BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

Inflamasi adalah respon fisiologis tubuh terhadap suatu injuri dan gangguan oleh faktor eksternal.23 Inflamasi terbagi menjadi dua pola dasar. Inflamasi akut adalah radang yang berlansung relatif singkat, dari beberapa menit sampai beberapa hari, dan ditandai dengan perubahan vaskular, eksudasi cairan dan protein plasma serta akumulasi neutrofil yang menonjol. Inflamasi akut dapat berkembang menjadi suatu inflamasi kronis jika agen penyebab injuri masih tetap ada. Inflamasi kronis adalah respon proliferatif dimana terjadi proliferasi fibroblas, endotelium vaskuler, dan infiltrasi sel mononuklear (limfosit, sel plasma dan makrofag). Respon peradangan meliputi suatu suatu perangkat kompleks yang mempengaruhi perubahan vaskular dan selular.24

2.1 Proses inflamasi periapikal Inflamasi pada jaringan periapikal sama seperti pada jaringan konektif lainnya, dimana inflamasi ini melibatkan faktor vaskular dan selular. Perubahan vaskular mengakibatkan peningkatan aliran darah (vasodilatasi) dan perubahan struktural yang memungkinkan protein plasma untuk meninggalkan sirkulasi (peningkatan permeabilitas vaskular). Leukosit yang pada mulanya didominasi oleh neutrofil, melekat pada endotel melalui molekul adhesi, kemudian meninggalkan mikrovaskular dan bermigrasi ke tempat cedera di bawah pengaruh agen kemotaktik

Universitas Sumatera Utara

instrumentasi yang berlebihan. Ada dua jenis serabut saraf yaitu A-delta dan C yang menginervasi jaringan periradikular. fragmen komplemen. Ketika mengalami stimulasi. Hal ini diawali oleh respon neuro-vaskular yang menyebabkan hiperemi.23 Mediator reaksi inflamasi meliputi neuropeptid. neutrofil tidak hanya melawan mikoorganisme. amin vasoaktif. metabolit asam arakidonat dan sitokin. bagian terminal dari serabut saraf ini akan melepaskan beberapa neuropeptid yaitu substansi P (SP). zatzat kimia seperti bahan irigan.26 Ketika infeksi terlibat. Prostaglandin dihasilkan melalui aktivasi jalur siklooksigenase metabolisme asam arakidonat. namun sebagian besar karena adanya bermacam-macam zat yang disebut mediator kimia.yang kemudian diikuti dengan fagositosis. kinin.25 Selajutnya sel-sel radang tertarik ke daerah radang karena adanya kerusakan jaringan. restorasi yang hiperoklusi. dan keluarnya material obturasi ke jaringan periapeks. enzim lisosom.26 Neuropeptid berperan penting dalam patogenesis patosis periradikuler yaitu dengan menghubungkan aksi saraf sensoris dan pembuluh darah. tetapi juga melepaskan leukotrien dan prostaglandin.25 Inflamasi periapikal disebabkan karena toksin bakteri dari pulpa nekrotik. kongesti vaskular.24 Peubahan pada vaskular dan selular yang terjadi dapat disebabkan oleh efek langsung dari iritan. Respon jaringan periapikal terhadap inflamasi terbatas pada ligamen periodonsium dan tulang spongiosa. produk bakteri berupa lipopolisakarida (LPS) dan faktor komplemen (C5a). Prostaglandin yang paling berperan dalam suatu proses inflamasi adalah PGE2. calcitonin gene-related peptide (CGRP) dan neurokinin A (NKA). edema ligamen periodonsium dan ekstravasasi neutofil. PGD2. dan PGI2 Universitas Sumatera Utara . peptid fibrinolitik.

