You are on page 1of 45

BAB I PENDAHULUAN Syok merupakan suatu keadaan kegawat daruratan yang ditandai dengan kegagalan perfusi darah ke jaringan

, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Dalam keadaan berat terjadi kerusakan sel yang tak dapat dipulihkan kembali (syok irreversibel). Oleh karena itu penting untuk mengenali keadaan-keadaan tertentu yang dapat mengakibatkan syok, gejala ini berguna untuk penegakan diagnosis yang cepat dan tepat untuk selanjutnya dilakukan suatu penatalaksanaan yang sesuai.1 Renjatan adalah diagnosa klinis yang terjadi karena berbagai sebab. Renjatan merupakan kegawatan medik dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi (>20%) yang membutuhkan penanganan segera. Kelambatan penanganan dapat menyebabkan kematian atau terjadinya gejala sisa. Gejala awal shock pada anak tidak sama dengan dewasa karena fungsi organ dan kemampuan kompensasi tubuh yang relative berbeda sesuai perkembangan usia.2 Syok merupakan gejala yang kompleks, tidak hanya satu organ saja yang mendapatkan dampaknya tapi bisa seluruh tubuh juga terkena. Kegagalan fungsi organ ini disebabkan karena kegagalan fungsi sirkulasi yang bersifat akut dan ditandai oleh perfusi organ dan jaringan yang tidak adequat.1,2 Saat ini, syok pada anak kebanyakan terjadi karena hipovolemia. Syok kardiogenik bisa saja terjadi karena kerusakan pada primer pada miokardnya sehingga menyebabkan gangguan perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan. Syok anfilaktik, syok septik dan syok neurogenik lebih jarang terjadi pada anak-anak. Meskipun telah dicapai beberapa kemajuan dalam penanganannya, namun syok tetap menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang serius pada anak.1

1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1. Definisi Syok adalah suatu sindrom klinis kegagalan akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan akibat gangguan mekanisme homeostasis.1 Syok juga dapat didefinisikan sebagai gangguan sistem sirkulasi yang menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Bahaya syok adalah tidak adekuatnya perfusi ke jaringan atau tidak adekuatnya aliran darah ke jaringan. Jaringan akan kekurangan oksigen dan bisa cedera. Syok lazim ditemukan pada anak.2,3 2. Etiologi Etiologi syok dapat diklasifikasikan sebagai berikut3: a. Syok hipovolemik (berkurangnya volume sirkulasi darah): • • • Kehilangan darah, misalnya perdarahan Kehilangan plasma, misalnya luka bakar Dehidrasi: cairan yang masuk kurang (misalnya puasa lama), cairan keluar yang banyak (misalnya diare, muntah-muntah, fistula, obstruksi usus dengan penumpukan cairan di lumen usus). b. Syok kardiogenik (kegagalan kerja jantungnya sendiri): • Kardial o Penyakit jantung iskemik, seperti infark; o Obat-obat yang mendepresi jantung; o Gangguan irama jantung, seperti aritmia; • Non-kardial o Embolus pulmonal o Tamponade jantung karena darah atau eksudat di perikard
2

o Gagal napas, hipertensi pulmonal o Perikarditis dengan tekanan di perikard o Tension pneumothorax c. Syok neurogenik (reaksi vasovagal berlebihan) • • • • • • Suhu panas dengan banyak orang Terkejut, takut, atau nyeri Anesthesia lumbal/spinal Trauma tulang belakang

d. Syok septik Infeksi sistemik

e. Syok anafilaksis Reaksi hipersensitifitas terhadap suatu antigen

3. Patofisiologi Terdapat tiga faktor yang dapat mempertahankan tekanan darah pada keadaan fisiologis normal, yaitu2,4,5: a. Pompa jantung Jantung harus berkontraksi secara efisien. b. Volume sirkulasi darah Darah akan dipompa oleh jantung ke dalam arteri dan kapiler-kapiler jaringan. Setelah oksigen dan zat nutrisi diambil oleh jaringan, sistem vena akan mengumpulkan darah dari jaringan dan mengalirkan kembali ke jantung. Apabila volume sirkulasi berkurang maka dapat terjadi syok. c. Tahanan pembuluh darah perifer Tahanan pembuluh darah perifer yang dimaksud adalah pembuluh darah kecil, yaitu arteriole-arteriole dan kapiler-kapiler. Bila tahanan pembuluh darah perifer meningkat, artinya terjadi vasokonstriksi pembuluh darah kecil. Bila tahanan pembuluh darah perifer rendah, berarti terjadi vasodilatasi. Rendahnya tahanan pembuluh darah perifer dapat mengakibatkan penurunan tekanan darah. Darah akan berkumpul pada

3

pembuluh darah yang mengalami dilatasi sehingga aliran darah balik ke jantung menjadi berkurang dan tekanan darah akan turun. Pada keadaan syok keseimbangan tiga hal diatas terganggu. Pada jantung yang infark, pompa jantung tidak efisien maka cardiac output yang dihasilkan akan rendah. Pada keadaan trauma yang berat dan terjadi perdarahan, maka volume sirkulasi akan turun yang akan membuat suplai oksigen pada jaringan perifer semakin sulit. Pada suhu yang panas, saat sebagian besar pembuluh darah berdilatasi maka aliran darah yang kembali ke jantung (preload) akan berkurang. Pada keadaan-keadaan ketidakseimbangan inilah muncul syok. Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih dapat ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh), dan ireversibel (tidak dapat pulih).2,3,4,5 a. Fase 1 : kompensasi Pada fase ini fungsi-fungsi organ vital masih dapat dipertahankan melalui mekanisme kompensasi tubuh dengan meningkatkan reflek simpatis, yaitu meningkatnya resistensi sistemik dimana terjadi distribusi selektif aliran darah dari organ perifer non vital ke organ vital seperti jantung, paru dan otak. Tekanan darah sistolik tetap normal sedangkan tekanan darah sistolik meningkat akibat peninggian resistensi arteriol sistemik (tekanan nadi menyempit). Untuk mencukupi curah jantung maka jantung mengkompensasi secara temporer dengan meningkatkan frekuensi jantung. Disamping itu terdapat peningkatan sekresi vasopressin dan renin angiotensin aldosteron yang akan mempengaruhi ginjal untuk menahan natrium dan air dalam sirkulasi. Manifestasi klinis yang tampak berupa takikardia, gaduh gelisah, kulit pucat dan dingin dengan pengisian kapiler (capillary refilling) yang melambat > 2 detik.2,4,5

4

Pelepasan mediator oleh makrofag merupakan adaptasi normal pada awal keadaan stress atau injury. fungsi lisosom dan mitokondria akan memburuk yang dapast berakhir dengan kerusakan sel.1 Skema mekanisme kompensasi b. xanthin. Alur anaerobic menimbulkan penumpukan asam laktat dan asam-asam lainnya yang berakhir dengan asidosis. Pada syok juga terjadi pelepasan mediator-vaskular antara lain histamin. akibatnya integritas membrane sel terganggu. Pada fase ini mekanisme kompensasi mulai gagal mempertahankan curah jantung yang adekuat dan sistem sirkulasi menjadi tidak efisien lagi. sitokin (terutama TNF=tumor necrosis factor dan interleukin 1). oxydase yang dapat membentuk oksigen radikal serta PAF (platelets agregatin factor). Asidosis akan bertambah berat dengan terbentuknya asam karbonat intra selular akibat ketidakmampuan sirkulasi membuang CO2.Gambar 2. pada keadan syok yang berlanjut justru dapat memperburuk keadaan karena terjadi 5 . Akibat lanjut asidosis akan menyebabkan terganggunya mekanisme pompa natrium dan kalium ditingkat selular. sehingga metabolisme berlangsung secara anaerobic yang tidak efisien. Asidemia akan menghambat kontraktilitas otot jantung dan respons terhadap katekolamin. Fase II : Dekompensasi. Lambatnya aliran darah dan kerusakan reaksi rantai kinin serta system koagulasi dapat memperburuk keadaan syok dengan timbulnya agregasi tombosit dan pembentukan trombus disertai tendensi perdarahan. Jaringan dengan perfusi yang buruk tidak lagi mendapat oksigen yang cukup. serotonin.

