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PAC Parasitología Parte C Libro 4

PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA


PARA MEDICOS GENERALES

PARASITOLOGÍA

CONTENIDO

Créditos Programa Autoevaluación previa


PROTOZOOS
Créditos
Dr. Francisco Biagi-Filizola Programa
● Miembro Titular de la Academia Nacional de Medicina Amibiasis Extraintestinal
● Profesor de Parasitología de la Facultad de Medicina,
UNAM Balantidiasis
● Jefe del Departamento de Microbiología y Parasitología, Criptosporidiasis
Facultad de Medicina UNAM (1960-68)
Giardiasis
● Funcionario de la Organización Mundial de la Salud.
Ginebra, Suiza (1968-70) Leishmaniasis cutánea
●Miembro Titular del Consejo Técnico de la Facultad de Malaria o paludismo
Medicina, UNAM.
Naegleriasis y acantaoamibiasis
Dr. Jorge Tay-Zavala
● Profesor de Carrera Titular "C" de Tiempo Completo,
Neumocistosis
Definitivo, de Parasitología y Micología Médica, y Jefe del Toxoplasmosis
Laboratorio de Parasitología del Departamento de
Microbiología y Parasitología de la Facultad de Medicina, Tricomoniasis vaginal
UNAM.
Tripanosomiasis o enfermedad de Chagas
● Miembro del Sistema Nacional de Investigadores y del
Consejo Técnico de la Facultad de Medicina, UNAM.

Dr. Rubén Alvarez-Chacón HELMINTOS


● Profesor de Asignatura B de Parasitología y Micología Ascariasis
Médicas, Departamento de Microbiología y Parasitología,
Facultad de Medicina UNAM. Cisticercosis
● Jefe del Servicio de Parasitología del Instituto Nacional de Dermatitis verminosa reptante
Pediatría.
Enterobiasis
Dr. Manuel Gutiérrez-Quiroz
Estrongiloidiasis
● Profesor de Carrera Titular "A" de Tiempo Completo de
Parasitología y Micología Médicas, Departamento de Fasciolosis
Microbiología y Parasitología de la Facultad de Medicina,
UNAM. Gnatostomiasis
●Miembro Titular del Consejo Técnico de la Facultad de Himenolepiasis
Medicina, UNAM.
Hidatidosis
Oncocercosis
Teniasis
Tricocefalosis
Triquinosis
Uncinariasis
Autoevaluación posterior

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Respuestas
Lecturas recomendadas

Atlas Parasitológico

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PAC Parte C Libro 4

PROGRAMA NACIONAL DE PAC MG-1


ACTUALIZACION Y DESARROLLO PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA
ACADEMICO PARA EL MEDICO GENERAL PARA MEDICOS GENERALES. ACADEMIA
NACIONAL DE MEDICINA
Director: Dr. Luis Martín Abreu
ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA OBJETIVO

Mesa Directiva 1996 La Academia Nacional de Medicina ha establecido un


curso cuya duración es de 4 semestres como parte de
Presidente su Programa Nacional de Actualización y Desarrollo
Dr. Pelayo Vilar Puig Académico para el Médico General.
Vicepresidente La serie de publicaciones que comprende el Programa
Dr. Juan Rodríguez Argüelles de Actualización Médica Continua para Médicos
Generales (PAC MG-1) es otra acción más para hacer
Secretario General llegar a quienes participan en el curso y a todos los
Dr. Mauricio García Sáinz médicos generales del país, un material para
actualización y autoevaluación con la misma intención
Tesorera descrita en el título del Programa.
Dra. Ana Flisser Steinbruch
Los libros contienen los temas desarrollados durante el
curso mencionado y han sido elaborados por
Secretario Adjunto
subcomités de especialistas expertos para cada área.
Dr. Aquiles R. Ayala Ruiz
Comité de Educación Dr. Luis Martín Abreu
Médica Continua Director del Programa
Nacional de Actualización y
Dr. Carlos Campillo Serrano Desarrollo Académico para el Médico General.
Dr. Alejandro Díaz Martínez * Academia Nacional de Medicina.
Dr. Guillermo Díaz Mejía Toda correspondencia deberá ser dirigida a:
Dr. Luis Peregrina Pellón *
ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA
Dr. Luis Martín Abreu
Av. Cuauhtémoc 330
Dr. Norberto Treviño García-Manzo
Centro Médico Nacional Siglo XXI
Dr. Carlos E. Varela
06725 México, D.F.
Dr. José de J. Villalpando Casas
* Por invitación

Primera Edición 1996

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PAC Parte C Libro 4

Una edición de
INTERSISTEMAS, S.A. de C.V.
Copyright © 1996 Intersistemas, S.A. de C.V. Todos los derechos reservados. Este Educación Médica Continua
libro está protegido por los derechos de autor. Ninguna parte de esta publicación puede
ser reproducida, almacenada en algún sistema de recuperación, o transmitida de Fernando Alencastre No. 110
ninguna forma y por nin gún medio, electrónico o mecánico, incluyendo fotocopia, sin México 11000, D.F.
autorización previa del editor.
Tel. (525) 540-0798 Fax 540-3764

ISBN 968-6116-09-5 Edición Completa Ing. Pedro Vera Cervera Lic. Enrique Zárate S.
Director General Producción
ISBN 968-6116-38-9 Parte C Libro 4
Lic. Pedro Vera Garduño Blanca E. Gutiérrez R.
Impreso en México
Director de Producción Diseño y Autoedición

Dr. Píndaro Martínez-Elizondo Anahí Velásquez Benítez


Director Editorial Diseño de Portada

José Luis Blanco


Editor en Jefe

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PAC Parte C, Libro 4

Parte C Libro 4

PARASITOLOGÍA MÉDICA
Autores y editores
Dr. Francisco Biagi Filizola
Dr. Jorge Tay Zavala
Dr. Rubén Alvarez Chacón
Dr. Manuel Gutiérrez Quiroz

Dr. Francisco Biagi-Filizola

· Miembro Titular de la Academia Nacional de Medicina


· Profesor de Parasitología de la Facultad de Medicina, UNAM
· Jefe del Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de
Medicina UNAM (1960-68)
· Funcionario de la Organización Mundial de la Salud. Ginebra, Suiza
(1968-70)
· Miembro Titular del Consejo Técnico de la Facultad de Medicina, UNAM.
Dr. Jorge Tay-Zavala

· Profesor de Carrera Titular "C" de Tiempo Completo, Definitivo, de


Parasitología y Micología Médica, y Jefe del Laboratorio de Parasitología del
Departamento de Microbiología y Parasitología de la Facultad de Medicina,
UNAM.
· Miembro del Sistema Nacional de Investigadores y del Consejo Técnico de la
Facultad de Medicina, UNAM.
Dr. Rubén Alvarez-Chacón

· Profesor de Asignatura B de Parasitología y Micología Médicas,

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PAC Parte C, Libro 4

Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina UNAM.


· Jefe del Servicio de Parasitología del Instituto Nacional de Pediatría.
Dr. Manuel Gutiérrez-Quiroz

· Profesor de Carrera Titular "A" de Tiempo Completo de Parasitología y


Micología Médicas, Departamento de Microbiología y Parasitología de la
Facultad de Medicina, UNAM.
· Miembro Titular del Consejo Técnico de la Facultad de Medicina, UNAM.

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PAC Parasitologia Medica Parte C Libro 4