24 LTB4 dan LTC4 ditemukan pada lesi periradikuler dengan konsentrasi tinggi pada kasus-kasus simptomatik. interleukin-1β (IL-1β). Enzim ini juga mengakibatkan permeabilitas vaskular menjadi meningkat. mengeluarkan enzim lisosom dari granul sitoplasma yang menyebabkan kerusakan matriks ekstraselular dan sel. tumor necrosis factor-β (TNF-β). Kerusakan jaringan tersebut mencegah perluasan infeksi ke bagian tubuh lainnya. Dalam beberapa hari. Polimorfonuklear leukosit (PMN) dan sel mast adalah sel utama penghasil leukotrien. tumor necrosis factor-α (TNFα). meningkatkan permeabilitas vaskular. PGE2 dan PGI2 menyebabkan peningkatan vasodilatasi dan permeabilitas vaskular. jumlah PGE2 akan meningkat pada kasus-kasus simptomatik. LTD4 dan LTE4 adalah faktor kemotaksis untuk eosinofil dan makrofag. tulang disekitar periapex diresorbsi dan area radiolusen pada periapex menjadi dapat terdeteksi. makrofag juga terlihat pada daerah Universitas Sumatera Utara . membebaskan bradikinin. PGE2 juga terlibat dalam hyperalgesia dan demam. selain itu juga aktivator yang poten bagi osteoclast. Leukotrien B4 (LTB4) potensial untuk kemotaktik PMN dan menyebabkan adhesi PMN ke dinding endotel. Leukotrien lainnya seperti LTC4.26 Resorbsi tulang pada lesi periapikal disebabkan karena faktor imun seperti interleukin-1α (IL-1α).(prostasiklin). dan mengubah C5 menjadi C5a yang merupakan agen kemotaktik yang poten. dan menstimulasi pelepasan lisozim dari PMN dan makrofag. Selama fase akut.14 Neutrofil dan makrofag yang mati pada daerah radang. dan prostaglandin E2 (PGE2). Menurut penelitian.26 Aktivasi jalur lipooksigenase metabolisme asam arakidonat menghasilkan leukotrien. 26 Proses selanjutnya adalah pengaktifan osteoclast.

dan E4. Sel ini memiliki diameter 10-12 μm. dengan proses yang disebut kemotaksis. Fungsi neutrofil adalah untuk memfagositosis bakteri dan debris selular. fistula atau pembentukan sinus tract. Makrofag yang teraktivasi menghasilkan berbagai mediator seperti proinflamatori (IL-1. komplemen (C5a). resorpsi tulang. tapal kuda.23 Neutrofil polimorfonuklear (PMN) tertarik ke daerah inflamasi oleh faktor kemotaktik.23 Sel ini mempunyai inti bersegmen dalam bentuk bermacam-macam.27 Gambaran histologis sel-sel radang yang terdapat pada lesi periradikuler dapat dilihat pada gambar 1.periapeks. PGI2. Inti terisi penuh oleh butir-butir khromatin padat sehingga sangat mengikat zat warna basa menjadi biru atau ungu. Kedua tingkat ini hanya dapat dikenal pada tingkat histologi dan tergantung pada tipe/jenis sel yang dominan pada lesi. PGE2.26 2. kerusakan lebih lanjut pada tulang (abses aloveolar). Sel neutrofil adalah sel darah putih pertama yang melakukan migrasi dari pembuluh darah ke tempat cedera. Segmen/lobus dari inti berkisar 2-4 buah. C4. sitokin kemotaktik (IL-8). dan leukotrien B4. yang dihasilkan oleh bakteri. dan degradasi matriks ekstraselular. D4. IL-6 dan TNF). seperti kacang. produk jalur lipooksigenase (5-HETE dan leuktotrien B4) dan sitokin. Periodontitis apikalis akut memiliki beberapa outcome. Sitokin meningkatkan respon vaskular. dan lain-lain. inflamasi dapat akut atau kronis. atau menjadi kronik.2 Sel-sel Radang Pada pulpa gigi dan jaringan periradikular.28 Neutrofil juga melepaskan zat-zat kimia yang yang menarik sel darah putih lain ke tempat peradangan.29 Universitas Sumatera Utara . diantaranya penyembuhan secara spontan.

dan sel mast. Sel ini menghasilkan antibodi untuk melawan antigen di tempat radang. inti yang terletak eksentris dengan struktur seperti roda dan sitoplasma yang lebih banyak dan basofilik. sel ini tidak berperan dalam pertahanan melawan bakteri.27 Tidak seperti neutrofil. metabolismenya lebih aktif. dan mampu mengadakan fagositosis terhadap bakteri dan sisa-sisa sel dalam jumlah yang besar. Sitoplasmanya mengandung granula yang kasar dan Universitas Sumatera Utara .Makrofag merupakan sel jaringan yang berasal dari monosit dalam sirkulasi setelah beremigrasi dari aliran darah. limfosit T dan sel pembunuh alami (natural killer). lebih kecil dari sel PMN. Sel ini berukuran 10 sampai 30 µm dan umumnya memiliki inti lonjong atau berbentuk ginjal yang terletak eksentris.24 Sel ini berentuk bulat atau lonjong. dan kemampuan membunuh mikroorganismenya lebih besar.29 Makrofag yang teraktivasi menyebabkan ukuran sel bertambah besar. sedangkan sitoplasmanya hanya sedikit.24 Limfosit muncul pada tingkat kronis reaksi inflamasi. monosit berubah menjadi makrofag. Eosinofil ditemukan pada reaksi alergi dan infeksi parasit.24 Pada saat mencapai jaringan ekstravaskular. basofil.29 Limfosit terdiri dari limfosit B.23 Secara histologis limfosit memiliki ukuran sekitar 8-10 mikron. Intinya bulat. gelap yang hampir memenuhi seluruh sel.29 Sel lain yang ditemukan pada pulpa dan jaringan periradikular yang terinflamasi adalah eosinofil.29 Sel plasma merupakan produk akhir dari aktivasi sel B yang mengalami diferensiasi akhir. Sel ini berhubungan dengan sistem imun dan berfungsi untuk melepaskan zat antibodi. kandungan enzim lisosom menjadi meningkat.

terpajan pada toksin. Proses radang dimulai ketika sel mast membebaskan kandungan intraseluler selama cedera jaringan. tapi intinya lebih sederhana dan sering hanya berlobus dua.berwarna merah terang. bulat. Zat-zat ini meningkatkan permeabilitas kapiler dan aliran darah ke tempat radang. peningkatan permeabilitas kapiler. Sel ini juga terlibat dalam pembentukan respon alergi. dan serotonin. sitoplasmanya bergranul kasar dan basofilik. bergaris tengah 20-30 µm. Bentuk dan besarnya mirip dengan neutrofil.29 Sel basofil memiliki granula kasar dan berwarna biru kehitaman. Proses pelepasan kandungan sel mast disebut degranulasi sel mast yang akan menghasilkan histamin. dan bahan lain yang disintesis oleh sel mast. Basofil mengeluarkan bahan alami anti pembekuan heparin. Sel mast adalah sel khusus yang berisi bahan kimia vasoaktif. pengaktifan protein pada jenjang komplemen. Zat-zat ini merupakan penyebab vasodilatasi. bradikinin. Intinya agak kecil. letaknya di pusat. dan pengaktifan antigen antibodi.23 Sel mast adalah sel jaringan ikat berbentuk bulat sampai lonjong. serotinin.29 Sel ini dijumpai pada jaringan ikat longgar yang mengelilingi pembuluh darah.24 Universitas Sumatera Utara . dan agen kemotaktik sel darah putih dan trombosit ke daerah radang.29 Basofil bersirkulasi di dalam darah dan apabila diaktifkan oleh cedera atau infeksi akan mengeluarkan histamin. dan seringkali tertutup oleh granul sitoplasma.