sintesa ATP yang baru hanya 2% / jam dengan demikian tubuh akan kehabisan energi. Manifestasi klinis yang dijumpai berupa takikardia yang bertambah.vasodilatasi arteriol dan peningkatan permeabilitas kapiler dengan akibat volume intravaskular yang kembali kejantung (venous return) semakin berkurang diserai timbulnya depresi miokard. Cadangan fosfat berenergi tinggi (ATP) akan habis terutama di jantung dan hepar.5 Gambar 2. tekanan darah mulai turun.2. oliguria. Fase III : Irreversible Kegagalan mekanisme kompensasi tubuh menyebabkan syok terus berlanjut.4. anuria dan tanda-tanda kegagalan sistem organ lain. perfusi perifer memburuk (kulit dingin dan capillary refill bertambah lama). Kematian akan terjadi walaupun sistem sirkulasi dapat dipulihkan kembali. nadi tak teraba. sehingga terjadi kerusakan/kematian sel dan disfungsi sistem multi organ lainnya.5 6 .2.2 Skema mekanisme dekompensasi c.4. dan asidosis (laju nafas bertambah cepat dan dalam) dengan depresi susunan syaraf pusat (penurunan kesadaran). penurunan kesadaran semakin dalam (sopor-koma). Manifestasi klinis berupa tekanan darah tidak terukur.

ekstremitas dingin.Gambar 2.3 Skema mekanisme irreversibel Gambar 2. 7 . Kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah.4 Skema patofisiologi syok 4. Manifestasi Klinis3.5 Sistem Kardiovaskuler • Gangguan sirkulasi perifer .pucat.

5. karena adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah. Sistem Saluran Cerna − Bisa terjadi mual dan muntah. 5. Tekanan darah rendah. Sistem Saluran Kencing − Produksi urin berkurang. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan. CVP rendah.• • Nadi cepat dan halus. Normal rata-rata produksi urin pada anak adalah 1 – 2 ml/kg/jam. • • Vena perifer kolaps. pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Klasifikasi syok a. begitupun shock karena kehilangan plasma pada luka bakar dan shock karena translokasi cairan.6. Syok Hipovolemik Hipovolemik berarti berkurangnya volume intravaskuler.7 8 . dan shock perdarahan paling jarang. Sistem saraf pusat − Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik. Sistem Respirasi − Pernapasan cepat dan dangkal. Bila tekanan darah rendah sampai menyebabkan hipoksia otak. Di Indonesia shock pada anak paling sering disebabkan oleh gastroenteritis dan dehidrasi. Sehingga syok hipovolemik berarti syok yang disebabkan oleh berkurangnya volume intravaskuler. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan.

Bila terjadi syok hipovolemik maka mekanisme kompensasi yang terjadi adalah melalui7: 9 .1 Etiologi syok hipovolemik Intake kurang atau output kelebihan 1. ileostomi. Dehidrasi disebabkan: a. hipodipsi karena hipotalamus terganggu. b. Kehilangan darah .Perdarahan gastrointestinal . Kehilangan plasma Luka bakar Peritonitis Translokasi cairan 1. dan sistem pompa jantung. muntah. Integritas sirkulasi tergantung pada volume darah yang beredar. Intake yang kurang (minum kurang.Trauma .H. anoreksia. tonus pembuluh darah. penyakit ginjal kronis) − Kehilangan Na (Na loss nepropathy.D. Namun secara umum bila terjadi penurunan tekanan darah maka tubuh akan mengadakan respon untuk mempertahankan sirkulasi dan perfusi yang adekuat pada organ-organ vital melalui reflex neurohumoral. panas tinggi) − Osmotic dieresis (diabetes insipidus. Gangguan dari salah satu fungsi tersebut dapat menyebabkan terjadinya syok. fistula 2. hirschprung) 2. Intraintestinal (ileus paralitik. Asites dan edema (sindroma nefrotik) Patofisiologi Patofisiologi sangat berhubungan dengan penyakit primer dari syok. defisiensi A. Output meningkat: − Keringat banyak/insensible loss menigkat (hiperventilasi. pemakaian diuretic) − Kehilangan melalui saluran percernaan (diare.Etiologi shock hipovolemik pada anak:7 Tabel 2.Perdarahan intracranial 3.

Bila terjadi penurunan tekanan darah maka rangsangan terhadap baroreseptor akan menurun. 3. Cerebral ischkemic reseptor Bila aliran darah ke otak menurun sampai <40mmHg maka akan terjadi sympathetic discharge massif. atrium kiri dan kanan. Reseptor humoral Bila terjadi hipovolemik/ hipotensi maka tubuh akan mengeluarkan hormone-hormon stress seperti epinefrin.1. Baroreseptor sinus karotikus merupakan baroreseptor perifer yang paling berperan dalam pengaturan tekanan darah. Respon dari reseptor di otak ini lebih kuat dari pada reseptor-reseptor perifer . Akibat rangsangan kemoreseptor ini adalah vasokonstriksi yang luas dan rangsangan pernafasan. Baroreseptor ini terdapat di sinus karotikus. dan kortisol yang merupakan hormone yang mempunyai efek kontra 10 . arkus aorta. yang terangsang bila terjadi hipoksia dan asidosis jaringan. ventrikel kiri dan dalam sirkulasi paru. Kemoreseptor Respon baroreseptor mencapai respon maksimal bila tekanan darah menurun sampai 60mmHg. 4. maka yang bekerja adalah kemoreseptor. Baroreseptor Reseptor ini mendapat rangsangan dari perubahan tegangan dalam pembuluh darah. glucagon. sehingga rangsangan yang dikirim baroreseptor ke pusat juga berkurang sehingga akan terjadi: Penurunan rangsangan terhadap cardioinhibitor centre Penurunan hambatan terhadap pusat vasomotor Akibat dari kedua hal tersebut maka akan terjadi vasokonstriksi dan takikardia. 2.

vasopressin. Menigkatkan sekresi vasopressin. kemoreseptor. cerebral ischemic reseptor Cardio inhibitor center dihambat Output simpatetik meningkatkat. aldosteron Aktivasi cardiostimulator center .dengan insulin. Akibat dari pengeluaran dari hormone ini adalah terjadinya takikardia. Sekresi ADH oleh hipofisis posterior juga meningkat sehingga pengeluaran air dari ginjal dapat dikurangi. 5. Retensi air dan garam oleh ginjal Bila terjadi hipoperfusi ginjal maka akan terjadi pengeluaran rennin oleh apparatus jukstaglomerulus yang merubah angiotensin menjadi angiotensin I. Volume sirkulasi↓ Preload ↓ Volume sekuncup Baroreseptor. Vasokonstriksi diharapkan akan meningkatkan tekanan darah perifer dan preload. vasokonstriksi 11 Ginjal Angiotensi.output parasimpatetik menurun HR↑. vasokonstriksi dan hiperglikemi. kontraktilitas otot jantung ↑. isi sekuncup dan curah jantung. Angiotensin I ini oleh converting enzyme dirubah menjadi angiotensin II yang mempunyai sifat: Vasokonstriksi kuat Merangsang pengeluaran aldosteron sehingga meningkatkan reabsorbsi natrium di tubulus ginjal.

