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Recomendaciones para el estudio del líquido cefalorraquídeo

Sociedad Española de Bioquímica Clínica y Patología Molecular Comité Científico Comisión Magnitudes Biológicas relacionadas con la Urgencia Médica1 Documento K. Fase 3. Versión 2 Preparado por: E. Guillén Campuzano, A. Buño Soto, R. Díaz García, A. Galán Ortega, P. Guevara Ramírez, S. Malumbres, J.L. Marín Soria, M. Muñoz Pérez, X. Navarro Segarra, P. Oliver Sáez, E. Oujo, N. del Río Barcenilla.

ÍNDICE
0. Introducción 1. Objeto y campo de aplicación 2. Obtención del líquido cefalorraquídeo 3. Examen del líquido cefalorraquídeo 3.1. Estudio macroscópico 3.2. Examen bioquímico 3.2.1. Concentración de glucosa 3.2.2. Concentración de proteínas 3.2.3. Concentración de enzimas 3.2.4. Concentración de lactato. 3.3. Examen microscópico 3.4. Examen microbiológico 4. Recomendaciones 5. Bibliografía

0. INTRODUCCIÓN
El cerebro y la médula espinal están recubiertos por tres membranas meníngeas: duramadre, aracnoides y piamadre. La duramadre es la más externa y la piamadre la más interna. El líquido cefalorraquídeo (LCR) está contenido en el espacio subaracnoideo entre la membrana aracnoides y la piamadre, en los ventrículos del cerebro y en las cisternas que lo rodean. El LCR se produce en su mayor parte en los plexos coroideos, por ultrafiltración a través de la pared capilar coroidea y secreción por el epitelio coroideo y extracoroideo del cerebro, así como en el revestimiento ependimario de los ventrículos y en el espacio cerebral subaracnoideo (1). El líquido formado en los ventrículos cerebrales laterales pasa al tercer y cuarto ventrículo, sigue hasta la cisterna magna, atraviesa los agujeros de Luschka y Magendie y penetra dentro del espacio subaracnoideo, donde circula por los hemisferios cerebrales, mientras que una pequeña cantidad circula hacia abajo por la médula espinal.
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Se reabsorbe por las vellosidades aracnoideas, que son unas proyecciones que se introducen dentro de las paredes de los senos venosos, de modo que conglomerados de vellosidades dan lugar a unas estructuras macroscópicas que se denominan granulaciones aracnoideas en el interior de los senos venosos. Las vellosidades tienen unas características que permiten el paso del LCR y cualquier desequilibrio entre la producción y la reabsorción del mismo puede producir patologías graves en el paciente. Cada plexo coroideo es el resultado de la invaginación del epéndimo (el recubrimiento de los ventrículos) por los vasos sanguíneos de la piamadre. El epitelio de los plexos coroideos y el endotelio de los capilares en contacto con el LCR constituyen la estructura denominada barrera hematoencefálica, descrita en 1921 por Stem y Gautier. Se refiere a la barrera fisiológica que separa el SNC y el LCR de la sangre. Con ello permite mantener una composición diferente en ambos fluidos (LCR y sangre) para proteínas, iones, etc. Las principales funciones del LCR son: actuar como soporte y protección del sistema nervioso central (SNC), controlar las características químicas del entorno del SNC, transporte de algunas hormonas y neurotransmisores y actuar como vehículo para la excreción de productos de la actividad del metabolismo cerebral. Cuando se producen traumatismos del SNC, inflamación de las meninges u obstrucciones producidas por neoplasias o hemorragias intracraneales, la circulación del LCR puede alterarse, reflejándose en su composición. En el adulto, el volumen medio de LCR es de 150 mL, de los cuales 30 mL se encuentran en el interior de los ventrículos cerebrales y unos 120 mL en el espacio subaracnoideo. El LCR se forma a un ritmo de unos 500 mL/día aproximadamente. El agua constituye el 99 % de la composición del LCR y el 93% del plasma. A pesar de ser la osmolalidad muy parecida, la composición de ambos líquidos es muy distinta debido a las características de la barrera hematoencefálica. El análisis del LCR aporta información sobre los procesos patológicos relacionados con el encéfalo, médula y meninges y procesos hemorrágicos producidos en las cavidades que los contienen.

