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TEMA 3.

FISIOLOGíA Y FISIlOPATOLOGíA.

Este es el tema más preguntado en el MIR, y debes estudiar con especial atención los siguientes conceptos: • Ventilación pulmonar: conocer los volúmenes pulmonares estáticos y dinámicos, y distinguir y restrictivo. Las pruebas funcionales respiratorias y sus patrones de alteración ya debes conocerlos. Fíjate bien en el cuadro de patrones de alteración, pero no lo aprendas "de memoria"; saca conclusiones útiles. Por ejemplo:
105 105

patrones obstructivo

Patrones espirométriios.

Normal o alta

Patrón obstructivo

Patrón restrictivo

~
¿Estáelevado el VR?

Alt. extraparenquimatosa inspiratoria yespiratoria

r
-c.

~

'Si

® I
'f

Alt. parenquimatosa pulmonar o extraparenq uimatosa inspiratoria (*)
en el parenquimatoso.

(*) Estos patrones pueden ser indistinguibles

con estas pruebas, aunque el VR tiende a estar más disminuido
OEL MANUi\!. CTO

c:)REPASA:

[TABLAS OE LAS PÁGS.

964-966

T" En.]

1. ¿Qué es la compliance pulmonar?

1. Es el cambio de volumen en relación al cambio de presión. Expresa la resistencia elástica de los pulmones. A menor dtstensibtttdaa (compliance), mayor resistencia a la entrada de aire. 2. Cuando se encuentran entre el 80 y el 120%del valor de referencia, excepto el FEF 25 - 75 % (normal> 60%). 3. Disminución deL FEF Z5.75%'

2. ¿Cuándo se consideran normales los volúmenes medidos?

3. ¿Cuáles el primer parámetro de las pruebas funcionales que se altera en los procesos obstructivos .. 4. ¿Cuáles el estímulo más importante para la inspiración?

4. La hipercapnia a niveL buLbar. En pacientes con retención crónica de (EPOC), el principaL estimulo pasa a ser La hipoxemia. .

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201

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• Intercambio gaseoso: depende de ventilación (V), perfusión (Q), difusión y relación V/Q. Repasa algunos conceptos con las siguientes autocuestiones: 1. ¿Cuáles la diferencia entre ventilación ventilación alveolar? total y
1. La ventilación total incluye la ventilación alvealar (350 mi X 12-16 min) y el espacio muerto anatómico (150 mi X 12-16 min), que no interviene en el intercambio gaseoso. Porque en' condiciones normales, el equilibrio de gases se produce en el primer tercio del lecho capilar, y áunque se alteren algunos de los factores que intervienen en la difusión, hay tiempo para cotnpensorla en los dos tercios restantes. En los vértices, porque es más marcado el gradiente de perfusión que el de ventilación entre vértices y bases.

2. ¿Porqué las enfermedades intersticiales len producir hipoxemia en reposo?

no sue-

2.'

3. Ya sabes que las bases pulmonares están más perfundidas y ventiladas, pero ¿dónde es mayor la relación V /Q?

3.

Para medir el intercambio gaseoso dispones de: Gasometría: recuerda que hablamos de insuficiencia respiratoria cuando aparece Pa02 < 60 mmHg y/o una

1. ¿Cuál es la mejor forma de evaluar el estado de oxigenación? ¿Y el estado de la eliminación de C02?

1.

La Pa02. LaPaC02.

PaC02 >45 mmHg. Con los datos de la gasometría, calculamos la diferencia alveoloarterial de 02' muy útil para valorar la oxigenación.

PA02 = Fi02
Fi02 = fracción de 02 en aire inspirado (0,21). Ps = presión barométrica (760 mmHg). PH20 = presión del vapor de agua (47 mmHg). R = cociente respiratorio (0,8). •

x

(PB - PH20)

-

PaC02 R

Pulsioximetría: mide la saturación de la Hb, ino la PaO?! Recuerda: desplazan la curva a la derecha: Aumento de: > PaC0 • 2 > Temperatura. > 2,3 difosfoglicerato (DPG). > Hidrogeniones (descenso de pH). Efecto Bohr. C>R[PASA:
[LA FIGURA

15

y TABLA

2

PÁGS.

969-971

DEL MANUAL

CTO 7a

[D.]

Dl.Cf): recuerda que depende de:
Superficie alveolocapilar. Volumen de sangre capilar pulmonar. Espesor membrana alveolocapilar. Grado de discordancia V/Q. Grado de Hb.

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Alta Normal o Baja ~. debes dominar' las indicaciones de toracocentesis y la colocación de un tubo de tórax en los derrames pleurales. Este se ha convertido en el segundo tema más importante de la asignatura de neumología.ALTERACIÓN V/Q . Dolor pleurítico.L CTO T" Eo. 2. Trasudado: insuficiencia cardiaca. 1. DERRAME PLEURAL 105 Aprende a distinguir los derrames por las características del líquido y a distinguir trasudados de exudados.]. Contesta ahora las siguientes autocuestiones sobre el derrame pleural: 1. 4. ¿Cuál es la manifestación más frecuente? más frecuente? 1. e> REPASA: [CARACTERíSTICAS DE EXUDADO Y TRASUDAOO PÁG. Además del aumento de ADA. Procura estudiarlo en paralelo con la cirugía torácica.. ". 2. ¿qué otro parámetro es rentable en el diagnóstico del derrame tuberculoso? -- 203 . ENFERMEDADES DE LA PLEURA. ¿Cuál es el hallazgo radiológico ¿Y el más típico? 3. El aumento de interferón gamma.r-Estasalteraciones en el intercambio gaseoso pueden llevar a la hipoxemia (PaOz < 80 mmHg). Más típico: menisco de Damoisseau. Los mecanismos causantes de la hipoxemia se pueden diferenciar con el siguiente esquema: I I I r' Algoritmo diagnóstico de la hipoxemiQ. Exudado: paraneumónico (TBCen ciertas zonas). ¿Cuáles son 'las causas más frecuentes dado y trasudado? de exu- 4. 3.o 14 DEL M~NUA. HIPOVENTILACIÓN Gradiente alveoloarterial de 02 Normal Elevado DISMINUCIÓN DE Fi02 EN EL AIRE INSPIRADO NO 1 ~ Mejoría del gradiente con 02 SI t SHUNT t . t.ALTERACIÓN DIFUSIÓN TEMA 16. Más frecuente: borramiento ángulo costoirénico posterior.'r .

