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Shock hipovolémico traumático: interrupción del círculo vicioso

Jeff Strickler, MA, RN, CEN, CFRN, EMT-P Objetivo general. Proporcionar al profesional de enfermería una puesta al día sobre el shock hipovolémico traumático. Objetivos de aprendizaje. Tras la lectura de este artículo, usted será capaz de: 1. Explicar la fisiopatología del shock hipovolémico. 2. Identificar las manifestaciones clínicas del shock hipovolémico. 3. Analizar las estrategias de cuidados para los pacientes con shock hipovolémico.

¿Compensado o no? Uno de los sistemas utilizados clasi ca el shock hipovolémico en tres fases: compensada, no compensada e irreversible3. El valor de este método radica en que el nombre de cada fase describe la situación clínica. El shock compensado es la fase inicial y aparece cuando los mecanismos compensadores del organismo son todavía su cientes para mantener el gasto cardíaco. Los signos y

8 Nursing. 2011, Volumen 29, Número 2

Copyright © 2010 Lippincott Williams & Wilkins.

UNA VOZ QUE PROCEDE de la radio del servicio de emergencias médicas (SEM) interrumpe los pensamientos del profesional de enfermería: “Med 2 en ruta, con un hombre de 21 años que ha sufrido un accidente de motocicleta. El paciente llevaba puesto el casco y no ha perdido el conocimiento. Se mantiene consciente, alerta y orientado, pero presenta dolor abdominal. Su frecuencia cardíaca es de 110 latidos por minuto y su presión arterial es de 120/90. Tiempo estimado de llegada, 5 minutos”. Usted corre a preparar el quirófano de urgencias. Al cabo de unos momentos llega el paciente, que muestra signos de ansiedad y que sufre dolor abdominal intenso (lo valora con un 8 en una escala de intensidad del dolor de 0 a 10). Observa que está pálido y que muestra sudoración profusa y también taquipnea, y en una valoración rápida del pulso radial se evidencia taquicardia. Tras avisar al médico del servicio de urgencias (SU), usted se da cuenta de que el paciente presenta signos de shock inminente. Este paciente podría fallecer debido a un shock hipovolémico no resuelto a menos que el equipo sanitario responda con rapidez. La hipovolemia es la causa más frecuente de shock1,2. (Véase el cuadro anexo ¿Qué es el shock? respecto a otros tipos de shock.) A pesar de que el shock se debe a menudo a un traumatismo con pérdida masiva de sangre, también puede tener un origen no traumático, como el correspondiente a las hemorragias gastrointestinales o a los cuadros de rotura de un embarazo ectópico. La hipovolemia también puede ser debida a pérdidas de líquidos y a desplazamientos de líquidos hacia el tercer espacio a consecuencia de quemaduras, o bien a deshidratación secundaria a vómitos o diarrea frecuentes. En este artículo se exponen las causas, los tratamientos y los cuidados de enfermería en los pacientes con shock hipovolémico de origen traumático. Como recuerdo de la siopatología, véase el cuadro anexo Aspectos especí cos de la siopatología).

Febrero 9 .Nursing. 2011.

El abdomen presenta una distensión importante y es doloroso a la palpación superficial. Inicialmente. A pesar de que existen tipos distintos de shock (hipovolémico. Una vez que la necrosis celular y la acidosis alcanzan niveles críticos. con activación del sistema reninaangiotensina-aldosterona. todos ellos signos de shock. Se da cuenta que el paciente está experimentando en este momento un proceso de descompensación. también pueden causar una hipovolemia significativa. según convenga. con lo que se origina infiltración por neutrófilos. El shock no compensado se instaura cuando los mecanismos compensadores comienzan a fallar y ya no permiten mantener un gasto cardíaco suficiente. La disminución de la PA es un signo ominoso debido a que indica que el shock está progresando. la reperfusión puede dar lugar a la denominada lesión por reperfusión debido a que los radicales libres del oxígeno anulan la actividad celular restante. alteraciones vasculares periféricas y oliguria. con disfunción e insuficiencia de múltiples órganos. Por otra parte. más importantes de lo que pueda serlo la presión arterial normal6. así como de líquido intraperitoneal en ¿Qué es el shock?1. Si estos mecanismos fracasan. La disminución del gasto cardíaco da lugar a una reducción de la perfusión renal. que permite identificar la presencia de líquido pericárdico en el tórax. seguido de la determinación de la historia clínica pertinente del paciente y del mecanismo de la lesión traumática. A medida que el equipo sanitario inicia la valoración. La normalización de las concentraciones séricas de lactato y del déficit de base es considerada un criterio de valoración principal de la reanimación para determinar el grado de deuda de oxígeno y la posible respuesta del paciente a las medidas de reanimación. en este sentido.síntomas de la respuesta compensada son taquicardia. Por ejemplo. El shock irreversible se asocia a menudo a pérdidas superiores al 25% del volumen total de sangre. oliguria y ansiedad. focused assessment sonography for trauma).13 El shock es un síndrome clínico de perfusión tisular insuficiente y se debe a la disminución del aporte de oxígeno y de nutrientes a las células. Evolución del caso clínico Volvamos a nuestro paciente. el abdomen. con aparición de hipotensión. como las del fémur. el paciente sigue presentando taquipnea. con objeto de incrementar la perfusión celular. oliguria y activación adicional del SNS. la vía final común en todos ellos es la desestructuración del metabolismo celular. está indicada la realización de una tomografía computarizada (TC) para una evaluación más definitiva de cualquier lesión que pueda existir. neurógeno. taquipnea. Dado que la disminución de la PA sistólica no tiene lugar hasta que se ha perdido al menos el 20% del volumen de sangre. Las concentraciones séricas elevadas de lactato indican que el organismo está intentando producir energía a través del metabolismo anaerobio. tal como la determinación del pH gástrico o la oxigenación (saturación de oxígeno) de los tejidos (StO2). que ya no se pueden resolver incluso si se incrementa el gasto cardíaco2. El déficit de base es considerado un marcador sucedáneo de la acidosis metabólica. usted observa que su confusión va en aumento. la StO2 mide de forma no invasiva el grado de saturación de oxígeno de la hemoglobina en el tejido subcutáneo o en los músculos esqueléticos7. el shock da lugar a un cuadro de necrosis celular diseminada. la exploración del abdomen se lleva a cabo mediante una evaluación ecográfica centrada en el traumatismo (FAST. Si el paciente mantiene la estabilidad hemodinámica. anafiláctico y séptico).2. también aparecen alteraciones cutáneas como palidez. Las fracturas de los huesos largos. de manera que usted debe preparar lo necesario para que se realicen radiografías de las extremidades. lesión microvascular y alteraciones de la microcirculación. En conjunto. Tras aplicarle un monitor cardíaco. el abdomen y la pelvis. con objeto de determinar las posibles localizaciones de dolor. la historia clínica podría ofrecer el primer dato respecto a la intensidad y la naturaleza reales de la lesión. taquicardia. Usted debe ser consciente de las consideraciones especiales que se deben tener en cuenta en el caso de ciertos grupos de pacientes y de personas de distintas edades. usted debe llevar a cabo un examen físico completo desde la cabeza hasta los dedos de los pies. Número 2 . La valoración adecuada incluye la evaluación del tórax. todo ello secundario a la vasoconstricción periférica relacionada con la estimulación del SNS. usted determina que el paciente presenta disminución del nivel de conocimiento (DNC). En la actualidad se están efectuando numerosos estudios de investigación para definir parámetros más directos de la perfusión celular. observa taquicardia sinusal con una frecuencia de 120 latidos por minuto. La PA es de 90/70. Los pacientes con un déficit de base arterial significativo tienen una probabilidad mayor de fallecimiento a consecuencia de la deuda de oxígeno y del deterioro de su estado metabólico2. 2011. En las pruebas analíticas se demuestran disminución de las concentraciones de hemoglobina y del hematócrito. El organismo responde inicialmente mediante la activación de numerosos mecanismos de compensación. frialdad y sudoración profusa. la respiración y la circulación. necrosis celular e insuficiencia de los órganos. coloca una sonda vesical permanente y observa que la eliminación inicial de orina es mínima. la evaluación que realiza el profesional de enfermería se inicia con la valoración y el mantenimiento de la vía respiratoria. La presión arterial (PA) es a menudo normal en las fases iniciales del shock. Las concentraciones séricas elevadas de lactato y los déficit de base arteriales son considerados parámetros indicativos de una deuda de oxígeno. equimosis o distensión que podrían indicar la existencia de una hemorragia oculta. taquipnea. secundarios a la estimulación del sistema nervioso simpático (SNS). El shock no controlado da lugar a isquemia celular con las alteraciones consiguientes de acidosis. La presión venosa central inferior a 4 mmHg (<5 cmH2O) indica hipovolemia5. pero la progresión del shock se acompaña de hipotensión ortostática o postural. A pesar de que está recibiendo oxígeno al 100% a través de una mascarilla con mecanismo antirretorno. los pacientes pediátricos pueden no mostrar 10 Nursing. es importante tener en cuenta que la hipotensión es un signo de aparición tardía4. Ambos parámetros son. Cuando un paciente todavía mantiene adecuadamente los mecanismos de compensación de la pérdida de líquidos. y luego la muerte. Al igual que en otras situaciones de este tipo. A través de un mecanismo de espectrometría con infrarrojos. Ahora. cardiógeno. Volumen 29. disminución del tiempo de relleno capilar. incremento de las concentraciones de lactato y presencia de un déficit de base arterial superior a –2 mmol/l.

a consecuencia de las modificaciones del volumen sanguíneo y de la hemodinámica que tienen lugar durante el embarazo. por ejemplo. 2011. o bien el desplazamiento manual del útero hacia el lado izquierdo.Aspectos específicos de la fisiopatología Hemorragia aguda u otros procesos patológicos que dan lugar a una disminución del volumen sanguíneo Mecanismos de compensación Mecanismos para mantener la función cardiovascular Mecanismos para mantener el volumen sanguíneo Hipotálamo Hígado Corazón Estimulación por la sed Hipófisis posterior Aumento de la frecuencia y la contractilidad cardíacas Constricción de las venas y los sinusoides. la PA se puede mantener dentro de la normalidad hasta que se ha perdido alrededor de un 30% del volumen de sangre. Dado que en los niños los mecanismos de compensación son especialmente fuertes. Prioridades del tratamiento El tratamiento de los pacientes con shock hipovolémico persigue tres objetivos principales: • Maximizar el aporte de oxígeno a través del mantenimiento de una vía respiratoria adecuada (que puede quedar ocluida a medida que se reduce la DNC) y a través de la mejora de la oxigenación con la administración de un flujo elevado de oxígeno mediante una mascarilla con dispositivo antirretorno o bien mediante ventilación mecánica. Estos otros grupos de pacientes también pueden experimentar signos y síntomas de carácter atípico: • Los ancianos pueden no manifestar los signos clínicos clásicos del shock debido a la insuficiencia de sus reservas fisiológicas y también a su incapacidad para poner en marcha los mecanismos de compensación. Nursing. con movilización de la sangre almacenada en el hígado Mecanismo del sistema renina-angiotensina-aldosterona Estimulación de la liberación de hormona antidiurética (ADH) Vasos sanguíneos Vasoconstricción de los vasos cutáneos y de los de otros órganos no vitales Riñón Corteza suprarrenal Liberación de aldosterona Retención de sal y agua Disminución de la producción de orina los signos y síntomas clásicos del shock hipovolémico antes de perder más de un 25% de su volumen de sangre3.500 ml de sangre sin que ello modifique su PA. Febrero 11 . son medidas que pueden incrementar de manera espectacular el gasto cardíaco3. • Las mujeres embarazadas pueden llegar a perder hasta 1. debido a la disminución de la capacidad de respuesta del receptor adrenérgico alfa-1 que se observa en las personas de edad avanzada. • Los pacientes que están recibiendo tratamiento con antagonistas adrenérgicos beta pueden no ser capaces de iniciar la esperada respuesta taquicárdica. la compresión de la vena cava puede reducir el retorno venoso hacia el corazón. A lo largo del tercer trimestre de la gestación. La colocación de estas pacientes en decúbito lateral izquierdo.

• Restablecer y mantener un gasto cardíaco adecuado. también denominada reanimación hipotensiva. Durante las fases de evaluación y tratamiento. La prioridad máxima para alcanzar ese objetivo radica en la reposición de líquidos por vía intravenosa (i. Se suelen recomendar las soluciones cristaloides. Los ancianos deben recibir bolos de líquido con un volumen menor. En diversos estudios se ha demostrado que. tal como la presión manual directa. además de productos suplementarios como plaquetas y crioprecipitado. La transfusión puede estar indicada si el paciente muestra inestabilidad hemodinámica y una respuesta escasa frente a la sueroterapia. En términos generales. Los sustitutos de la sangre han sido estudiados de manera exhaustiva. al tiempo que se evalúan los signos y síntomas de una posible sobrecarga volumétrica. soluciones coloides o hemoderivados. que se pueden conseguir con mayor facilidad. La reanimación activa mediante sueroterapia se puede asociar a hemodilución y a alteración del sistema normal de la coagulación. en la actualidad todavía no se ha comercializado ningún producto clínicamente viable. • Controlar la hemorragia con la aplicación de medidas básicas. 2011. tal como la coronariopatía. usted debe tener cuidado para mantener la temperatura corporal normal del paciente.v. en comparación con los hematíes concentrados. plaquetas o factores de la coagulación ha reducido la incidencia de las complicaciones asociadas al shock hipovolémico grave. la concentración de hemoglobina de 8 g/dl indica la necesidad de iniciar la transfusión en un paciente que presenta hemorragia. La administración de sangre entera o de un suplemento de hematíes concentrados junto con plasma.) La sueroterapia i. un paciente puede requerir la transfusión de unidades múltiples de hemoderivados. A pesar de que aún no es posible una recomendación concluyente respecto a la proporción entre los hematíes y el plasma. por cada mililitro de sangre perdida son necesarios 3 ml de líquido con objeto de restablecer el gasto cardíaco adecuado. los pacientes pueden tolerar la aplicación prolongada de un torniquete sin experimentar por ello complicaciones graves. Otras opciones terapéuticas La hipotensión permisiva. Por otra parte. No obstante. excepto por el hecho de que representa un medio adecuado para controlar el incremento de la presión intracraneal9. en ocasiones se utilizan soluciones cristaloides hipertónicas para conseguir el desplazamiento de los líquidos desde los espacios intracelular e intersticial hasta el espacio intravascular. es una estrategia de reanimación de urgencia que está actualmente en fase de investigación. Para la reposición volumétrica son necesarias cánulas venosas de calibre grande (al menos. pero no superior. Conlleva la administración de líquidos para el mantenimiento de una PA efectiva de aproximadamente 80 a 90 mmHg. lo que hace que el oxígeno muestre una afinidad mayor por la hemoglobina y una tendencia menor a su liberación hacia las células. Sin embargo. sin embargo. en un período inferior a 24 h. está mucho más cerca del valor 1:1 de lo que se pensaba originalmente. a pesar de algunos resultados prometedores.). (En las fases iniciales del shock secundario a deshidratación puede ser adecuada la reposición de líquidos por vía oral. En experimentos recientes correspondientes a la medicina de combate también se ha demostrado el valor superior de la sangre entera. en la mayor parte de los estudios recientes no ha sido posible demostrar un incremento de la supervivencia en los pacientes tratados con soluciones coloides. En función de la intensidad de la hemorragia. La hipotermia da lugar a coagulopatía y a un desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación de la oxihemoglobina. El tipo de sueroterapia más adecuado para el tratamiento de la hipovolemia sigue siendo controvertido. en los pacientes de edad avanzada y en los que padecen enfermedades acompañantes significativas. . usted tiene que calentar los líquidos de la sueroterapia y los hemoderivados que va a administrar. en los estudios de investigación se han obtenido resultados contradictorios respecto a la eficacia de esta estrategia.Lecciones aprendidas en los contextos militares recientes14-17 Muchos de los avances que se han efectuado en el tratamiento del shock hipovolémico traumático tienen su origen en las zonas de combate de Irak y Afganistán. pero a menudo se utilizan soluciones coloides para la expansión del espacio intravascular. a pesar de los temores iniciales. En los pacientes con pérdida de sangre progresiva puede ser necesario el tratamiento con hemoderivados. Otra opción en algunos casos es la autotransfusión (extracción y retransfusión de la sangre del propio paciente). Dos de ellos permiten un mejor control de la hemorragia tras una lesión traumática: • Gránulos/polvos hemostáticos utilizados como base para iniciar una coagulación rápida. 16 gauges) o bien un dispositivo de acceso venoso central. la angiografía intervencionista o la intervención quirúrgica. Los hemoderivados pueden ser hematíes concentrados en los que se ha determinado la compatibilidad cruzada o bien unidades del mismo tipo pero sin pruebas de compatibilidad cruzada. En la mayor parte de los hospitales existen protocolos de transfusión masiva para aplicar en circunstancias en las que es necesaria la reposición del volumen sanguíneo total mediante soluciones cristaloides. Estos protocolos contemplan la necesidad de utilizar en este contexto hemoderivados. Número 2 Sin embargo. En los pacientes pediátricos los bolos de líquido deben tener un volumen de 20 ml/kg3. de manera que usted ha de obtener muestras de su sangre para determinar el tipo sanguíneo y la compatibilidad cruzada. hasta que se lleva a cabo con rapidez la reparación quirúrgica definitiva. Volumen 29. al menos un incremento que justifique el coste económico de este tipo de soluciones8.9% o la solución de lactato de Ringer (solución de lactato sódico compuesta). La concentración de hemoglobina del paciente se puede utilizar como un parámetro para determinar la idoneidad de la transfusión: en general. 12 Nursing. tal como la solución de cloruro sódico al 0. de elección es una solución cristaloide isotónica.v. • Uso renovado de torniquetes para el control de la hemorragia externa. El paciente debe permanecer cubierto y es necesario que la temperatura ambiente sea cálida. la transfusión de sangre puede estar indicada con cifras incluso mayores de hemoglobina2.

En la radiografía de tórax obtenida mediante un dispositivo portátil se descartan el neumotórax. 11.25(2):303-310. Updated January 26. 2005. Minei JP. Resuscitation and transfusion principles for traumatic hemorrhagic shock. New York. Emedicine. Roberts I. Eastman AL. N BIBLIOGRAFÍA 1. Comparison of new hemostatic granules/powders with currently deployed hemostatic products in a lethal model of extremity arterial hemorrhage in swine. Tyagi R. Hypertonic saline: a clinical review. Frank Starling mechanism. plaquetas y crioprecipitado12. 1989. United Kingdom: Elsevier Health Sciences. En épocas anteriores se utilizaban pantalones neumáticos antishock como parte del tratamiento convencional del shock hipovolémico. En muchos pacientes con shock hipovolémico de origen traumático es necesaria la realización de estudios de imagen diagnósticos tal como la ecografía o la TC. Nursing. http:// emedicine. La valoración progresiva de enfermería debe tener como objetivo la determinación de la respuesta adecuada frente a los tratamientos. 2010. 12. Baer DG.66(2):316-326. se ha demostrado que la administración de ácido tranexámico por vía i. 3.con una potenciación de la hemorragia. como las concentraciones séricas de lactato y los parámetros indicativos de la normalización del déficit de base arterial. 2008. Burch J. Tissue hemoglobin O2 saturation during resuscitation of traumatic shock monitored using near infrared spectometry. el paciente se recupera finalmente. Effects of tranexamic acid on death. 6. Shock. http:// www. 6th ed.v. Philadelphia. Intravenous fluid resuscitation. Brandler ES. Sin embargo.376(9734):23-32. In: Trauma Nursing Core Course Provider Manual. Donaldson K. Emergency Nurses Association. Bickell W. medscape. o como mínimo de 30 ml/h en un adulto de tamaño corporal promedio) y la estabilidad hemodinámica. Jallo J.) Usted tiene que valorar y tratar la tríada del traumatismo. 14. la hipotermia. Spinella PC. Feliciano DV. O’Shea. el hemomediastino traumático y el hemotórax. Perel P. Emergency Nurses Association. http:// emedicine. Edens JW. 7. al tiempo que otro profesional de enfermería coloca una segunda cánula venosa de calibre grande. Neurosurg Rev. Pepe PE. la prioridad pasa a ser la identificación de la causa subyacente del shock. Febrero 13 . el incremento de la eliminación de orina (que debe ser superior a 0. et al. Holcomb JB. reduce significativamente el riesgo de fallecimiento por hemorragia en los pacientes con hemorragia secundaria a traumatismo11. 75-91. Terrazas B. un paciente con shock hipovolémico de origen traumático muestra un riesgo elevado de morbilidad significativa y de mortalidad. Loftus CM. de manera que en la actualidad ya no se recomienda en el tratamiento del shock. Walters TJ. McKinley BA. Cocanour CS. 2009.2009. 2007. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients. El dispositivo de calentamiento de la sueroterapia tiene utilidad para prevenir la hipotermia. no se ha demostrado que el uso de este elemento mejore la evolución de los pacientes. Crit Care Clinics. In: Shock. 2010. Advanced Surgical Recall. Lancet. la preparación y sus intervenciones rápidas como profesional de enfermería son imprescindibles para la supervivencia del paciente y para su recuperación óptima respecto a este trastorno potencialmente mortal. placebocontrolled trial. 2007. J Trauma. Esta coagulopatía se debe corregir mediante la administración de plasma reciente congelado. 3rd ed.html . 2009. et al.5 ml/kg/h. Se obtienen muestras de sangre para las pruebas analíticas iniciales y se avisa al banco de sangre para solicitar unidades de hematíes del tipo correspondiente al paciente. Shock. En el cuadro anexo Lecciones aprendidas en los contextos militares recientes hay más información acerca de diversos avances terapéuticos prometedores. 15. Klabunde. 2004: 1251-1275.29(8):1104-1112. 13. En un ensayo clínico de gran envergadura efectuado con asignación aleatoria y control placebo. La coagulopatía puede aparecer en pacientes que reciben volúmenes importantes de fluidoterapia de reanimación debido a la dilución y al consumo de plaquetas y de factores de la coagulación2.23(6):231-240.com/ Cardiac%20Function/ CF003. La monitorización continuada de los criterios principales de valoración relativos a la reanimación es clave. la coagulopatía y la acidosis. Updated March 11. RE. Marvin RG.cvphysiology. debido a que estos factores hacen que el paciente evolucione de forma negativa.com/mmpe/sec06/ch067/ch067c. Kheirabadi BS. Estudios de imagen y medidas terapéuticas adicionales Tras la reanimación mediante sueroterapia. El autor declara que no existen conflictos de interés en relación con este artículo. Emedicine. Kragh J. J Trauma. Tras la reparación quirúrgica de una laceración en la arteria mesentérica. (Tal como se ha señalado previamente. et al. Jeff Strickler es director de los servicios de emergencias en los University of North Carolina Hospitals. Roberts I. 2011. con normalización de todo lo relativo al estado hídrico. 16. hypovolemic. en Chapel Hill (Carolina del Norte). NY: McGraw Hill. 64(2 supp):S38-S50. En la FAST efectuada a la cabecera del paciente se detecta una cantidad significativa de líquido intraperitoneal libre.(4):CD000567. Mattox KL. se administra una perfusión en bolo de lactato de Ringer a través de la cánula venosa periférica colocada por los enfermeros de emergencias médicas. El cirujano de guardia decide intervenir de manera inmediata debido a que la hemorragia interna y la inestabilidad hemodinámica son persistentes. Practical use of emergency tourniquets to stop bleeding in major limb trauma. Shakur H. El profesional de enfermería tiene que vigilar la mejora de la DNC. Mattox KL. 17. merck. Trauma. 10. Bautista R. Michetti CP.medscape.. Caso cerrado A medida que usted continúa la valoración y la aplicación de medidas terapéuticas en su paciente. 2008. 9. 2. LH. Preparados para salvar vidas A pesar de las medidas activas de reanimación. http:// www. Blackbourne. Moore FA. 2007.com/article/760145-print. 5. 8. COMPLEMENTO Kolecki P. Shock. Menckhoff CR. Cochrane Database Sys Rev. estos criterios de valoración principales son los indicadores de la perfusión tisular. 6th ed. PA: WB Saunders. es decir. 4. Blood Rev. Emergency Nursing Core Curriculum.30(4):277-289. Las lesiones internas graves y los cuadros de hemorragia sostenida pueden obligar a la realización de una intervención quirúrgica que permita localizar y detener la hemorragia. el equipo sanitario del SU trabaja de forma acelerada. Su única aplicación es la inmovilización en los casos de fracturas de la pelvis o de las extremidades inferiores10. and blood transfusion in trauma patients with significant haemorrhage (CRASH-2): a randomised. cardiogenic. RA. Prospective MAST study in 911 patients.com/article/759992-overview. J Trauma.htm. Bleeding and coagulation complications. 2000. En diversos estudios se ha demostrado una evolución mejor cuando se aplica la reanimación hipotensiva.48(4):637642. y publicado recientemente. The Merck Manuals Online Medical Library. In: Moore EE. Comparison of hemoglobin-based oxygen carriers to stored human red blood cells. 2007. PA: Lippincott Williams & Wilkins. ed. Según lo prescrito. Fakhry SM. Los conocimientos. aunque esta medida está contraindicada en los pacientes con traumatismo craneoencefálico cerrado debido a la posibilidad de potenciación de la isquemia cerebral2. Sinett RH. Principles & Practice of Trauma Nursing. J Trauma. 2010. 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