Composición de la Comisión: A. Buño Soto (Presidente), R. Díaz García, A. Galán Ortega, P. Guevara Ramírez, E. Guillén Campuzano, S. Malumbres, J.L. Marín Soria, M. Muñoz Pérez, X. Navarro Segarra, P. Oliver Sáez, E. Oujo N. del Río Barcenilla.

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Pasadas las 12 horas tras la hemorragia. b) La xantocromía hace referencia a la coloración rosada o anaranjada del sobrenadante del LCR después de haberlo centrifugado. etc. puede tener un aspecto aceitoso. 3. con las rodillas pegadas al pecho y el cuello flexionado de modo que queden abiertos los espacios intervertebrales. en caso de que exista sepsis. • Turbio: La turbidez puede estar causada por la existencia de una concentración de leucocitos >200/µL. Tabla I. evitando lesionar la médula espinal. debido a sus características. a) Una punción traumática provoca que el LCR se vaya aclarando de forma gradual en los tubos que se hayan recogido. También se recomienda realizar un estudio de coagulación previo a la punción. hemorragia subaracnoidea. inodoro y con una viscosidad similar a la del agua (por lo que se compara con el agua de roca). se debe llevar al laboratorio para su procesamiento inmediato. d) Infección iatrogénica debida a la punción. es decir. por la presencia de microorganismos o una concentración de proteínas elevada. Si el aspecto hemorrágico ha sido producido por una punción traumática. Trazando una línea desde las crestas ilíacas hasta la columna. examinando el fondo de ojo del paciente incluso realizando una tomografía axial. Una vez obtenido el espécimen. pudiendo estar presente hasta 4 semanas. el segundo para el examen microbiológico y el tercero para el estudio citológico (3). en la zona lumbar. al perforar las meninges. Para ello puede realizarse la Prueba de los tres tubos (4). EXAMEN DEL LCR 3. que han estado presentes en el LCR entre 1 y 4 horas. debiéndose llegar hasta el espacio subaracnoideo para proceder a retirar el fiador interno dejando salir el líquido hasta el recipiente donde vaya a ser recogido. que puede ser el resultado de una punción traumática o de una hemorragia subaracnoidea. La presencia de glóbulos de grasa de diversos tamaños en el LCR. El procedimiento más habitual para la obtención del LCR es la punción lumbar. La xantocromía aparece entre 2 y 4 horas después de producirse una hemorragia subaracnoidea. una concentración de eritrocitos >400/µL. si el paciente tiene algún trastorno de la coagulación o toma fármacos anticoagulantes. c) Coagulación. c) enfermedades desmielinizantes.Recomendaciones para el estudio del líquido cefalorraquideo 1. celulitis. Turbidez Cristalino o transparente Turbio Purulento Color Incoloro (agua de roca) Xantocrómico Rojizo (hemático) Hemorrágico 2. La punción se realiza entre las vértebras L4-L5 o más abajo. Lechoso consecuencia de diversas patologías puede presentar otros aspectos como: turbio. b) para realizar el diagnóstico diferencial entre hemorragia intracraneal e infarto. síndrome de Guillain-Barré. En el LCR de recién nacidos prematuros se puede producir la xantocromía debido a la combinación de dos factores: la concentración fisiológicamente elevada de bilirrubina y proteínas en el plasma y a la inmadurez de la barrera hematoencefálica. Si la sangre presente en el líquido es debida a una hemorragia subaracnoidea no se coagulará. El primero para el estudio bioquímico e inmunológico. encefalitis. c) Hematoma subdural o extradural. Estudio macroscópico (tabla I) El LCR normal es incoloro.1. OBJETO Y CAMPO DE APLICACIÓN El objeto de este documento es proporcionar una serie de recomendaciones sobre las distintas magnitudes del líquido cefalorraquídeo que se miden en el laboratorio de urgencias para el diagnóstico y seguimiento de las enfermedades neurológicas. Las principales complicaciones que entraña la punción lumbar son las siguientes: a) Enclavamiento del cerebelo o de las amígdalas. hemático. Características macroscópicas