TBc. .Causa más frecuente de exudado. . células malignas. ". . Conocer los tipos de neumotórax y sus tratamientos. ~:¡- ·:f .Glucosa <50 m¡1d1. Linfocitos y ADA elevados. . .Hcto >50% sangre periférica.pH <7 y 0.j)""'/f1¿.Segunda causa de exudado.Si disnea intensa: tubo de drenaje y pleurodesis con talco.El exudado más frecuente en algunas zonas.Triglicéridos > 110 rng/d'.Hemotórax leve «350 mi): observación.r I r Características de los principales derrames pleura/es.Quilomicrones patognomónico. .Indicaciones de tubo de drenaje: .Presencia de pus. Algoritmo terapéutico del neumotórax.i·5"~c.Pleurodesis en pacientes inoperables + + + Tubo de tórax con aspiración 1 + Tratar como neumotórax espontáneo ! Tratar como neumotórax espontáneo Si recidiva: anovulatorios y/o pleurodesis 1 204 . . Si se obstruye se puede colocar otro tanto en el moderado como en el severo.Linfocitos. . .Sangrado inicial >1500 mi.Microorganismos en Gram o cultivo.r. . 2.Tratamiento: . .[ ~F. . colesterol normal o bajo. Causas de sangrado: paquete intercostal y paquete mamario.Escasezde células mesoteliales. colesterol alto.Suele ser unilateral. -.Ruptura conducto torácico .Derrames de larga evolución (AR. NEUMOTÓRAX.Sangrado en 24 horas> 1500.l-Lechoso.~a. . .. <i}"'.)..Indicaciones de cirugía: . .fúl_ .Espontáneo (primario o secundario) independientemente del nº de episodio . El tipo más preguntado es el espontáneo primario. "C:'::L·. .. .Velocidad de sangrado >200 ml!h durante 4-5 h consecutivas.~lúiloféi.Lechoso.Yatrógeno: <20-30% sin compromiso respiratorio <20-30% con compromiso respiratorio >20-30% Abierto (herida soplante) Reparar pared torácica Cerrado Tratar igual que neumotórax espontáneo Observación Reposo No resolución en 5 días 1 ~ Tubo de tórax con aspiración No resolución (fuga aérea más de 7 días) . y causa mas frecuente de derrame sanguinolento.15 <pH arterial. . .Frecuencia: pulmón »marna> linfoma.Cirugía . . .Hemotórax moderado-masivo (>350 mi): tubo de drenaje torácico.

apicales. Mesotelioma benigno: sin relación con la exposición al asbesto. ten- 4. 3...- . 3. Representa la primera causa de muerte por cáncer. Cavitación > 20%. TEMA 19. que ya a los 15 años se aproxima al de los no fumadores. Neumotorox 4. ¿Dónde metastatiza con más frecuencia el carcinoma pulmonar? 3. En el pulmón son mas frecuentes los tumores primarios que los metastásicos. Al dejar de fumar disminuye el riesgo.'-. periférico). Adenocarcinoma: dencia también a hueso y cerebro.Puede asentar sobre cicatrices. ¿Qué tumor lo produce con más frecuencia? 2. El carcinoma de células pequeñas. NEOPLASIAS PULMONARES. ¿Qué tipo de tumor produce síndromes paraneoplásicos con más frecuencia? 4. EPOC.. El carcinoma de células pequeñas (oat-cetq. aunque nunca se iguala al de un no fumador. El espontáneo primario y el catamenial. Suele ser asintomático. ¿Ycuál suele ser la causa del primario? 3. _. Mas del 90% son tumores malignos. El peor pronóstico . ¿De qué neumotórax mediastínico? 4.:~. ¿En qué consiste el síndrome de Pancoast? 1. Nódulo o masa periférica. '_/A¡'aplá~icó_ de -i7. NEOPLASIAS PLEURALES. ¿Cuál es la causa más frecuente del neumotórax espontáneo secundario? 2. Cavitación 20%. 1. que asienta en el vér- 2. .. Recuerda: las calcificaciones lineales en pleura con parénquima intacto indican sólo exposición al asbesto. La más frecuente: metástasis. No hay tratamiento eficaz. ¿Cuál suele recidivar? es típico el "bamboleo" 1.células.El más frecuente.. Carcinoma epidermoide tice pulmonar. Destrucción radio lógica de i" y 2a costillas y afectación de nervios C8.:-.¿Cuál es la causa más frecuente de síndrome de la cava superior? 5. 5.:' . . '.~: Masa central (atelectasia). Mesotelioma maligno: asociado al asbesto.~-. suprarrenales. .~.. Hígado. Tanto la clínica como la radiología de tórax dependen de la localización del tumor (central. 3. Se asocia a hipoglucemia y osteoartropatía hipertrófica. T1 y T2 con dolor (a veces también existe un síndrome de BernardHorner por afectación del simpático cervical). 2. Ruptura de bullassubpleurales traumático abierto. I r ! . .No relación tabaco. 205 . _. pequeñas: .•.Ii 1.

determinar la localización y el grado de extensión del tumor: . El adenoma. I I I • Enfermedad Localizada: confinado al tórax.r Una vez diagnosticado. ¿Quéventajas aporta realizar una PAAF ante un nódulo pulmonar solitario cuando la fibrobroncoscopia no es diagnóstica? 206 . 2. Indica que la enfermedad puede ser abarcada por radioterapia. y dentro de éste el carcinoide (aunque en la actualidad el carcinoide no se considera benigno. suele ser asintomático. 4. Si la PAAFdemuestra malignidad.Carcinoma Microcítico: . debemos distinguir entre carcinoma de células pequeñas y de células no pequeñas. .·No obstante. Tratamiento riel carcinoma no microcítico. afectación del nervio recurrente y síndrome de vena cava superior. el paciente se somete a mediastinoscooia para estodificación. Se puede añadir cirugía en la (Tt No Mo) Limitada al torax-----' Extendida I~ t QT Y RTtoráCiCa} Si respuesta: RTholocraneal profiláctica QT 1. del paciente: < 11es inoperable. Tl NO Nl T2 T3 T4 ~ Cirugía c:::. Para el tratamiento. sino de baja malignidad. es fundamental . ¿Cuál suele ser la presentación radiológica de los tumores benignos? 3. (el carcinoide metastásico produce síndrome carcinoide). ~REPASA: El principal criterio de inoperabilidad se basa en el FEV1 [CRITERIOSDE INOPERABILlOAD E IRRESECABILlOAD ENTABlAS 24-25 DELA PÁG. ¿Dan clínica estos tumores? 3. se "ahorra" la toracotomía. 1.]. Fíjate en los criterios de irresecabilidad e inoperabilidad.]. pues el tratamiento de este estadio ya es sistémico (RT+QT). estadio IIIB). ganglios regionales (incJuye mediastínicos hiliares y supracJaviculares contralaterales). • Enfermedad Avanzada: no RT. y si esta es positiva (N2. ~REPASA: [EN LA TABLA 22 DE LA PÁGINA 1. Tratamiento. 2. dados susfrecuentes falsos negativos (ya que la muestra que obtiene es de citología). El adenoma puede producir tos.. ya que hay algunos carcinoides metastásicos). ¿Cuál es el tumor benigno más frecuente pulmón? del 1. Los adenomas suelen presentarse como masas centrales y el hamartoma como masa periférica. el hamartoma. algunos autores aún proponen hacer toracotomía de entrada a todos los·pacientes.026 DELMANUAL CTa T" En.:::::] I I C· ) I I Cirugía dudosa QT RT N2 N3 Tratamiento riel carcinoma microcítico. 4.026 DEL MANUAL CTa la En. hemoptisis.Carcinoma NO de células pequeñas: se usa el estadio TNM. Entre 1 y 2 I se debe calcular el FEV1 postoperatorio.

Auscultación Rx. Asténico. • Paciente <35 años. La siguiente tabla te indica las principales características clínicas: Disnear Grave. Frecuente. Ejercicio: moderada. Aumento trama broncovascular. dudoso • Sintomático. Hipoxemia severa."'" I i I r NÓDULO PULMONAR SOLITARIO. Hipoxemia leve. no fumador.&!~"'!!. pero graves. Hiperinsuflación.:".. ·~:. Abundante. Disminución del murmullo vesicular.. Cor pulmonale "Capacidad de difusiÓn: 207 [ . ~ ~ ••• PAAF Broncoscopia ---. fumador significado ~.Posteriormente: anual." • En crecimiento o tamaño grande. • Duplicación < 1 mes o > 16 meses. Densidad radiológica de 1 a 6 centímetros rodeada de parénquima pulmonar sano.. Control Rx: . • Calcificación en "palomita de maíz" o nido central denso. Tratamiento: indicaciones de oxigenoterapia y principales características de los fármacos. taquipneico.. No diagnóstico Toracotomía ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC). Variación Diagnóstico etiológico: . Ejercicio: empeora. Fibrobroncoscopia I ~ Diagnóstico No Diagnóstico L TEMA 4. centrales r Si el nódulo es periférico radiológicamente también se puede intentar broncoscopia con biopsiatransbronquial.f. Normal. Normal. corazón agrandado. Elevado. . Raro salvo en fase terminal. Leve. Hipercapnia. En este tema debes centrarte en: Diferenciar la EPOC con predominio de enfisema de la bronquitis crónica. periféricos En N. Pocas. As pecto físico .":" • Sin crecimiento en 2 años. Reposo: intensa. / Nódulo con criterios de : benignidad Nódulo de : • Paciente < 35 años. Sobrepeso. Escasa. sonrosado.'.rtensión r- pulmon~r :.Primer año: cada 3 meses.¡. Frecuentes. . tórax' Gases ~Ip!. Roncus gruesos y sibilancias. Algoritmo diagnóstico del nódulo pulmonar solitario. Disminuida. »<>: / Estable . ~ En N.lnfecci<!nesbronqui~les . Reposo: no. cianótico. ~ /.

[FACTORES QUEINFLUYEN ENSUMETABOLISMO ENTABLA 6 DELAPÁG. Iniciar tratamiento antibiótico si hay 2 ó más de los siguientes datos: ) Aumento del volumen del esputo o que éste se vuelva purulento. 208 L. 4. Enfisema panacinar -7 déficit de alfa-Lantltripsina -7 bases.: Pacientes con tratamiento broncodilatador completo (3 líneas). 2. C:>REPASA: 1. en situación estable. Indicaciones de la OXIGENOTERAPIA CRÓNICA: . Efecto en 30 mino Efectos secundarios: xerostomía.3.. debes conocer los fármacos disponibles y algunas características importantes de ellos. 10-20 mcglml: niveles terapéuticos. Policitemia (hematocrito> 55%).1. Insuficiencia cardiaca congestiva.. METllXANTINAS (teofilina): Vía oral: en pacientes ambulantes. Efectos secundarios: temblor. >20 mcglml: efectos secundarios leves. CORTICOIDES: Enagudizaciones que no responden a tratamiento broncodilatador. Fiebre o aparición de ruidos torácicos intensos. Vía inhalatoria cuando la prueba esteroidea oral fue positiva. con abandono del hábito tabáquico y: ) Pa02 respirando aire ambiente es menor o igual a 55 mmHg.]. Niveles plasmáticos: . Vía intravenosa: aminofilina. se pueden utilizar por vía sistémica en pauta corta. Incremento de la disnea o de la tos. Pa02 entre 55-60 mmHg y existe alguna de las siguientes situaciones: Hipertensión pulmonar. arritmias e hipotensión. 5. brornuro de tiotropio) Vía inhalatoria. Aquí te indicamos las principales: 1. De uso ocasionalmente en pacientes ingresados por reagudización. Con respecto al tratamiento. ANTIBIÓTICOS: La causa más común de descompensación en los pacientes con EPOC son las infecciones respiratorias. >30 mcglml: efectos secundarios graves -7 convulsiones. :.). Selectivos beta-2 (excepto orciprenalina). 1. breves paroxismos de tos. 977 DELMANUALeTO T" ED. terbutalina y fenoterol. glaucoma . BETMDRENÉRGICOS: RESORClNOLES (terbutalina) y SALlGENINAS (salbutarnol). EXPECTORANTES: Reducen la viscosidad o aumentan el aclaramiento del moco. BRONCODILATADORES. Vía inhalatoria (de elección.. Cor pulmonale .2. 3.. MUCOLíTICOS (N-acetilcisteína . T'/2 corta: salbutamol.. ) T'/2 larga: salmeterol y formoterol. taquicardia y nerviosismo. usada como preparados de liberación retardada. 1.~. dado el comienzo de acción mas rápido y ser la vía con menores efectos secundarios) o parenteral. . ANTltOllNÉRGICOS (bromuro de ipratropio. Trastornos del ritmo cardiaco.1 I I Recuerda estas asociaciones: Enfisema centroacinar -7 tabaco -7 lóbulos superiores. Repasa las características de los fármacos.