splancnic dan kulit. Akibat dari semua ini maka akan terjadi: Vasokonstriksi yang luas Vasokonstriksi yang paling kuat terjadi pada pembu.1 Refleks kardiovaskular pada hipotensi 6. Hal ini tergantung pada keseimbangan antara tekanan hidrostatik intravascular akan menurun maka akan terjadi aliran cairan dari ekstra ke intravascular sehingga tekanan darah dapat dipertahankan. Autotransfusi Autotransfusi adalah suatu mekanisme didalam tubuh untuk mempertahankan agar volume dan tekanan darah tetap stabil. Hal ini tergantung dari kecepatan hilangnya cairan. Dalam keadaan normal terdapat keseimbangan antara jumlah cairan intravascular yang keluar ke ekstravaskular atau sebaliknya.Gambar 3.uh darah skeletal. bila proses hilangnya cairan tubuh cepat maka proses ini tidak akan mampu menaikkan tekanan darah. sedang pada pembuluh darah otak dan koronaria tidak terjadi vasokonstriksi. nahkan aliran darah pada kelenjar adrenal meningkat sebagai usaha kompensasi 12 .

sehingga tekanan nadi menyempit. Akibat dari metabolism anaerobic ini akan terjadi penumpukan asam laktat dan pada khirnya metabolism tidak akan mampu lagi menyediakan energy yang cukup untuk mempertahan homeostasis seluler. Sebagai akibat vasokonstriksi ini maka tekanan distolik akan meningkat pada fase awal. terjadi kerusakan popma ionic dinding sel. kardiovaskuler. Akibat dari hipoksia dan berkurangnya nutrisi kejaringan maka metabolisme menjadi metabolisme anaerobic yang tidak efektif dan hanya menghasilkan 2 ATP dari setiap molekul glukosa. Pada akhirnya terjadi banyak kerusakan sel organ-organ tubuh atau terjadi kegagalan organ multiple dan renjatan yang ireversibel. tetapi bila proses berlanjut ini tidak dapat dipertahankan dan tekanan datah akan semakin menurun sampai tidak teratur. terjadi edema dan kematian sel. dan sistem neuroendokrin. natrium masuk ke dalam sel dan kalium keluar sel sehingga terjadi akumulasi kalsium dalam sitosol. ginjal. Takikardia Iskemia jaringan akan menyebabkan metabolism anaerobic dan terjadi asidosis metabolik Hipovolemia menyebabkan aliran darah menjadi lambat sehingga keseimbangan pertukaran O2 dan Co2 kedalam pembuluh darah lama dan kaibatnya terjadi perbedaan yang besar antara tekanan O2 dan CO2 arteri danvena.tubuh utuk meningkatkan respon katekolamin pada syok.7 Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan mengaktivasi sistem fisiologi utama sebagai berikut: sistem hematologi. 13 . Pada metabolism oerobik dengan oksigen dan nutrisi yang cukup dengan pemecahan 1 molukel glukosa akan menghasilkan 36 ATP. Vasokonstriksi ini menyebabkan suhu tubuh perifer menjadi dingin dan kulit menjadi pucat.

Aldosteron bertanggungjawab pada reabsorbsi aktif natrium dan akhirnya akan menyebabkan retensi air. Dibutuhkan waktu sekitar 24 jam untuk menyempurnakan fibrinasi dari bekuan darah dan menjadi bentuk yang sempurna. Sistem kardiovaskuler pada awalnya berespon terhadap syok hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung. otot. dan menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Selain itu. yang keduanya membantu perbaikan keadaan pada syok hemoragik. dan traktus gastrointestinal. yang selanjutnya menyebabkan penumpukan fibrin dan menstabilkan bekuan darah.Sistem hematologi berespon terhadap kehilangan darah yang berat dan akut dengan mengaktivasi kaskade koagulasi dan vasokonstriksi pembuluh darah (melalui pelelepasan tromboksan A2 lokal). Sistem renalis berespon terhadap syok hemoragik dengan peningkatan sekresi renin dari apparatus juxtaglomeruler.7 Sistem neuroendokrin berespon terhadap syok hemoragik dengan meningkatan Antidiuretik Hormon (ADH) dalam sirkulasi. yang selanjutnya akan dikonversi menjadi angiotensin II di paru-paru dah hati. Renin akan mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I. Sistem kardiovaskuler juga berespon dengan mengalirkan darah ke otak. dan penbuluh darah pulmonal). jantung. Angotensin II mempunyai 2 efek utama. arcus aorta. Respon ini terjadi akibat peningkatan pelepasan norepinefrin dan penurunan ambang dasar tonus nervus vagus (diatur oleh baroreseptor di arcus caroticus. platelet diaktivasi (juga melalui pelepasan tromboksan A2 lokal) dan membentuk bekuan darah immatur pada sumber perdarahan. meningkatkan kontraktilitas miokard. Pembuluh darah yang rusak menghasilkan kolagen. dan vasokonstriksi pembuluh darah perifer. dan ginjal dengan mengurangi perfusi kulit. atrium kiri. yaitu vasokonstriksi arteriol otot polos. ADH dilepaskan dari glandula pituitari posterior sebagai respon terhadap penurunan tekanan darah (dideteksi oleh baroreseptor) dan terhadap 14 .

penurunan konsentrasi natrium (yang dideteksi oleh osmoreseptor). duktus kolektivus. Secara tidak langsung ADH menyebabkan peningkatan reabsorbsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distalis. kecepatan dan jumlah cairan yang hilang. Secara klinis perjalanan renjatan dapat dibagi dalam 3 fase yaitu fase kompensasi. dan ireversibel. dekomensasi. dan lengkung Henle. tipe dan stadium renjatan. pucat Takipneu Gelisah Dekompensasi 25 – 40 Takikardia ++ Normal/menurun Menurun + Meningkat > 5 detik Dingin/mottled Takipneu + Lethargi bereaksi Ireversible > 40 Taki/bradikardia Tidak terukur Menurun ++ Meningkat ++ Dingin+/deadly pale Sighing respiration Reaksi . lama renjatan serta kerusakan jaringan yang terjadi.7 Manifestasi klinis Tergantung pada penyakit primer penyebab syok./ hanya terhadap nyeri Diagnosis 15 .7 Tabel 3.2 Manifestasi Klinis Syok Hipovolemik Tanda klinis Blood loss ( %) Heart rate Tekanan Sistolik Nadi/volume Capillary refill Kulit Pernafasan Kesadaran Kompensasi Sampai 25 Takikardia + Normal Normal/menurun Normal/meningkat 3-5 detik Dingin.

3 Perkiraan Kehilangan Cairan dan Darah Berdasarkan Presentasi Penderita Pemeriksaan laboratorium7. akral dingin. Anak dengan kehilangan cairan ke luar tubuh akan menunjukkan tanda klasik dehidrasi seperti ubun-ubun besar cekung. Pada syok akibat perdarahan hipotensi biasanya terjadi bila kehilangan darah lebih dari 40% volume. dan penurunan status mental tanpa adanya tanda lain yang dijumpai pada anak dehidrasi.7.8  Hemoglobin dan hematokrit 16 . mucosa kering. capilary refill turun. mata cekung. turgor kulit turun.8. Anak dengan perpindahan cairan ke ruang interstitial menunjukkan tanda gangguan perfusi seperti capilary refill lambat.Pada pemeriksaan fisik perlu dibedakan hipovolemik akibat kehilangan cairan keluar tubuh seperti pada diare atau perpindahan cairan ke ruang interstitial seperti pada demam berdarah dengue atau sepsis. akral dingin.9 Tabel 3. Tekanan darah akan menurun bila terjadi kehilangan cairan lebih dari 30%. dan penurunan kesadaran.

 Urin Produksi urin akan menuru. Bila proses berlangsung terus maka proses kompensasi tidak mampu lagi dan akan mulai tampak tanda-tanda kegagalan dengan makin menurunnya pH dan PaO2 dan meningkatnya PaCO2 dan HCO3. Hal ini tergantung dari kecepatan hilangnya darah yang terjadi. Berat jenis urin menigkat >1. Terdapat perbedaan yang jelas antara PO2 dan PCO2 arterial dan vena. Pada syok karena kehilangan plasma atau cairan tubuh seperti pada DF atau diare dengan dehidrasi akatn terjadi haemokonsentrasi. PaCO2 dan HCO3 darah menurun. karena proses autotransfusi.020. lebih gelap dan pekat. Sering didapat adanya proteinuria  Pemeriksaan BGA pH. kadar Hb dan hematokrit akan menurun sesudah perdarahan berlangsung lama.Pada fase awal renjatan syok karena perdarahan kadar Hb dan hematokrit masih tidak berubah.  Pemeriksaan elektrolit serum Pada renjatan sering kali didapat adanya gangguan keseimbangan elektrolit seperti hiponatremi. PaO2. hiperkalemia. dan hipokalsemia terutama pada penderita dengan asidosis  Pemeriksaan fungsi ginjal pemeriksaan BUN dan serum kreatinin penting pada renjatan terutama bila ada tanda-tanda gagal ginjal  Pemeriksaan faal hemostasis  Pemeriksaan yang lain untuk menentukan penyebab penyakit primer 17 .

Dopamin : 2-5 tg/kg BB/ menit.1 µg/KgBB/menit iv.9 1. dapat diulang 2-3 kali. - Norepinephrine : 0. Pada renjatan berat pemberian cairan dapat mencapai > 60 ml/kg BB dalam 1 jam. Bila resusitasi cairan sudah mencapai 2-3 kali tapi respons belum adekuat. 3. oksigen. Inotropik. dapat ditingkatkan sampai efek yang diharapkan. dosis bisa ditingkatkan bertahap sampai efek yang diharapkan. - Dobutamin : 5 µg/KgBB/menit iv. jika perlu bisa diberikan ventilator support. 4. 18 .Penatalaksanaan7. Infus RL atau koloid 20 ml/kg BB dalam 10-15 menit. ditingkatkan bertahap sampai 20 µg/KgBB/menit iv. Epinephrine : 0. Bila akses vena sulit pada anak balita dapat dilakukan akses intraosseous di pretibia. renjatan kardiogenik.1 µg/KgBB/menit iv. Bebaskan jalan nafas. pada kasus-kasus berat bisa sampai 2-3 µg/kg BB/ menit. Bila tetap hipotensi sebaiknya dipasang kateter tekanan vena sentral (CVP). maka dipertimbangkan untuk intubasi dan bantuan ventilasi. 2. Kortikosteroid Kortikosteroid yang diberikan adalah hydrocortison dengan dosis 50 mg/KgBB iv bolus dilanjutkan dengan dosis yang sama dalam 24 jam secara continuous infusion. indikasi : renjatan refrakter terhadap pemberian cairan.8.

ARDS (acute respiratory distress syndrome/shock lung) .2 Bagan Penatalaksanaan Syok Hipovolemik.Gagal ginjal akut . Komplikasi7 .Gambar 3.Depresi miokard-gagal jantung 19 .

ventrikular takhikardi Gangguan sistem konduksi hantaran listrik jantung: atrioventrikular blok. Ventrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dan tidak mampu menyediakan curah jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi jaringan. insufisiensi katup aorta Gangguan irama jantung: atrial fibrilasi. . b. Patofisiologi Syok Kardiogenik Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan faal pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi kecil atau berhenti sama 20 . Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel. stenosis katup aorta. Syok Kardiogenik Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali untuk memenuhi kebutuhan metabolisme. sinoaurikular blok. ventrikular fibrilasi. mengingat organ ini sangat sensitif terhadap hipoksia yang dapat terjadi pada renjatan berkepanjangan.. insufisiensi mitral. Tujuan utama penanganan syok kardiogenik adalah curah jantung.Gangguan koagulasi/pembekuan .SSP dan Organ lain Evaluasi gejala sisa SSP sangat penting.Renjatan ireversibel. yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan.1 Etiologi shock kardiogenik1 Infark miokard akut dengan kerusakan otot jantung Kerusakan katup jantung: stenosis mitral.

Penurunan kontraktilitas jantung mengurangi curah jantung dan meningkatkan volume dan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri sehingga menyebabkan kongesti paru dan edema.1.sekali. dan 21 . Perangsangan simpatoadrenal menimbulkan reflek vasokonstriksi. Kegagalan pompa jantung menyebabkan terjadinya penurunan curah jantung (cardiac output) dan menyebabkan kegagalan perfusi ke jaringan. Dengan menurunnya tekanan arteri sistemik. Sedangkan regurgitasi dapat terjadi karena infark mengenai muskulus papilaris. maka terjadi perangsangan baroreseptor pada aorta dan sinus karotikus. Mekanisme Syok Kardiogenik pada Infark Miokard Mekanisme Syok Kardiogenik pada Infark Miokard Nekrosis Vetrikel kiri yang luas Disfungsi Miokardium Hipotensi Aritmia Cardiac Output ↓ Asidosis sistemik Aliran koroner menurun Hipoksia miokardium Tekanan Atrium Kiri Tekanan Art. kanan ataupun keduanya. Pada robeknya dinding ventrikel terjadi 3-6 hari sesudah infark diikuti dengan tamponade dan syok dan peninggian CVP serta tekanan baji pada arteri pulmonalis. Disfungsi dari ventrikel kanan dapat dilihat dari meningginya CVP sedangkan pada ventrikel kiri ditandai dengan edema paru. Pulmonalis Tekanan Darah Arteri  Vasokonstriksi Manifestasi Klinik Syok kardiogenik dapat dipandang sebagai bentuk yang berat dari kegagalan ventrikel kiri. regurgitasi oleh karena infark juga mengenai katub jantung. Secara mekanisme mungkin disebabkan oleh robeknya dinding ventrikel. atau disfungsi dari ventrikel kiri. akibatnya berbagai organ mengalami kekurangan oksigen sementara terjadi kompensasi tubuh untuk mempertahankan pengaliran darah ke otak. takikardi.3 Gambar 2. aritmia.

namun efeknya terhadap miokard justru buruk karena meningkatkan beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen miokard. Disfungsi miokardial sistolik mengurangi stroke volume. Sindrom respon peradangan sistemik [systemic inflammatory response syndrome (SIRS)] dapat menyertai infark yang luas dan syok. Kontraktilitas akan terus meningkat melalui hukum starling melalui retensi natrium dan air.peningkatan kontraktilitas untuk menambah curah jantung dan menstabilkan tekanan darah. inducible nitric oxide synthase (INOS). Aliran darah koroner yang tidak memadai (terbukti dengan adanya infark) menyebabkan meningkatnya ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen terhadap miokardium. Meskipun mekanisme ini pada mulanya akan meningkatkan tekanan arteri darah dan perfusi jaringan. bilamana jika tidak diputus. menyebabkan pengurangan cardiac output dan tekanan arteri (arterial pressure). Jadi menurunnya kontraktilitas pada syok kardiogenik akan memulai respon kompensatorik yang meningkatkan beban akhir dan beban awal. Sitokin peradangan (inflammatory cytokines). biasanya karena iskemia. Syok kardiogenik dicirikan oleh lingkaran setan ( vicious circle) dimana terjadi penurunan kontraktilitas miokardium (depression of myocardial contractility). dan kelebihan nitric oxide dan peroxynitrite dapat berkontribusi terhadap asal-usul (genesis) syok kardiogenik sebagaimana yang mereka lakukan terhadap bentuk lain syok. Penurunan/pengurangan perfusi koroner memacu pemburukan iskemia. dan bersama dengan disfungsi diastolik. Asidosis laktat dari perfusi jaringan yang buruk dan hipoksemia dari edem paru ( pulmonary 22 . seringkali menyebabkan kematian (Anurogo. dan spiral menurun yang cepat (rapid downward spiral). 2009). disfungsi miokardium progresif. dimana menghasilkan hipoperfusi miokardium dan iskemia lanjutan dan penurunan cardiac output. memicu peninggian tekanan enddiastolic ventrikel kiri dan pulmonary capillary wedge pressure/PCWP (> 18 mmHg) seperti pada kongesti paru.

− Takipneu dan dalam. bunyi jantung III sering terdengar. 23 . o Nyeri substernal seperti IMA. − Takikardi. Asidosis berat (pH < 7.4 Manifestasi klinis Syok kardiogenik ditandai oleh hal-hal berikut5 : Tekanan arteri sistolik < 90 mmHg atau 30-60 mmHg dibawah batas bawah sebelumnya Adanya bukti penurunan aliran darah ke sistem organ-organ utama : o Keluaran urin < 20 ml/jam. − Nadi cepat.. o Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).3.edema) dapat sebagai hasil dari kegagalan pompa dan kemudian berkontribusi terhadap lingkaran setan ini dengan memburuknya iskemia miokardium dan hipotensi. biasanya disertai penurunan kadar natrium dalam urin o Vasokonstriksi perifer yang disertai gejala kulit dingin dan lembab o Gangguan fungsi mental • Indeks jantung < 2. − Bunyi jantung sangat lemah. kecuali ada blok A-V. Diagnosis syok kardiogenik adalah berdasarkan: • Tanda Penting Syok Kardiogenik − Tensi turun < 80-90 mmHg.25) mengurangi daya kemanjuran/efektivitas (efficacy) yang secara endogen dan eksogen telah diberi katekolamin (catecholamines).1.1 L/menit/m2 Keluhan Utama Syok Kardiogenik o Oliguri (urin < 20 mL/jam). − Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru.

− Ekstremitas dingin. Diagnosis Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya tanda-tanda syok dan dijumpai adanya penyakit jantung. Produksi urin kurang dari 20 ml/jam 2. seperti infark miokard yang luas.9: 1. hipovolemia. sopourus 3. stres akut. rennin.− Sianosis. berkurangnya aliran darah koroner. disebabkan oleh meningkatnya redistribusi cairan dari intravaskular keinterstitiel. ventilasi-perfusi. glucose. rasa nyeri daerah torak. gangguan irama jantung. tamponade jantung. 5. Aritmia yang serius.8. Gangguan mental. Syok kardiogenik ditandai dengan tekanan sistolik rendah (kurang dari 90mHg). diikuti menurunnya aliran darah ke organ vital 5. merupakan Hipovolemia komplikasi yang sering terjadi pada syok kardiogenik. 5. terjadi dan karena asidosis ketidakseimbangan metabolik. Pada keadaan lanjut akan diikuti hipoksemia primer ataupun sekunder. Kriteria hemodiamik syok kardiogenik adalah hipotensi terus menerus (tekanan darah sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan bekurangnya cardiac index (<2. angiotensin plasma serta menurunnya kadar insulin plasma. Akral dingin 4. kelainan katub atau sekat jantung. meningkatnya laktat kardial. − Perubahan mental. atau adanya emboli paru. gelisah. Meningkatnya adrenalin. − Diaforesis (mandi keringat). ataupun penggunaan diuretika.8 24 .2/menit per m2) dan meningginya tekanan kapiler paru (>15 mmHg). free fatty acid cortisol.

Asidosis. Curah jantung. Defisit basa penting.Diagnosis dapat juga ditegakkan sebagai berikut5.9 : - Serum elektrolit.8. LDH) Analisa gas darah arteri.1 liter/menit/m2. foto polos dada Komplikasi Syok Kardiogenik 1. Tensi turun : sistolis < 90 mmHg atau menurun lebih dari 30-60 mmHg dari semula. ekokardiografi. myoglobin. 2. Tekanan di atrium kanan (tekanan vena sentral) biasanya tidak turun. Cardiopulmonary arrest 2. Jumlah sel darah merah. Pemeriksaan yang harus direncanakan EKG. Tromboemboli 25 . trombosit (koagulopati) Enzim Jantung (Creatinine Kinase. harus dipantau terus selama resusitasi. Tekanan diatrium kiri (tekanan kapiler baji paru) rendah sampai meninggi. fungsi ginjal dan fungsi hepar. troponin. menggambarkan kejadian dan derajat renjatan. rendah sampai meninggi.9: 1. 5. Gagal multisistem organ 4. leukosit (infeksi). 3. Resistensi sistemis. sedangkan tekanan nadi < 30 mmHg. - Pemeriksaan serial kadar laktat. dapat menggambarkan keseimbangan asam basa dan kadar oksigen. normal. Disritmi 3.8. Stroke 5. indeks jantung < 2. 6. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan yang segera dilakukan5. 4. menggambarkan hipoperfusi dan prognosis.

Syok Septik Sepsis merupakan penyakit sistemik yang disebabkan oleh kumankuman atau bahan-bahan yang berasal dari atau dibuat oleh kumankuman. 8.5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV. Berikan oksigen 8 . bila frekuensi jantung < 50x/menit. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik. Koreksi hipoksia. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasi dengan pemberian morfin.120 mmHg 3. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik). Organism yang paling sering menyebabkan syok septik dalah kuman gram negative. bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi. Medikamentosa 8. gangguan elektrolit. bila takiaritmi dan atrium fibrilasi. c. Pastikan jalan nafas tetap adekuat. 5. 4. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan. bila nyeri. dan keseimbangan asam basa yang terjadi.15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk mempertahankan PO2 70 . Morfin sulfat 4-8 mg IV. 6. Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m. 2.Penatalaksanaan Syok Kardiogenik 5. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel. bila perfusi jantung tidak adekuat. Digitalis. 7. 4. Sulfas atropin.8. 6. Anti ansietas. 3. bila cemas. 5. Dobutamin 2.9: 1. 2.9 : 1. Bila mungkin pasang CVP. Tetapi syok juga bisa disebabkan oleh kuman 26 . Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m.

Mekanisme kompensasi penderita dan keadaan penderita sebelum terjadi sepsis Etiologi Syok sepsik dapat disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif 70% (Pseudomonas auriginosa. Kekacauan system metabolism 3.gram positif bahkan jamur.10 Respon penderita terhadap pencetus yaitu masuknya kuman kedalam tubuh ditentukan oleh keadaan penderita sebelumnya.Status volume darah . 27 . Pelepasan bahan-bahan vasoaktif lain. protozoa (Malaria falciparum). Stretokokus. Herpes viruses). Kuman (pencetus Neuroendokrin Reaksi penderita Status imunologi Kelainan metabolisme Keadaan host sebelumnya: .Status nutrisi . Proteus). 4. Pneumokokus). Efek langsung yang disebabkan oleh kuman atau bahan-bahan terhadap system kardiovaskuler. 2. 5. Infeksi bakteri gram positif 20-40% (Stafilokokus aureus. koagulasi kalikrein dan bahan-bahan toksin. Efek kardiovaskuler terhadap produk-produk yang timbul secara sekunder karena infeksi antara lain: komplemen. Enterobakter. E.Status kompetensi miokard Faktor-faktor tersebut dibawah memegang peranan10: 1. infeksi jamur dan virus 2-3% ( Dengue Hemorrhagic Fever. choli. rickettsia dan bermacam-macam virus dapat menimbulkan syok yang sifatnya tidak banyak berbeda. Klebsiella.