del LCR. La coagulación del LCR sanguinolento (con más de 200 x103 hematíes/µL) se observará cuando se haya producido una punción traumática. En algunos casos pueden observarse “falsas” xantocromías producidas por: • presencia de bilirrubina procedente del plasma en el LCR debido a que la concentración es superior a 86 µmol/L (5mg/dL) • demora en la centrifugación de un LCR hemático • presencia de carotenoides por hipercarotenemia • presencia de melanina por un melanosarcoma en las meninges • contaminación con mertiolato o desinfectantes yodados utilizados para la desinfección de la zona de punción. El paciente se coloca en decúbito lateral. etc. el color se mantiene en los tres tubos. hemorrágico: Cuando el líquido es de color rojizo. hemorrágico. Se debe tener en cuenta que la xantocromía aparece cuando los eritrocitos se han lisado. leucemias con afectación del SNC. se introduce una aguja biselada en el espacio intervertebral. OBTENCIÓN DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO Antes de proceder a la realización de la punción lumbar se deben tomar una serie de precauciones como descartar la existencia de presión intracraneal elevada. por existencia de una infección cutánea. intracerebral o de un traumatismo. absceso cerebral. Como Documentos de la SEQC 2010 • 13 . Si es debida a una hemorragia. El sobrenadante de las muestras traumáticas es transparente. sugiere la presencia de sangre. neoplasias. puede asociarse con un embolismo graso en el cerebro. xantocrómico. El riesgo y la dificultad que entraña la obtención del LCR hace que se deban tener claras las indicaciones para realizar la misma (2): a) sospecha de meningitis. aparece un color amarillento con la intensidad máxima entre las 24 y 36 horas para desaparecer entre los 4 y 8 días. esta coloración va disminuyendo del primer al tercer tubo. La muestra de LCR debe recogerse en tres tubos estériles de forma secuencial. b) Meningitis. Como consecuencia de la inyección de un medio de contraste radiológico. • Hemático.

Examen bioquímico 3. La barrera hematoencefálica es una barrera física. por ejemplo después de un traumatismo cerebral. tumores cerebrales y lesiones hipotalámicas. etc. Concentración de proteínas.45 g/L (15-45 mg/dL) y va aumentando con la edad (8. la concentración de proteínas en LCR suele ser superior a 1. hemorragia. perfusión continua de suero glucosado.5 mmol/L (24-63 mg/dL) frente a 1. etc. ya que sus valores vuelven pronto al intervalo fisiológico tras un tratamiento eficaz. y se mantiene a concentraciones bajas durante la infancia. • el 1% de las meningitis víricas cursan con elevación de la concentración de proteínas en el LCR frente al 50 % de las meningitis bacterianas. En el adulto. tumores. En recién nacidos. linfomas. con una concentración más baja en los ventrículos. Los dos últimos factores se ven alterados por diversas patologías. esclerosis múltiple f) Punción traumática Se observan concentraciones de proteínas por debajo de 0. etc. En recién nacidos prematuros la concentración de glucosa es más baja que en los recién nacidos a término 1. toxoplasmosis.8-4.6 mmol/L (34-119 mg/dL). debido a un desgarro dural.3-1. una concentración intermedia en la cisterna y una concentración de proteínas más alta en la zona lumbar (7). d) Accidentes vasculares: embolia cerebral.9-6.5 g/L.9). 3.3-3. d) El estado de la barrera hematoencefálica. Concentraciones de glucosa bajas en LCR suelen ir asociadas a concentraciones de glucosa en suero bajas y también se encuentran en un 50% de las meningitis bacterianas. c) Obstrucción mecánica de la circulación del LCR: traumatismos.1. conformada por diferentes estructuras anatómicas. b) El tamaño de la molécula de proteína. sarcoidosis. Concentración de glucosa. células neoplásicas y bacterias. para la difusión y filtración de macromoléculas desde la sangre hasta el LCR. b) Síntesis de proteínas aumentada en el SNC: tumores.2. Hay un gradiente de concentración de proteínas. La elevación de la concentración de glucosa en el LCR supone la existencia de una concentración de glucosa elevada en suero entre dos y cuatro horas antes de la obtención de la muestra de LCR.4 mmol/L (50-80 mg/dL) (5).2. c) La concentración de proteínas en el plasma.15 g/L (15 mg/dL) en: a) La hipertensión intracraneal. 