Pemeriksaan histologi menunjukkan bahwa proses penyembuhan lesi periradikuler Universitas Sumatera Utara . Sel-sel ini memiliki nukleous berlobus banyak. c) Makrofag (tanda panah) adalah sel yang lebih besar dan sering terlihat mengandung material. Juga terlihat sel plasma dan limfosit30 2.) Limfosit (panah merah). sel plasma (panah kuning) memiliki nukelus yang eksentris dan sitoplasma yang basofilik. d) Eosinofil (tanda panah) dengan granul eosinofilik yang jelas dan nukleus berlobus dua. Sedangkan perbaikan atau reparasi adalah suatu proses digantikannya jaringan yang telah berubah tetapi tidak pulih kembali seperti struktur sediakala.3 Penyembuhan lesi periradikuler Regenerasi adalah suatu proses digantikannya jaringan periradikuler yang telah berubah dengan jaringan asli secara sempurna dan dengan arsitektur dan fungsi seperti semula. b. dikenal juga dengan istilah foamy cytoplasma.a b c d Gambar 1. a) Pada lapangan pandang ini terlihat kumpulan leukosit polimorfonukleus.

dentin dan sementum yang teresorpsi direparasi oleh sementum seluler.29 Urutan kejadian yang mengarah pada resolusi lesi periradikuler belum pernah dipelajari secara mendalam. Berdasarkan pada proses reparasi tempat bekas ekstraksi (yang pada jaringan lain mungkin tidak persis sama). sitokin (interleukin 1) dan Universitas Sumatera Utara . Hal ini bisa terlihat dalam gambaran radiografi. dan transforming growth factor-beta (TGF-β). Terlihat adanya variasi dalam pola tulang atau serabut yang berbeda.15 Rekrutmen dan stimulasi fibroblas dikendalikan oleh banyak faktor pertumbuhan. basic fibroblast growth factor (bFGF). Kemudian organisasi dan maturasi jaringan mulai aktif. respons inflamasi akan menurun sedangkan sel-sel pembentuk jaringan (fibroblas dan sel endotel) akan meningkat setelah penyebabnya dihilangkan.setelah perawatan saluran akar adalah suatu reparasi dan bukan suatu regenerasi jaringan periradikuler. dan aktivitas fibroblas dan osteoblas.29 Tahap terpenting dalam proses pemulihan jaringan yang mengalami inflamasi adalah pembentukan jaringan granulasi. menunjukkan adanya deposisi sementum. Inflamasi dan penyembuhan membentuk suatu proses yang sebagai respon terhadap cedera. meliputi platelet-derived growth factor (PDGF). terlihat melebarnya lamina dura atau berubahnya konfigurasi tulang. Tulang yang telah di resorpsi mulai diisi oleh tulang baru. Secara histologis jaringan granulasi ditandai dengan proliferasi pembuluh darah baru (neovaskularisasi) dan fibroblas. peningkatan vaskularisasi. Pemeriksaan histologi dari lesi periradikuler yang sedang mengalami tahap penyembuhan. yang kemudian beralih ke penyembuhan setelah respon awal mereda. Pada beberapa lesi terlihat bahwa tidak semua struktur pulih kembali seperti sediakala. Inflamasi mendominasi tahap awal setelah cedera.

24 Pembentukan pembuluh darah baru akan membantu mempercepat proses regenerasi sel dan normalisasi jaringan.tumor necrosis factor (TNF) yang disekresikan oleh leukosit dan fibroblas. dan dengan lingkungan kemotaksis yang sesuai limfosit dapat muncul. benda asing. Pada daerah radang juga terdapat sel mast. makrofag juga mengelaborasi suatu penjamu mediator yang menginduksi proliferasi fibroblas dan produksi matriks ekstraseluler (ECM).24 Universitas Sumatera Utara .21 Beberapa faktor yang menginduksi neovaskularisasi adalah basic epithelial growth factor (bFGF) dan vascular endothelial growth factor (VEGF). Selain membersihkan debris ekstraseluler dan fibrin pada tempat jejas. glukosa. dan infeksi sehingga mempercepat penyembuhan radang. Secara khusus makrofag merupakan unsur sel yang penting pada pembentukan jaringan granulasi. Pembentukan neovaskularisasi berfungsi untuk menyuplai vitamin. dan asam amino ke fibroblas untuk memaksimalkan pembentukan kolagen serta membebaskan jaringan dari nekrosis. mineral. Sintesis kolagen oleh fibroblas dimulai sejak awal proses penyembuhan (hari ke-3 hingga ke-5) dan berlanjut selama beberapa minggu tergantung pada luas penyembuhan. Tiap-tiap sel ini dapat turut berperan langsung ataupun tidak langsung terhadap proliferasi dan aktivasi fibroblas.