4. T Si la respuesta es positiva CORTICOIDES INHALADOS t NOTA: Esta clasificación de la gravedad es de la Sociedad Europea. donde el punto de corte para la gravedad varía un poco. 1. Debes conocer bien su manejo diagnóstico y terapéutico.]. 5.. Abandono del tabaco y cumplimiento de {a oxigetioterapia cuando esté indicada (~16h). ya que es un tema "en auge" en el MIR. pneumoniae. cumple {os criterios ya indicados. Los EPOC moderados también suelen requerirto. Sólo si el paciente no fuma. y generalmente BETMCONISTAS a demanda I T No mejoría T No mejoría No mejoría T Asociarlos I Asociarlos y a veces TEOFILlNA l l Asociar TEOFILlNA BETMCONISTA de larga duración. ¿Cuál es el fármaco que NUNCApuede faltar en el tratamiento de un EPOCsevero? 1.013 DEL MANUAL CTO T" Eo. como la americana y la española. ¿Cuáles son los agentes causantes de infecciones respiratorias más frecuentes en el EPOC? 2. dentro de {as bacterias. TROMBOEMBOLlSMO PULMONAR. l l No mejoría No mejoría l I'-----~~~----'I ••• PRUEBA ESTEROIDEA (con esteroides orales) I . Amoxicitina + ácido ctavulánico. ¿Qué antibiótico darías? 3. T EPOC MODERADA T EPOC SEVERA T ANTICOLlNÉRCICOS de base a todos.Algoritmo terapéutico del EPOC. Un anticolinérgico. Hay otras sociedades. 3. 4. H. 209 . Agentes más frecuentes son {os rinovirus. pero algunos se controlan sólo con betaagonistas. y tras recibir todo el tratamiento broncodilatador. 2. inf{uenzae y S. ¿Qué medidas aumentan la supervivencia en el EPOC? 5_ ¿Cuándo está indicado oxígeno domiciliario? TEMA 15. e> REPASA: [EL ALGORITMO DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICO DE LA PÁGINA 1.

¿Cómo se refleja la obstrucción funcionales? 4. ¿Y la prueba considerada "gold standard"? 5. la CVF <50%y el VEF. <30%. 2. . betabloqueahtes.Hiperclaridad (sígno de Westermak). ¿Qué fármacos sis de asma? se asocian con frecuencia a cri- t. AF y/o AP alérgicos Frecuentes Niños y jóvenes ASMAINTRíNSECQ· Raros Adultos . compuestos de azu- [re y tartracina.Atelectasias laminares. . . .. El VR puede ser del 400% durante la crisis. gasometría. ¿Cuál es el hallazgo radio lógico más frecuente del TEP? ¿Qué otros hallazgos puede haber? Suele ser consecuencia de la trombosis venosa profunda de MMII.Joroba de Hampton. Rx. . Lo más frecuente es que la radiografía tenga alteraciones in específicas (80%). poliposis nasal y asma.Vasoen forma de "cola de rata" (en la arteriografíci).013 del Manual CTO 7a Ed. Pulmones hiperdistendidos y ausencia de colapso al abrir la cavidad pleural.Elevación de un hemidiafragma. + Aumentada Normal + + ~. 1.'. y también aprende a distinguir una crisis leve de una grave. 4.>. ASMA. ¿Cuál es la tríada clásica del asma sensible a aspirina? 3. ±10% 1.. Aspirina. ~ 2.. ¿Cuál es el hallazgo necrópsico más característico en una persona fallecida por una crisis de asma? en las pruebas 3.. . céntrate sobre todo en el tratamiento Recuerda que existen dos formas de asma: ASMA EXTRíNSECO. En este tema. j:. ' . .. 2. La gammagrafia de perfusión ± de ventilación pulmonar o el TAC con contraste (en muchos casos está sustituyendo a la gammagrafia}.. .r- r II 1 Repasa este tema por medio de las siguientes autocuestiones: 1. sin esperar la confirmación. 3. Edad I .aflcia ~'Iitasp¡riria' . +++ '. La presencia de úlcera péptica indica el tratamiento? activa. 3. Cuando se tiene la sospecha por la clínica. Sí. .. ¿Cuál es el test de screeníng más útil? 4. 4. ."Corte" brusco de un vaso. . Recuerda que hay reactividad cruzada con algunos AINEs. . Es una contraindicación relativa. ¿Cuál es la causa más frecuente de TEP? t.Reacción cutánea a Xi. puedes repasar las contraindicaciones en la pág. ¿En qué momento se debe iniciar el tratamiento? 6. 2. La arteriografia pulmonar.ÓCi~_~¡Óf)-a ¡~to¡~. TEMA 5. ¿contra- 6. Rinitis vasomotora. 210 . . 5. . '.

Uso de 105 músculos accesorios de la respiración. . 1.Deterioro progresivo del nivel de conciencia. debemos valorar su gravedad y tratarla. Tratamiento de la (1isis asmáti(a. 4. Al final de la crisis hay expectoración. La clínica y la obstrucción funcional con el aumento del VEF1de115%o más tras la inhalación de un betaadrenérgico de acción corta. Cristales de Charcot-Leyden: cuerpos de eosinófilos destruidos. Cuerpos de Creda: fragmentos de células epiteliales degeneradas.Necesidad de intubación. . pH disminuido y PaCOl elevada. •••0. alta tras mantenerlo en observación 2-4 horas 211 .PEF<33%(agotamiento muscular). . otitis externa en niños.. ¿Qué datos nos harían pensar que estamos ante una crisis severa? . 2.l' r La clínica del asma se caracteriza por la tríada clásica (no siempre presente): Disnea. ¿Con qué entidades rencial? harías el diagnóstico dife- 3. cuerpo extraño. ¿Cuáles son los criterios de ingreso en la UCI? Una vez confirmada la crisis de asma. en la que se pueden encontrar: Espirales de Curschmann: tapones de moco en forma de moldes bronquiales. sinusitis posterior. .Parada cardíaca o respiratoria. '.: 1. . tumor carcinoide. ¿Cumple los criterios de ingreso en UCI? BETMGONISTA inhalado + CORTICOIDES intravenosos Reevaluar con el I'EI en 30-60 mino Si I'EI> 70%. Yen la gasometría. ' . Obstrucción de vías altas. Sibilancias. insuficiencia ventricular izquierda. 4. embolia pulmonar recurrente. pulso paradójico y silencio a la auscultación. bronquitis crónica y reflujo gastroesofágico. Tos.PaOl<60 mmHg y/o PaC02>45 mmHg con FiOl>50%. ¿Cuál es la clave del diagnóstico de asma? 3. ~ 2.

Betaadrenérgicos inhalados a demanda ó cromoglicato o nedocromil en asma de esfuerzo o profesional.Basal: PEF>80% del teórico. ." .Q.Crisis nocturnas frecuentes. podemos decir: persistente leve: sólo síntomas en crisis ocasionales.PEF basal <60% del teórico.Actividad física limitada. . empiezan a alterar la actividad y el sueño. Algoritmo diagnóstito de la hipoventilatión. De este tema.nedocromil alternativa a corticoides en niños y jóvenes (aunque menos eficaz).Síntomas a diario. . Betaadrenérgico a demanda.Corticoides inh. de base + betaadrenérgicos inh.Periodo intercrítico asintomático PEF>80% del teórico. . TRASTORNOS DE LA VENTILACiÓN. .Si síntomas nocturnos: betaadrenérgicos de acción larga.Síntomas continuos. . enfermedad subyacente) • Marcapasos diafragmático: -Alt.Corticoides inh. Asma persistente leve . Cf'O T" ID. . . impulso respiratorio -Enfermedad neurornuscular -Trastorno restrictivo de pared Tratamiento (Medidas dirigidas a la . dosis altas.Cromoglicato o .Asma de esfuerzo ó profesional.Broncodilatadores acción sostenida. Para que Asma Asma Asma lo recuerdes mejor. Broncodilatadores acción sostenida. sueño . impulso respiratorio con sistema . . . PEF80-60%. ~~ Vasoconstricción ~ Cefaleas matutinas somnolencia diurna HTP CPC •• Policitemia cianosis {LOCALIZACIÓN DEl DEFECTO {Ventilación mecánica: -Alt. - Corticoides inh.Crisis nocturnas <2/mes.]. En el siguiente esquema puedes encontrar algunas características generales de los trastornos de la ventilación. . o" Asma intermitente . Asma persistente severo .PEF basal: 60-80% del teórico.. neuromuscular íntegro 212 . persistente moderado: crisis a diario. 'TEMA 20.REPASA: [FÁRMACOS EN EL TRATAMIENTO DEL ASMA EN LA PÁGINA 983 DEL MANUAL.Crisis >l/semana y <l/día. Asma persistente moderado . \. PEF <60%. persistente grave: limita la actividad cotidiana por los continuos síntomas.Crisis breves <l/semana. H IPOVENTILAClÓN I Hipoxemia •••• Hipercapnia Acidosis ~ Vasodilatación cerebral . . . y simplificando mucho. lo más importante es la apnea del sueño. Corticoides orales (a veces). . . a demanda.Betaadrenérgico de acción corta a demanda.Crisis nocturnas >2/mes. . dosis más altas.Crisis nocturnas> l/semana. Tratamiento crónito del asma. y . Alt..

CPAP (parece aumentar la PaC02 por encima del umbral apneico). de sueño ~ ~ ~ Tratamiento del trastorno de hi poventi lación Elección: -CPAP Otros: . T Predominio de síntomas por alt. En las alteraciones del sistema de control metabólico sólo se altera la respuesta a estímulos químicos. La presencia de frecuentes episodios de apnea central durante el sueño en el síndrome de hipoventilación aiveolar primaria.Obstructiva: por cierre de la vía orofaríngea.r· I C:>R[PASA: [LA TABLA I 26. diafragmática 2.Uvulopalatofaringoplastia . La somnolencia diurna. neuropsiquiátricos Hipersomnia diurna T Trast. 4.Traqueostomía . de hipoventilación alveolar I del control respiratorio Ronquidos Trast. 2. 213 . . Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la Apnea. La apnea obstructiva.27 DE LA PÁGINA 1.Central: por abolición del impulso respiratorio. Movimiento paradójico del abdomen en supino y movimiento paradójico del diafragma en [iuoroscopia. el más preguntado es la apnea del sueño. siendo el resto de parámetros normales. Sólo en los defectos del aparato ventilatorio está aumentada la Dif (A-a) P02• Con este dato podremos descartar ya alteraciones neuromusculares o de control metabólico. ¿Qué es la maldición de Ondina? 1. ObstructivaJ Central compon~lidad un Sd.Acetazolamida . que se define como la presencia de apneas más hipopneas en número mayor a 10 por hora. ¿Qué signos produce la debilidad bilateral? 3. 4.030 DEL MANUAL ero T" [D.]. ¿Qué tipo de apnea es la más frecuente? ¿Cuál es el síntoma más común? 3. Dentro de los trastornos de la ventilación. Neuropsiquiátricos .Tricíclicos . ~ 1. Recuerda los dos tipos de apnea: .Oxígeno nocturno .

del edema pulmonar Infiltrados perihiliares Infiltrados nodulares finos desde 105 hilios *NTC: neumoconiosis de los trabajadores del carbón. 214 . -Asbestosls -Nitrofurantoína Imágen en vidrio esmerilado Patrón reticular difuso en campos inferiores Imágen en panal O queso suizo Nódulos cavitados múltiples Negativo. ( lóbulos superiores -Silicosis -Hístíocftos¡s J X ctl -Espondilitis anquilopoyética -NTC'" complicada (FMP) -~ .r I ! TEMA 8. Apréndete sus características comunes y algún dato específico de cada una que te pueda ciar la respuesta en un caso Clínico. Reumatoide J Fibrosis masiva progresiva . y algunas que las diferencian.Distorsión del parénquima .•.Sarcoidosts . radiológicas y funcionales comunes..A.Fibrosis ufstica / Silicosis aguda: \ Patrón mi liar I1 Consolidación Patrón reticulonodular y quistes en lóbulos superiores respetando ángulo costofrénico Silicosis simple: -Patrón nodular en lóbulos superiores -Adenopatías en .Alveolitis crónica .ES.Grandes nódulos . Enfermedades con características clínicas.cáscara de huevo l· ( lóbulos inferiores -Fibrosis pulmonar idiopática -Dermato!polimiositis -Esclerodermia . ENFERMEDADES PULMONARES !NTERSTICIAl.

Aumenta CD4 .en panal Lóbulos inferiores: FPI. cor pulmonale "T Diagnóstico etiológico -Pruebas bioquímicas e inmunológicas ~ -Biopsia transbronquial o abierta lo! '" -LBA LBA? No han demostrado utilidad Gammagrafía con galio ? Evaluación actividad ( ~ Tratamiento específico 215 . asbestosis } Lóbulos superiores: H istiocitosis ~ Rx .en vidrio deslustrado -P.Volúmenes pulmonares altos .Quistes aéreos .Aumenta CD8 Aumentan neutrófilos Algoritmo general de las enfermedades intersticiales pulmonares.•• Pruebas funcionales -Patrón restrictivo -Hipoxemia (de reposo en fases avanzadas) -Disminución DLCO -HT pulmonar.Neumotórax .I Calcificaciones pleurales Adenopatías hiliares bilaterales Adenopatías calcificadas cáscara de huevo Negativo EAP Nódulos cavitados múltiples Varón joven fumador Mujer 30 años fértil Asbestosis Sarcoidosis Silicosis NEC Wegener Histocitiosis X Linfangio Leio Miomatosis (LLM) Sarcoidosis Alveolitis crónica Fibrosis pulmonar iclopática (FPI) Alveolitis aguda r . reticulonodular -P. conectivopatías. ~ Clínica J -Tosseca y disnea 1-Crepitantes telei nspiratorios -P.

. sino reacción inmunológica a la colonización crónica de fumiga tus. ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR Historia Agente de atopia.Aumento de volúmenes. ABPA EN LA PÁGINA 999 DEL MANUAL eTO T" Eo. Predomina en LLlI. .TCAR: diagnóstico ~~[~Ó~~R. . Puede aparecer HTP. . . ·.LBA: >3% de células de Langerhans.Mas frecuente en varones jóvenes.Trasplante en situación avanzada.Neumotórax que recidiva en el 25% de los casos. . En la /infangitis carcinoma tosa. CARACTERíSTICAS GENERALES: de este grupo comparten. M. Progesterona . "~""~""".li.].Disnea. . tipo la via aérea (hipersensibilidad 1.L en campos inferiores.Tratamiento: corticoides. FlfoRO~IS IDIOPATI(:A'·- . . Esclerodermia: La que con mayor frecuencia presenta enfermedad intersticial. Carinii. 216 . . proteinosis alveolares (PAS+). Si no respuesta. DM: mas frecuente cuando hay anticuerpos anti )0-1 .Características de las principales enfermedades intersticia/es.Disnea de esfuerzo y tos no productiva. ¿En qué enfermedades intersticiales tico es posible con el BAL? el diagnós- 1.Tratamiento: espontáneo que puede ser bilateral y recurrente."'+"".Acúmulo de material proteináceo .Patrón ventilatorio restrictivo. Quilotorax. no infección.carinii. se pueden añadir inmunosupresores (azatioprina o cidofosfamidaj.ISjiigren: Infiltración linfocítica intersticial. . 111). eosinofilias (>20%). como rasgos generales: Todas las enfermedades INFILTRADOS PULMONARES CON EOSINÓFILOS. avium y P. . . PUEDE APARECER EOSINOFILlA PERIFÉRICA 2. EOSINOFILlAS PULMONARES. LES: Pleuritis ± derrame pleural. PAS -l-. responsable: Aspergi/lus ALÉRGICA (ABPA). . Rx con imagen en dedo de guante.Neumotórax .Riesgo aumentado de infecciones por Nocardia. C:>REPASA: [Los CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE V.Patrón radiológico que recuerda el edema pulmonar.Mujeres premenopáusicas. TEMA 10. También en la histiocitosis X (si > 5% de células de Langerhans). \<~'J . 1. carcinoma de células alveolares.Tratamieto: lavado pulmonar completo.Rx: patrón reticular o reticulorodular con preferencia en fases precoces. Raro enfermedad intersticial crónica . o mixto. AR: Más frecuente es la afectación pleural. 20% enfermedad intersticial: mas frecuente en varones con niveles elevados de FR EA: Enfermedad apical bilateral fibrobullosa en fases avanzadas. . lintoma y neumonia por P. . 1.Se presenta con aumento de volúmenes pulmonares y patrón obstructivo + Ovariectomia.

anorexia. Criterios principales: .Bronquiectasias centrales. <55 mmHg con FIO. .Corticoides vía sistémica. . PaO~ <50 mmHg con FIO~>0. sudoración nocturna. .Tos.Infiltrados pulmonares . . . EOSINOFlllAS PUlMONARES DE ETIOLOGíA DESCONOClDA. . un infiltrado difuso alveolointersticial gasometría aparece: PaO. . .Fiebre y escalofríos.Infiltrados alveolointesticiales bilaterales (similar al SDRA) .Fiebre. . . .t. y en la Se sospecha cuando hay una insuficiencia respiratoria aguda severa. TEMA 21. .)>0.. piel y SN.Patrón reticulonodular de predominio en bases . . pulmón.Antecedentes ASMA.Infiltrados periféricos ("negativo del edema de pulmón"). . . .Afectación multiorgánica: corazón.Reacción cutánea a A.Eosinofilia>l 000 pl. o". ./ r I 3." . .Precipitinas frente a A. .5.6. . hígado. SíNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA.: .Manifestaciones mínimas.Infiltrados pulmonares transitorios.Corticoides: presenta buena respuesta .Imagen en dedo de guante. 217 1 .Infiltrados transitorios recu rre ntes.Asma.Derrame pleural (a veces) . .Tos y disnea.Corticoides y/o hidroxiurea.IgE sérica elevada. .Bronquiectasias centrales. fumigatus. . fumigatus inmediata.Retirar fármaco (corticoides). transitorios.IgE o IgC específicas elevadas. Repasa las eosinofilias pulmonares en el siguiente cuadro: . ~!t}~slMás frecuente: nitrofurantoína.Corticoides: rápida mejoría pero recurrencia al retirarlos. El siguiente esquema te ayudará a entender la clínica. .

.. Anemia leve Neutropenia . ¿Cuál es el dato típico de la sarcoidosis activa? 2. SARCOIDOSIS. El de la causa. El granuloma. Presión enclavamiento « 18 mmHg) normal. 1.. 2. .~ Síndrome lofgren de . de Síndrome Heerfordt '\ • . . debes tener una visión general y repásarte sobre todo la clínica insípida Fiebre Uveítis anterior Parálisis facial 1.l--+-t--. Insuficiencia respiratoria grave: peO) 3. De la IRA grave: VMI (PEEP).Shock hipovolémico. Diabetes t y tratamiento. Tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria 1. 2. Patrón alveolointersticial difuso.Transfusión de hemoderivaclos. ¿Conoces algún "factor protector" sarcoidosis? frente a la 1.fhf-----!:ritema nodoso Afectación grandes articulaciones 218 .Sepis: más frecuente.. Hepatomegalia Alt. Es menos frecuente entre los fumadores Sobre la sarcoiclosis. Excluir EAPcardiogénico: Fie02 < 200. pero no espatognomónico. . .Inhalación de sustancias.. Shunt./ CJiniclJdel síndrome de difitu/fmi reSpiYlltorÍfl aguda (SDRA) 1.. Radiografía compatible: 4. CLíNICA.~----~ -- Parotiditis Adenopatías Arritmias ~--t--t--r----.Intoxicación por opiáceos. Aumento de la permeabilidad alveolo-capilar por causa determinada: . enzimática (20-30%) HipercaJciuria NefrocaJcinosis . 2. aguda (SDRA) TEMA 13.

Fiebre y escalofríos. TRATAMIENTO. 2. puedes repasar a modo de autocuestiones. patrón en panal.. t . En la actualidad. NEUMONITIS Todas las preguntas hasta el momento han hecho referencia al diagnóstico. ~R[PASA: [CLASIfiCACiÓN RAOIOLÓGICA DE LA SARCOIDOSIS EN LA nc. ¿Cuál es el tratamiento mas indicado? 1. 40 DE LA PÁG. Patrón reticulonodular. 2. si estadio> 11 con afectación funcional y/o clínica importantes. Elevación de la ECA. sistemas de calefacción . Hace años. 3. Corticoides. 3. Radiografía de tórax compatible: ) Faseaguda: infiltrados nodulares. Cuando los episodios son mas graves se requieren corticoides. Estudios de función pulmonar: patrón restrictivo. En la forma crónica predominan los linfocitos T CD8 con CD4/CD8<1. Histología: biopsia pulmonar (aparición de granulomas caseificantes).006 DEL MANUAL CTO T" [D. TEMA 9. y estos se relacionan con la probabilidad de remisión espontánea de la enfermedad. ¿A qué porción de la vía aérea afecta la neurnonitis por hipersensibilidad? 2. lo más útil es la función pulmonar. ENFERMEDADES POR INHALACiÓN DE POLVOS. Hay un dato analítico característico. en caso de afectación significativa de órganos críticos. radiológico y funcional compatible. Debes sospechar esta patología cuando encuentres a un paciente con: 1. A la porción distal. 219 . ¿Qué encontramos en el LBA? Incremento de lirfocitos. la mayor parte de lin[ocitos T colaboradores-inductores. El aumento de los ganglios tntratorácicos. Otras características importantes las 1. BAL: en la fase aguda «48h de la exposición) aparece neutrofilia con elevación de linfocitos T CD4. ¿Cómosedetermina la actividad de la enfermedad? 4. no enfermedad). la gammagrafía con galio y la determinación de ECA se consideraban útiles. POR HIPERSENSIBILIDAD O ALVEOLlTIS ALÉRGICA EXTRíNSECA. como en una neumonía (formas agudas).. síntomas propios de enfermedades intersticiales. ¿cuál? 1. ¿Qué patrón radiológico presenta el parénquima y cuál es la alteración radiológica más frecuente? 2. DIAGNÓSTICO. 4. Sarcoidosis pulmonar: corticoides.r I 1. la clínica y la radiología. Cuadro clínico. Exposición a: heno. La enfermedad pulmonar se clasifica en cuatro estadios según la radiografía. El reconocimiento y eliminación del agente etiológico. ) Fasesavanzadas: infiltrado reticulonodular. forraje.]. 4. No existe eosinofilia ni está elevada la IgE. Precipitinas séricas elevadas (aunque ésto sólo indica exposición. Tos y disnea. r 3. aunque en fases avanzadas asocia con frecuencia un defecto obstructivo leve. ESTADIOS. Fíjate en estos detalles sobre el diagnóstico: Neutrofilia y linfopenia. el LBA. 2.

: exposición :.]. Insuficiencia respiratoria muerte en <2 años y Exposición más corta Progresión más rápida que la forma crónica.. lineales . Placas pleurales solas indican exposición. pleural. formando grandes conglomerados '(>10 rnrn).. 5-10a y más intensa y Similar a forma crónica. Clínica: El síntoma más precoz También cursa con tos y común es la disnea. Latencia: 10-20 años. . 1. Ocurre incluso cuando al sílice . de 0. prÓgresi~¡¡ .Patrón restrictivo y tos. M. Disnea importante Exposición interna a altos niveles (chorros de arena) Meses-5 años tras la exposición debilidad con de Patrón alveolar difuso> en LLlL y pérdida peso. ¿qué hallazgos radiológicos encontramos? 3.Epidermoide .Máx. 1S-19 años con de exposición. cerárnica. predispone a padecer infecciones 2. de predo- 220 l.Nódulos Exposición prolongada > 15a tras el comienzo de la exposición Asintomática de esfuerzo o tos y disnea progresiva. tuberculosis y micobacterias a típicas.5 a 5 mm (minerías. . ." !rj¡~ns¡'d'. ~SIClÓN AL ASBE~ .-d'de .). f C::>RfPASA: 2: [DIA¿N6ST1CO DE lAS NEUMONITis l'0ll H'IPERSENSIBIUDAD EN LA PÁG.Mínimo o . canteras de granito.. en LLSS. ¿Qué alteración precoz de la asbestosis enfermedad grave? 2. y expectoración. por extensión ..i. a veces asocia obstrucción. Otra neumoconiosis es la producida por antracita. .'fibro'sis masiva . " La silicosis por . en campos inferiores.Rx: opacidades adenocarcinoma. Enfermedades asociadas a la exposición al asbesto.Pueder haber infecciones bacterianas recurrentes. Exposiciónal asbesto. La disminución de la capacidad de difusión..Rx: derrame .:' indica 1. Silicosis. La silicosis se produce por exposición a sílice o cuarzo cristalino.Muerte local. . riesgo 30-35 años de exposición.Adenopatías calcifícadas en "cáscara de huevo".Efecto sinérgico el tabaco. Frecuente encontrar conectivopatías autoinmunes.Disnea de esfuerzo . redondeados 10-20a . 995-996 DnMANUAL cro T" Eo. La forma complicada presenta nodulos mayores de1 cm. 3. enfermedades . Más en LLSS. En la forma simple hay opacidades redondas de 1-5 mm de diámetro. con Coalescencia nódulos de los la exposición ha cesado. Recuerda sus formas de presentación: ~~.Enfermedad intersticial.. INHALACIÓN DE POLVOS INORGÁNICOS.. . disminución de la DLCO. . 2.

La hipertensión portal. Piensa en este cuadro en pacientes. esterilidad). HIPERTENSIÓN PULMONAR. Aspergilosis broncopulmonar aiétgica. ya que es una de sus etiologías y es preguntada con relativa frecuencia.de Young (azoospermia obstructiva. ECC junto con ecocardiograma sugestivos de hipertrofia ventricular derecha. Puede ser un proceso primario (HAP primaria) o aparecel' en el seno de enfermedades respiratorias crónicas que cursan con hipoxemia o enfermedades cardíacas. 6. ¿Cuáles son las principales causas de HTP secundaria? 2. los fármacos anorexigenos y el aceite de calza desnaturati- 5. ¿Qué datos aparecen en la gammagrafía de perfusión de la HTP primaria? 4. t eprosiinil . . ¿Está elevada la presión de enclavamiento? 4. ¿Cuál es el tratamiento de la HTP primaria? 1. Bosentan. brotiquiectasias. Cuando repases este tema. Sildenafilo. además de las citadas? 4.. BRONQUIECTASIAS. Cita cuatro síndromes congénitos que incluyan bronquiectasias. situs invetsus. la inhalación de cocaína. Clase IV: Anticoagulantes + prostaciclina. Sólo en estadios avanzados. Antagonistas del calcio en dosis altas mejoran los síntomas y la supervivencia en algunos pacientes con test de vasorreactividad agudo positivo. 2. benigno. ¿Qué otras patologías producen un patrón similar a la de la HTP primaria? TEMA 6. de Mounier-Kühn (traqueobroncamegalia). la infección por HIV. Clases 1/1: Anticoagulantes. de Kartagener (sinusitis. Elevación de la presión media de la arteria pulmonar por encima de 25 mmHg en reposo 030 mmHg en ejercicio. 1. con disnea de esfuerzo progresiva y signos físicos.: clase funcional 1-1/: Anticoagulantes. ¿Cuál es el tumor de pulmón que aparece con más frecuencia en la asbestosis? 5. S. Adenovirus y virus influenza. EPOC y tromboembolismo pulmonar.r r I 4. 3. ¿Conoces alguna otra alteración pulmonar debida a la exposición al asbesto. 2. S. ¿En qué cuadro pulmonar aparecen bronquiectasias por mecanismo inmune? 3. S. 1. ¿Y el más característico? 6. epidermoide. placas pleurales y '. S. Mesotelioma pleural maligno. sobre todo mujeres en la 3ª y 4ª décadas. debes recordar de forma especial la fibrosis quística. Suelen aparecer defectos parcheados no segmentonos y no sugerentes de TEP. Derrame pleural asbestosis. 3. 1. 5. 5. sinusitis y bronquiectasias). Si no responden o si el test es . 221 . 3. El Ca. de Wi/Uam-Campbell (defectos del cartílago).• TEMA 14. ¿Quévirus se asocian con la producción de bronquiectasias? 2.' . radiológicos.