2. hemorragias subaracnoideas. e) Degeneración del tejido cerebral: Síndrome de Guillain-Barré. La glucosa atraviesa la barrera hematoencefálica desde el plasma al LCR por mecanismos de difusión pasiva y transporte activo.15-0. La concentración de glucosa en LCR depende de su concentración en el plasma. Esta magnitud se puede usar para la monitorización de la respuesta al tratamiento. Por tanto. carcinomatosis meníngea y melanomatosis. Debemos tener presentes las siguientes consideraciones (11): • En el inicio de las meningitis la concentración de proteínas no suele estar elevada. • En un 10% de las meningitis bacterianas la concentración de proteínas está dentro del intervalo de referencia. estando relacionada con la existencia de diabetes. Esta dependencia hace necesaria la medición de la concentración de glucosa en el plasma y en el LCR de forma simultánea. aumentando la concentración de proteínas en el LCR b) Detectar procesos inflamatorios del sistema nervioso central c) Descubrir procesos en los que se produzca degeneración o destrucción del SNC.3.2. la concentración de proteínas es de 0. están en el suero. aunque no puede descartarse un consumo de la misma que puede quedar enmascarado por dicha elevación. A su vez pueden aparecer concentraciones bajas en meningitis tuberculosas y fúngicas. la concentración de proteínas es elevada 0. La integridad de esta barrera y el volumen de flujo de LCR. etc.4 g/L (30-140 mg/dL) debido a la inmadurez de la barrera hematoencefálica. Así las proteínas difunden desde el plasma al LCR a través de la barrera hematoencefálica. leucemias. La proteína que se encuentra en mayor concentración en el LCR es la albúmina. produciendo una mayor filtración de LCR en las vellosidades aracnoideas b) Pérdida de LCR por un traumatismo. • En las meningitis agudas bacterianas. Se utiliza el aumento de la concentración de proteínas en el LCR para establecer el diagnóstico diferencial entre las meningitis bacterianas y las no bacterianas. Estas concentraciones bajas de glucosa en LCR se pueden deber a: 1) Utilización aumentada de la glucosa por leucocitos polimorfonucleares.6). por una punción lumbar previa.2. tumores primarios y secundarios del cerebro y plexo coroideo. pero desciende de forma gradual durante el primer año de vida. la medición de la concentración de proteínas en LCR se puede realizar para: a) Valorar el estado de la barrera hematoencefálica que se ve alterada por la inflamación. 2) Por la inhibición de la entrada de glucosa a causa de los cambios en la barrera hematoencefálica. La composición y la concentración de proteínas en LCR son distintas según su origen y la edad del individuo. determina la concentración de proteína del LCR (1. en algunos casos de encefalitis y en algunas situaciones asociadas con presión intracraneal aumentada. La concentración elevada de glucosa en LCR no tiene significación diagnóstica en si misma. Este aumento puede ser consecuencia de: a) Aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica por procesos inflamatorios como las meningitis. Los factores que dan lugar a la diferente concentración de proteínas en el LCR son: a) La carga eléctrica de la molécula. La concentración de glucosa en el LCR de un adulto sano es aproximadamente un 50-80% de la concentración de la glucosa del suero. dando lugar a la liberación de proteínas específicas (10) El incremento de la concentración de proteínas en el LCR es la alteración más frecuente que observamos en el LCR y también una de las más difíciles a la hora de su interpretación diagnóstica. aunque podemos encontrar muchas de las proteínas que 14 • Documentos de la SEQC 2010 .

alrededor de 0-30/µL (tabla II). Concentración de lactato. Tabla III. puesto que se pueden dañar las células. En el caso de no disponer de citocentrífuga se puede centrifugar la muestra con una centrífuga convencional a 500 rpm durante 5 minutos. El estudio de las células debe realizarse tan pronto se recibe la muestra. donde podría constituir un signo de mal pronóstico. incluso antes de que se detecte la pleocitosis.4.3. así como en algunas meningitis víricas. superiores a 0. Documentos de la SEQC 2010 • 15 .1.3.). cualquier proceso que disminuya el flujo sanguíneo o la oxigenación del cerebro produce una elevación de su concentración.1. pero su concentración no se mide de modo urgente. siempre antes de dos horas. Valores normales de tipos de células en el LCR. por lo que su medición es de poca utilidad para el seguimiento de la respuesta del paciente tratado. la transferrina desializada y la proteína básica de la mielina entre otras. Tabla II.27) y la adenosina desaminasa (EC 3. Debido al escaso número de células presente. es un método satisfactorio para el recuento diferencial de leucocitos.5. Se han descrito distintos métodos para la diferenciación leucocitaria. se suele aumentar la concentración de las mismas para realizar una diferenciación leucocitaria más fiable. En la meningitis bacteriana y fúngica se producen incrementos en la concentración de lactato en LCR. Neutrófilos Meningitis bacteriana Meningitis micótica incipiente Absceso cerebral Empiema subdural Postepilepsias Posthemorragia subaracnoidea Postinfarto SNC Administración de sustancias por vía subaracnoidea Metástasis SNC Linfocitos Meningitis vírica Meningitis sifilítica Infección por Listeria. El incremento de células del LCR se denomina pleocitosis. Si la concentración de células no es superior a 300 células/µL y el predominio celular es linfocitario (60-100%). El lactato presente en el LCR es un producto del metabolismo anaerobio del SNC. generalmente se asocia a procesos subagudos o crónicos. La concentraciones de adenosina desaminasa elevadas. Las enzimas que se miden en el LCR y que tienen valor semiológico son la lactato-deshidrogenasa (EC 1.Recomendaciones para el estudio del líquido cefalorraquideo En el LCR se encuentran otras proteínas como la prealbúmina.4.16 µkat/L (>10 UI/L). La concentración de células en el LCR normal de un adulto varía entre 0-5 mononucleadas/µL (con predominio de linfocitos y monocitos). Tipos de células en el LCR según diferentes patologías.4. en el LCR se relacionan con el diagnóstico de meningitis tuberculosa (13).2. Thoma) para obtener la concentración de leucocitos y de hematíes con el líquido sin diluir. y procede de: a) El paso por difusión pasiva desde el plasma a través de la barrera hematoencefálica b) Por la difusión desde el tejido cerebral dañado (con una concentración elevada de esta enzima) c) Por los elementos celulares (bacterias. La centrifugación es el más sencillo pero el menos satisfactorio. Examen microscópico En el examen microscópico del LCR se debe realizar el contaje en cámara para conocer la concentración de células y la citocentrifugación para la diferenciación de leucocitos. en algunos casos. También hallamos aumentos de esta magnitud en procesos neurológicos en los que se produce muerte celular (12). La concentración de lactato en LCR no está relacionada con la concentración de lactato en suero debido a su escasa difusión a través de la barrera hematoencefálica. Leptospira Infestación parasitaria SNC Trastornos degenerativos Otros trastornos inflamatorios Eosinófilos Infección parasitaria Infección micótica Reacción a materiales extraños Polineuritis 3. separando el sobrenadante y realizando una extensión tras la resuspensión del sedimento. Por tanto. leucocitos y células tumorales) que contienen lactado-deshidrogenasa Las concentraciones catalíticas elevadas de lactato-deshidrogenasa nos ayudan en el diagnóstico diferencial de las meningitis bacterianas y víricas. En el recién nacido en las primeras semanas la concentración de células es mayor. ya que en casi el 90 % de las meningitis bacterianas la concentración de esta enzima se encuentra elevada. para evitar que se produzca la lisis de las mismas. La citocentrifugación por el contrario. las inmunoglobulinas. La concentración catalítica de lactato-deshidrogenasa que se encuentra en el LCR es 1/10 parte de la que se encuentra en plasma.2. Se debe utilizar una cámara de contaje (Neubauer. La concentración de lactato en LCR se mantiene alterada durante más tiempo que otras magnitudes después del inicio del tratamiento eficaz de una meningitis bacteriana. Concentración de enzimas. Cuando se produce una contaminación de la muestra por punción traumática también podemos encontrar concentraciones aumentadas de esta enzima. Una concentración de células entre 5 y 10/µL se considera límite de la normalidad y superior a 10 células/µL es elevado. 3. Tipo de célula Linfocitos Monocitos Neutrófilos Histiocitos Células ependimarias Eosinófilos Adultos (%) 62 ± 34 36 ± 20 2±5 Raras Raras Raras Neonatos (%) 20 ± 18 72 ± 22 3±5 5±4 Raras Raras 3. Fuchs Rosenthal. Estos incrementos son debidos a un aumento de la concentración de leucocitos y se pueden observar. que nos permitirá obtener una concentración de las células sin alterar su morfología para su posterior identificación con la tinción de May-Grünwald-Giemsa. siendo una magnitud útil para el diagnóstico precoz de la meningitis bacteriana y fúngica.

Estimation of reference intervals for total protein in cerebrospinal fluid. Química Clínica 2002. Netter. 4.Meningitis tuberculosa. 6. 4.Meningitis tuberculosa grave. Castiñeiras Lacambra MJ. con predominio de linfocitos . en casos de cisticercosis. Wigertz A. Philadelphia: Saunders. A Practical Approach to Infectious Diseases.Tumores cerebrales . 2. Warren P. el uso de estas técnicas se debe reservar para aquellos casos de sospecha de meningitis bacteriana en los que la tinción de Gram es negativa y los cultivos a las 48 horas no revelan ningún crecimiento. En el caso de las meningitis bacterianas agudas. 5:130-45 16. Mira Berenguer F. Philadelphia.Reacciones meníngeas . 10. Examen microbiológico El estudio microbiológico del LCR se realizará mediante tinción de Gram. Editorial Reverté. suelen predominar los neutrófilos y acompaña a procesos sépticos agudos. Berenguer Ruiz L. reacciones medicamentosas. facilitando su posterior identificación mediante tinción. Clin Infect Dis 1995. 1994. complicaciones y técnica de realización. Fifth edition. Clinical utility of biochemical analysis of cerebrospinal fluid. Martínez C. Por todo ello. 4 Ed.Si la concentración de células está muy aumentada. Reiber H. 1992. The CSF Proteins: A Biochemical Approach. con predominio linfocitario y una concentración de glucosa en LCR muy disminuída . Acta Paediatrica Scandinava 1981. Elsevier Saunders 2006. 343-360. 70: 167-170. 9. Eeg-Olofsson O.Meningitis víricas. 16). Medicina interna. Developmental Medicine and Child Neurology 1983.. 13. La sensibilidad de esta tinción oscila del 60 al 90% con una especificidad de casi el 100%. Flow rate of cerebrospinal fluid (CSF) – A concept common to normal blood-CSF barrier function and to dysfunction in neurological diseases.) para detectar antígenos bacterianos en LCR. así como células blásticas por infiltración del SNC por leucemia o linfoma. Central nervous system infections. látex. 8. Chapman SW.Meningitis linfocitarias benignas. 5. 3. Concentrations of CSF proteins as a measure of blood brain barrier function and synthesis of IgG within the CNS in “normal” subjects from the age of 6 months to 30 years. la concentración de proteínas tiene sus limitaciones. La medición de la concentración de células debe realizarse siempre en cámara de contaje. Link H.Meningitis bacteriana.21:83-90. th 7.45:433-6. etc. Ashwood ER. Bioquímica Clínica y Patología Molecular. Felgenhauer K. 4. 41/3. Gómez-Mateos J. Enf Infecciosas y Microbiología Clínica 2003. 1998. poliomielitis . Fuentes Arderiu X. La obtención de la muestra de LCR para el estudio microbiológico debe realizarse siempre que sea posible.21:37-43. Clin Chem 1989. 11. Existe una correlación entre la concentración de células y la clínica (tabla III). Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. la tinción de Gram de una muestra de LCR sigue siendo la técnica de elección. Queraltó Compañó JM. Journal of Neurological Sciences. Estos casos suelen corresponder a pacientes con meningitis tratados con antimicrobianos antes de obtener la muestra de LCR. et al. La sensibilidad de la técnica depende del microorganismo llegando a ser del 90% en el caso del Streptococo pneumoniae.Infiltración por células hematológicas malignas Pleocitosis marcada (>100 células/µL): . contraindicaciones. Zielh-Nielsen o Auramina para Mycobacteriun tuberculosis o Tinta China para Cryptococcus y cultivo en medios adecuados. También podemos observar un aumento de los eosinófilos. Para un estudio adecuado del LCR se debe realizar el examen macroscópico. 16 • Documentos de la SEQC 2010 . Tietz. El uso de una citocentrífuga mejora el rendimiento de la tinción de Gram. BIBLIOGRAFÍA 1. Punción lumbar: Indicaciones. Adenosine deaminase activity in the CSF of patients with aseptic meningitis: utility in the diagnosis of tuberculous meningitis or neurobrucellosis. El cultivo. 6.. con linfocitos y monocitos . Masson 2003.Infiltración por células hematológicas malignas Otros tipos de células que se pueden observar en el LCR son las células neoplásicas procedentes de tumores primitivos del SNC y metastásicos. antes de iniciar el tratamiento antibiótico.Rotura de absceso cerebral . 2d ed. Cruz-Ruiz M. Fedorko DP. H. 2. La concentración de proteínas en el LCR para el establecimiento del diagnóstico diferencial de enfermedades neurológicas de origen inflamatorio es útil. Recomendaciones para el estudio de las proteínas del líquido cefalorraquídeo. Thompson EJ. 7. 12. Waez M. Se recomienda realizar el estudio del LCR inmediatamente tras su obtención. Cerebrospinal fluid in diseases of the nervous system. La citocentrifugación es el método recomendado para concentrar las células del LCR. Bruns DE. Burtis CA. Barcelona. Development of the blood-CSF barrier. Amsterdam: Elsevier 2005. Fishman RA. Pleocitosis ligera (10-30 células/µL) o moderada (30-100 células/µL) se pueden encontrar en: . Existen numerosas técnicas rápidas (enzimoinmunoanálisis. Clin Chem 1995. Statz A. En el caso de meningitis bacterianas y no bacterianas. microscópico y microbiológico.20:525-30 14. 15. 5. También se pueden realizar pruebas serológicas en el LCR. Scheld WM. En el estudio del LCR debemos siempre contemplar la posibilidad de una punción lumbar traumática. Penn RL eds. con predominio de polimorfonucleares . 3. Rev Neurol 2007. que son especialmente útiles cuando el resultado de la tinción de Gram es negativo. La sensibilidad de estas técnicas es variable en función de los estudios y oscila del 50 al 100% dependiendo del método analítico y del microorganismo (15. Pascual A. Lezcano Rodas M. Laboratory diagnosis of bacterial meningitis.25:152-61. Tunkel AR.122:189-203. La sensibilidad es inferior al 50% en casos de meningitis por Listeria monocytogenes y cuadros nosocomiales tras intervenciones neuroquirúrgicas (14). F. López-Cortes LF. Llompart I.4. etc. RECOMENDACIONES 1. Clin Microbiol Rev 1992. hidatidosis o tras la inyección de medios de contraste radiológicos. Gray LD. ya que preserva su morfología. Sempere AP. Lott JA. Watson and Mitchell Scott. permite la identificación del microorganismo y determinar su patrón de sensibilidad y así llevar a cabo un uso adecuado de antibióticos. donde además de linfocitos observaremos células plasmáticas . En Betts RF. Mark A. Hemocultivos y líquido cefalorraquídeo.35:1766-70. Lippincott Willians & Wilkins 2003:173-221 3. bioquímico.Encefalitis.