páginas 5 y 6

Protozoos
Amibiasis extraintestinal
Agente causal
Entamoeba histolytica
Distribución geográfica
La amibiasis extraintestinal está estrechamente relacionada con la presencia de amibiasis intestinal aguda
o crónica. Pero en términos generales la amibiasis cutánea se observa con más frecuencia en niños y las
complicaciones de la amibiasis hepática en adultos. Sin embargo, esta última ha disminuido
considerablemente en México.
Fases de desarrollo
A pesar de que para establecerse en tubo digestivo Entamoeba histolytica tiene como forma infectante
habitual al quiste tetranucleado, en las infecciones extraintestinales, ya sea por autoinfección o
heteroinfección, la forma que se establece y produce daño es el trofozoito, que mide de 10 a 60 mm de
diámetro, con un núcleo que presenta endosoma central y cromatina distribuida regularmente en la
membrana nuclear.
Localización en el huésped
La amibiasis extraintestinal producida por Entamoeba histolytica se puede observar como amibiasis
cutánea de localización perianal o perineal, abdominal y, aunque raro, en parrilla costal. La amibiasis
hepática y las diferentes localizaciones consecutivas a la ruptura del llamado absceso hepático amibiano
pueden ser pulmonar, renal o cerebral, entre otras.
Mecanismo de transmisión
Cuando Entamoeba histolytica se establece en la pared intestinal y ha producido lesiones ulcerosas en
botón de camisa y cuello de botella, puede erosionar la muscularis mucosa y perforar la serosa,
originando peritonitis o. por proceso de adherencia, con los tejidos de la pared abdominal, producir
fístula hacia el exterior y establecerse en la pared anterior del abdomen. Por proceso de erosión de los
vasos
sanguíneos de la pared intestinal, las amibas alcanzan la circulación portal y se establecen en el hígado,
donde originan amibiasis hepática con sus diferentes complicaciones, como pueden ser que el absceso se
rompa hacia la cavidad peritoneal o retroperitoneo y surja peritonitis generalizada o localizada,
respectivamente; puede fistulizarse hacia el exterior por la parrilla costal, establecerse en la piel y
originar amibiasis cutánea. Los abscesos del lóbulo izquierdo del hígado pueden romperse en el
pericardio y producir taponamiento cardíaco. Otra complicación es que por adherencia al hemidiafragma
derecho se rompan en la cavidad pleural o pulmones, produciéndose drenaje y vaciamiento al exterior
por vías respiratorias. Finalmente, las amibas pueden alcanzar la circulación mayor y distribuirse por vía
hematógena a prácticamente cualquier tejido del organismo, pulmonar, cerebral o renal.

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PAC Parasitologia Medica Parte C Libro 4

Entamoeba histolytica, también en forma de trofozoito se puede establecer en piel La amibiasis


ya sea por autoinfección o heteroinfección, originando amibiasis cutánes. intestinal aguda y
Excepcionalmente se puede observar amibiasis mucocutánea de la mucosa nasal y el absceso
piel contigua, producida por autoinoculación debido al rascado de la zona perineal hepático
en pacientes con amibiasis intestinal aguda y posterior rascado de la mucosa nasal. amibiano son dos
Finalmente la localización genital en homosexuales o individuos con prácticas de las principales
sexuales anormales, debida a irritación y arrastre mecánico de trofozoitos con el entidades
pene. patológicas que
produce este
Manifestaciones clínicas
protozoo en el ser
Las alteraciones anatomopatológicas originada por Entamoeba histolytica a nivel
humano y en
tisular, son desencadenadas en primera instancia por la acción lítica de las diferentes
nuestro país.
enzimas producidas por el parásito y por la reacción de tipo antígeno anticuerpo que
ocurre ante su presencia, observándose tejido necrótico y tejido friable de límites poco precisos y hacia la
periferia de la lesión ocurre un proceso inflamatorio agudo y crónico.
Las manifestaciones clínicas que origina E. histolytica, dependen de la localización y su evolución, ya
que, como ocurre en la amibiasis hepática el tamaño de la lesión es importante ya que produce
hepatomegalia dolorosa, fiebre no muy elevada, astenia, adinamia, deterioro del estado general,
hipomovilidad del hemitórax derecho y palidez de tegumentos. La ruptura del absceso hepático amibiano
a cualquiera de los sitios ya mencionados dará el cuadro clínico característico de la zona o tejidos
afectados.
La amibiasis cutánea se caracteriza por la presencia de úlceras de bordes regulares o irregulares bien
definidos, son sangrantes, dolorosas, de crecimiento rápido y con tendencia o profundizar; una
localización frecuente es la mucocutánea genital del lactante, con lesiones que abarcan genitales, tejidos
próximos y glúteos.
Diagnóstico
Para el diagnóstico de la amibiasis extraintestinal se utilizan métodos parasitoscópicos directos e
indirectos, así como inmunológicos y de gabinete.
Los métodos directos tienden a demostrar la presencia del agente etiológico en los productos obtenidos
de las lesiones del paciente; así, por ejemplo, en la amibiasis cutánea o mucocutánea el examen directo al
microscopio del material obtenido por rascado de los bordes de la úlcera sospechosa de amibiasis
cutánea, o del material obtenido mediante punción biopsia o punción evacuadora de un absceso hepático
amibiano si es que dicho método está indicado. También puede recurrirse al cultivo de éstos mismos
productos en medios especiales, como el de huevo-sangre para aislamiento inicial del parásito, aunque
éste método se utiliza muy poco y se ha limitado a laboratorios de investigación.
El estudio histopatológico de biopsia obtenida de los bordes de la lesión está indicado cuando la
observación directa es negativa.
Los métodos inmunológicos disponibles para el diagnóstico de la amibiasis extraintestinal son de gran
ayuda, pudiendo ser cualitativos y cuantitativos en la detección de inmunoglobulinas específicas
presentes en el suero del paciente. Entre las primeras, la contrainmunoelectroforesis se sigue empleando
con resultados adecuados, y entre los segundos, la hemaglutinación indirecta, la inmunofluorescencia
indirecta y el método de ELISA son los más recomendables por estar bien estandarizados.