Sapindus rarak merupakan tanaman rimba yang tingginya mencapai 42 m dan batangnya 1 m.5 Universitas Sumatera Utara .2. keras dan hitam. masyarakat Minang menyebutnya Kanikia. diameter + 1.4 Buah lerak (Sapindus rarak DC) Menurut taksonominya.5 cm dan berwarna kuning kecoklatan (Gambar 2). Sapindus rarak dikalsifikasikan dalam : • • • • • • • Divisi Subdivisi Kelas Bangsa Suku Marga Spesies : Spermatophyta : Angiospermae : Dycotyledonae : Sapindales : Sapindaceae : Sapindus : Sapindus rarak Nama umumnya adalah lerak. Di Palembang tanaman ini dikenal dengan nama Lamuran. penduduk Jambi menyebutnya Kalikea. Masyarakat Sunda menyebutnya dengan nama Rerek. di Jawa tanaman ini dikenal dengan nama Lerak atau Werak dan di Tapanuli Selatan dikenal dengan nama buah sabun. Tanaman ini tumbuh liar di Jawa pada ketinggian antara 450 dan 1500 m diatas permukaan laut. Tanaman ini mempunyai buah yang keras. Biji tanaman ini berbentuk bulat. bulat.

008% dapat membersihkan dinding saluran akar gigi lebih baik dari NaOCl 5%.6 Sementara khasiat farmakologiknya antara lain adalah sebagai antijamur. Tapanuli Selatan (skala = 1cm). peluruh dahak. alkaloid.Gambar 2. senyawa antioksidan. scabies dan jerawat. alkaloid. Dahulu.029%. masyarakat Jawa memanfaatkan buah lerak sebagai pengganti sabun untuk mencuci pakaian. Kecamatan Panyabungan. dkk yang mendapatkan saponin 20% dari buah lerak. bakterisid.6 Buah lerak mengandung senyawa saponin. perhiasaan emas. 0. polifenol.4 Pada penelitian Nunik SA disebutkan bahwa senyawa saponin. golongan flavonoid dan tannin. dan 0. anti radang.31 Kandungan utama buah lerak adalah saponin yang memiliki sifat seperti sabun. dan diuretik. Hal ini dibuktikan pada penelitian Dyatmiko W.036%. anti spasmodinamik.5. serta obat tradisional untuk mengobati kudis. steroid. 1%.32 Universitas Sumatera Utara . dan triterpen yang dikandung oleh buah lerak secara berurutan adalah 12%. 6 Saponin buah lerak pada konsentrasi 0. Buah lerak yang berasal dari Desa Maga. rambut.

ekstrak lerak mempunyai efek antibakteri dan dan antifungal yang telah dibuktikan dengan beberapa penelitian.Disamping itu.25% dan larutan saponin buah lerak adalah 0.10 Universitas Sumatera Utara .01% telah terbukti memiliki efek antibakteri terhadap Streptococus mutan7 dan antifungal terhadap Candida albicans8 lebih baik dari NaOCl 5%.01%. Penelitian lain menunjukkan bahwa nilai MBC ekstak lerak terhadap E.faecalis adalah 25%. Ekstrak lerak 0.9 Nilai MIC larutan ekstrak lerak terhadap Fusobacterium nucleatum adalah 0.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful