BAB I PENDAHULUAN A.

Latar Belakang Selain untuk pernafasan, paru juga berperan sebagai saringan atau filter bagi gumpalan darah (embolus). Gumpalan darah yang berukuran kecil jika tersangkut pada pembuluh di paru dapat diatasi oleh mekanisme fibrinolitik. Akan tetapi, jika gumpalan darahnya cukup besar, mekanisme fibrinolitik tidak berlangsung dengan baik. Jika mekanisme fibrinolitik tidak berlangsung dengan baik ketika terdapat gumpalan darah yang besar akan timbul emboli paru yang menyebabkan aliran darah terhambat. Embolus biasanya dari vena dalam (deepvein) pada kaki dan pelvis, yaitu vena femoris, vena poplitea atau vena iliaka. Pada penderita penyakit tromboflebitis yang melakukan perjalanan jarak jauh dengan menggunakan kendaraan sehingga kaki dalam keadan posisi menekuk untuk waktu yang lama, thrombus akan mudah terlepas dan terjadi penggumpalan darah. Polisitemia vena dan penyakit penggumpalan darah merupakan predisposisi untuk terjadinya emboli paru. Obat kontrasepsi oral menyebabkan emboli paru mudah terjadi. Sebenarnya, banyak kejadian emboli paru yang tidak memberikan gejala dan dapat diatasi sendiri oleh paru melalui mekanisme fibrinolitik(Brunner &Suddarth, 2002). Emboli paru merupakan suatu keadaan emergensi yang sering tidak terdiagnosa dan menyebabkan kematian sebagai akibat migrasi satu atau beberapa gumpalan darah dari vena sistemik menuju paru.Embolisme pulmonal mengacu pada obstruksi salah satu arteri pulmonal atau lebih oleh thrombus (trombi) yang berasal dari suatu tempat dalam system venosa atau jantung sebelah kiri, yang terlepas, dan terbawa ke paru. Kondisi ini merupakan kelainan umum yang berkaitan dengan trauma, bedah (ortopedik, pelvis, ginekologik), kehamilan, penggunaan kontrasepsi oral, gagal jantung kongestif, usia lanjut (lebih dari 60 tahun), dan imobilitasyang berkepanjangan. Sebagian besar trombusberasal dari vena tungkai(Price & Wilson, 2006).

1

Di Indonesia berdasarkan penelitian di Hongkong, penyakit ini mencapai 16,64 kasus untuk setiap 100.000 penduduk. Angka tersebut kecil dibandingkan dengan 124 hingga 293 per 100.000 penduduk di Amerika Serikat.Namun demikian, bila melihat besarnya penduduk Indonesia, maka angka tersebut menjadi tinggi (Sudoyo, 2006).Diagnosis dan pengobatan yang cepat dapat menurunkan angka kematian.Namun penyakit ini sering terdiagnosis karena gejalanya tidak spesifik, kadang-kadang hanya berupa kelemahan (Lesmana, 2010).

B. Rumusan Masalah Berdasar latar belakang di atas, maka dapat ditarik rumusan masalah sebagai berikut : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Apa pengertian emboli paru? Apa penyebab emboli paru? Bagaimana tanda dan gejala emboli paru? Bagaimana patofisiologi emboli paru? Apa komplikasi klinis emboli paru? Bagaimana pengkajian kegawatdaruratan emboli paru? Apa pemeriksaan penunjang untuk emboli paru? Bagaimana intervensi kegawatdaruratan dan monitoring emboli paru? Bagaimana penatalaksanaan medis kegawatdaruratan emboli paru?

10. Kapan waktu pemulangan klien dengan emboli paru?

C. Tujuan 1. Tujuan Umum Mampu menyusun asuhan keperawatan gawat darurat pada klien dengan emboli paru. 2. Tujuan Khusus a. Mahasiswa dapat mengetahui pengertian emboli paru b. Mahasiswa dapat mengetahui etiologi emboli paru c. Mahasiswa dapat mengetahui tanda dan gejala emboli paru
2

d. Mahasiswa dapat mengetahui patofisiologi emboli paru e. Mahasiswa dapat mengetahui komplikasi klinis emboli paru f. Mahasiswa dapat mengetahui pengkajian kegawatdaruratan emboli paru g. Mahasiswa dapat mengetahui pemeriksaan penunjang emboli paru h. Mahasiswa dapat mengetahui intervensi kegawatdaruratan dan

monitoring emboli paru i. Mahasiswa dapat mengetahui penatalaksanaan medis pada

kegawatdaruratan emboli paru j. Mahasiswa dapat mengetahui waktu pemulangan klien dengan emboli paru.

D. Manfaat Adapun manfaat yang dapat diperoleh dari penyusunan makalah ini yaitu : 1. Dapat menambah ilmu pengetahuan tentang penyakit emboli paru 2. Dapat memberikan informasi kepada masyarakat tentang bahaya penyakit emboli paru dan mengetahui cara pencegahan penyakit ini.