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Entre los métodos de gabinete, los estudios radiológicos simples y con medio de contraste son de utilidad
para determinar la localización y el tamaño de la lesión, sobre todo a nivel hepático, empleándose la
centellografía, la gammagrafía, la ultrasonografía y la tomografía. Éstos métodos también se emplean
para determinar la evolución de la lesión cuando se instituyen medidas terapéuticas.
Tratamiento
Para el tratamiento de la amibiasis extraintestinal se deberán usar drogas que actúen contra los parásitos a
nivel tisular, es decir, que se absorban y se distribuyan por los diferentes órganos y tejidos de la
economía.
Las drogas de elección para estas localizaciones son las dehidroemetina y el metronidazol, que alcanzan
buenas concentraciones hepática y cutánea. También pueden emplearse otros derivados imidazolínicos
como el tinidazol, zecnidazol y ornidazol, entre otros.
PROFILAXIS
La profilaxis se fundamenta en el control adecuado de excretas, evitando el fecalismo al ras del suelo; la
higiene personal y de los alimentos son hábitos que deben recomendarse y ser observados por la
población, así como acudir al médico tan pronto se presenten casos de disentería, sobre todo en lactantes,
par evitar tanto la amibiasis cutánea como la hepática.

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página 7

Protozoos
Balantidiasis
Agente Causal
Balantidium coli
Distribución geográfica
Mundial prevalente en zona tropicales y subtropicales de todo el mundo.
En México La balantidiosis se ha demostrado en gran parte de la República Mexicana, sumando en la
actualidad más de 150 casos los reportados de infecciones en humanos. La mayoría de los pacientes
provenienen de regiones cálido-humedad del país.
Fases de desarrollo del parásito
Trofozoo y quiste (inmaduro y maduro).
El trofozoito mide entre 50-150 micras de longitud por 40-80 micras de ancho. Su La balantidiasis
cuerpo está cubierto por muchas hileras longitudinales de cilios ligeramente es una parasitosis
oblícuos. que se ha
identificado en
El quiste mide aproximadamente 80 micras de longitud en su parte más ancha y con
personas que
una pared quística gruesa. En su interior se observa claramente el macronúcleo.
trabajan con
Mecanismo de infección cerdos o que
El hombre adquiere la balantidiasis cuando los quistes del parásito junto con los tienen relación
alimentos contaminados, al introducirse en la boca las manos sucias y estrecha con
contaminadas, así como cualquier objeto que esté contaminado (fomites). estos animales.

La convivencia con cerdos es un factor de riesgo, ya que al parecer estos animales también estan
infectados por B. Coli.
Localización en el huésped
Colon, capa muscular, subserosa, apéndice, peritoneo, vías urinarias y vagina (raro).
Manifestaciones clínicas
Generalmente asintomática en individuos adultos, no así en niños, en quienes producen un cuadro de
colitis, hasta llegar a síndrome disentérico con diarrea mucosanguinolenta, cólicos, pujo, tenesmo y
fiebre.
En pacientes muy pequeños puede conducir a deshidratación y perforación intestinal, complicaciones que
suelen ser fatales. En niños de edad escolar las molestias son moderadas. La exploración fisica
comúnmente es negativa o solamente muestra presencia de dolor localizado en el marco cólico durante la
palpación abdominal.
Exámenes de laboratorio

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El diagnóstico confirmatorio o parasitológico depende de encontrar los trofozoitos Los trofozoos y


en las materias fecales diarreicas recientemente emitidas, ello mediante examen quistes de B. coli
directo en fresco con solución salina isotónica y observación al microscopio. Los son fácilmente
trofozoitos son fácilmente observados al microscopio con este método, ya que son observables al
muy grandes y móviles, pudiendo verse hasta con el objetivo seco débil. microscopio, por
ser muy grandes.
Por otro lado, el hallazgo de quistes mediante exámentes coproparasitoscópicos
seriados de materia fecal recién emitida, en que se utilizan métodos de concentración como el Faust,
Ferreira, etc, o de sedimentación como el Ritchie, nos permitirá encontrar los quistes de B. coli y así
establecer el diagnóstico.
TRATAMIENTO
Actualmente se emplean derivados imidazólicos, como el metronidazol o la nitrimidazina. También ha
tenido éxito el sulfato de aminosidina.

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página 8

Protozoos
Criptosporidiasis
La criptosporidiasis se Agente causal
relaciona Cryptosporidioum spp.
frecuentemente con
Distribución geográfica
personas
Hay pocos datos al respecto.
inmunosuprimidas o
inmunocomprometidas. Fases de Desarrollo
Ooquiste de forma esférica o ligeramente ovoide, mide de 4 a 6 micras de diámetro con doble pared y
tiene una estructura interna formada por 4 esporozoitos vermiformes.
Mecanismo de infección
El hombre adquiere la infección al ingerir ooquistes del parásito junto con los alimentos infectados,
manos sucias, así como fomites infectados que se meten (sobre todo los niños) en la boca.
Localización en el huésped
Se le ha encontrado a lo largo del tubo digestivo desde la faringe hasta el recto; el lugar más afectado es
el yeyuno.
También se le ha encontrado en vesícula biliar, páncreas y aparato respiratorio.
Últimamente se Manifestaciones clínicas
están En individuos inmunocompetentes se presenta diarrea 3 a 12 evacuaciones en 24
diagnosticando horas, hiporexia, dolor abdominal, fiebre y vómito. Usualmente el cuadro dura de
muchos casos de una a 3 semanas y cede con tratamiento sintomático.
criptosporidiasis
En pacientes inmunocomprometidos se presenta síndrome coleriforme con
en pacientes con
numerosas evacuaciones al día, hiporexia, dolor abdominal, etc. con gran pérdida de
síndrome coliforme
líquidos y electrolitos. El cuadro persiste por meses.
que persiste por
varios meses. Materiales para estudio
Materia fecal.
Exámenes de laboratorio
Se utilizan exámenes coproparasitoscópicos por concentración-flotación de Faust o Sheather; a partir del
sobrenadante se realizan frotis para teñir o también se puede usar el método de Ritchie que es de
concentración por sedimentación. De éste se realizan frotis, los cuales se tiñen con la técnica de
Ziehl-Neelsen modificada o la de Kinyoun.
El ooquiste se observa como una estructura esférica o ligeramente ovoidal de 4 a 6 micras de diámetro de
color rojo-brillante; las bacterias y levaduras se tiñen de color verde intenso.

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Detección de antígeno mediante la técnica ELISA.


Estudio histopatológico
Tejido obtenido por biopsia de la mucosa del yeyuno.
TRATAMIENTO
En pacientes inmunocompetentes: sintomático.
En pacientes inmunocomprometidos: espiramicina 50 mg/kg/día/15 días. Mantener el equilibro
hidroelectrolítico.

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página 9

Protozoos
Giardiasis
Agente causal
Giardia duodenalis.
Distribución geográfica
Mundial. En México está considerada como una de las parasitosis más frecuentes, sobre todo en los
preescolares y escolares con frecuencia que se calcula alrededor de 23.8%.
Fases de desarrollo
Trofozoito. Mide entre 10 y 20 micras de longitud por 5 a 15 de ancho, piriforme cuando se observa de
frente y lateralmente semeja una coma o cucharilla.
Quiste. Es ovalado y, mide 8 a 12 por 7 a 10 micras de longitud y ancho, respectivamente; en fresco se
observa como un cuerpo muy refringente, con membrana de doble pared y cuatro núcleos.
Localización en el huésped La giardiasis es
Mucosa del doudeno y parte alta del yeyuno. una de las
parasitosis más
Manifestaciones clínicas
frecuentes en la
La sintomatología puede durar pocos días o varios meses. República
Mexicana, sobre
En la etapa aguda se presentan evacuaciones acuosas, mucosas, voluminosas de todo en niños.
color amarillento o verdoso con aspecto de yerba molida y en ocasiones con resto de
alimento y grasa.
Existe dolor epigástrico que puede ser posprandial inmediato o tardío y también se pueden presentar
distensión abdominal eructos, calambres abdominales, náusea, vómito, disminución del apetito y, astenia.
En pacientes con evolución crónica, se llegan a presentar cefalea y disminución o detención de peso y
talla en los niños.
Materiales para estudio
Materia fecal, líquido duodenal. El parásito
Giardia lamblia
Exámenes de laboratorio
se localiza
El diagnóstico se realiza mediante el hallazgo de quistes en materia fecal formada o
principalemente
trofozoitos en materia fecal pastosa o diarrea, también se les puede encontrar con el
en el duodeno y
estudio microscópico de líquido duodenal en fresco.
yeyuno,
Se puede utilizar la detección de antígeno en heces por la prueba ELISA. produciendo un
cuadro de
Tratamiento duodenitis.

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Furazolidona. 100 mg/6 h/7 días (adultos) y 7 mg/kg/día/7 días (niños)


Metronidazol. 250 mg/8 h/5 días (adultos) y 20 mg/kg/día/5 días (niños)
Tinidazol 2 g en dosis única (adultos) y 50 mg/kg/un solo día (niños)
Secnidazol 30 mg/kg/un día, adultos y niños.
Albendazol 400 mg/día/5 días, en adultos y niños.

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páginas de la 10 a la 12

Protozoos
Leishmaniasis cutánea
Agente causal
Leishmania mexicana, L. tropica, L. brasiliensis y L. donovani
Distribución geográfica
La leishmaniasis cutánea se denomina también úlcera de los clarideros, kala-azar o leishmaniasis
visceral.
Actualmente los La distribución geográfica de las leishmaniasis es cosmopolita. Así por ejemplo, L.
casos de tropica y L.tropica najor, causante del botón de Oriente, se encuentra en África
leishmaniasis ecuatorial, occidental y del norte; en Asia se le observa en Rusia, Indostán y Medio
cutánea, Oriente; en Europa en las costas y en las islas del Mediterráneo (Italia, España,
producidos por L. Grecia, Bulgaria y Rumania). La leishmaniasis cutánea localizada, cuyo agente
mexicana, no etiológico es L. mexicana y varias subespecies, se encuentra en el sureste de
sólo se localizan México, Veracruz, San Luis Potosí, Tamaulipas, Nuevo León, Coahuila,
en el sureste de la Michoacán, Jalisco y Nayarit, así como en Centro América y algunos países de Sur
República América. La Leishmaniasis cutánea diseminada o anérgica que es una variante de L.
Mexicana, que se mexicana, se distribuye en los mismos sitios en que se encuentra ésta, pero en
han detectado México principalmente en Tabasco y Campeche. Leishmania brasiliensis y sus
casos autóctonos subespecies causantes de la leishmaniasis mucocutánea o espundia, se localiza en
en el norte y países de Suramérica, Centroamérica y Sureste de México, principalmente en
oriente del país. Tabasco y Quintana Roo. L. peruviana que se agrupa en el complejo anterior y es
causante de la Uta, se le observa en las áridas vertientes de los andes peruanos y
mesetas argentinas. L. donovani con sus diferentes subespecies, se encuentra en países de la cuenca del
Mediterráneo, África, algunas regiones de Asia y en América. L. donovani chagasi se localiza
principalmente en Brasil, Venezuela, Colombia, El Salvador, Guatemala y en México en la región de la
cuenca del río Balsas.
Fases de desarrollo
Desde el punto de vista morfológico los agentes etiológicos de las leishmaniasis son indistinguibles entre
sí, pero producen en el hombre cuadros clínicos más o menos característicos.
Presentan dos aspectos morfológicos:
a. Amastigote. Se caracteriza por ser de forma redondeada u oval, de 2 a 7 mm de diámetro, tiene
membrana, citoplasma, núcleo esférico y compacto, cromatina granulosa, cinetoplasto de forma bacilar y
rizoplasto que dará origen al flagelo en la etapa siguiente. Esta forma es intracelular obligada y se
encuentra en tejidos de los huéspedes vertebrados o en cultivos de tejidos.
b. Promastigote. Es fusiforme, de 16 a 18 mm de longitud, posee núcleo central y blefaroplasto situado

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PAC Parasitologia Medica Parte C Libro 4

en posición muy anterior al núcleo, de donde se origina el flagelo que, sin formar membrana ondulante,
emerge por la porción más anterior del parásito; ésta forma se encuentra en el mosquito trasmisor y en
medios de cultivo.
El ciclo biológico se inicia cuando un mosquito infectado del género Lutzomyia pica a un huésped
susceptible, inoculándole formas de promastigote, las cuales al penetrar células o ser fagocitados se
redondean y adquieren forma de amastigote. Éstas se reproducen intensamente por bipartición rompiendo
la célula e invadiendo otras produciendo su destrucción y daño en los tejidos parasitados.
Localización en el huésped
Estos parásitos pueden encontrarse en diferentes sitios según la especie responsable de la infección. Así,
por ejemplo L. tropica se localiza en los bordes de la lesión ulcerosa; L. mexicana y sus subespecies, en
los bordes de la lesión o un poco más profundos, como en los casos crónicos de pabellón auricular; en las
formas clínicas nodulares de la forma diseminada o anérgica, se observan una gran cantidad de parásitos
en estas lesiones. En la leishmaniasis mucocutánea se encuentran abundantes parásitos en las lesiones de
la mucosa orofaríngea, y mientras que en el kala-azar o leishmaniasis visceral se identifica a los parásitos
en órganos o tejidos ricos en células reticuloendoteliales, como bazo, médula ósea e hígado, aunque en
las fases agudas se pueden encontrar en mucosa y piel aparentemente sanas.
Manifestaciones clínicas
En el sitio de inoculación de las formas infectantes, se observa una reacción inflamatoria de células
plasmáticas y macrófagos con abundantes parásitos, la lesión se ulcera, produce exudado abundante;
tejido de granulación y necrosis. La úlcera es de bordes regulares o irregulares pero bien definidos,
indurados y enrojecidos, abarca piel y tejido subcutáneo, generalmente es circular, única y no dolorosa.
La lesión tiende a la curación espontánea en menos de un año excepto las de pabellón auricular que se
vuelven crónicas y mutilantes. En la leishmaniasis diseminada, la lesión, que puede ser úlcera, placa o
nódulo, es seguida de lesiones satélite que con el tiempo tienden a cubrir gran parte de la superficie
cutánea. Generalmente son superficiales y no producen metástasis a mucosas, contienen gran cantidad de
parásitos, no curan espontáneamente, tienden a la cronicidad y son resistentes a los medicamentos
específicos. En la leishmaniasis mucocutánea, domina el cuadro clínico la gran destrucción de mucosa
nasofaríngea, en la que se incluye el tabique nasal, dando un aspecto muy peculiar a la nariz de estos
pacientes (nariz de tapir) por la falta de sostén. Frecuentemente se presentan complicaciones respiratorias
y adelgazamiento por alteración en la deglución. En la leismaniasis visceral o kala-azar, se considera
como reservorios al hombre, los perros y los zorros, y afecta tanto a niños como adultos. Los parásitos se
multiplican abundantemente en bazo y médula osea produciendo ante todo malestar general, fiebre,
cefalea, anorexia, pérdida de peso, esplenomegalia, hepatomegalia, linfadenopatía, pancitopenia,
hipergammaglobulinemia, palidez de mucosas y obscurecimiento de la piel. Generalmente tiende a la
cronicidad.
Diagnóstico
Son importantes los aspectos epidemiológicos y clínicos, ya que la
procedencia del paciente y el tipo de lesión orientan el diagnóstico.
El diagnóstico de laboratorio se efectúa por métodos directos e indirectos. El primero tiende a demostrar
la presencia del parásito por examen microscópico mediante improntas en porta-objetos tomados del
borde la la lesión ulcerosa y teñidos con colorantes derivados del Romanowsky; este método es efectivo
en la fase aguda del padecimiento. Se puede recurrir a la biopsia de la lesión ulcerosa, de nódulos en la

