You are on page 1of 43

Taller de Terapéutica II. Facultad de Medicina UADY. Enero de 2013 Dislipidemia.

American College of Physicians En el adulto mayor de 20 años se recomienda obtener una muestra de ayuno de 9 a 12 horas para determinar lípidos séricos, que incluyen colesterol total, LDL, HDL y TGS. Se repite cada 5 años en individuos con resultados aceptables. La USPSTF recomienda una prueba aleatoria en mujeres de 45 años y hombres de 35 años, si el Colesterol total es mayor de 200 mg/dL o el HDL es menor de 40mg/dL, convendría realizar una prueba en ayuno.

Clasificación del colesterol total, LDL y HDL y Triglicéridos
Colesterol de LDL (mg/dL)

<100 100-129 130-159 160-189 ≥190 Colesterol total (mg/dL) <200 200-239 ≥240 Colesterol de HDL (mg/dL) <40 ≥60 Triglicéridos séricos (mg/dL) <150 151-199 200-499 ≥500

Óptimo Cerca o por arriba del Óptimo Alto limítrofe Alto Muy Alto Deseable Limítrofe alto Alto Bajo Alto Normal Limítrofes altos Altos Muy altos

Valoración y Tratamiento con respecto al Colesterol 1. Determinar las cifras de colesterol. 2. Identificar la presencia de EAC o equivalente de EAC
Enfermedad Arterial Coronaria: - Infarto al miocardio. - Angina Inestable. - Procedimientos de arterias coronarias - Datos de isquemia al miocardio. Equivalentes de EAC: - Diabetes Mellitus. - Enfermedad Arterial Carotídea sintomática - Enfermedad arterial periférica. - Aneurisma aórtico abdominal.

3. Determinar la presencia de factores de riesgo diferentes de LDL:
Tabaquismo de cigarrillos Hipertensión (≥140/90 mmHg o uso de antihipertensivos). Colesterol HDL bajo (<40mg/dL) Antecedente familiar de EAC prematura (edad <55 años de un pariente de primer grado masculino; <65 femenino.

4. Calcular el riesgo a 10 años de EAC (solo para pacientes sin EAC o equivalente y >2 factores de riesgo). 5. Determinar la categoría de riesgo.
Metas de ATPIII de LDL para cambios terapéuticos del estilo de vida y tratamiento farmacológico.

6. Iniciar cambios terapéuticos del estilo de vida si está indicado.
Cambios dietéticos con disminución de peso e incremento de la actividad física.

7. Agregar tratamiento farmacológico cuando esté indicado 8. Identificar y tratar el síndrome metabólico 9. Tratar los triglicéridos elevados.
Fomentar el aumento de la actividad física y disminución de peso. Uso de fibratos o ácido nicotínico si está indicado el tratamiento farmacológico.

Metas del ATP III para cambios del estilo de vida (CTV) y tratamiento farmacológico. Categorías de Meta LDL Iniciar CTV Considerar la farmacoterapia. riesgo
Alto riesgo: EAC, equivalentes a EAC, riesgo a 10 años >20% Riesgo moderadamente alto: Factores de riesgo 2+, con un riesgo a 10 años de 10 a 20% Riesgo moderado: Factores de riesgo 2+, con un riesgo a 10 años <10% Riesgo menor: 0 a 1 factores de riesgo <100 mg/dL (meta opcional: <70 mg/dL) <130 mg/dL ≥100mg/dL ≥100mg/dL (<100 mg/dL: considerar opciones farmacológicas)

≥130 mg/dL

≥130mg/dL (100 a 129 mg/dL: considerar opciones farmacológicas)

<130 mg/dL

≥ 130 mg/dL

≥160 mg/dL

<160 mg/dL

≥160 mg/dL

≥190 mg/dL (160 a 189 mg/dL: fármaco de disminución de LDL opcional)

Si tu paciente es fumador, y papa se murió de un IAM a los 50 años, ahí tienes 2 factores de riesgo, y le calculas su riesgo a 10 años y es de 15%, Tiene un riesgo moderadamente alto. Entonces su meta terapéutica es: <130 mg/dl. Si su colesterol LDL es mayor de >130 le inicias estatinas u otra opción.

Puntos Clave en el tratamiento Las mujeres ≥45 años y los hombres ≥35 años deben ser objeto de repetición de la prueba cada 5 años. Se recomienda realizar la prueba a partir de los 20 años en personas con factores de riesgo cardiovascular múltiples, como Diabetes Mellitus, cifras elevadas de colesterol o muerte cardiovascular prematura. Los medicamentos y cambios terapéuticos se administrar con base en los factores de riesgo de EAC. Deben cuantificarse las cifras de cinasa de creatina sérica antes de que los pacientes empiecen a tomar estatinas y nuevamente ante la aparición de dolor muscular. Y debe descontinuarse si la cifra CK sérica es 3 a 10 veces mayor del límite superior. Se debe hacer una cuantificación basal de enzimas hepáticas antes de las estatinas y 2 meses después de inicio, y de forma anual.

Clase farmacológica

Agente

Dosis diaria (mg)

Dosis estándar (mg/día) (LDL ↓3040%)

Disminuciones de lipoproteínas con relación a la variación de las dosis (%)

Efectos secundarios

Contraindicaciones

Inhibidores de la reducatasa de HMG CoA (estatinas)

Lovastatina Pravastatina Simvastatina Fluvastatina Atorvastatina Rosuvastatina Ezetimiba

20-80 20-40 20-80 20-80 10-80 5-40 10

40 40 20-40 40-80 10 10

LDL: ↓18-55 HDL: ↑5-15 TGS: ↓7-30

Miopatía y Aumento de las enzimas hepáticas.

Absolutas: Hepatopatía activa o Crónica. Relativas: Uso concomitante de ciertos fármacos. Absolutas: Hepatopatía grave y uso concomitante con ácido fíbrico Relativas: Alteración Renal o hepatopatía leve. Absolutas: Disbetalipoproteinemia, y TGS >400 mg/dl Relativas: TGS >200 mg/dl. Absolutas: Hepatopatía crónica, gota grave. Relativas: Diabetes, hiperuricemia, enf. ulceropéptica. Absolutas: Nefropatía o hepatopatía grave. Sensibilidad o Alergia al pescado

Inhibidor de la absorción de Colesterol

LDL: ↓14-18 HDL: ↑1-3 TGS: ↓2

Cefalea y Malestar GI.

Secuestradores de ácidos biliares Ácido Nicotínico

Colestiramina Colestipol Colesevelam

4-16g 5-20g 2.6-3.8g

LDL: ↓15-30 HDL: ↑3-5 TGS: ↓N/A

De liberación: Inmediata Prolongada Sostenida

1.5-3g 1-2g 1-2g

LDL: ↓5-25 HDL: ↑15-35 TGS: ↓20-50

Malestar GI, Estreñimiento y disminución de absorción de algunos fármacos Rubor, hiperuricemia, hiperglucemia, malestar GI y hepatoxico.

Ácido Fíbrico

Gemfibrozil Fenofibrato Clofibrato

600 c12h 200 1g c12h

LDL: ↓5-20 HDL: ↑10-20 TGS: ↓20-50 TGS: ↓20-50

Ácidos Grasos Omega-3 (Aceite de Pescado)

3-12g

Dispepsia, Cálculos biliares, Miopatía. Desmadre plaquetario, dispepsia, alt de gusto, eructos y flatulencias.

3 meses. pues la presión aumenta durante las horas de sueño. moderar la ingestión de alcohol y aumentar la actividad física. Los agentes farmacológicos deben incluir un IECA o un ARA II. 2 o más agentes en dosis máxima. IECA y ARAII están contraindicados. La reiteración confirma el diagnóstico PAS ≥130 mmHg o una PAD ≥80 mmHg confirma el diagnóstico. Se recomiendan Alfametildopa e Hidralazina. 2H/1M) y aumentar la actividad física. . (140/80 mmHg según Coral) Tratamiento: PAS de 130-139 mmHg o PAD de 80-89 mmHg pueden recibir tratamiento dirigido a modificar los hábitos de vida durante máx. a continuación se añaden agentes farmacológicos. Aumentar el consumo de frutas y verduras de 8-10 porciones/día y de productor lácteos bajos en grasa 2-3 porciones/día y evitar el consumo excesivo de alcohol (Máx. para alcanzar objetivos terapéuticos.       La presión debe medirse con la persona sentada. Los pacientes con hipertensión más grave PAS ≥140 o PAD ≥90 mmHg deben recibir tratamiento farmacológico junto con cambios en el estilo de vida (adelgazar (si es obeso). Se deben revisar la función renal y los niveles séricos de K+. Administrar una o más medicaciones al acostarse para evitar un Evento Cerebrovascular. El límite de corte para un diagnóstico en personas con diabetes es ≥130/80 mmHg. En general se necesita tratamiento con múltiples fármacos. se debe cambiar a otro. con los pies en el suelo y los brazos sostenidos a la altura del corazón. La hipertensión y Dislipidemia son claros factores de riesgo de ECV. menor consumo de sodio y mayor consumo de potasio. tras 5 minutos de reposo. Objetivo: PAS <130 mmHg y PAD <80 mmHg son apropiadas para la mayoría de los pacientes con diabetes. tales como reducir la ingesta de sodio <1500 mg/día y el exceso del peso corporal. Enfermedad Cardiovascular La ECV es la principal causa de morbimortalidad en los pacientes con diabetes y es el factor que más contribuye a los costos directos e indirectos de la diabetes. Hipertensión/Control de la presión arterial  En los pacientes con PA Sistólica ≥130 mmHg o Diastólica ≥80 mmHg se debe confirmar midiéndola otro día. Durante el Embarazo se deben mantener PAS 120-129/65-79 mmHg para preservar la salud de la madre y el feto. Los valores elevados deben confirmarse otro día. Sin diabetes es ≥140/90 mmHg. Estrategia de Tratamiento Se orienta a modificar hábitos de vida. Si no se tolera alguno de éstos.Prevención y Tratamiento de las Complicaciones de la Diabetes A.

aumentar consumo de ω3. y a dosis moderadas 750-2000 mg/día provoca mejoras significativas en HDL. A1C <7. AHF. adelgazar si es necesario y aumentar la actividad física. Por el contrario NO se debe administrar en H<50/M<60 años sin factores de riesgo y con riesgo a 10 años <5%. M>60 años que tienen 1 factor de riesgo importante: Tabaquismo.  Para pacientes diabéticos con ECV manifiesta. En individuos sin ECV el objetivos es un LDL <100 mg/dl. los médicos deben evaluar formas secundarias de hipertensión. y TGS ajustando el tratamiento de la diabetes. TGS <150 mg/dl y en HDL H>40 y M>50 mg/dl. (sobre todo en pacientes con albuminuria o insuficiencia renal). HDL >50 mg/dl y TGS <150 mg/dl). y con ECV <70 mg/dl. El antiplaquetario recomendado es AAS de 75-162 mg/día. o sin ECV pero mayores de 40 años con 1 o más factores de riesgo debe añadirse una estatina a los CTEV. LDL. En personas SIN diabetes el ácido nicotínico disminuye los episodios de ECV. Dislipidemia/Control de Lípidos. HTA. Dislipidemia. Necesario en pacientes con <40 mg/dl de HDL y LDL de 100-129 mg/dl. los análisis pueden repetirse cada 2 años. Albuminuria o ECV). En los adultos con bajo riesgo (LDL <100mg/dl. tales como: Disminución del consumo de grasas y colesterol.     Antiplaquetarios  Se debe considerar añadir antiplaquetarios en pacientes con DMI o DMII con riesgo cardiovascular >10% a 10 años (H>50 años. puesto que existe riesgo de hemorragias. En los pacientes con diabetes tipo 2 la prevalencia de alteraciones lipídicas es mayor.0% Presión Arterial <130/80 mmHg Colesterol LDL <100 mg/dl    El tratamiento combinado de AAS 75-162 mg/dl + Clopidogrel 75 mg/día es razonable hasta un año después de un Síndrome Coronario Agudo. Previniendo además Ictus. en pacientes alérgicos al AAS utilizar clopidogrel 75 mg/día.  En personas con diabetes los inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRA) pueden ofrecer ventajas únicas para el tratamiento inicial o temprano de la hipertensión. El tratamiento con estatinas está contraindicado en el embarazo. . Recomendaciones generales para el control glucémico. La niacina es el agente más eficaz para aumentar el colesterol HDL. PA y lípidos. EL uso de niacina a dosis altas conlleva a hiperglucemia. lo que contribuye a un alto riesgo de ECV. Si la presión arterial es refractaria a dosis óptimas de al menos 3 agentes antihipertensivos de distintas clasificaciones (incluyendo 1 diurético).

Dislipidemia. Detección sistémica y tratamiento de la enfermedad coronaria. AAS y estatinas (si no está CI) para disminuir el riesgo de ECV.       Se debe prestar atención y tratamiento a los factores de riesgo de EC. En los pacientes con ECV comprobada se deben considerar un IECA. Pruebas de detección y tratamiento de la enfermedad renal      Para reducir o retrasar la progresión de Enfermedad Renal se debe optimizar el control de la glucemia. Realizar una prueba anual para evaluar la excreción urinaria de albúmina en DMI con ≥5 años de diagnóstico y en DMII a partir del momento de diagnóstico.0g/kg de PC. excepto en embarazadas. En los pacientes con IM previo se debe continuar con Bloqueadores β durante al menos 2 años después del episodio. Cuando el VFG es <60mlxmin/1.  Tratamiento: La microalbuminuria y la macroalbuminuria se deben tratar con IECA o ARAII (revisar hiperpotasemia). Para reducir o retrasar la nefropatía se debe optimizar el control de la presión arterial. Revisar la posibilidad de derivar a un nefrólogo. Modification of Diet in Renal Disease. EC prematura o AHF. En todos los adultos diabéticos se debe determinar la creatininemia al menos 1 vez al año. Se debe evitar el tratamiento con TZD (tiazolidinedionas. Además está contraindicada (la aspirina) en <21 años por riesgo de Sx.73m2 se debe evaluar y tratar las posibles complicaciones de la ERC. Tabaquismo. En todos los pacientes con diabetes se deben evaluar los factores de riesgo cardiovascular al menos 1 vez al año: HTA.  El principal efecto adverso del AAS es el riesgo de hemorragia gastrointestinal. . Disminución del consumo de proteínas a 0. activadores de PPARγ) en pacientes con Insuficiencia Cardíaca sintomática.8-1. Recomendar a todos los pacientes el abandono del tabaquismo. De Reye. y albuminuria. Los candidatos para las pruebas cardíacas son personas 1) Con síntomas cardíacos típicos o atípicos y 2) un EKG anormal en reposo. Con este valor estimar el VFG y determinar el grado de ERC si existe.

las cataratas y otras alteraciones se presentan más frecuentemente en enfermos con diabetes. El 20-40% de los pacientes diabéticos desarrolla nefropatía diabética que es la principal causa de ERFT. Los pacientes con macroalbuminuria >300 mg/24h son proclives a progresar a ERFT. DMI: Deben ser revisado si tienen 10 años o más de enfermedad por un oftalmólogo.     . La cirugía con fotocoagulación en personas con edema macular puede reducir al mínimo este riesgo. nefropatía e hipertensión. Y ser revisados anualmente. en pacientes con DMII deben ser revisados poco después del diagnóstico. Los efectos preventivos del tratamiento y el hecho de que los pacientes con RDP o edema macular puede ser asintomáticos apoyan la realización de programas para detectar la retinopatía diabética. El AAS no aumenta el riesgo de hemorragia retiniana. Los factores que aumentan el riesgo de retinopatía son: Hiperglucemia crónica. La microalbuminuria 30-299 mg/24h es la fase más temprana de nefropatía diabética. Se estima que la retinopatía diabética es la causa más frecuente de nuevos casos de ceguera en personas de 20-74 años. Pruebas de detección de retinopatía y tratamiento   Para reducir el riesgo es fundamental el control glucémico y de la presión arterial. El Glaucoma.

eyaculación retrógrada o ambas. hipotensión ortostática. 2) Existen varias opciones terapéuticas para la neuropatía diabética sintomática.Polineuropatía simétrica distal. Se deben considerar otras causas aparte de DM como abuso de alcohol. puede estar indicada por la taquicardia en reposo (>100lpm) o la ortostatis (una caída de la PAS >20mmHg al ponerse de pie sin una respuesta apropiada de la frecuencia cardíaca. alteración de la función neurovascular y potencialmente falla autonómica en respuesta a la hipoglucemia. . Las principales manifestaciones clínicas de la neuropatía diabética autonómica son taquicardia en reposo. En varones la Neuropatía diabética autonómica puede causar disfunción eréctil. La falta de percepción de un monofilamento de 10g y una percepción disminuida de la vibración predicen la aparición de úlceras en los pies. neuropatía desmielinizante inflamatoria crónica. y 1 vez al año a partir de entonces. déficit de B12 (especialmente en personas que consumen metformina). gastroparesia. Se debe evaluar la disfunción de la vejiga en los diabéticos que sufren de IVUs recurrentes. disfunción sudomotora. Es importante detectar tempranamente estas neuropatías porque 1) Pueden presentar neuropatías no diabéticas tratables. estreñimiento. las articulaciones metatarsianas y la evaluación de los reflejos aquilianos. la percepción de vibración (diapasón de 128 Hz).    Cuidado de los pies Para todos los pacientes con diabetes deben hacer un reconocimiento exhaustivo anual de los pies a fin de identificar factores de riesgo predictivos de úlceras y amputaciones. Diagnóstico de neuropatía . Se les debe proporcionar educación general para el propio cuidado de los pies. los pacientes deben someterse anualmente a exámenes como la sensación de pinchazo. 3) Hasta el 50% de las PSD pueden ser asintomáticas y que los pies sean insensibles al daño. incontinencia o tienen vejiga palpable. neuropatías heredadas y vasculitis. pielonefritis. enfermedad renal.Pruebas de detección de neuropatía y tratamiento  Se deben realizar pruebas de detección para la polineuropatía simétrica distal (PSD) en el momento del diagnóstico de DMII y 5 años después del diagnóstico de DMI. intolerancia al ejercicio. 4) La neuropatía autonómica. La NAC (neuropatía autonómica cardiovascular es un factor de riesgo de ECV. particularmente la cardiovascular se asocia con una morbilidad sustancial e incluso con mortalidad. disfunción eréctil. la sensación de presión de un monofilamento de 10g en la cara distal plantar de ambos dedos gordos del pie.Neuropatía diabética autonómica. Las neuropatía más comunes son la PSD sensomotora crónica y la neuropatía autonómica. .

Esto dificulta el andar. tratamiento farmacológico y la cirugía. el arco del pie se vence y el pie toma una forma convexa. Considerar el cálculo del índice tobillo-brazo (ITB) pues muchos pacientes con EAP son asintomáticos.Antecedentes de úlceras en los pies. alteraciones visuales. En los pacientes con claudicación importante o ITB positivo deben derivarse a evaluación vascular y considerar ejercicio. .Neuropatía periférica. Al menos una vez al año todos los adultos debe someterse a un examen completo de pies. Se debe averiguar antecedente de ulceración o amputación en los pies.Deterioro visual .Mal control de la glucemia.Deformidades en los pies.Tabaquismo.   En las pruebas de detección iniciales de enfermedad arterial periférica se deben incluir antecedentes de claudicación y una evaluación del pulso de los pies. . .  Amputación en casos de neuropatías severas.  Incapacidad motríz. . . consumo de tabaco y prácticas de atención a los pies. .Amputación previa. síntomas de neuropatía o vasculares periféricos.  Deformación del pie. Puede haber deformidad musculoesquelética como el pie de Charcot.Enfermedad vascular periférica. . Consecuencias del Pie de Charcot en diabetes:  Fracturas por debilitamiento de los huesos del pie.Nefropatía diabética (especialmente pacientes con diálisis) . La amputación y la formación de úlceras aumentan en las personas con: .

000 ACV cada año. los factores genéticos y la embolia séptica (que provoca aneurismas micóticos). tumores. genética y edad. lo cual produce déficit neurológico. embólicos o relacionados con hipoperfusión. tabaquismo. Otras causas son traumatismos craneales. el puerperio. Se clasifican en Isquémicos (80%) y Hemorrágicos (20%) Los isquémicos se clasifican en aterotrombóticos. . La angiopatía amiloide generalmente produce hemorragia lobular y es más frecuente en el paciente anciano. tratamiento con anticoagulantes. .   . en el tálamo o en la protuberancia suelen deberse a Hipertensión sistémica crónica.Miocardiopatía dilatada. ACO.La hemorragia subaracnoidea está causada por rotura de un aneurisma arterial que produce hemorragia en el LCR. discrasias sanguíneas. Se producen más de 500. . .Evento Vascular Cerebral      Se caracteriza por la interrupción abrupta del flujo sanguíneo hacia una región específica del cerebro.Prótesis valvular. Endocarditis caquéctica…) . hiperlipidemia. como al final del embarazo. malformación arteriovenosa. antecedente de otro episodio similar. DM. Puede provocar infartos o hemorragia. el tabaquismo.Cirugía de derivación cardíaca. Los ACV hemorrágicos se producen en 20% de los casos: . Causa de muerte en USA. y constituyen la 3ra. contribuyen a la formación de aneurismas]. estenosis carotídea.Flúter auricular sostenido.Enfermedad reumática valvular.Endocarditis no bacteriana (Síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos. Los factores de riesgo de ACV isquémico son: Hipertensión. . . . consumo de alcohol. así como traumatismos e inflamación adyacente.Fibrilación auricular. drogas (cocaína o anfetamina).La localización de una Hemorragia Intraparenquimatosa puede sugerir su causa: Las hemorragias en los ganglios basales. obesidad. Accidente isquémico transitorio. el cáncer y las trombofilias. Las fuentes de trombos de origen cardíaco de alto riesgo son: .Trombos auriculares o ventriculares. .Endocarditis bacteriana. [La hipertensión. .La trombosis del seno venoso cerebral es la oclusión de senos venosos por trombos: Se produce en estados de hipercoagulabilidad. conversión hemorrágica de un ACV isquémico y vasculitis.

 Los accidentes vertebrobasilares (circulación posterior) producen déficits motores/sensitivos unilaterales o bilaterales. El comienzo es súbito. La HSA puede presentarse como “el peor dolor de cabeza de mi vida”. Presentación Clínica El momento de inicio es fundamental si se administra terapia trombolítica. TP. como cefalea. QS. Pruebas diagnósticas BHC. la migraña con déficit neurológico y la hipoglucemia. El doppler carotídeo posibilita la exploración de estenosis carotídea y debe realizarse en ACV de la circulación anterior. Exploración física  Los accidentes de la carótida (circulación anterior) producen combinaciones de déficit funcionales (hemiparesia. demostrando sangre en los surcos y en las cisternas en el 90% de los pacientes con HSA durante las primeras 24h. Diagnóstico por la imagen. pero no accidentes isquémicos. vómitos y posible letargo. hemianopsia. Examine la posible alteración de los pulsos. La tomografía craneal es diagnóstica de HSA. ES. soplos carotídeos y fenómenos embólicos. Se debe realizar un EKG para descartar fibrilación auricular o alteraciones isquémicas. La trombosis del seno venoso a menudo se manifiesta con signos y síntomas de aumento de PIC. La exploración física general debe centrarse en factores etiológicos. normalmente acompañados de signos relacionados con los pares craneales y el tronco encefálico (vértigo diplopía y ataxia). PFH. pérdida cortical sensorial. visión borrosa y papiledema. arritmias.  El Síndrome de Horner (ptosis. aunque si el diagnóstico es claro por clínica no es necesaria la RM. La RM es la prueba más sensible para el diagnóstico de los ACV. Ésta pude identificar hemorragias agudas en la mayoría de los casos. de inicio súbito y grave. con frecuencia afasias o agnosias) contralaterales al espacio afectado. entre otros.  En el momento agudo es importante realizar una TC craneal sin contraste para diferenciar precozmente EVC hemorrágicos de los isquémicos. La HIP se presenta con déficit neurológico más dolor de cabeza. miosis y anhidrosis) contralateral a una hemiparesia aguda indica disección carotídea.    . El diagnóstico diferencial se realiza con parálisis tras una crisis comicial (parálisis de Todd). soplos.Diagnóstico. Pregunte sobre arritmias cardiacas y factores de riesgo de aterosclerosis.

Constituye la única terapia probada para el tratamiento del ACV agudo tipo isquémico. diastólica >110 mmHg) y glucemia <50 o >400 mg/dl. la disminución de agresiva de ésta puede producir déficit neurológico. Los pacientes deben mantenerse con NPT (Nutrición Parenteral Total) hasta que un médico determine si pueden tragar. Medicamentos: La alteplasa recombinante (rt-PA) 0. Si la TAM <130 mmHg. hipertensión sostenida (Sistólica >185 mmHg.Tratamiento Deben observarse Signos Vitales. antecedentes de hemorragia intracraneal. Los criterios de exclusión son: Síntomas que mejoran rápidamente (AIT). o la PAS es <200 mmHg no debe tratarse. Ésta disminuirá en los días siguientes por sí sola. los pacientes con ACV agudo suelen presentar hipertensión. traumatismo craneal o hemorragia digestiva o urinaria.9 mg/kg (Máx. heparina recibida en las últimas 48h. Se pueden utilizar otros antiagregantes plaquetarios. La dosis puede reducirse hasta los 81 mg después del período agudo. plaquetas <100. El AAS disminuye la morbilidad y mortalidad por ACV aterosclerótico y se recomienda una dosis inicial de 325 mg en las primeras 24 a 48h del inicio del episodio. incluidas oximetría y telemetría continua. cirugía reciente. 90mg en un pacientito de 100 kgs o más) 10%IV y el resto en 1h. (Respuesta Fisiológica). Control de la presión arterial. .000 o anticoagulación con TP/TTP prolongados.5h de inicio del episodio. crisis epilépticas al inicio del episodio. Y debe empezar a administrarse en las primeras 4.

Un gradiente albumina sérica/ albúmina de ascitis ≥1. debe considerarse trasplante de hígado de ser posible. La paracentesis diagnóstica debe efectuarse en todos los pacientes con Ascitis Grado 2 o 3. Ascitis es la complicación más común de cirrosis hepática. el examen físico y las pruebas de función hepática y renal. Clasificación de la Ascitis y Tratamiento sugerido Grado de Ascitis Definición Ascitis leve solo detectable por ultrasonido. . Una vez concluida la historia clínica. propiciando un balance positivo de Sodio. Ingesta de 1. Tratamiento Sin tratamiento. Grado 1 Grado 2 Grado 3 El porcentaje de supervivencia en Grado 2 y Grado 3 de los CHANitos (Cirrosis Hepática Alcohólico Nutricional) es malo.1 g/dl define una ascitis por hipertensión portal. Además se debe hacer el conteo total de proteínas en el líquido ascítico para evaluar el riesgo de PBE (Peritonitis Bacteriana Espontánea). Norfloxacino 400 mg/día por 7 días. Diagnóstico de ascitis. Ascitis moderada evidente por una distensión abdominal simétrica y discreta Ascitis grave con distensión abdominal espantosa. spontaneous bacterial peritonitis.500 mg de sodio/día. dieta hiposódica y diuréticos (a menos de que sea refractaria). Ocurre cuando se desarrolla Hipertensión portal. No requiere hospitalización. and hepatorenal syndrome in cirrhosis. y en todos los pacientes hospitalizados por empeoramiento de la ascitis o complicaciones de la cirrosis.Complicaciones Crónicas de la Cirrosis Hepática European Association for the Study of the Liver Clínical Practice Guidelines on the Management of ascites. se puede hacer una paracentesis diagnóstica. Dieta hiposódica y diuréticos. Paracentesis de grandes volúmenes. Un recuento de <15g/L incrementa el riesgo de PBE. y está relacionado directamente con la imposibilidad de excretar importantes cantidades de sodio hacia la orina. * Neutrófilos ≥250/mm3 indican Peritonitis Bacteriana Espontánea * Un recuento de proteínas de menos de 15 g/L en el líquido ascítico es indicativo de Profilaxis de PBE. 75% de los pacientes con ascitis tiene Cirrosis Hepática como causa subyacente.

y decides subirle la dosis a 200 mg/día a los 7 días. Si el paciente es Grado 3 de Ascitis o tiene Ascitis refractaria. El máximo de pérdida de peso recomendado con diuréticos es de 0. y tu fama y popularidad como Médico de Rio Lagartos mueran. Entonces…. Se deben suspender los medicamentos si aparece Hiperkalemia (la Espironolactona es un ahorrador de potasio) o si aparece Hipokalemia (el Furosemide tira potasio). Para pacientes con ascitis recurrente puede empezar con 100mg/40mg de Espironolactona y Furosemide. “Dios bendiga a Ileana Díaz” Tu paciente tomó mucho las cucharadas con los cuates. Empezar con 100 mg e ir añadiendo 100 mg cada 7 días de Espironolactona. Si le retiraste 10 litros… ¿Cuánto de albúmina tendrás que ponerle? R= 80 gramos de albúmina. es preferible hacerle una paracentesis evacuadora. Entonces decides darle un diúretico. 400mg/80 mg. más que darle un mundo de diuréticos. a la semana perdió 1. Le haces una paracentesis y le retiraste 4 litros. en ese caso no debes añadir albúmina. . Esto para pacientes que están en el primer episodio de ascitis. Y el tiempo pasa y llegaste a los 400 mg/día.5 kg por lo que decides añadirle otros 40 mg de furosemide. porque no hay riesgo de colapso circulatorio. Y te felicitas porque no tuviste que llegar a los 400mg/160mg (Dosis Máxima) y su potasio está en 4. y empiezas con 400mg/40 de furosemide. La dosis inicial es de 100 mg/día. Recuerda: No se cuentan los litros “a partir de los 5 litros”. Decides añadirle Furosemide. sino los litros en total.Diuréticos Los antagonistas de la aldosterona son más efectivos que los diuréticos de asa.5 kg/día en pacientes sin edema. y no perdió los 2 kg de peso semanales que debía. A partir de que retires 5 litros o más debes añadir 8g de albúmina intravenosa para evitar colapso circulatorio. y ahora es Grado 2 de ascitis.0 mEq/L y su sodio en 141 mEq/L. y su potasio está aumentando. y subir 40 mg cada 7 días. Le tienes que dar un diurético para perder esos litros de agua. La dosis debe subirse cada 7 días. están empeorando la hipertensión portal y no quieres que se le desarrollen várices esofágicas y muera. En términos prácticos lo Mínimo que puedes administrarle a un paciente es 40 g de albúmina. que por la retención de sodio. y de 1kg al día en pacientes con edema. y con 40 mg/día de furosemide. inclusive más rápido que él. Ya que la ascitis esté resulta le tendrás que ir reduciendo los diuréticos de la misma manera en que los subiste. bajando primero el Furosemide de 40 mg en 40 mg y luego la Espironolactona de 100mg en 10mg. o si se presenta Hiponatremia (Ambos tiran sodio junto con el agua que le acompaña). y ahora si respiras tranquilo porque está perdiendo 2 kg de peso a la semana. el que tiene más efectividad y tienes a la mano: Espironolactona. Regresa a los 7 días y perdió tan solo 1 kg de peso. (Según Coral). antes de que le salgan chichis a tu paciente.

Norfloxacino 400 mg/12h por 7 días V. 2) Síntomas de Respuesta Inflamatoria Sistémica: Hipertermia. . Otra opción es Ciprofloxacino 200mg c/12h IV por 7 días. Alteraciones en Glóbulos Blancos. en pacientes con recuentos bajos de proteína <10g/L y /o con niveles altos de bilirrubina en sangre (Normal: Bb total=0. .Ó Trimetroprim-Sulfametoxazol 800/160 mg.Vómito.Alternativas: Ciprofloxacino 750 mg Oral 1 vez a la semana. Tratamiento Las cefalosporinas de 3era Generación son las preferidas.Dolor abdominal. o bien que sea menor de 250/mm3 pero que el cultivo sea positivo. AINE’s. .Después de la Paracentesis evacuadora. .Taquipnea 3) Disminución de la función Hepática. Ó Amoxicilina/clavulanato 1g/0. ni IECA’s.) Si vuelve a salir positivo el cultivo o los neutros >250/mm3 → Tratamiento. diarios. vía oral. Peritonitis Bacteriana Espontánea 1) Síntomas Locales: . En pacientes con ascitis no se deben usar: Medios contrastados. .Diarrea. . Conjugada 0-0. . Profilaxis . El diagnóstico de Peritonitis Bacteriana Espontánea se hace con un recuento de neutrófilos de >250/mm3 en Líquido ascítico. por ser la gran mayoría de causantes Gram – (E. para evitar que se vuelva a formar la ascitis.3-1.2g c/8h IV seguido de 500mg/125mg c/8h V.Íleo. aminoglucósidos. 4) Encefalopatía Hepática.Taquicardia y/o . (Esta condición se conoce como Bacterascitis. coli principalmente). Hipotermia. ARA’s ni Bloqueadores α1 porque todos pueden inducir falla renal.9.3) .O. .O.Rigidez abdominal. se le debe administrar la dosis mínima efectiva de diuréticos.En pacientes con historia previa de PBE. 5) Choque 6) Falla Renal 7) Sangrado Gastrointestinal. Escalofríos. Cefotaxima 1g c/6h IV. Norfloxacino 400 mg/día por tiempo indefinido.

Tiene abdomen distendido. Se puede prevenir con Pentoxifilina 400mg c8h por 4 semanas. 100 g/día. El SHR tipo 2 ocurre particularmente en pacientes con ascitis refractaria y es una insuficiencia renal estable y de grado moderado. o hepatitis fulminante. choque o fármacos. en combinación con Albúmina para SHR tipo 1.5 mg/dl.5g/día.5 mg/dl en 3 días debe subirse la dosis de Terlipresina despacio hasta un máximo de 2mg/4h. Ocurre en ausencia de causa identificable de falla renal. Tratamiento del SHR Terlipresina 1mg/4-6h. . 2) Activación del sistema simpático y el SRAA que causan vasoconstricción renal.   Ausencia de tratamiento reciente con nefrotóxicos.Síndrome Hepatorrenal Es la insuficiencia renal funcional y potencialmente reversible sin trasplante hepático. Hay 2 condiciones que se asocian a mayor riesgo de SHR: 1) Pacientes cirróticos con PBE y 2) Pacientes con cirrosis avanzada. el tipo 1 sin tratamiento es de 1 mes de supervivencia.5 mg/dl Ausencia de shock Ausencia de hipovolemia definida como una sustantiva mejoría de la función renal (creatinina sérica <1. debe suspenderse el tratamiento después de 14 días. 4) Incremento en la síntesis de mediadores vasoactivos que afectan la función renal y la microcirculación glomerular. Se presenta con una intensa retención de sodio. Si aun así no baja. Es básicamente un diagnóstico de exclusión. Ausencia de nefropatía parenquimatosa definida como proteinuria <0. El pronóstico de SHR es malo y tiene una supervivencia de 3 meses. Todos los diuréticos deben suspenderse si se presenta SHR. Solo es diagnosticado por un aumento del 100% de la creatinina sérica de ≥2. que deriva en un mecanismo compensatorio deficiente frente a la vasodilatación. Creatinina sérica >1. Fisiopatología del Síndrome Hepatorrenal 1) Desarrollo de vasodilatación esplácnica que reduce el volumen arterial efectivo y disminuye la presión arterial. ausencia de hematuria (<50 eritrocitos/campo) y ecografía renal normal.5 mg/dl) luego de 2 días de suspensión de diuréticos y expansión de albúmina 1g/kg/día máx. Se ha definido SHR tipo 1 como una IRA rápidamente progresiva que tiene relación temporal con un factor precipitante que deteriora el funcionalismo hepático y de otros órganos. 3) Empeoramiento de la función cardíaca debido a la cardiomiopatía cirrótica. Criterios diagnósticos de SHR     Cirrosis con ascitis. proteínas bajas en LA y sin PBE previa. que ocurre en pacientes con ascitis e insuficiencia hepática grave aguda. su Cr esta aumentada. y tiene IRA no atribuible a hipovolemia. Si el valor de la creatinina sérica no baja de 1.

Se puede administrar Mononitrato de Isosorbide 20mg c/12h. O la Derivación de Warren (Cirugía). Dosis: En Child-Pugh A 12. BetaBloq asociados a nitratos. Hay que tener cuidado con los B-Bloq. Crecidas y tortuosas que ocupan menos de 1/3 de la luz esofágica. Nadolol 40mg/día y Propranolol 20mg c/12h. Existen otras opciones como la Escleroterapia endoscópica. Los BetaBloq pueden precipitar un SHR. pero propicia úlceras. La ligadura con banda + BetaBloq es la mejor opción. Una disminución del Gradiente de Presión de las Venas Hepáticas (HVPG) por debajo de 12 mmHg prácticamente elimina el riesgo de varices hemorrágicas. el tono vascular hepático y la resistencia. La profilaxis debe ir indicada en pacientes con varices pequeñas con marcas eritematosas o Child-Pugh B o C y pacientes con varices medianas o grandes. pero se debe tener precaución con la broncoconstricción. falla cardíaca e hipotensión. y más dentro de las primeras 6 semanas. El Carvedilol es muy bueno porque disminuye la Presión Venosa portal.25 mg c/12h. . Pequeña y Rectas F2. hasta alcanzar 55 latidos x min. Los betabloqueadores y la ligadura previenen el primer episodio de hemorragia. En Child-Pugh B 6. Prevención secundaria 70% de los pacientes experimentan hemorragias recurrentes dentro del primer año de la inicial. Y se ajusta en un período de 5 días a 1 semana. o una pérdida de 25% de la FC. Clasificación de las Várices F1. F3. subir la dosis hasta alcanzar 55 latidos por minuto o PAM <85 mmHg. el gradiente es de 1 a 5 mmHg. Grandes y tortuosas que ocupan más de 1/3 de la luz esofágica. Del 30 al 60% de los pacientes ya tienen várices esofágicas al momento del diagnóstico de Cirrosis Hepática. Sin embargo puede disminuir también la PAM.Sangrado de Tubo Digestivo Alto Prevención Primaria Presión portal normal es de 5 a 10 mmHg. Disminuyen la presión portal y la traslocación bacteriana.5 mg c/12h.

Debe administrarse Plasma Fresco Congelado.Si es candidato para trasplante.  Mala función: .000/mm3 en las primeras 48h del sangrado.Enfoque sugerido Child-Pugh A o B: Medir HVPG (Gradiente de presión venosa hepática) y añadir BetaBloq. E Inclusive FVIIa recombinante. Si bajo 20% el HVPG continuar con tratamiento médico. Otras causas de STDA: Úlcera Péptica. IR. Child-Pugh C: Empezar con ligadura endoscópica con banda (con o sin BetaBloq y/o nitritos). 2) Choque hipovolémico. Gastropatía hipertensiva portal. un cambio postural en la PAS de más de 20 mmHg y un pulso >100 latidos x min en el tiempo 0. Desgarro de Mallory-Weiss. Manejo de la Hemorragia por Várices 1/3 de las muertes se deben a hemorragia por várices en pacientes con cirrosis. Várices Grandes y sangrado inicial severo (definido por una hemoglobina de <8g/dl en la admisión). si falla. Resangrado precoz: Después de la hemostasia inicial y Más de 120 hrs desde el tiempo 0. Ectasia gástrica antral. Profilaxis contra un primer sangrado. Hay 4 aspectos relacionados con la prevención y el tratamiento de las várices esofágicas:     Predicción de los pacientes en riesgo. Factores de Riesgo de resangrado precoz: >60 años.Si no es candidato: Ligadura endoscópica con banda. Tratamiento de la hemorragia activa. considerar TIPS (Derivación portosistémica Intrahepática transyugular) en candidatos a trasplante. revisar estado funcional:  Buena función: Inserción de una comunicación esplenorrenal o una interposición bajo diámetro (Quirúrgico). Fracaso de la terapia: 1) Hematemesis fresca o >100 ml de sangre en el aspirado de la sonda nasogástrica 2 horas después del inicio del tratamiento. Hemorragia Clínicamente significativa: Necesidad de transfusión de 2 unidades de sangre o más dentro de las 24h del tiempo 0 (tiempo de admisión hospitalaria). junto con una PAS <100 mmHg. pero menos de 6 semanas. Si no. . El recuento plaquetario frecuentemente cae por debajo de 50. considerar TIPS. . Volver a medir en 1 a 3 meses. Prevención de recurrencia de hemorragia activa. o 3) Disminución de la Hb ≥3g/dl en un período de 24h.

La Encefalopatía hepática debe tratarse con lactulosa. cerebral. El tratamiento es Ceftriaxona 1g/día IV. Asociado a NTG IV 10 a 50 mcg/min para evitar vasoconstricción esplácnica. y bajarse a 1mg c/4h una vez que la hemorragia ha sido controlada. Respiratorias (6-10%) y Bacteriemia primaria (4-11%). y hasta 50% desarrollan una infección dentro de su estancia hospitalaria: Las más comunes son: IVU (12-29%).4 U en bolo. La Hemorragia activa puede tratarse con Vasopresina IV 0. Encefalopatía Hepática . seguido de 0.4 a 1 U/min en infusión. miocárdica.O para pacientes que son dados de alta antes.Las infecciones bacterianas están presentes en 20% de los pacientes con cirrosis hospitalizados con STDA. intestinal o límbica. Alternativas: Norfloxacino 400 c12h x 7 días V. Otras opciones son: Terlipresina 2mg IV c/4h. PBE (7-23%).

Inclusive en etapas tempranas de otras neoplasia gástricas. pues representa un factor protector ante el desarrollo de EUP y añadir IBP (inhibidores de la bomba de protones) a la terapia farmacológica. 3. está indicado en pacientes con dispepsia no investigada que tiene menos de 55 años y no tiene datos de alarma como sangrado. Antes de empezar un tratamiento con AINE’s debe darse tratamiento de erradicación del H. disfagia progresiva. y no disponible en todos lados. VPN muy bueno. Aliento de ureasa. Histología 2. identifica infección activa. pérdida de peso inexplicable. pylori produce una regresión en el tumor en 60-90% de los pacientes. “test and treat”. antecedente de úlcera péptica o cáncer gástrico. Cultivo 4. No recomendable después de tratamiento para H. Test rápido de ureasa 3. recolectar su caca. anemia. permite determinar sensibilidad a antibióticos Excelente SEN y ESP. En MALTomas gástricos. Difícil de realizar Pruebas No endoscópicas 1. para evitar esto debe considerarse: 1-2 semanas sin IBP. pylori Disponibilidad inconsistente . saciedad precoz. La sensibilidad de todos los métodos que identifiquen lesión activa puede ser afectada. PCR Ventajas Excelente SEN y ESP Rápido y barato Excelente ESP. La infección por Helicobacter pylori es altamente prevalente en países en desarrollo. Se debe buscar intencionadamente en pacientes con úlcera péptica activa. pylori reduce la recurrencia de Enfermedad úlcero péptica (EUP) y la hemorragia gastrointestinal y es favorable en costo-beneficio. Además provee mejoría en los síntomas de la Dispepsia funcional. ¿Por qué? La erradicación de H. pylori. Desventajas La SEN disminuye bastante posterior al tratamiento Costoso. 4 semanas sin antibióticos o bismuto. identifica Que el paciente no quiera infección activa. 2. Antígenos fecales. La estrategia de detección que incluye tratamiento.Enfermedad ulcero péptica American College of Gastroenterology Guideline on the Management of Helicobacter pylori Infection. Útil pre y pos tratamiento. el tratar la infección por H. Anticuerpos. Útil pre y pos tratamiento. Pruebas Diagnósticas para Helicobacter pylori Pruebas Endoscópicas 1. Permite determinar sensibilidad a antibióticos Barato y disponible. vómitos recurrentes o historia familiar de cáncer GI.

.E. >90% 5 días Requiere validación en E. 10-14 días Para pacientes alérgicos a penicilina.U. 10 días 87% Requiere validación en E. pylori Régimen cuádruple de bismuto: + Omeprazol 40mg al día + Tetraciclina 500mg + Subsalicilato de Bismuto 525 mg + Metronidazol 500 mg [4 veces al día].Régimen de tratamiento de Primera Línea para la erradicación de H. + 5 días Tratamiento de Rescate para la Infección Persistente de H.U.U.E. 75-90% 10-14 días Considerado en pacientes alérgicos a penicilina. y que no han recibido un macrólido.U. 7 días 68% Accesible y barato pero son muchas pastillas y pueden aparecer efectos adversos. y que no han recibido un macrólido. pylori Régimen Régimen Triple sin alergia: + Omeprazol 20mg + Claritromicina 500mg + Amoxicilina 1g [2 veces al día] Régimen Triple para alergia a penicilina: + Omeprazol 40mg + Claritromicina 500mg + Metronidazol 500mg [2 veces al día] Régimen cuádruple para alergia a penicilina: + Subsalicilato de Bismuto 525 mg + Metronidazol 250 mg + Tetraciclina 500 mg [4 veces al día] + Ranitidina 150 mg [2 veces al día o 300mg antes de dormir] ú Omeprazol 20 mg [2 veces al día] Régimen de 5 días + 5 días: +Omeprazol 20mg + Amoxicilina 1g [2 veces al día] seguido de: + Omeprazol 20mg + Claritromicina 500mg +Tinidazol 500mg [2 veces al día] 70-85% Duración % de Erradicación Comentarios 70-85% 10-14 días Para pacientes sin alergias. Terapia Triple de Levofloxacina: Omeprazol 40 mg al día + Amoxicilina 1g 2 veces al día + Levofloxacino 500 mg al día.

. pierde su efecto protector de Sangrado GI. dosis altas de AINE’s y además toman Glucocorticoides o anticoagulantes. Dispepsia Enfermedad Cardíaca Hipertensión AINE’s de Mayor Riesgo: Sulindaco Piroxicam Ketorolaco AINE’s de Menor Riesgo: Ibuprofeno Namebutona Meloxicam Etodolac La erradicación de H. Con excepción del naproxeno. pylori en pacientes que van a iniciar un tratamiento con AINE’s ha mostrado que reduce el riesgo subsecuente de desarrollar úlceras. H2 antagonistas. sin embargo pueden presentar efectos adversos como Omeprazol Molestias GI. pero sus efectos Misoprostol 200 mcg 4 veces al día abortivos y su precio limitan su uso en tu Clínica de Rio Lagartos. Sus primos Valdecoxib y Rofecoxib fueron retirados del Celecoxib 200 mg 2 veces al día mercado por incrementar el riesgo de Enfermedades Cardiovasculares (CV). 2) Sustitución por un Coxib al AINE tradicional. Cuando se toma en conjunto con Aspirina*. (El Omeprazol es el que Pantoprazol menos EA presenta 20 a 40 mg al día Ranitidina 150 mg 2 veces al día o Algunos estudios han 300 mg antes de acostarse relacionado los Anti-H2 con impotencia sexual. *Aspirina en personas que tienen riesgo de trombosis. calambres o 20 a 40 mg al día diarrea. Los factores de riesgo son: >65 años. Estrategias para protección de la Mucosa Gástrica y Duodenal: 1) Terapia en conjunto con IBP a dosis alta. o Prostaglandina E1 Sintética. infarto o EVC.Gastropatía por AINES Guidelines for prevention of NSAID-related Ulcer Complications 25% de las personas que usan AINE´s crónicamente desarrollaran úlcera péptica. ambos Coxib’s y AINE’s aumentan el riesgo de Enfermedad CV. Sangrado Gastrointestinal. La mortalidad aumenta en personas con: Úlcera péptica. Lanzoprasol Los IBP son muy buenos y 15 a 30 mg al día accesibles. Medicamentos utilizados en la Prevención de Gastropatía por AINE´s Fármaco Dosis Comentarios Es muy efectivo.

Terapia alternativa Bajo riesgo CV AINE’s solo (El menos ulcerogénico a la dosis mínima efectiva) AINE+IBP/Misoprostol Alto riesgo CV Naproxeno + IBP/Misoprostol Naproxeno + IBP/Misoprostol El Alto Riesgo Cardiovascular está definido arbitrariamente como el requerimiento de dosis bajas de aspirina para prevenir serios eventos cardiovasculares. y si está presente debe ser erradicado. 3. Altas dosis de AINE’s Historia previa de úlcera no complicada Uso concomitante de aspirina (inclusive a dosis baja). especialmente si es reciente. 2.Pacientes con riesgo incrementado por Gastropatía por AINES Alto Riesgo 1. pylori es un factor de riesgo independiente y adicional que necesita revisarse por separado. Recomendaciones para la prevención de Gastropatía por AINE’s Riesgo Cardiovascular Bajo Riesgo Gastrointestinal Moderado Alto Terapia Alternativa ó Coxib+IBP/Misoprostol Evitar AINE ó COXIB. Más de 2 factores de riesgo Riesgo Moderado (1-2 factores de riesgo) 1. corticoides o anticoagulantes Bajo Riesgo 1. Historia de úlcera previa complicada. . Sin factores de riesgo H. Edad >65 años. pylori. 2. Todos los pacientes con historia de úlceras deben ser investigados por Infección de H. 4.

Tiraje intercostal recurrente.Dificultad respiratoria recurrente.Fármacos (aspirina. Si el paciente además tiene eccema.Emociones fuertes.Polen.Sibilancias recurrentes. especialmente en niños (Un examen de tórax normal no excluye el diagnóstico de asma) Historia de: . Si los síntomas empeoran en presencia de: . . Si los síntomas responden a tratamiento anti-asma.Bloq). . o historia familiar de asma o atopia. . Si los síntomas ocurren o empeoran en patrones estacionales. . β. . Si los resfriados de los pacientes “se van al pecho” o duran más de 10 días.Cambios de temperatura. .Infecciones respiratorias.Aerosoles químicos. . Si los síntomas ocurren o empeoran en la noche. fiebre del heno. particularmente si empeora en las noches. .Ácaros del polvo. y/o despiertan al paciente.Tos. . .Humo . La presencia de cualquiera de estos signos y síntomas debe levantar sospecha de asma: Sibilancias durante la expiración.Animales con pelo.Ejercicio. . .Asma Diagnóstico de Asma. Se basa en los síntomas del paciente y su historia clínica.

Evaluación de la condición clínica actual (4 semanas). que se confunde con EPOC. . Broncoconstricción inducida por el ejercicio. La Espirometría es el método recomendado. 3 o más características del asma parcialmente controlada. Un incremento del Volumen Espiratorio Forzado en 1 segundo (FEV1) ≥12% y ≥200 ml después de la administración de un broncodilatador indica reversibilidad en la limitación al flujo de aire. Retos Diagnósticos Variante de Asma cuyo principal (o único) síntoma la tos crónica. exacerbaciones frecuentes en el año pasado. Características Controlada (Todos los siguientes) Parcialmente Controlada ( Cualquiera presente) Descontrolada Síntomas diurnos Síntomas nocturnos Limitación de actividades Uso de fármacos de rescate Función Pulmonar sin broncodilatador (FEV1 o PEF) Ninguno (≤2 x sem. Asma ocupacional. altas dosis de medicamentos. exposición a humo de cigarro. incluido admisión hospitalaria por asma. Niños de 5 años o menores. sugiere un diagnóstico de asma. consistente en asma.) Normal ≥2 x semana Alguno Alguno ≥2 x semana <80% predilecto o de su mejor personal. Una mejora del Pico de flujo espiratorio (PEF) de 60 L/min (o ≥20% del PEF previo al broncodilatador). Evaluación de Riesgo a Futuro Características que se asocian a riesgo de eventos adversos en el futuro: Control pobre.La medición de la función pulmonar confirma el diagnóstico. B. bajo FEV1. y requiere un ensayo terapéutico. Clasificación del Asma Niveles de Control de Asma A.) Ninguno Ninguno Ninguno (≤2 x sem. Asma en el anciano. (Cualquier exacerbación debe someter a revisión el control del asma).

Bañar a las mascotas y evitar la exposición a alérgenos como polen. cucharachas. o alimentos que causen síntomas. . y limpiar bien hamacas y cobijas semanalmente en agua caliente y secar al sol para matar a los ácaros. sin embargo los pacientes no deben evitar el ejercicio. El ejercicio puede ser un detonante.Identificar y reducir exposición a factores de riesgo. Además deben de vacunarse contra la influenza cada año (niños mayores de 3 años). Los síntomas se pueden prevenir usando un B2 agonista de rápida acción (o modificador de leucotrienos) antes del ejercicio. Evitar el humo de tabaco.

Que estén usando o hayan dejado de usar recientemente Glucocorticoides orales. la dosis se debe bajar cuidadosamente al mínimo requerido. el paciente debe acudir a sus controles por ser el asma una enfermedad variable. bajar un paso con la reducción lenta del medicamento.400 >400 . Un ataque severo incluye al paciente que habla más en palabras que en enunciados. Que usan más de un canister de salbutamol (bote de 200 dosis) o equivalente al mes. Empezar con 2 a 4 puffs cada 20 minutos la primera hora. Si el control se mantiene por al menos 3 meses. Oxígeno. Una exacerbación leve requiere de 2 a 4 puffs cada 3 o 4 horas y una exacerbación moderada requiere 6 a 10 puffs cada 1 a 2 horas. el objetivo es mantener el control con el mínimo de medicamento. Aun obtenida la dosis mínima. Glucocorticoesteroide orales.500 >500 – 1000 Budesonida 200 . Dentro de estos se incluyen a los:       Que han necesitado de intubación y ventilación mecánica.Dosis equipotentes estimadas de GCS inhalados para adultos y niños >5 años basado en su eficacia Fármaco Dosis baja (µg) Dosis media diaria (µg) Dosis alta diaria (µg) Beclometasona HFA 100 . 0. Después de una exacerbación. Que tengan una enfermedad psiquiátrica o problemas psicosociales o usen sedantes. Si no se da respuesta con el broncodilatador en 3 horas.5 a 1mg/kg de prednisolona o equivalente en un periodo de 24 horas. Manejo de las Exacerbaciones Pacientes de alto riesgo deben buscar ayuda inmediata durante su exacerbación.250 >250 . y no hay mejora en 2 a 6 horas con el glucocorticoide oral o la condición empeora… Ir corriendo al hospital. La combinación de B2 agonistas con anticolinérgicos reduce la tasa de hospitalizaciones y mejora el PEF y FEV1.500 >500 – 1000 Mometasona (Furoato) 200 >400 >800 Una vez que se logra el control. Los pacientes con exacerbaciones severas que no responden a broncodilatadores ni glucocorticoides sistémicos han mostrado mejoría y menor tasa de hospitalización con la administración IV de 2 gramos de Sulfato de Magnesio. si la saturación de O2 es <95%. El paciente debe ser monitorizado de 1 a 3 meses después de la visita inicial. para reducir efectos adversos. el paciente debe ser revisado por su médico tratante dentro de las 2 semanas o al mes posterior al ataque. somnoliento o confundido.800 >800 – 1600 Fluticasona (Propionato) 100 . . Un ataque de asma requiere de tratamiento pronto: B2 agonistas de rápida acción inhalados.250 >250 . Introducirlo pronto en un ataque severo acelera la recuperación. esta agitado. Que no estén usando GCS inhalados actualmente. Que tuvieron una hospitalización en el año pasado.

Mantenimiento 250/25 100/50 250/50 1 inhalación 2 veces al día. hidrocortisona intravenosa y reposición de fluidos. pero la pérdida de peso en el gordo mejora el control del asma.5 2 in. El tratamiento debe ser pronto e incluye: Oxigeno. puede complicar el diferencial con asma severa. Anafilaxia.0 100 /6 1-2 inhalaciones c12h. Cirugia. Para el Manejo del Asma Fármaco Salbutamol Montelukast Fluticasona/Salmeterol pMDI Dosis 50 µg en c/puff. 2 ml+1 ml de SS p/nebulizar c20min 80/4.5 a 1 ml (2. Mantenimiento y Rescate 320/9. c12h. antihistamínicos inyectables. Niños 5 mg 50/25 125/25 2 inhalaciones c12h.) . Mantenimiento 500/50 1 ml= 250 µg. y los medicamentos deben ser reajustados. Se trata igual que igual que otra forma de asma. Debe tratarse igual que en el flaco.5 160/4.Consideraciones especiales en el manejo del asma: Embarazo. Asma ocupacional. Cambia los patrones del asma.5-5 mg) c/20min. 10 mg antes de acostarse. y Susp. Fluticasona/Salmeterol (Inhalador polvo) Bromuro de Ipratropio Budesonida /Formoterol DPI Budesonida/Formoterol pMDI (Sol. pero debe buscarse una alternativa para evitar la exposición al desencadenante. Obesidad. la función respiratoria y reduce la necesidad de medicación. Las exacerbaciones agudas se deben tratar de manera agresiva para evitar hipoxia fetal. Epinefrina intramuscular. Se debe evaluar la función respiratoria días previos a la cirugía y un ciclo corto de glucocorticoesteroides está indicado si el FEV1 es <80% del mejor personal del paciente. Para ataque de asma 4-8 puff c2-4h Para nebulización 0.

Clasificación de la severidad de la Limitacion al flujo de aire en EPOC ( FEV1 Posbroncodilatador) En pacientes con FEV1/FVC <0. La bronquitis crónica. El enfisema consiste en la destrucción de los alveolos.70 posterior a broncodilatador confirma la presencia de limitación persistente al flujo de aire. y solo describe una de varias anormalidades presentes en los pacientes con EPOC. La espirometría es la prueba diagnóstica de EPOC. Los pacientes con EPOC deben dejar de fumar y vacunarse contra influenza y neumococo. no se asocia necesariamente a EPOC. Tos Crónica y Producción de esputo crónica. la presencia de un FEV1/FVC <0. pero también puede presentarse en individuos con función pulmonar normal.70: GOLD 1 Leve FEV1: ≥80% del Predicho GOLD 2 Moderado FEV1: 50-80% del Predicho GOLD 3 Severo FEV1: 30-50% del Predicho GOLD 4 Muy Severo FEV1: <30% del Predicho . definida como la presencia de tos y esputo al menos durante 3 meses en los últimos 2 años.EPOC Síntomas de EPOC: Disnea.

Evaluación combinada de EPOC: Síntomas: Pocos síntomas (mMRC 0-1 ó CAT <10): El paciente es (A) ó (C) Más Síntomas (mMRC ≥2 ó CAT ≥10): El paciente es (B) ó (D) Limitación del Flujo de Aire Bajo riesgo (GOLD 1 ó GOLD 2): El paciente es (A) ó (B). Ahora si tu paciente: Es GOLD 3: (C) o (D) Tuvo 2 exacerbación: (C) o (D) Y CAT de 10: (B) o (D) Entonces es un Paciente (D) (Puede seguir fumando porque está jodido y tendrá que vivir pegado a un tanque de oxígeno). Si tu paciente: Es GOLD 2: (A) o (B) Tuvo 1 exacerbación: (A) o (B) Y CAT de 7: (A) o (C) Entonces es un Paciente (A) Si deja de fumar y hace ejercicio puede tener una buena calidad de vida. Alto riesgo (GOLD 3 ó GOLD 4): El paciente es (C) o (D). Alto riesgo (≥ 2 por año): El paciente es (C) o (D). Exacerbaciones: Bajo riesgo (≤1 por año): El paciente es (A) o (B). .

B2-Agonista de corta +/ó anticolinérgico de corta Teofilina Anticolinérgico de larga ó B2-Agonista LA + GCS inhalado GCS inhalado + AntiCol de larga ó GCS inhalado + B2 y AC de larga ó GCS inhalado + B2 agonista de larga e Inhibidor de PDE-4 ó AC y B2 de larga ó Anticolinérgico de larga e inhibidor de PDE-4 Carbocisteína B2-Agonista de corta +/ó anticolinérgico de corta Teofilina . puede usarse solo o con otras opciones (1 ó 2) Primera Opción Anticolinérgicos de acción corta ó B2-agonista de acción corta Por razón necesaria (prn) Segunda Opción Anticolinérgico de acción larga ó B2. B2-Agonista de corta +/ó Anticolinérgico de corta Inhibidor PDE-4 Anticolinérgico de larga ó B2-Agonista LA + GCS inhalado Anticolinérgico de larga + B2-Agonista de larga.Agonista de acción larga ó B2 de corta + AntiCol de corta Teofilina Anticolinérgico de larga ó B2-Agonista de larga.Terapia farmacológica para EPOC establecido Alternativa. Anticolinérgico de larga + B2-Agonista de larga.

EPOC subyacente grave.024 (Jarabe) Salmeterol 25-50 (MDI & DPI) Bromuro de Ipratropio 20.2-0. Broncodilatadores: B2 agonistas de rápida acción.5 Aminofilina 200-600 mg (Pastilla) Beclometasona 50-400 0. Presencia de comorbilidades serias. con o sin anticolinérgicos de rápida acción. 500 (DPI) 25/50. . 200 5 5 mg (Pastilla). Antibióticos: Se les debe dar a los pacientes si aumenta la disnea. Una dosis de 30-40 mg de prednisolona al día por 10-14 días.8. Edad avanzada. Como evaluar la severidad: Si la PaO2 <60 mmHg con o sin PaCO2 >50 mmHg. si el paciente tiene una saturación de 88-92%. 250 (MDI) Prednisona 5-60 (Pastilla) Metilprednisolona 4. Opciones terapéuticas: Oxígeno. Corticoides sistémicos: Disminuyen el tiempo de recuperación y mejorar la función pulmonar (FEV1) y la hipoxemia. Falta de respuesta durante una exacerbación al manejo inicial. el volumen de esputo o la purulencia de éste. más allá de las variaciones dia con dia.16 mg (Pastilla) Roflumilast 500 mcg (Pastilla) Manejo de las Exacerbaciones Una exacerbación de EPOC se define como un evento agudo caracterizado por empeoramiento de los síntomas respiratorios de un paciente. (MDI & DPI) 0. Apoyo en el hogar insuficiente. 125. Exacerbaciones frecuentes.4 (MDI & DPI) Fluticasona 50-500 (MDI & DPI) Salmeterol/Fluticasona 50/100. 250.5 Tiotropio (Acción larga) 18 (DPI).Formulaciones y Dosis para Medicamentos utilizados en EPOC Fármaco Inhalador Solución para Oral (mcg) nebulización (mg/ml) Salbutamol 100.25-0. Indicaciones para Ingreso Hospitalario: Incremento marcado de la intensidad de los síntomas. O bien si requieren ventilación mecánica. y que deriva en un cambio en la medicación. 40 (MDI) 0. 5 (SMI) Salbutamol/Ipratropio 75/15 1. Establecimiento de nuevos signos físicos.

Alteraciones en el EEG. Valproato. Psíquicas. Valproato. Trastorno en el cual una persona tiene convulsiones recurrentes debido a un proceso crónico subyacente. chupeteo. excesivas e hipersincrónicas del SNC.. Tónicas. una crisis que dura más de 5 minutos debe tratarse como estado epiléptico. De inicio tardía: >20 años. Complejas. Minutos-Horas. sudoración. etc. alteraciones del pensamiento o una combinación de síntomas. causando convulsión física. mirada perdida y automatismos como movimientos de masticación. Para un plan de tratamiento exitoso. Epilepsia: 2 o más convulsiones no provocadas. Tx.. Estado de confusión después de crisis. Lamotrigina ó Carbamazepina. Epilepsia. amnesia anterógrada o afasia posictal. Con alteración de la conciencia. interrupción brusca de actividad. entre otras. Eritema facial. Aura.. ingesta de alcohol y estrés. Miedo. Motoras.Sensación de que una crisis comicial se producirá de forma inminente.Más de 30 minutos de actividad comicial continua o recurrente sin recuperación completa entre episodios. Con ondas de descarga en espiga simétricas de hasta 3 Hz. En la práctica. Estado epiléptico no convulsivo. Estatus epiléptico. No Clasificadas (8-30%) De inicio temprano <20 años. Sin alteración de la conciencia Parciales En áreas específicas de la corteza en un solo hemisferio (45-65%)..Estado de crisis comiciales recurrentes. Se propagan hasta abarcar los 2 hemisferios en forma de convulsión tónico-clónica De ausencia. Alteración de los sentidos (Gustatoria. Valproato.) Autónomas.. Tónico-Clónicas. Clasificación Generalizadas En áreas difusas del cerebro (30-40%). Percepción de olores intensos o sonidos.Descargas eléctricas excesivas e incontroladas en el cerebro que pueden producir un cambio súbito en la función cerebral.Crisis comicial parcial simple que causa síntomas sensitivos. inmóvil. Etosuximida. dejavú o ilusiones.Epilepsia Crisis Comiciales. signos físicos menores. lo primero que se necesita es clasificar el tipo de convulsión(es) que presenta el paciente. Tx. Suelen tener aura. Las convulsiones son fenómenos paroxísticos producidos por descargas anormales. olfativa. . ¿Qué es la Marcha Jacksoniana? ¿Qué es la Parálisis de Todd? Simples. Atónicas. Movimientos involuntarios clónicos (flexo-extensión) de alguna parte del cuerpo Sensitivas. Dentro de éste proceso de anamnesis se pueden identificar “detonantes de las convulsiones” como deprivación de sueño. Mioclónicas. que pueden ser modificables. piloerección. autónomos o psíquicos.. Pródromo. Con generalización secundaria.

Empezar con dosis mínima y subir lentamente hasta alcanzar la dosis máxima tolerada que produzca el cese de las convulsiones. en cada visita el médico debe registrar la frecuencia de las convulsiones y los efectos adversos de la medicación. esta práctica debe ser desalentada. Biometría Hemática y función renal y hepática. es preferible mantener al paciente en monoterapia.  Costo. Checar concentraciones séricas del medicamento. . el 50% de las personas responderán al tratamiento sin crisis convulsivas.Los fármacos Antiepilépticos (FAE) no son necesarios después de una sola crisis convulsiva. El fallo de 2 regímenes de FAE es suficiente factor predictivo de epilepsia refractaria. Monitoreo y ajuste de dosis. Si se diagnóstica epilepsia vide supra. particularmente durante el periodo de retirada (7-48 h después del último trago).  Efectos adversos potenciales  Interacciones con otros medicamentos  Edad y género. El tratamiento se debe individualizar considerando:  Efectividad del fármaco para el tipo de crisis. Resumen del manejo de Epilepsia en Adultos (Overview of the management of epilepsy in adults) Cuando sea posible.  Estilo de vida y preferencias del paciente. El consumo de alcohol en pequeñas cantidades (1 o 2 tragos al día) puede que no afecten los niveles séricos del fármaco en pacientes bien controlados. tomando en cuenta los planes de embarazo. En mayores cantidades puede incrementar el riesgo de convulsiones. El monitoreo debe ser regular. particularmente si son causados por factores que se pueden solucionar. Las alternativas incluyen cirugía y estimulación del nervio vago.

Aunque la decisión es difícil. topiromato ú oxcarbazepina. Combinación de fármacos en el tiempo de retirada.8 mg/día). Ocurre menos con Felbamato. especialmente Epilepsia Mioclónica Juvenil. fracturas y otros accidentes.. Los factores de riesgo que se asocian a recurrencia de convulsiones son: Enfermedad cerebral identificable (Tumor cerebral.Después de 2 a 4 años sin crisis convulsivas.Terapia anticonceptiva oral. Deben tomar ácido fólico 4mg/día (si toman Valproato o Carbamazepina) por 1 o 3 meses previos a la concepción. Pérdida de las funciones cognitivas. Descargas epileptiformes en el EEG.Mujeres en edad reproductiva. Crisis establecidas después de la primera década de la vida.Convulsiones Postembólicas. Hay controversia. Respuesta inicial pobre al tratamiento. etc). .4 a 0.1% con FAE que tienen metabolismo hepático.7% a 3. Puede aparecer como una comorbilidad de epilepsia. Complicaciones de la epilepsia. si toman otro FAE pueden tomar una dosis menor de ácido fólico (0. La mortalidad accidental aumenta en personas con epilepsia. Asimismo aumenta el riesgo de caídas. Sin embargo.Embarazadas. Cuando retirar los Fármacos Antiepilépticos (FAE). La falla de éste método aumenta de 0. . la mayoría de los médicos deciden tratar empíricamente a sus pacientes después del establecimiento de crisis convulsivas de inicio tardío con una historia de embolia en los 2 o 3 años previos. La embolia es la causa más común de convulsiones y epilepsia en adultos mayores de 35 años. Además la muerte atribuible a otras causas como trastornos respiratorios. es razonable retirar los fármacos. malformación congénita. .Fertilidad. tienen un riesgo 20 a 25% mayor que la población en general de recurrencia después de la retirada del fármaco. . Debe considerarse en el tratamiento si la persona puede o no manejar u operar maquinaria pesada. el riesgo de morirse ahogado es especialmente alto en personas de 13-19 años.Poblaciones Especiales: . Historia familiar de epilepsia Atrofia del hipocampo o signos de anormalidades hipocampales en la RM. algunos estudios demuestran infertilidad con FAE otros no. Síndrome Epilépticos selectos. . Múltiples tipos de crisis convulsivas. cáncer y enfermedad cerebrovascular es más alta en personas con epilepsia crónica. aún se mantengan muchos años sin ataques. Retraso Mental Anormalidades en el examen neurológico.

mielosupresión y ataxia. leucopenia. Lamotrigina Topiromato Clonazepam Efectos adversos Fenitoína: Hiperplasia Gingival. El objetivo es la monoterapia con la dosis mínima efectiva. irritación GI. mareo. 500 mg en 2 (2-8 mg/ Carbamazepina dosis. 1) Empezar cuando la lesión haya sido identificada. Se Topiromato después 1g en 2 puede subir 1mg (200-400 mg dosis. Aumento de peso. irritación GI. ataxia y confusión. Topiromato: Litiasis renal. Carbamazepina: Anemia aplásica. linfadenopatía. 3g en c/3 días. generalizadas tónico-clónicas Primera Línea Crisis Parciales Crisis de Ausencia Ausencia atípica. diplopía. Máx. sedación y temblor. Tratamiento farmacológico.La retirada del fármaco debe ser lenta y gradual. 6) EEG anormal.) 20 mg al día. 2) La exploración neurológica sea anormal. de Steven Johnson . particularmente con benzodiacepinas y barbitúricos. diplopía y vértigo. C. Sx. 5) AHF de convulsiones. ataxia. . mareo. Máximo En 1 o 2 dosis) 2 dosis. 2 sem en 3 dosis. 4) Parálisis posictal de Todd. diplopía Etosuximida: Irritación GI. exantema. Convulsiones Refractarias: Carbamazepina + Fenitoína + Valproato. mareo. Hirsutismo. Lamotrigina: Exantema. Valproato: Hepatotoxicidad. sedación. osteomalacia. 3) En Estatus Epilepticus. parestesias y cansancio. En politerapia reducir un fármaco a la vez. Exantema. crisis Mioclónicas y atónicas Valproato Valproato Carbamazepina Valproato (750-2000 mg (600-1800 mg Etusuximida en 1 o 2 dosis) En 1 o 2 dosis) (750-1250 mg Lamotrigina Fenilhidantoína En 1 o 2 dosis) (150 – 500 mg Lamotrigina. ataxia. Trombocitopenia. Pérdida de peso. en 1 o 2 dosis) Valproato Alternativas Fenilhidantoína Levetiracetam Lamotrigina (300-400 mg/día (Dosis Inicial Clonazepam en 1 o 2 dosis). hepatotoxicidad.

.

Migraña Segunda causa más común de cefaleas (15% en Mujeres y 6% en Hombres). Gabapentina 900-3600 mg al día. Intensidad Moderada a Severa Agravado por el movimiento. Metisergida 1-4 mg/ al día. Hemicraneal. Clasificación Migraña sin aura. Mínimo 2 de éstos Mínimo 1 de éstos Tratamiento de Prevención Se indica cuando hay 3-5 ataques al mes o más. Propranolol 40-120 mg 2 veces al día Amiptriptilina 10-75 mg en la noche Nortriptilina 25-75 mg en la noche. Valproato de sodio 400-600 mg dos veces al día Topiromato 25-200 mg/día. Fonofobia y/o Fotofobia. ejercicio físico. Es diario y la respuesta se ve de 2 a 12 semanas y se continúa por 6 meses y después se bajan las dosis. hambre. Migraña con aura (20-25% de los casos). Sonidos. Es mayor durante el ciclo menstrual. (Más allá de ese tiempo sin alteraciones orgánicas se conoce como status migrañoso). Migraña basilar. Náuseas y/o Vómitos. El dolor va aumentando. falta o exceso de sueño y alcohol u otros estimulantes químicos. o una respuesta pobre al tratamiento. fluctuaciones hormonales. Flunarizida 5-15 mg al día. . cambio de posición. Es reconocida por sus factores desencadenantes como: Luz Brillante. Criterios Diagnósticos: Dolor pulsátil. Migraña oftalmopléjica. estrés. Migraña complicada. benigna y recurrente asociada a una hipersensibilidad del ambiente y a estímulos sensitivos. Es una cefalea episódica. Tiene una duración de 4-72 hrs.

Efecto más rápido que con tableta. Insuficiencia Renal y alteraciones de la hemostasia.5 2.5 Máx. 18 tabletas de 5mg al mes. Fármaco Dosis Inicial (mg/d) Dosis Máxima (mg/d) Precauciones Medicación Oral AINE’s Indometacina Ibuprofeno Naproxeno Piroxicam Aspirina Acetaminofén Todos los AINE´s deben evitarse en pacientes con Úlcera péptica. Gastritis. Máx.25 – 12.5 1 . . 18 tabletas de 50mg al mes.Tratamiento Abortivo de la Migraña: Medicación Oral e Inhalada.2. y menos EA que inyectado.5 en 24h Medicación Inhalada >4g al día se asocia a hepatotoxicidad. Efectos adversos de opiáceos. 25-75 400-1200 500-1000 20 650-975 650-1500 50-75 400-800 3 o 4 veces al dia 500 2 o 3 veces al día 20mg/día 325-650 mg c/ 4-6h 650-1500 c/ 4-6h 6 mg/24h 10 mg/semana 200 al día 10 al día 5 al día 30 al día 2 dosis en 24h 7. Ergotismo Alcaloides Ergóticos (Sublingüal) Ergotamina Triptanes Sumatriptán Zolmitriptán Naratriptán Rizatriptán Almotriptán Frovatriptán Spray Nasal DHE 45 Buthorfanol Sumatriptán 2 mg/puff 1 mg/puff 20mg/spray 1 puff se puede repetir en 60-90 min. El único NO Contraindicado junto con Inhibidores de MAO El propranolol aumenta su concentración sérica. 2 mg/tableta 50 2.5 5-10 6. No se recomienda para uso prolongado.

donde U representa orina y P plasma. En la NTA se pierde la capacidad de concentración de la orina y es habitualmente isoosmolar al suero. lo cual da una baja excreción fraccional (FENa): FENa = [(UNa x PCr) / (PNa x UCr)] x 100. Síndrome compartimental abdominal Insuficiencia Cardíaca Cirrosis hepática. microangiopatía trombótica (SHU. Tiene múltiples causas. el riñón absorbe con rapidez el Na+.02. Se puede clasificar en oligúrica o no oligúrica según sea 500 ml/día o 25 ml/h en 4h. enfermedad ateroembólica. Renal Intrínseca Tubular: NTA isquémica.3 mg/dl en 48h. y densidad elevada >1. Los cilindros granulares señalan causa intrínseca de IRA. pigmento. fármacos y uso de contrastes radiológicos.Insuficiencia Renal Aguda No hay definición precisa. Causas de Insuficiencia Renal Aguda Prerrenal Hipovolemia Hipotensión (incluida sepsis). antagonistas de SRAA). Estado de Hidratación. Vascular: Glomerulonefritis. En la hipoperfusión. pielonefritis. indican NTA. Posrenal Obstrucción uretral Obstrucción ureteral Diagnóstico Vigilar TA. disproteinemia. la orina normalmente se concentra y tiene Osmolaridad >500 mOsm/kg. pero se puede caracterizar por un aumento súbito de la Creatinina Sérica ≥0. En estados de hipoperfusión. Pérdida de la autorregulación (AINE. Intersticial: Nefritis Intersticial aguda. PTT). NTA tóxica (contraste. cilindros de leucocitos indican proceso intersticial inflamatorio y cilindros de eritrocitos enfermedad glomerular. . Un valor <1% indica hipoperfusión renal con función tubular intacta. ácido úrico).

¿Hace cuánto que no va al baño?. como genial estudiante de medicina que eres.5 L a 3 L al día. y paseando por Ortopedia te das cuenta de que un paciente. y también se lo dices.8 mg/dl en lo que va del día. y tiene Anuria por más de 12 horas. Tambien sabes que está en Falla renal según los criterios de Rifle.Estás regresando del Oxxo en tu guardia en cirugía. Evidentemente algo pasa… ¿Qué pasa? El volumen urinario normal es 1 a 2 ml/kg/hr. Y tu sabes que el paciente lleva tomando AINE’s durante al menos 1 mes (realmente no lo sabes pero te lo imaginas)… Y también sabes que el paciente esta cayendo en una IRA. ha tenido elevaciones de su creatinina sérica de 0. y él te responde que hace mucho (Que tú como genio traduces en que son más de 12 horas). Y corres y le dices a tu Médico de Base que está en estadio 3 del AKIN porque su creatinina sérica se ha elevado 4 veces. Pero tú sigues contento. (1x60kgx24h= 1440. Y él te menta la madre porque lo despertaste y te manda a la chingada. porque sabes que cuando seas Médico de Base no vas a hacer así. . 2x60kgx24= 2880).2 mg/dl a 0. y le preguntas. un viejito caquéctico que se fracturó el brazo derecho. Una persona de 60 kg debe orinar de 1.

O considerar una artroplastia de rodilla y de cadera. . Usar taping patelar dirigido hacia la linea media --> Otros grupos de ejercicio (Tai-Ch. y no ha respondido bien a paracetamol. incluido el salicilato de trolamina. no tiene comorbilidades cardiovasculares. según sus posibilidades. Osteoartritis de Rodilla y de Cadera. Tramadol. Si todas ls opciones anteriores fallan. como duloxetina. como condroitin sulfato o glucosamina. Pérdida de peso. o tiene falla renal en estadio III. Y tiene dolor en (o alredededor de) la rodilla. AINE’s orales. etc. sin historial de problemas GI ni enfermedad renal. se pueden empezar a contemplar los analgesico opioides.Osteoartritis Recomendaciones farmacológicas en la Osteoartitis de Mano Capsaicina tópica AINE’s tópicos. AINE’s Orales. Tramadol En personas de más de 75 años usar preferentemente AINE’s tópicos. Una mujer se presenta a consultar contigo porque tiene Osteoartritis de Rodilla.) Caminar con ayuda de bastón. AINE’s Tópicos. Todos éstos de venta sin receta (OTC over the counter). incluidos Inhibidores COX-2. Inyecciones intraarticulares de corticosteroides. más que orales. AINE’s o suplementos alimenticios. ¿Qué le recomiendas? Tratamiento No Farmacológico Programa de Ejercicio cardiovascular. Tratamiento Farmacológico Acetaminofén Hasta 4 g al día.