disusul oleh Stapilokokus dan Pneumokokus.10 Patofisiologi Terjadinya syok septik dapat melalui dua cara yaitu aktivasi lintasan humoral dan aktivasi cytokines. oliguria dan penurunan kesadaran. Lipopolisakarida (LPS) yang terdapat pada dinding bakteri gram negatif dan endotoksinnya serta komponen dinding sel bakteri gram positif dapat mengaktifkan10: 1.000/ mm3. Sistem komplemen. Usia diatas 50 tahun 3. 28 . hipoperfusi atau hipotensi termasuk asidosis laktat. Penderita gangguan sistem kekebalan. Bayi baru lahir 2. Sindrom respon inflamasi sitemik (SIRS) yaitu respon tubuh terhadap inflamasi sistemik mencakup 2 atau lebih keadaan berikut 1. Syok septik sering terjadi pada10: 1.Sedangkan pada kultur yang sering ditemukan adalah Pseudomonas. Syok sepsik yang terjadi karena infeksi gram negatif adalah 40% dari kasus. < 4000/mm3 atau stab > 10% Sepsis merupakan suatu keadaan klinis berkaitan dengan infeksi dengan manifestasi SIRS. Sepsis dengan hipotensi merupakan sepsis dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik >40 mmHg dan tidak ditemukan penyebab hipotensi Renjatan septik merupakan sepsis dengan hipotensi meskipun telah diberikan resusitasi cairan secara adekuat atau memerlukan vasopressor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ.10: Suhu > 38 0C Frekuensi jantung > 90 kali/menit Frekuensi nafas > 20 kali/menit atau PaCO2 < 32 mmHg Leukosit darah > 12. sedangkan gram positif adalah 5-15% dari kasus. Sepsis berat merupakan sepsis yang disertai dengan disfungsi organ.

sehingga memberikan efek vasoaktif lokal pada mikrovaskuler yang mengakibatkan terjadi kebocoran vaskuler.10 29 .2. Cytokines dapat secara langsung menimbulkan demam. Sistem komplemen yang sudah diaktifkan akan merangsang netrofil untuk saling mengikat dan dapat menempel ke endotel vaskuler. LBP-LPS monosit kompleks dapat mengaktifkan cytokines. 3. perobahan-perobahan metabolik dan perobahan hormonal. kemudian cytokines akan merangsang neutrofil atau sel endotel. Di samping itu sistem komplemen yang sudah aktif dapat secara langsung menimbulkan meningkatnya efek kemotaksis. superoksida radikal. Membentuk kompleks LPS dan protein yang menempel pada sel monosit. enzim lisosom superoksida radikal. ensim lisosom. sel endotel akan mengaktifkan faktor jaringan PARASIT-INH-1. Sehingga dapat mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah dan Disseminated Intravascular Coagulation (DIC). Faktor XII (Hageman faktor). akhirnya dilepaskan derivat asam arakhidonat.

Beberapa gejala antara lain8. Hal ini juga menyebabkan faktor-faktor pembekuan menjadi habis terpakai sehingga 30 . multiple organ failure akhirnya kematian. keadaan yang disebut koagulasi intravaskular menyebar. Terjadinya kebocoran kapiler. mungkin disebabkan oleh aglutinasi sel darah merah sebagai respons terhadap jaringan yang mengalami degenerasi. Demam tinggi 2. disebabkan oleh adanya vasodilatasi di jaringan yang terinfeksi dan oleh derajat metabolik yang tinggi dan vasodilatasi di tempat lain dalam tubuh. akumulasi netrofil dan perubahan – perubahan metabolik. bradikinin akan menyebabkan vasodiltasi pembuluh darah. kalikrein mengubah kininogen sehingga terjadi pelepasan hipotensive agent yang potensial bradikinin. akibat dari rangsangan toksin bakteri terhadap metabolisme sel dan dari suhu tubuh yang tinggi. Pembentukan bekuan kecil di daerah yang luas dalam tubuh.Gambar 3. Curah jantung yang tinggi pada sekitar separuh penderita. Melambatnya aliran darah. Faktor XII yang sudah aktif akan meningkatkan pemakaian faktor koagulasi sehingga terjadi DIC.10: 1. 5. 4.10 Manifestasi Klinis Karena terdapat banyak jenis syok septik. vasodilatasi. Hipotensi respiratory distress syndrome. 3. terutama pada jaringan yang terinfeksi. maka sulit untuk menggolongkan keadaan tersebut. Faktor XII yang sudah aktif akan mengubah prekallikrein menjadi kalikrein.3 Skema patofisiologi syok sepsis Faktor XII (Hageman factor) akan diaktivasi oleh peptidoglikan dan asam teikot yang terdapat pada dinding bakteri gram positif. perubahan hormonal. Seringkali vasodilatasi nyata di seluruh tubuh. DIC akan menimbulkan sindroma sepsis.

Pemeriksaan EKG jantung menunjukkan ketidakteraturan irama jantung. Jika terjadi gagal ginjal.10 Penatalaksanaan8. kadar hasil buangan metabolik (seperti urea nitrogen) dalam darah akan meningkat. menunjukkan suplai darah yang tidak memadai ke otot jantung. Analisa gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi oksigen. Biakan darah dibuat untuk menentukan bakteri penyebab infeksi. Tahap akhir dari syok septik tidak banyak berbeda dengan tahap akhir syok hemoragik. Pada tahap dini dari syok septik.8. umur > 1 bulan Ampiciline 300 – 400 mg/KgBB/hari dibagi 6 dosis Chloramphenicol 100 mg/KgBB/hari dibagi 4 dosis • Resiko tinggi infeksi gram negatif kombinasi aminoglikosida dan derivat penisilin 31 . terutama dinding usus dan traktus intestinal. Diagnosis Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak atau sedikit.timbul perdarahan di banyak jaringan. Memberantas infeksi : • Meningitis. biasanya pasien tidak memperlihatkan tanda-tanda kolaps sirkulasi tetapi hanya tanda-tanda infeksi bakteri. meskipun faktor-faktor pencetusnya sangat berlainan pada kedua macam syok tersebut. Setelah infeksi menjadi lebih hebat.10 1. Akhirnya sampailah pada suatu titik di mana kerusakan sirkulasi menjadi progresif serupa dengan yang terjadi di seluruh jenis syok lainnya. sistem sirkulasi biasanya ikut terlibat baik secara langsung ataupun sebagai akibat sekunder dari toksin bakteri. dan jumlah faktor pembekuan yang menurun.

2. cairan tubuh.0 mg/KgBB/hari (maksimal 50 mg/hari) dan diberikan selama 10 – 14 hari Pemakaian Antibiotik.30 mg/KgBB/hari dalam waktu 3 – 6 jam Dosis dapat dinaikkan perlahan-lahan 0. dimana sebelumnya harus dilakukan kultur darah.5 gr/100 ml dapat diberikan FFP c. Mempertahankan perfusi jaringan yang adekuat : a. Pasien yang dapat imunosupresan. ceftazidime dan cephalosporin generasi III untuk infeksi gram negatif aerob dan anaerob • Jamur Candida dapat diberikan amphotericin B Dosis 0. Untuk pemilihan antibiotik diperhatikan dari mana kuman masuk dan dimana lokasi infeksi. cefotaxime. khususnya dengan netropeni. Dibutuhkan efek sinergi obat untuk kuman yang sangat pathogen (pseudomonas aureginosa.• Moxalactam.25 mg/KgBB sampai 0. Kadar protein total 4.5 – 1. enterococcus). Pemberian cairan & pengaturan keseimbangan asam basa : Ringer laktat 10 – 20 ml/KgBB/beberapa menit sampai 1 jam untuk memperbaiki volume cairan intravaskuler b. Pemberian antibiotik tak perlu menunggu hasil kultur. Indikasi terapi kombinasi yaitu: • • • Sebagai terapi pertama sebelum hasil kultur diketahui. dan eksudat. dan diberikan terapi kombinasi untuk gram positif dan gram negatif. Setelah diagnosa sepsis ditegakkan.1 – 0. Tekanan vena sentral 5 – 6 cmH2O dengan hipotensi diberi cairan kristaloid lagi 10 – 20 ml/KgBB selama 10 menit d. Tekanan vena sentral 6 – 10 cmH2O → cairan kristaloid 5 – 10 ml/KgBB sampai tekanan vena sentral mencapai 10 – 15 cmH2O 32 . antibiotik harus segera diberikan.25 – 0.

Obat-obat vasoaktif diberikan bila curah jantung tetap rendah walaupun pemberian cairan sudah adekuat atau bila ada edema paru diberikan: − Golongan xanthine (aminophyllin) − Glucagon − Cardiac glucocide. Ventilasi a. Bila ada tanda-tanda kegagalan pernafasan akut : − Hiperventilasi − Hipoksemia berat − Hiperkapnea d. Transfusi darah bila Ht 3% untuk mempertahankan Ht antara 35 – 40 % f. Pengobatan supportif − Nutrisi dengan tinggi kalori protein. Golongan steroid yang diberikan : − Dexamethasone 1 – 3 mg/kgBB atau − Methyl prednisolon 30 mg/kgBB setiap 4-6 jam selama 72 jam 3. digitalis dan derivatnya h. Bila terjadi “adult respiratory distress syndrome” bisa diberikan ventilator mekanik 4.e. Oksigenasi yang adekuat c. Jika dalam keadaan darurat diberi 1 – 2 mEq/KgBB dengan kecepatan 1 mEq/kgBB/menit g. Jalan nafas harus bebas b. Sodium bikarbonat digunakan untuk koreksi gangguan asam basa. Syok Anafilaktif 33 . dan pemberian mineral − Bila ada gagal ginjal dipertimbangkan dialisis peritoneal − Koreksi komponen darah (FFP atau trombosit) d.

diduga karena kelainan pada sel mast yang menyebabkan pengeluaran histamine. Kenaikan kapasitas vaskular akibat dilatasi vena 2. susu. Anafilaksis merupakan kondisi alergi di mana curah jantung dan tekanan arteri seringkali menurun dengan hebat. immunoglobin (IVIG). Hasil akhirnya merupakan suatu penurunan yang luar biasa pada aliran balik 34 . dan 3.4. Dilatasi arteriol yang mengakibatkan tekanan arteri menjadi sangat menurun.11 Etiologi 1. Patofisiologi 1.Adalah suatu reaksi anafilaksis berat yang disertai dengan insufisiensi sirkulasi.4. Satu efek utamanya adalah menyebabkan basofil dalam darah dan sel mast dalam jaringan prekapiler melepaskan histamin atau bahan seperti histamin. • Allergen immunotherapy • Gigitan atau sengatan serangga • Obat-obat : penicillin. NSAID • Latex • Vaksin • Exercise induce • Anafilaksis idiopatik : anafilaksis yang terjadi berulang tanpa diketahui penyebabnya meskipun sudah dilakukan evaluasi/observasi dan challenge test. Kenaikan luar biasa pada permeabilitas kapiler dengan hilangnya cairan dan protein ke dalam ruang jaringan secara cepat. Histamin selanjutnya menyebabkan 1. telur. ikan laut.3. serum.11 Anafilaksis adalah reaksi sistemik yang disebabkan oleh antigen khusus yang bereaksi dengan molekul IgE pada permukaan sel mast dan basofil yang menyebabkan pengeluaran segera beberapa mediator yang kuat.11 • Makanan : kacang. sulpha.3. buah.

vena dan seringkali menimbulkan syok serius sehingga pasien meninggal dalam beberapa menit. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Keadaan ini menyebabkan peningkatan permeabilitas dan dilatasi kapiler menyeluruh. Jika seseorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi kontak lagi terhadap antigen tersebut. bisa terjadi bronkospasme yang menurunkan ventilasi. IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T. akan timbul reaksi hipersensitivitas. Antigen yang bersangkutan terikat pada antibodi dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi. vasodilatasi. angioedema. pengeluaran histamin. Pada syok anafilaktik. Fase Sensitisasi. meningkatnya permeabilitas pembuluh darah. sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan edem. Mediator ini menyebabkan timbulnya gejala-gejala urtikaria. Terjadi hipovolemia relatif karena vasodilatasi yang mengakibatkan syok. yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basophil. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin. 35 . Alergen yang masuk lewat kulit. dimana akan mensekresikan sitokin (IL-4. saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. spasme bronkus.4 : a. mukosa. Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase3. spasme laring. Fase Aktivasi. dan nyeri/kolik abdomen. b. dan zat vasoaktif lain.

minum obat. Anamnesis : mendapatkan zat penyebab anafilaksis (injeksi. Diagnosis11 a. gangguan kesadaran sampai koma. kadang-kadang disertai muntah dan diare. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. urtikaria dan angioedema. Ikatan antigenantibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators.9. gejala asma. timbul 36 . Gejala kardiovaskular : hipotensi/renjatan Gejala saluran nafas : sekret hidung. sincope. erithema. agregasi dan aktivasi trombosit. bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah preformed mediators. meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi. Gejala SSP : pusing. makan sesuatu atau setelah test kulit ). disengat hewan. Kulit : pruritus. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler.serotonin. demikian juga dengan Leukotrien.11 Reaksi timbul dalam beberapa detik atau menit sesudah paparan allergen. udema hipopharing/laring. Fase Efektor adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Manifestasi Klinis 8. hidung gatal. Gejala Intestinal : kolik abdomen. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi. sekresi mukus dan vasodilatasi. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. c.

pusing. edema. mual. lacrimasi. kadar hasil buangan metabolik (seperti urea nitrogen) dalam darah akan meningkat. gatal dikulit. conjunctivitis. dan jumlah faktor pembekuan yang menurun. BU meningkat Ekstremitas : Urticaria. trombositopenia eosinophilia naik/normal/turun. Abdomen : Nyeri tekan. EKG : Gangguan konduksi.11 1. edema periorbita. rhonki dan wheezing. f. dispneu. B. menunjukkan suplai darah yang tidak memadai ke otot jantung.sekarnafas. Analisa gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi oksigen Penatalaksanaan8. Biakan darah dibuat untuk menentukan bakteri penyebab infeksi d. Jika terjadi gagal ginjal. Fisik diagnostik • • • • • • • Keadaan umum : baik sampai buruk Kesadaran: Composmentis sampai Koma Tensi : Hipotensi.biduran mendadak.muntah sakit perut setelah terpapar sesuatu. Pemeriksaan menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak atau sedikit. Resusitasi (A. e. rhinitis Thorax aritmia sampai arrest Pulmo Bronkospasme. Hitung sel meningkat hemokonsentrasi. atrial dan ventrikular disritmia atau menunjukkan ketidakteraturan irama jantung. perioral. Tambahan Hematologi : Pemeriksaan darah c. Kepala dan leher : cyanosis. suara parau sesak . stridor. C) 37 . b. lemas. Nadi :Tachycardi. X foto : Hiperinflasi dengan atau tanpa atelektasis karena mukus plug.

Adrenalin 1% : 0. atau angioderma yang masih menetap setelah fase akut teratasi. e. cedera spinal. Bentuk dari syok distributif.2. urtiaria persisten.9 % atau cairan koloid 20 ml/kgBB bila dengan adrenalin belum menunjukkan perbaikan perfusi jaringan.1. Syok Neurogenik Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor. terbutalin) parenteral atau nebulizer. Bila tidak ada perbaikan. atau anestesi umum yang dalam). pruritus 6. Syok neurogenik juga dikenal sebagai syok spinal. Chlortrimeton untuk gejala-gejala kulit seperti urtikaria. 4. angioderma. Antihistamin : − − Diphenhydramine 2 mg/kgBB im atau iv atau 5 mg/kgBB per oral. Bronkodilator pada penderita yang menunjukkan gejala seperti asma. hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik yang diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala. 5. Infus RL/NaCl 0. diulang 10 – 15 menit kemudian (maksimal 3 kali) 3.01 ml/kgBB diberikan intramuskuler. Aminophylline intravena atau α adrenergic bronkodilator (albuterol.6 Etiologi Penyebabnya antara lain5 : 38 . Kortikosteroid : hydrcortisone 6 – 8 mg/kgBB/6 – 8 jam Kortikosteroid hanya diberikan pada renjatan refrakter. Syok neurogenik terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh.

5. kehilangan volume intravaskuler dan intersisial karena peningkatan permeabilitas kapiler. Akhirnya.1. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal. penurunan dalam efektifitas sirkulasi volume plasma sering terjadi dari penurunan venous tone. terkejut. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus. Gambaran klasik pada syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi kulit. Sebagai tambahan. terkejut. Pada keadaan ini akan terdapat peningkatan aliran vaskuler dengan akibat sekunder terjadi berkurangnya cairan dalam sirkulasi. takut atau nyeri. Misalnya pingsan mendadak akibat gangguan emosional. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom). sehingga perfusi ke otak berkurang. terjadi disfungsi miokard primer yang bermanifestasi sebagai dilatasi ventrikel. obat 39 . 4. 2. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas. Syok neurogenik bisa juga akibat rangsangan parasimpatis ke jantung yang memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah. takut. penurunan fraksi ejeksi. 3. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal). Pada penggunaan anestesi spinal. Patofisiologi Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan dalam syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik (systemic vascular resistance). dan penurunan kurva fungsi ventrikel. Syok neurogenik mengacu pada hilangnya tonus simpatik (cedera spinal). Suhu lingkungan yang panas. pengumpulan darah di pembuluh darah vena.

kapiler dan vena.3. syok neurogenik disebabkan oleh gangguan persarafan simpatis descendens ke pembuluh darah yang mendilatasi pembuluh darah dan menyebabkan terjadinya hipotensi dan bradikardia. nadi tidak bertambah cepat. bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia. emosi dan ketakutan meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak jelas yang menimbulkan volume sirkulasi yang tidak efektif dan terjadi sinkop. Keduanya sama-sama menyebabkan hipotensi karena kegagalan pusat pengaturan vasomotor tetapi pada sinkop vasovagal hal ini tidak sampai menyebabkan iskemia jaringan menyeluruh dan menimbulkan gejala syok.3.3. Untuk syok yang lain biasanya sulit 40 . sesudah pasien menjadi tidak sadar. barulah nadi bertambah cepat.anestesi melumpuhkan kendali neurogenik sfingter prekapiler dan menekan tonus venomotor.5 Manifestasi Klinis Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun. stress. nadi tidak bertambah cepat. Diagnosis banding yang lain adalah syok distributif yang lain seperti syok septik. bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia . Pasien dengan nyeri hebat.5 Diagnosis Banding Diagnosis banding syok neurogenik adalah sinkop vasovagal. Sedangkan pada keadaan lanjut. syok anafilaksi.5 Diagnosis Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol. maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.

Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen. berikan obatobat vasoaktif (adrenergik. Cairan kristaloid seperti NaCl 0. 2. 3. sebaiknya dengan menggunakan masker. agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien).dibedakan tetapi anamnesis yang cermat dapat membantu menegakkan diagnosis. penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan. Jarang terjadi takikardi.5 Penatalaksanaan Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin. turgor kulit. sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan.9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah.5. Dosis dopamine yang diberikan 2. untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg). akral.5-20 mcg/kg/menit 41 . Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit.3.8 1. berefek serupa dengan norepinefrin. 4. Ventilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi. Untuk keseimbangan hemodinamik. Pemberian obat-obatan  Dopamin: Merupakan obat pilihan pertama. Langkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi distres respirasi yang berulang. 5. dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi.

diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. Dosis pemberian Epinefrin 0. Dosis pemberian dobutamin 2. Pada pemberian subkutan. Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat.  Dobutamin : Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac output. Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. Obat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Dosis pemberian Norepinefrin 0. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer.05-2 mcg/kg/menit.  Epinefrin : Pada pemberian subkutan atau im. diserap dengan sempurna dan dimetabolisme cepat dalam badan. Norepinefrin: Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah.5-10 mcg/kg/menit. Perlu diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada pasien syok neurogenik.05-2 mcg/kg/menit. 42 .

BAB III KESIMPULAN Syok adalah suatu sindrom klinis kegagalan akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan. dan ireversibel (tidak dapat pulih).3 Langkah pertama untuk bisa menanggulangi syok adalah harus bisa mengenal gejala syok. syok septik dan juga syok anafilaktik juga merupakan penyebab syok yang lain.8 43 . Syok hipovolemik merupakan jenis syok yang paling sering terjadi.2. dengan akibat gangguan mekanisme homeostasis. dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh). Tidak ada tes laboratorium yang bisa mendiagnosa syok dengan segera.8 Langkah selanjutnya yang cukup penting dalam menanggulangi syok adalah berusaha mengetahui kemungkinan penyebab syok.1 Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih dapat ditangani oleh tubuh). Syok kardiogenik. syok neurogenik. Diagnosa dibuat berdasarkan pemahaman klinik tidak adekuatnya perfusi organ dan oksigenasi jaringan.

EGC. Scwartz W. Pediatric Report Volume 4:e13.signavitae. ed 1. Signa Vitae 3(1): 13-23. Jakarta. Soetomo Surabaya. Behrman et al. EGC: Jakarta. Ilmu Kesehatan Anak jilid 3. WHO. Sholeh et al. Early Recognition and Management of Septic Shock in Children. Pediatric Shock. Kosim. 2005. FK Unair RSU Dr. Ayse A. Buku ajar: neonatologi. Staff FKUI. 2008. 2006 2. A latief. Paolo et all. EGC. Azis. IDAI. Diunduh tanggal 04-03-2013.pdf 6. Jakarta 7.ncbi. Guyton & Hall.com/pkb/20060220-rf7ui3-pkb. Diunduh tanggal 04-032013. Patofisiologi :Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Biban.nih.pdf 44 . http://www. Price. http://old.17. Sylvia A. Hypovolemic Shock in Children.DAFTAR PUSTAKA 1.com/attachments/051_SV %202008%203(1)%20%2013%20-%2023. Kapita Selekta Ilmu Kesehatan Anak IV. 2012. 2007 5. 2006 3. Pedoman Klinis Pediatri.pediatrik. ed 4. Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. Arikan. Diunduh tanggal 04-03-2013 http://www. 2011 10.gov/pmc/articles/PMC3357612/pdf/pr-2012-1e13.pdf 8. Jakarta : 2005 9. Nelson Textbooks Of Pediatrics. Ed. 2005. Jakarta : 2008 4. Infomedika. Buku Ajar Fisiologi Edisi 11.nlm.

pdf 45 . Emergency Treatment Anaphylactic Reactions. 2013. http://www.11.resus. Resuscitation Council (UK). Diunduh tanggal 03-03-2013.org.uk/pages/reaction.