+ 'TEMA 1.~ÓJLAtI9~·<:::ORIG~N·· .I.I. obstructivoal'inicio seve ma en -Imágenes quísticas -Patrónrestrictivo radiografía simple.: neumonías graves repetidas con compromiso vital . A.los conceptos de acino y lobulillo. epitelio pseudoestratificado/cuboideo. Las bronquiectasias y la bronquitis crónica. si bien la TC de alta resolución la ha llevado a un segundo plano. '~.: "-. Persistehemoptisis Cirugía Cirugía Fíjate que en el esquema no aparece la broncografía. aunque para algunos es importante a la hora de planificar la cirugía. ¿Qué signo físico aparece con frecuencia las bronquiectasias y no en el EPOe? en 5. Hay tres partes. Este tema no es muy preguntado. Aorta . debes centrarte en lo siguiente: División de la vía aérea: lo más importante es la distinción zona de conducción-zona respiratoria. etc). Histología: recuerda las principales diferencias en la estructura entre los distintos tramos de la vía aérea (tipos de células y localización. funcionalesl • Aunquegeneralm~nte{_lmagen de "rail de tranvía" -P. Actitud diagnóstico y tratamiento de las bronquiectasias . . actualmente rara vez es necesaria para el diagnóstico. Rx I Ir. arterialbronquial Infecciones bacterianas ~. son más importantes los aspectos fisiológicos. Las acropoquias. •. ••• •. -".:-"* Vv. A.__~~L--. intercosta Ies ". ¿Cuáles son las causas más frecuentes moptisis? de he-' 4.. r 5. ~ ATBempíricos médico durante -Embolización 1 año .I 4. Circulación: fíjate en la doble circulación pulrnonar. . ~ ~ TC alt~_~es()lución . presencia de cartílago. . Venas. y.. ~ I I p.1 Bronquiectasias Hemoptisis localizadas y masiva clínica severa con T fracaso de tto. Pulmonares Arterias Venas Arterias Oxigenada Desoxigenada Desoxigenada Oxigenada ·VD. 222 .e. RECUERDO ANATÓMICO.

MALFORMACIONES. En los bronquiolos fundamentalmente en los grandes bronquios). En tráquea y bronquios. 5. Reqo iere extirpación . disminuyen hacia la periferia. En la aorta y arterias intercostales. 2. pasado éste. Recuerda que consiste en tejido pulmonar con lIIIIiI1JJ aporte sanguíneo sistémico.. Esta técnica pretende la descompresión del parénquima vecino y que el tórax vuelva a una posición más fisiológica para los músculos respiratorios. De este tema sólo te destacamos el secuestro broncopulmonar. El peor pronóstico se asocia a hipercapnia y vejez. sin comunicación con la vía aérea.i . _ 3. ¿Qué vasos son los que más contribuyen resistencias? El cartílago recubre 7. fíjate que las muertes ocurridas en el primer mes tras el tratamiento están. lIí ~ La cirugía de reducción de volumen pulmonar es una técnica paliativa para los pacientes EPOC tipo afectación heterogénea del parénquima pulmonar. El rechazo suele manifestarse de forma similar a un proceso infeccioso. puede tener pleura propia (extralobar.I De todo esto te resaltan.¡'lí. e) REPASA: 1. 2.::. Los mejores resultados se obtienen en casosá de bulla única localizada. ¿Dónde se originan las arterias bronquiales? a las 5. 8. 4. se hallan en relación con el rechazo y la infección (principal causa de mortalidad . as! ntomático. En los bronquiolos terminales. Bronquiolos respiratorios. E.037 OEl MANUAL eTO 7a Eo. las vías aéreas hasta . E . ¿De qué tipo es el epitelio alveolar? 9. [LAS INOICAClONES OE TRASPlANTE OE PULMÓN EN LA PÁG. la zona de conducción? 1. Las artetioias. es más sensible y especifica para el rechazo agudo. La complicación más frecuente es la fuga aérea.: ~ ~ TEMA 23. 7. Gramnegativos y estafilococos. . Biopsia transbronquial. Neumonía por citomegalovirus.. 223 . "I!I a: 1. salvo . La unidad anatómica situada distal al bronquiolo terminal. Escamoso. ¿cómo debe hacerse el diagnóstico? ¿Qué gérmenes predominan monía tras el trasplante? en la bronconeu- 1. Recibe aporte sanguíneo de la circulación sistémica. relacionadas con la cirugía. aorta torácica o ~... en la actualidad). abdorn inal. enfisema !!Ii' con ••• . A partír de los bronquios lobares deja de foro mar un anillo continuo y ya no hay en los bronquiolos. ¿Cuál es la infección oportunista más frecuente? 3. 6. ¿Dónde son más abundantes formes? las células calici- 3. ¿Dónde termina 2.].os algunos detalles con las siguientes autocuestiones: r 1. TEMA 1. se 8.e infecta.1: Q 2. Aquí te comentamos las complicaciones. lo más frecuente lo veces de o m arteria in tercostal). TRASPLANTE DE PULMÓN. el 90% en relación •• ' con hemidiafragma izquierdo) o no (intralobar). ¿A partir de qué zona el epitelio hace cuboideo? respiratorio 9. 6. ¿Dónde se localizan las células de Clara? 4. (algunas ¿Qué es el acino? 3.