3

lemak. Proses timbulnya embolus disebut embolisme. B.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Embolus ialah suatu benda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam sirkulasi darah. Pengertian Emboli paru-paru merupakan oklusi atau penyumbatan bagian pembuluh darah paru-paru oleh embolus. dan trombus septik(Somantri. cairan amnion. tetapi hasil penelitian dari autopsi paru pasien yangmeninggal karena penyakit ini menunjukkan jelas bahwa penyebab penyakit ini adalah trombus pada pembuluh darah. Benda tersebut ikut terbawa oleh aliran darah yang berasal dari suatu tempat lain dalam sirkulasi darah. gas. Etiologi Penyebab emboli paru belum diketahui pasti. Umumnya tromboemboli berasal dari lepasnya trombus di pembuluhdarah vena di tungkai 4 . Bahan lainnya adalah tumor. 2000). sumsum tulang. Hampir 99% emboli berasal dari trombus. udara atau globulus lemak (Engram. 2007). Elemen onstruktif dapat berupa bekuan darah. Emboli paru-paru dikenal sebagai obstruksi sebagian atau seluruh dari satu atau kedua cabang pulmonal atau anak-anak cabangnya.

udara. Emboli paru dapat terjadi sebagai komplikasi dari beberapa kondisi medik yang membuat predisposisi terjadinya trombosis vena. lemak. Penyakit jantung 5 . Imobilisasi yang lama menyebabkan hilangnyaperistaltik pembuluh darah vena sehingga menjadi stasis.bawah atau dari jantung kanan. dan pada penyakit-penyakit kardiopulmoner. sumsum tulang. Sumber emboli paru yang lain misalnyatumor yang telah menginvasi sirkulasi vena. Kemudian material emboli beredar dalam peredaran darah sampai sirkulasi pulmonal dan tersangkut pada cabang-cabang arteri pulmonal. amnion. Stasis dapat terjadi pada pasca bedah setelah 48 jam sampai sepuluh hari kemudian. Umur Kebanyakan emboli paru-paru terjadi pada usia 50-65 tahun karena elasitisitas dinding pembuluh darah sudah berkurang. 2. memberikan akibat timbulnyagejala klinis. 3. Umumnya stasis terjadi setelah berbaring selama tujuh hari. paralisis kaki. Imobilisasi Imobilisasi sering terjadi terutama pada pasien dengan fraktur tulang ekstremitas inferior.dan lain-lain. fokus septik. Faktor Predisposisi : 1. berbaring lama pasca bedah.

Obat-obatan Emboli paru-paru sering dialami oleh pasien yang mengkonsumsi obat-obat kontrasepsi oral. meskipun . Penyakit hematologi Penyakit hematologi sering ditemukan pada keadaan polisitemia dimana hematokrit darah menigkat yang mengakibatkan aliran darah menjadi lambat. plasma trigliserida. Pada penyakit anemia tersebut. Pada kasus ini obat-obat tersebut dapat mengakibatkan peningkatan faktor pembekuan dan trombosit serta peningkatan lipoprotein. 5. Kehamilan dan nifas Kejadian emboli paru-paru pada ibu hamil biasa terjadi pada trimester ketiga dan prevalensinya meningkat saat nifas. katepsin dan protease yang mengaktifkan koagulasi darah. keadaaan tersebut sering menimbulkan emboli paru-paru. terbentuk trombus dalam aliran darah 6 paru-paru. Neoplasma Emboli paru-paru banyak terjadi pada beberapa neoplasma organ paru-paru. Obesitas Penderita dengan berat badan 20% lebih dari berat badan ideal dapat dikatakan beresiko untuk menderita emboli mekanismenya belum diketahui dengan pasti. Pada kasus ibu hamil dan nifas disebabkan karena terjadi peningkatan faktor koagulasi dan trombosit. Trauma Sebanyak 15% penderita trauma mengalami emboli paru-paru. 7. dan traktus urogenital. 4. 9. 6. 8. dan kolesterol. pankreas. Pada infark jantung akut. Terdapat teori yang menyatakan bahwa neoplasma memproduksi zat-zat seperti histon. emboli paru-paru sering terjadi pada hari ketiga dan sebagian besar 75% terjadi pada minggu pertama.Jika pada jantung hanya terjadi fibrilasi atrium atau disertai dengan payah jantung. sehingga kerusakannya sampai ke endotel pembuluh darah. usus. terutama pada penderita luka bakar dengan area terbakar yang luas. Dilaporkan juga banyak terjadi pada penyakit anemia bulan sabit.

Takipnea b. 10. Batuk d. Penyakit metabolisme Penyakit metabolisme dilaporkan terjadi pada penyakit sistinuria di mana terdapat kelainan trombosit yang menyebabkan trombosis. Demam (Somantri. Di samping itu juga terjadi kerusakan lapisan endotel pembuluh darah yang mempercepat terjadinya trombosis (Somantri. ginjal. Tanda dan gejala 1. dan sering disebut ventricular gallop. Crackles c. Kecemasan 2. Gejala yang muncul pada pasien dengan emboli paru adalah “ a. Takikardia d. Bunyi S3 adalah suara ketiga saat jantung berkontraksi. Tanda-tanda yang muncul pada pasien dengan emboli paru adalah : a. 7 . 2007). 2007). Nyeri dada pleuritik c. Bunyi jantung S3. Keringat berlebih g. C.mikrosirkulasi yang dapat menyebabkan infark pada organ paru-paru. e. Hemoptisis e. Jika tidak ada bunyi S3 bisa jadi ada bunyi S4 f. Pada orang dewasa merupakan sesuatu yang abnormal dan sering kali mengindikasikan adanya kelainan jantung. Terdengar pada apeks jantung. limpa dan tulang. Dispnea b.

sedangkan bekuan darah yang lepas dan berpindah ke bagian tubuh yang lain menimbulkan emboli.D. kemudian masuk ke dalam arteri paru (Lesmana. kerusakan pembuluh darah. 8 .Bekuan dari vena dalam dapat bermigrasi melalui aliran darah menuju jantung kanan. udara dapat masuk ke dalam aliran darah yang menimbulkan emboli yang menyumbat arteri.Pada keadaan normal bekuan terbentuk untuk menghentikan perdarahan akibat luka.terdapat tiga factor penting yang memegang peranan timbulnya emboli (Trias Virchow) yaitu statis vena. namun kadang-kadang bekuan timbul tanpa ada luka. dan hiperkoaguabilitas. yang membentuk jaringan dengan sel darah merah dan fibrin. Kadang-kadang material lain seperti tumor. dan pelvis. Bekuan darah yang terbentuk dalam vena disebut trombus. 2010).Kebanyakan bekuan darah berasal dari lutut hingga tungkai ke atas. Patofisiologi Bekuan darah merupakan kumpulan platelet untuk memperbaiki kerusakan pembuluh darah. lemak. Menurut Virchow.

2008). operasi. Hiperkoagubilitas juga amat berpengaruh dalam pembentukan trombus. 2008). Trombus vena dapat berasal dari pecahan trombus besar yang kemudian terbawa oleh aliran vena.Trombus arteri terjadi karena rusaknya dinding pembuluh arteri (lapisan bagian dalam).Trombus terbentuk dari beberapa elemen sel dan fibrin-fibrin yang kadang-kadang berisi protein plasma seperti plasminogen.Disini juga terjadi aktivasi terhadap faktor koagulan oleh kolagen. sedangkan trombus vena terjadi karena perlambatan aliran darah dalam vena tanpa adanya kerusakan dinding pembuluh darah (Muttaqin.Trombus dapat berasal dari pembuluh arteri dan pembuluh vena.Biasanya trombus vena ini berisi partikel-partikel sepeti fibrin (terbanyak). eritrosit.Kebanyakan emboli paru terjadi akibat lepasnya trombus yang berasal dari pembuluh vena di ekstremitas inferior. Biasanya trombus semakin bertambah oleh tumpukan trombuslain yang kecil-kecil. Adanya perlambatan (statis) aliran darah vena semakin mempercepat terbentuknya thrombus yang lebih besar.Ukurannya dari beberapa millimeter saja sampai sebesar lumen vena. dan prokoagulan dari jaringan malignasi sehingga tromboplastin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah dan thrombus mudah terbentuk. endotoksin. dan trombosit. dan trauma pada organ-organ 9 .Keadaan ini sering ditemukan pada persalinan. sedangkan adanya kerusakan dinding pembuluh vena (misalnya pada operasi rekonstruksi vena femoralis) jarang menimbulkan trombus vena (Muttaqin.

sehingga system perfusi dan yang ventilasi terjadi jaringan bukan saja paru akibat terganggu. dan ventrikel kanan.Bronkokonstriksi setempat berkurangnya aliran darah tetapi juga karena berkurangnya bagian aktif permukaan jaringan paru dan terjadi pula pengeluaran histamine dan 5-hidroksi isoptamin yang dapat membuat vasokonstriksi dan bronkokonstriksi berambah berat.Alveoli diventilasi tetapi tidak mengalami perfusi. yang meningkatkan ruang mati pernafasan Akibatnya terjadi kenaikan dead space dan reaksi kardiovaskuler berupa penurunan aliran darah ke paru dan meningkatnya tekanan arteri pulmonalis. Jika kebutuhan kerja ventrikel kanan melebihi kapasitasnya akan terjadi gagal ventrikel kanan 10 . Pada embolisme paru terdapat dua keadaan sebagai akibat obstruksi pembuluh darah. serta menurunnya curah jantung dan kemudian dapat terjadi infark paru (Muttaqin. 2008).tubuh. dilatasi atrium. mengakibatkan peningkatan tekanan arteri pulmonal. yakni terjadinya vasokonstriksi dan bronkokonstriksi. 2008). Faktor lain yang juga mempercepat terjadinya trombus adalah hiperagregasi trombosit (Muttaqin. sehingga menghasilkan area ventilasi tak efektif. dan pada akhirnya meningkatkan kerja ventrikel kanan untuk mempertahankan aliran darah pulmonal. Konsekuensi hemodinamik adalah peningkatan tahanan vaskular paru akibat penurunan ukuran jaring-jaring vaskular pulmonal.

Peningkatan resistensi pembuluh darah pulmonal menghalangi aliran darah ventrikelkanan sehingga mengurangi beban dari ventrikel kiri. Kejadian mengakibatkan hipoksemiamenstimulasi vasokonstriksi di saraf-saraf simpatik yang sistemik. Dengankeadaan lebih lanjut seperti obstruksi pembuluh darah. pembuluh-pembuluhdarah meningkatkan vena balik dan strok volume. Pasiendengan 11 . Pada emboli yang masih masif.kardiak output biasanya berkurang akan tetapi terus-menerus meningkat tekanan pada atriumkanannya. Ketika obstruksi yang terdapat pada sirkulasi arteri pulmonalis makinmembesar. 2008). Sekitar 25% hingga 30% oklusi darivaskular oleh emboli berhubungan dengan peningkatan tekanan di arteri pulmonalis. ventrikel kanan harus menghasilkan tekanan sistolik lebih dari 50mmHg dan rata-ratatekanan arteri pulmonalis lebih dari 40 mmHg untuk mempertahankan perfusi pulmonal. hipoksemia yang memburuk. stimulasivasokonstriksi dan peningkatan tekanan arteri pulmonalis. Lebih dari 50% obstruksi yangterdapat pada arteri pulmonalis biasanya muncul sebelum terdapat peningkatan yang besar daritekanan arteri pulmonalis.yang mengarah pada penurunan tekanan darah sistemik dan terjadinya syok (Muttaqin.

kehamilan dan nifas. Fibrin. Pathway : TRIAS VIRCHOW Statis Vena Kerusakan Pembuluh darah Hiperkoagubilitas Faktor-Faktor Resiko (imobilisasi. obat-obatan. Trombosit) Trombus dari deepvein (vena Femoris. penyakit hematologi.penyakit kardiopulmonal sering terjadi kerusakan substansial pada kardiak outputnyadibandingkan dengan orang dengan kondisi tubuh yang normal. vena Poplitea. obat-obatan. penyakit metabolisme) Timbul Bekuan Darah (Eritrosit. umur. penyakit jantung. Vena iliaka). trauma.D Trombus dari arteri (krn ada kerusakan PD bagian dalam) Trombus semakin besar (krn penumpukan trombus2) Trombus menuju jantung kanan Masuk ke arteri pulmonalis dan menyumbatnya 12 Gangguan di ruang fungsional paru . trjadi krn prlambatan aliran di vena tnpa krusakan P.

Alveolus tidak mampu ventilasi Tekananan arteri pulmonal naik Hiperventilasi (kompensasi) Penurunan aliran darah ke paru Kerja Ventrikel Kanan Berat Kerusakan Pertukaran Gas takipneu Gagal Ventrikel Kanan Pola Napas Tidak Efektif Perfusi Jaringan Tidak Efektif Tekanan Darah Sistemik turun Penurunan Cardiac Output E. Asma 13 . Asma Bronkhial Asma adalah suatu gangguan pada saluran bronchial dengan ciri bronkospasme periodik (kontraksi spasme pada saluran napas). Komplikasi Klinis Menurut Contran Kuman Rabbins (1996). komplikasi yang terjadi adalah : 1.

Asinus adalah bagian paru yang terletak di bronkiolus terminalis distal. Ketika membicarakan emfisema. 5. Anemia Anemia adalah penurunan kuantitas atau kualitas sel – sel darah merah dalam sirkulasi. Anemia dapat disebabkan oleh gangguan pembentukan sel darah merah. penyakit ini selalu dikaitkan dengan kebiasaan merokok. otonomik. Pada HPP tekanan arteri polmonal akan lebih dari 25 mmhg saat istirahat. sehingga meningkatkan tahanan (resistensi) vaskuler dari aliran darah di paru. dan psikologi. infeksi. dan 30 mmhg saat aktifitas HPP akan meningkatkan tekanan darah pada cabang – cabang arteri yang lebih kecil di paru. 4. 3. 2.peningkatan kehilangan sel darah merah melalui perdarahan kronik atau mendadak. Oleh karena itu. 14 . Emfisema Emfisema adalah keadaan paru yang abnormal. atau lisis (destruksi) sel darah merah yang berlebihan. Efusi Pleura Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapatnya penumpukkan cairan dalam rongga pleura. Hipertensi Pulmoner Hipertensi pulmoner primer (HPP) adalah kelainan paru yang jarang.merupakan penyakit kompleks yang dapat diakibatkan oleh faktor biokimia. Tekanan arteri polmonal normal pada waktu istirahat adalah lebih kurang 14 mmhg. endokrin. beberapa ahli menyamakan antara emfisema dan bronchitis kronik. dimana didapatkan peningkatan tekanan arteri polmonalis jauh diatas normal tanpa didapatkan penyebab yang jelas. Pelebaran ini disebabkan karena adanya kerusakan dinding asinus. Peningkatan tahanan arteri pulmonal ini akan menimbulkan beban pada ventrikel kanan sehingga harus bekerja lebih kuat untuk memompa darah ke paru. yaitu adanya pelebaran rongga udara pada asinus yang sifatnya permanen.

Kaji heart rate dan ritme. tetapi lihat untuk mendapatkan: Bukti adanya wedge shaped shadow (infarct). Lakukan pemeriksaan foto thorak mungkin normal. untuk mempertahankan saturasi >92% b. Atelektaksis linier. Pengkajian Kegawatdaruratan Emboli Paru 1. Lakukan pemeriksan system pernapasan g. kemungkinan terdengar suara gallop b. Kaji peningkatan JVP c. Lakukan pemeriksaan gas darah arteri untuk mengkaji PaO2 dan PaCO2 e. Kaji jumlah pernapasan f. chin lift jika perlu c. Airway a. Effuse pleura. Pertimbangkan untuk merujuk ke ahli anestesi untuk dilakukan intubasi jika tidak dapat mempertahankan jalan napas. Hemidiaphragm meningkat. Catat tekanan darah d. Berikan oksigen dengan aliran tinggi melalui non re-breath mask c. Kaji dan pertahankan jalan napas b. Gunakan alat bantu untuk jalan napas jika perlu d. Circulation a. Q3. 3. Jika tanda klinis menunjukan adanya PE. Pertimbangkan unuk mendapatkan pernapasan dengan menggunakan bag valve mask ventilation d.F. T3 15 . Kaji saturasi oksigen dengan menggunakan pulse oximeter. Dengarkan adanya bunyi pleura h. Pemeriksaan EKG mungkin menunjukan: Sinus tachikardi Adanya SI. lakukan ventilation perfusion scan (VQ) atau CT Pulmonary Angiogram (CTPA) sesuai kebijakan setempat. Breathing a. Lakukan head tilt. 2.

Jika pasien mengalami trombolisis. analisis gas darah. berdasarkan klinis. c. Lakukan IV akses f. Disability a. segera dirujuk ke speialis untuk dilakukan thromboembolectomy. Exposure a. alteplase direkomendasikan sebagai obat pilihan. Jika pasien stabil lakukan pemeriksaan riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisik lainnya. Penurunan kesadaran menunjukan tanda awal pasien masuk kondisi ekstrim dan membutuhkan pertolongan medis segera dan membutuhkan perawatan di ICU. Pemeriksaan Penunjang Penilaian kemungkinan adanya emboli paru. dan foto toraks tetap penting dalam menegakkan diagnosa emboli paru. walaupun pemeriksaan ini seringkali hanya memberikan kemungkinan diagnosis bukan menegakkan diagnosis pasti. 4. 1. Berikan 50 mg IV dengan bolus. Selalu mengkaji dengan menggunakan test kemungkinan PE b. Jika ada kemungkina PE berikan heparin h. Lakukan pemeriksaan darah lengkap g. Terapi lanjut berpedoman pada tes yang lebih spesifik. Radiologi 16 .Right bundle branch block (RBBB) Right axis deviation (RAD) P pulmonale e. Jika pasien tidak berespon terhadap trombolisis. seperti scan ventilasi-perfusi. Jangan lupa pemeriksaan untuk tanda DVT G. dan memberi petunjuk untuk terapi awal. 5. Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU b.

EKG Sering ditemukan kelainan. Ekokardiografi Seringkali berhasil mendeteksi trombi besar dalam arteri pulmonalis. atau dilatasi besar arteri pulmoner. Tekanan PCO tidak begitu penting. elevasi diafragma pada sisi yang sakit. atau atrium atau ventrikel kanan. infiltrat. Analisa gas darah EP yang signifikan secara hemodinamis menyebabkan ketidakseimbangan ventilasi perfusi dan hipoksia. 3.Hasil rontgen thoraks biasanya normal tetapi dapat menunjukkan adanya peumokonstriksi. seperti takikardia sinus. tetapi umumnya masih berada di bawah 40 mmHg. Q3. Menurunnya tekanan PO disebabkan gagalnya fungsi perfusi dan ventilasi. tetapi tidak jarang pula tekanan PO tersebut lebih dari 80 mmHg. Pada EP besar atau masif. bisa ditemukan gambaran EKG klasik akibat peradangan ventrikel kanan akut yang lebih klasik (S1. namun biasanya nonspesifik dan tidak memiliki nilai diagnostik. 4. T3) atau AF. 17 . Biasanya ekokardiografi memperlihatkan dilatasi dan peradangan jantung kanan (yaitu karena fungsi kontraktil sistolik yang buruk). atelektasis. Biasanya pada klien dengan embolisme paru didapatkan tekanan PO yang rendah. sedangkan menurunnya tekanan PCO adalah karena kompensasi hiperventilasi sekunder. kelainan segmen ST dan gelombang T kecil (terutama pada V1-V3). 2. dan efusi pleura.

Peningkatan tahanan paru mendadak meningkatkan kerja ventrikel kanan sehingga dapat menyebabkan gagal jantung akut sebelah kanan akibat syok kardiogenik. distress pernafasan. misalnya ada penyakit kritis. 2005). 2.5. dan pemindaian perfusi paru. Jika klien menderita akibat embolisme massif dan hipotensif. mahal. 7.Jika terdapat ketidakcocokan ventilasi-perfusi (V/Q). dan sianosis. 5. Hasil pemindaian perfusi paru memperlihatkan adanya penurunan atau tidak adanya aliran darah. Mayoritas klien yang meninggal akibat embolisme paru masif mengalami penurunan kondisi dalam dua jam pertama setelah kejadian embolik. tindakan-tindakan hemodinamik. 3. Hanya bermanfaat bila dibutuhkan penegakkan diagnosis cepat. penentuan gas darah arteri. H. Angiografi paru Merupakan pemeriksaan invasif. Infus intravena dimulai dengan membuat rute untuk obat atau cairan yang akan diperlukan. Intervensi Kegawatdaruratan dan Monitoring Embolisme paru masif dapat benar-benar mengancam jiwa klien. Scan ventilasi-perfusi 6. perlu dipasang kateter indwelling untuk memantau output urine. 4.Hasil pemindaian ventilasi juga menunjukkan adanya abnormalitas perfusi. Penatalaksanaan kedaruratan terdiri atas : 1. CT dan MRI CT dan MRI memungkinkan pencitraan arteri pulmonalis untuk mendeteksi trombi dengan sensitivitas dan spesifisitas tinggi. 18 . probabilitas embolisme paru adalah tinggi (Davey. sehingga jarang digunakan. Hipotensi diatasi dengan infus lambat dobutamin (mempunyai efek mendilatasi pembuluh pulmonal dan bronkhi) atau dopamin. Oksigen nasal diberikan dengan segera untuk menghilangkan hipoksemia. Dilakukan angiografi paru.

atau masker. Analgesik 4. menyingkirkan ketidaknyama di dada. Terapi oksigen Terapi oksigen sangat penting untung pasien dengan emboli paru. nitrogen urea darah (BUN). yang mana dapat menunjukkan tingkat dari hipoksemia. 7. 9. (Muttaqin. diuretic intravena. alteplase (Activase t-PA). Darah diambil untuk pemeriksaan elektrolit serum. Tirah baring 2.6. 2008). 3. 8. Agen trombolitik seperti steptokinase (Kabikinase. Morfin intravena dosis kecil diberikan untuk menghilangkan kecemasan klien. Glikosida digitalis. oksigen dapat diberikan melalui nasal kanula. Penatalaksanaan Medis Kegawatdaruratan 1. untuk memperbaiki toleransi selang endotrakhea. Hasil EKG dipantau secara kontinu untuk mengetahui gagal ventrikel kanan yang dapat terjadi secara mendadak. kateter. dan hematokrit. Streptase). atau urokinase (Abbokinase) 19 . Pada beberapa kasus lain. Pulse oximetry mungkin berguna dalam memonitor saturasi oksigen arteri. Farmakoterapi: a. dan memudahkan adaptasi terhadap ventilator mekanik. Pada keadaan hipoksemia berat mungkin dilakukan pemberian ventilator mekanis dengan pemeriksaan analisis gas darah secara ketat. hitung darah lengkap. I. dan agen antidirtimia diberikan bila dibutuhkan.

jika tekanan arteri pulmonal sangat tinggi. dikumoral atau warfarin natrium. irama jantung/frekuensi dalam batas normal. syok. 3. Antikoagulan seperti heparin. Pertimbangan pulang pada klien dengan emboli paru : 1. untuk antikoagulan heparin bekerja 4-6 jam saja dan tetap mendapatkan monitoring dalam 1 hari. dan gawat napas. Obat-obatan yang dilanjutkan di rumah Perawatan lanjutan Tanda dan gejala kambuh 20 . Embolektomi pulmonal membutuhkan torakotomi dengan teknik bypass jantung paru (Muttaqin. Pemulangan Klien Pemulangan klien dengan emboli paru dilihat dari kondisi pasien yang sudah stabil. 2. menunjukkan pola napas efektif dengan frekuensi dan kedalaman dalam rentang normal. Pembedahan Embolektomi paru mungkin didindikasikan dalam kondisi jika klien mengalami hipotensi persisten.b. Untuk masalah kerusakan pertukaran gas dengan pemberian oksigen dapat diatasi dalam beberapa jam. dan jika angiogram menunjukkan obstruksi bagian besar pembuluh darah paru. J. Tidak ditemukan gejala distres pernapasan. 2008). 5.

2000). 21 .(Engram.

b. luka bakar luas. fraktur tulang panjang. Sianosis (jika terjadi penyumbatan total pada arteri pulmonal) i. contoh. tromboplebitis vena dalam gagal jantung. Batuk produktif disertai bercak darah. penggunaan kontrasepsi oral dan anemia sel sabit. Takikardi (frekuensi nadi lebih dari 100 kali / menit).BAB III ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT A. Demam ringan e. kanker. pungsi vena kaki. contoh. c. Nyeri dada yang berat pada saat inspirasi. penyalahgunaan obat IV. atau sputum kemerahan atau batuk tidak produktif h. Pengkajian 1. varises vena. d. bedah ortopedik. imobilisasi. Petekie di dada. Terjadi sesak nafas yang tiba-tiba disertai dengan takipnea. contoh. pemasangan CVP atau kateter intraatrial (kateter inu merupakan sumber primer terjadinya emboli udara) dan operasi yang baru dilaksanakan. b. Pemeriksaan fisik berfokus pada pengkajian sistem pernafasan (Apendiks A) dan sistem kardiovaskuler (Apendiks G) dapat menujukkan : a. dan kegemukan. polisitemia. Distensi vena jugularis pada saat posisi duduk j. ronki pada kasus emboli paru yang luas g. Cedera pada endotelium veba. Aliran vena statis. fibrilasi atrium. kulit yang lembab hangat atau lembab dingin tergantung derajat dari hipoksemia. dehidrasi. Rales. Hiperkoagulabilitas darah. 2. c. aksila atau di konjungtuva (akibat emboli lemak) 22 . Riwayat adanya faktor risiko seperti kondisi-kondisi yang mengarah kepada : a. Tekanan darah turun lebih dari normal f.

peka. c. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi trakeo bronkhial oleh bekuan darah. angiogram pulmonal dapat dilaksanakan jika pemeriksaan radiologi lainnya tidak dapat membuktikan suatu kesimpukan dan bila direncanakan suatu tindakan di vena kava. 4. AST) harus dilaksanakan untuk mencegah terjadinya infark miokard e. Skaning paru-paru (skaning ventilasi dan perfusi) untuk mengetahui area yang mengalami hipoperfusi f. JDL menunjukkan lekositosis b. Kaji respons emosional terhadap kondisi tersebut.45). Selain itu pasien sering tampak pucat. 3. Diagnosa Keperawatan 1.k. Tindakan ini dilaksanakan sama seperti melaksanakan kateter jantung kanan. sekret banyak. Walaupun dilakukannya tidak rutin. Gas darah arteri (GDA) menunjukkan hipoksemia (PaO2 kurang dari 80 mmHg) dan alkalosis respiratori (PaO2 k.urang dari 35 mmHg dan pH lebih tinggi dari 7. perdarahan aktif. atau kekacauan mental 3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penghentian aliran darah arteri atau vena 23 . Enzim-enzim jantung (CPK. Alkalosis respiratori dapat disebabkan oleh hiperventilasi. B. Pemeriksaan diagnostik a. LDH. mungkin rendah jika terjadi pembekuan darah dan mungkin normal jika disebabkan oleh emboli udara atau emboli lemak d. ketakutan. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan aliran darah ke alveoli atau sebagian besar paru-paru 2. Angiogram paru-paru memberikan gambaran yang paling tajam dari kejadian emboli paru. gelisah. diaforesis. Waktu protrombin (PT) dan waktu tromboplastin parsial (PTT).

Intervensi 24 .C.

Menunjukkan hipoksemia sistemik 5. Jalan nafas yang kolap adanya bunyi tambahan 5. Lakukan tindakan untuk 3. Catat kedalaman frekuensi dan 2.x24 oksigen untuk pertukaran gas 2. vital dalam penggunaan obat bantu. misalnya dengan batuk diidentifikasi dengan tidak adnaya Krekels bunyi terjadi nafas.No. AGD dalam batas normal c. Berikan oksigen jam. Tanda-tanda rentang normal. 3. Diagnosa Keperawatan Kerusakan pertukaran gas Setelah berhubungan NOC dilakukan Intervensi tindakan 1. ventilasi dan oksigenasi yang adekuat b. pada efektif atau suction 4. nafas bibir. Area atau yang tidak dapat memperbaiki terventilasai mempertahankan jalan nafas. dan jaringan yang terisi cairan atau dapat menunjukkan dekompensasi jantung 4. Auskultasi suara nafas. Observasi sianosis khususnya pada membaran mukosa 25 . Rasional 1. 1. Menunjukkan peningkatan pernapasan.. menyertai obsruksi paru. catat adanya penurunan atau tidak adanya bunyi nafas. Takipneu dan dispneu perubahan aliran darah ke kerusakan pertukaran gas dapat alveoli atau sebagian besar teratasi dengan kriteria hasil : paru-paru a.. Memaksimalkan sediaan dengan keperawatan selama.

1.menurunkan alveoli sehingga yang jumlah berfungsi. kedalaman 1. tidak ada sianosis dan dipsneu b. 3. Menunjukkan jalan nafas yang paten (frekuensi pernafasan bervariasi derajat Ekspansi memaksimalkan ventilasi 4. Kecepatan biasanya obstruksi trakeo bronkhial keperawatan selama. TTV dalam batas normal 26 . terbatas oleh bekuan darah. Bunyi nafas menurun atau dalam batass normal dan tidak ada suara nafas abnormal c. Posisikan pasien untuk efektif dan suara nafas yang bersih. yang berhubungan dengan atelektasis dan atau nyeri dada pleuritik. Kedalaman pernafasan tergantung gagal dada nafas. Mendemonstrasika batuk adventisius seperti. 2. teratasi dengan kriteria hasil : a. mengi.d Setelah dilakukan tindakan jam. krekels. gesekan pleural. sekret pola nafas tidak efektif dapat banyak. Koordinasi/kerjasama dengan petugas kesehatan lain untuk pemberian obat antikoagulan. 2. Pola nafas tidak efektif b.x24 pernafasan dan ekspansi dada. perdarahan aktif. Dipsneu yang terjadi peningkatan kerja nafas (pada awal atau hanya tanda EP subakut). Auskultasi suara nafas dan catat adanya bunyi nafas meningkat. 5. Kaji frekuensi.. akan mempengaruhi pertukaran gas..

3. posisi dan meningkatkan udara berbeda segmen memperbaiki difusi gas. bekuan atau kolaps jalan nafas kecil (atelektasis). Duduk memungkinkan paru dan tinggi ekspansi memudahkan Pengubahan ambulasi pengisian paru sehingga pernafasan. Ronki dan mengi menyertai obstruksi jalan nafas atau kegagalan pernafasan. 27 .tidak ada bila jalan nafas obstruksi terhadap sekunder perdarahan.

. 4. Gangguan perfusi jaringan Setelah dilakukan tindakan jam. AGDdalam batas normal c.x24 hipoksemia dan kompensasi upaya peningkatan aliran darah dan perfusi jaringan. atau dingin. Catat nyeri tekan betis atau pembengkakan. membran bibir atau lidah. Observasi warna dan suhu 2.4. 28 . Koordinasi/kerjasama dengan petugas kesehatan lain untuk pemberian obat antikoagulan..d penghentian aliran darah keperawatan arteri atau vena selama. Evaluasi ekstremitas untuk kuku. Nadi perifer kuat dan simetris b. kulit atau suhu kulit atau membran mukosa. Auskultasi suara jantung dan 1. adanya/tidak ada atau kulitas 3. Takikardi paru. 1. Kulit pucat atau sianosis. sebagai akibat b. ketidakefektifan perfusi jaringan kardio pulmonal teratasi dengan kriteria hasil : a. trombus yang naik dari vena profunda (pelvis atau kaki). kulit burik vasokonstriksi menunjukkan perifer (syok) dan atau gangguan aliran darah sistemik. Nyeri dada tidak ada 2. EP sering dicetuskan oleh nadi. Denyut jantung. 3.

Pasien menunjukkan ventilasi yang adekuat atau oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal. Evaluasi 1. kulit hangat atau kering. Pasien menunjukkan pola nafas efektif dengan frekuensi dan kedalaman dalam rentang normal dan paru bersih.D. tidak adanya sianosis. 29 . haluaran urin dan berat jenis dalam batas normal. Pasien menunjukkan peningkatan perfusi yang sesuai secara individual. 3. irama jantung dan nadi perifer dalam batas normal. 2.

Diagnosa keperawatan yang dapat timbul diantaranya pola nafas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi trakeo bronkhial oleh bekuan darah. dan keringat berlebih. B. Kecemasan sedangkan gejala yang muncul pada pasien dengan emboli paru adalahTakipnea. Crackles.BAB IV PENUTUP A. Tanda-tanda yang muncul pada pasien dengan emboli paru seperti Dispnea. efusi pleura. Batuk. analisis gas darah. anemia. hipertensi pulmonal dan empisema. Kesimpulan Emboli paru-paru merupakan oklusi atau penyumbatan bagian pembuluh darah paru-paru oleh embolus. Ekokardiografi. Bunyi jantung S3. Angiografi paru. Hemoptisis. 30 . kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan aliran darah ke alveoli atau sebagian besar paru-paru dan gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penghentian aliran darah arteri atau vena. EKG. Scan ventilasi-perfusi. Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien dengan emboli paru adalah asma bronkhial. Saran Sebaiknya aktivitas yang kurang dalam menggerakkan badan ataupun selalu membiasakan diri duduk dalam waktu yang lama sebaiknya dihindari agar tidak terjadi penyumbatan pada arteri paru sehingga menyebabkan timbulnya penyakit Emboli paru. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan yaitu Radiologi. Emboli paru disebabkan oleh trombus pada pembuluh darah. Takikardia. CT dan MRI. sekret banyak. Nyeri dada pleuritik. Umumnya tromboemboli berasal dari lepasnya trombus di pembuluhdarah vena di tungkai bawah atau dari jantung kanan. perdarahan aktif.

Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta : EGC. Patofisiologi Edisi 6. Arif. Muttaqin. Marylinn. Keperawatan Medikal Bedah : Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta : EGC. Panduan Belajar Keperawatan Emergensi. 2000. 2008. Hudak. Jakarta : Salemba Medika. 1996. Lesmana. Jurnal Kardiologi Indonesia Vol XXI No 2 April-Juni. Jakarta : EGC. Ilmu Penyakit Dalam. 31 . Medicine at a Glance. Sudoyo. Aru W. Bagian Penyakit Dalam RS Mitra Kemayoran Jakarta. Engram. dkk. Tromboemboli Paru. Price. Jakarta : Erlangga. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC. Vivi Putri. 2010. CDK edisi 180 September-Oktober 2010. 2000. 2006. 2005. 2008. Caroly. Chandramin. Jakarta : FKUI. Oman. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik Volume 1. Emboli Paru.Daftar Pustaka Asih. Barbara. Jakarta : EGC. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Brunner & Suddarth. Sylvia. Irman. Kathleen. Jakarta: Salemba Medika. Doengoes. Niluh Gede Yasmin dan Christantie Effendy. Davey. 2007. Asuhan Keperawatan pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Pernafasan. 2006. Patrick. 1997. Jakarta : EGC. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC. Somantri. 2003.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful