneumonia e. Komplikasi: a. Partus kering c. Faktor lain a. Keadaan sosial ekonomi j. Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu. Trauma oleh beberapa ahli disepakati sebagai faktor predisisi atau penyebab terjadinya KPD. d. Prematuritas Insidens sepsis pada ibu dengan lama ketuban pecah kurang 12 jam adalah 2. Faktor golongan darah b. Defisiesnsi gizi dari tembaga atau asam askorbat (Vitamin C). misalnya sungsang. e. Omfalitis f. Tali pusat menumbung j. Septikemia d. Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan (overdistensi uterus) misalnya trauma. Akibat golongan darah ibu dan anak yang tidak sesuai dapat menimbulkan kelemahan bawaan termasuk kelemahan jarinngan kulit ketuban.g. pemeriksaan dalam. Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual. gemelli. kasus . merokok dan perdarahan antepartum. hidramnion. b. Peningkatan morbiditas dan mortalitas janin dalam rahim b. Faktor multi graviditas.7% dibandingkan 5. i. Komplikasi selama persalinan dan kelahiran yaitu resiko resusitasi g. h. maupun amnosintesis menyebabakan terjadinya KPD karena biasanya disertai infeksi. Terbukanya hubungan intra uterin dengan ekstra uterin yang menyebabkan infeksi intra partum h. IUFD i.2% pada subjek dengan lama ketuban pecah lebih 12 jam. sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran bagian bawah.

chorioamnionitis. kemungkinan pneumonia yang terjadi adalah akibat dari prolonged rupture of membrane yang terjadi. partus lama. . Pada kasus ini. Pneumonia yang terjadi melalui plasenta atau pada masa perinatal sering dinamakan pneumonia bawaan dan sering berhubungan dengan ketuban pecah lama. atau gawat janin.sepsis paling tinggi (4 kasus-80%) ditemukan pada persalinan setelah 18 jam ketuban pecah. kelahiran prematur.

dan 25-40% diantaranya disebabkan lebih dari satu patogen. Etiologi Hasil penelitian  44-85% CAP disebabkan oleh bakteri dan virus.Pneumonia mikoplasma . Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung :  Usia .Pneumonia jamur  Berdasarkan karakteristik penyakit Pneumonia tipikal Pneumonia atipikal  Berdasarkan lama penyakit Pneumonia akut Pneumonia persisten c. Bronkopneumonia a.2. b. Definisi Pneumonia merupakan penyakit peradangan akut pada paru yang disebabkan oleh infeksi mikroorganisme dan sebagian kecil disebabkan oleh penyebab non-infeksi yang akan menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat. Klasifikasi:  Berdasarkan lokasi lesi di paru Pneumonia lobaris Pneumonia interstitialis Bronkopneumonia  Berdasarkan asal infeksi Pneumonia yang didapat dari masyarkat (community acquired pneumonia = CAP) Pneumonia yang didapat dari rumah sakit (hospital-based pneumonia)  Berdasarkan mikroorganisme penyebab Pneumonia bakteri Pneumonia virus .

Chlamydia trachomatis  tersering .Persalinan dengan tindakan . Sifilis kongenital  pneumonia alba. Sumber infeksi lain : Pasase transplasental. CAP  Usia > 2 – 12 bulan Streptococcus aureus dan Streptokokus grup A  tidak sering tetapi fatal. malnutrisi) Sebagian besar pneumonia bakteri didahului dulu oleh infeksi virus. Listeria monocytogenes. dan Mycoplasma pneumoniae (pneumonia atipikal)terbanyak d. pneumonia. aureus  tersering Chlamydia pneumonia : banyak pada usia 5-14 th (disebut pneumonia atipikal)  Usia sekolah dan remaja S.Ibu mempunyai penyakit bawaan  Riwayat kelahiran: .Ketuban Pecah Sebelum Waktunya . Etiologi menurut umur. Stretococcus grup A. S. H. dibagi menjadi :  Bayi baru lahir (neonatus – 2 bulan) Organisme saluran genital ibu : Streptokokus grup B.Persalinan lama .    Status lingkungan Kondisi lingkungan (epidemiologi setempat. Faktor risiko  Riwayat kehamilan .Ibu eklampsia . Manifestasi Klinis . Pneumonia dapat ditemukan pada 20% anak dengan pertusis  Usia 1 – 5 tahun Streptococcus pneumonia. polusi udara) Status imunisasi Faktor pejamu (penyakit penyerta.Infeksi TORCH . influenzae. aspirasi mekonium.Air ketuban baud an kental e. Escheria coli dan kuman Gram negatif lain. Streptokokus grup A.

eritrosit dan cairan. eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan.  Stadium II (48 jam berikutnya) Disebut hepatisasi merah. terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus.  Stadium III (3 – 8 hari) Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. yaitu selama 48 jam. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin. pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti. yaitu :  Stadium I (4 – 12 jam pertama/kongesti) Disebut hiperemia. lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit. mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. stadium ini berlangsung sangat singkat. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel.Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan jaringan sekitarnya. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi.  Stadium IV (7 – 11 hari) . Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat stadium. sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi.

virus. saat auskultasi suara napas ronki basah yang halus dan nyaring 3. cacat bawaan. Streptococcusgrup A. sifilis. partus lama. b. Terutama pada neonatus dan bayi:         Malas minum  tidak ada reflex menhisap Gelisah Letargi Frekuensi pernapasan meningkat Muntah Diare Suhu tubuh meningkat Pemeriksaan pada saat perkusi redup. Penyebab paling sering dari sepsis : Escherichia Coli dan Streptococcus grup B (dengan angka kesakitansekitar 50 – 70 %. Kelahiran kurang bulan. Semua infeksi pada neonatus dianggap oportunisitik dan setiap bakteri mampu menyebabkan sepsis. Blanc (1961) membaginya menjadi 3 golongan. Mikroorganisme berupa bakteri. patogen lainnya gonokokus. Bakteri. jamur. Infeksi antenatal . Pertolongan persalinan yang tidak higiene. yaitu: 1. (DEPKES 2007) Etiologi dan Faktor resiko a. Infeksi pada neonatus dapat melalui beberapa cara. sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula. partus dengan tindakan d. rubella. Diikuti dengan malaria. dan protozoa dapat menyebabkan sepsis bayi baru lahir. jamur. parotitis. dan toksoplasma. influenza. c. virus atau riketsia. BBLR. candida alibicans.virus herpes simpleks (tipe II) dan organisme listeria.hepatitis. dan streptococcus viridans. koksaki. Sepsis neonatorum Definisi Sepsis neonatal adalah merupakan sindroma klinis dari penyakit sistemik akibat infeksi selama satu bulan pertama kehidupan. sitomegalo.Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda.

Fokus pada plasenta pecah ke cairan amnion dan akibatnya janin mendapat tuberkulosis melalui inhalasi cairan amnion tersebut. Di sini kuman itu melalui batas plasenta dan menyebabkan intervilositis. Sebagian besar infeksi berakibat fatal terjadi sesudah lahir sebagai akibat kontaminasi pada saat penggunaan alat atau akibat perawatan yang tidak steril atau akibat infeksi silang. Infeksi pascanatal Infeksi ini terjadi sesudah bayi lahir lengkap. (c) bakteri jarang sekali dapat melalui plasenta kecuali E. Mikroorganisme dari vagina naik dan masuk ke dalam rongga amnion setelah ketuban pecah. Infeksi dapat pula terjadi walaupun ketuban masih utuh (misalnya ada partus lama dan seringkali dilakukan manipulasi vagina). Ketuban pecah lama (jarak waktu antara pecahnya ketuban dan lahirnya bayi lebih dari 12 jam) mempunyai peranan penting terhadap timbulnya plasentitis dan amnionitis. yaitu Treponema pallidum (lues). Faktor Risiko Faktor-faktor yang mempengaruhi sepsis pada bayi baru lahir dapat di bagi menjadi tiga kategori : 1. Ruptur selaput ketuban yang lama b. Demam maternal e. Persalinan premature c. variola.Kuman mencapai janin melalui sirkulasi ibu ke plasenta. coxsackie. Selanjutnya infeksi melalui sirkulasi umbilikus dan masuk ke janin. Manipulasi berlebihan selama proses persalinan . yaitu rubella. cytomegalic inclusion. Amnionitis klinis d. coli dan Listeria monocytogenes. poliomyelitis. Tuberkulosis kongenital dapat terjadi melalui infeksi plasenta. 3. 2. Faktor Maternal a. (b) spirokaeta. Infeksi intranatal Infeksi melalui jalan ini lebih sering terjadi dari pada cara lain. vaccinia. Kuman yang dapat menyerang janin melalui jalan ini ialah: (a) virus.

sepsis mulai timbul dalam waktu 6 jam setelah bayi lahir. berbagai pemasangan kateter. kateter umbilikus arteri dan vena. tetapi tidak terbatas pada.f. dan pemberian susu formula. bayi prematur.5 mmol/L atau < 45 mg/dl) Intoleransi minum Tekanan darah < 2 SD menurut usia bayi Tekanan darah sistolik < 50 mmHg (usia 1 hari) Tekanan darah sistolik < 65 mmHg (usia < 1 bulan) Pengisian kembali kapiler/capillary refill time > 3 detik . Pada lebih dari 50% kasus. dengan retraksi atau desaturasi oksigen. 3.75 kg dan 2 kali lebih sering menyerang bayi laki-laki. 2004) Epidemiologi Sepsis terjadi pada kurang dari 1% bayi baru lahir tetapi merupakan penyebab dari 30% kematian pada bayi baru lahir.5 0C) Laju nadi > 180 x/menit atau < 100 x/menit Laju nafas > 60 x/menit. selang endootrakea. Faktor penjamu Jenis kelamin laki-laki. Manifestasi klinik Suhu tubuh tidak stabil (< 36 0C atau > 37. tetapi kebanyakan muncul dalam waktu 72 jam setelah lahir. Faktor lingkungan Yang dapat menjadi faktor predisposisi bayi selama sepsis meliputi. dan kerusakan mekanisme pertahanan diri penjamu. teknologi invasif. buruknya praktik cuci tangan dan teknik perawatan. 2.apnea atau laju nafas < 30x/menit Letargi Intoleransi glukosa : hiperglikemia (plasma glukosa >10 mmol/L atau >170 mg/dl) atau hipoglikemia (< 2. (Bobak. berat lahir rendah. Infeksi bakteri 5 kali lebih sering terjadi pada bayi baru lahir yang berat badannya kurang dari 2. Persalinan yang lama. Sepsis yang baru timbul dalam waktu 4 hari atau lebih kemungkinan disebabkan oleh infeksi nasokomial (infeksi yang didapat di rumah sakit). selang sentral.