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leishmaniasis diseminada o de médula ósea en la leishmaniasis visceral o kala-azar Aun cuando la


para frotis y tinción. Como métodos indirectos, se utilizan productos tomados de la infección por
lesión e inoculados en medios de cultivo especiales, como el de NNN, Nakamura y Leishmania
Diamon entre otros, observando al microscopio cada tercer día. También se utiliza mexicana en el
la inoculación de estos productos al ratón blanco o hamster dorado, donde se hombre no pone
desarrollarán lesiones características. en peligro su
vida, el parásito
Entre los métodos inmunológicos utilizados para el diagnóstico de las leishmaniasis
es capaz de
se cuenta con la intradermorreacción de Montenegro, altamente específica y de gran
inducir
utilidad en la leishmaniasis cutánea. A excepción de la diseminada, en la cual
destrucción casi
resulta negativa, explora respuesta de inmunidad celular dependiente de linfocitos T
total del pabellón
y se vuelve positiva 24 a 48 horas después de su aplicación en individuos que están
auricular.
o han estado en contacto con el agente etiológico. Otras técnicas utilizadas son la
inmunofluorescencia indirecta, ELISA, Dot-ELISA y hemaglutinación indirecta, con que se detectan
inmunoglobulinas específicas. Los títulos de estos anticuerpos son bajos en leishmaniasis cutánea
localizada, altos en mucocutánea y muy elevados en cutánea diseminada y visceral. Las pruebas
inmunológicas cuantitativas son de utilidad para seguir la evolución del padecimiento cuando se está
instituyendo el tratamiento específico.
Tratamiento
Para el tratamiento de las leishmaniasis, los antimoniales pentavalentes son los medicamentos de
elección. Entre ellos se utilizan con éxito la metilglucamina-antimoniato (Glucantime) y el gluconato de
antimonio y sodio (Pentostam). Con menor efectividad se emplean rifampicina, anfotericina B y
ketoconazol. La pentamidina aplicada por vía intramuscular ha dado buenos resultados tanto en la
leishmaniasis cutánea como en el kala-azar. En Venezuela, Convit utiliza para la leismaniasis diseminada
la inoculación de promastigotes muertos y BCG vivos.
Profilaxis y control
Ante la presencia de algún paciente con leishmaniasis, se recomienda estudio epidemiológico para
detectar otros casos, instituir tratamiento y seguimiento clínico de los mismos, así como proteger las
lesiones con objeto de evitar la infección por otros mosquitos transmisores y así evitar la diseminación de
esta parasitosis.

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páginas de la 12 a la 15

Protozoos
Malaria o paludismo
Agentes causales
Plasmodium vivax , P. malariae, P. falciparum y P. ovale
A pesar de que en Distribución geográfica
el pasado esta En la década de 1950 era aún la enfermedad más extendida en el mundo, afectaba a
parasitosis fue centenares de millones de seres humanos y causaba la muerte a varios millones por
una de las año. Su distribución geográfica comprendía una amplia faja que daba la vuelta al
principales planeta, situada entre los 40° latitud norte a 60° sur.
causas de muerte
En México ha constituido un verdadero azote. Así, por ejemplo, fue la segunda
y que con la
causa de mortalidad de 1922 a 1929. Entre 1930 y 1939 constituye la tercera causa
implantación de
de mortalidad y fue hasta 1960 que desapareció de las 10 primeras causas de
la campaña de
defunción.
erradicación del
paludismo en la En 1955, se creó la Comisión Nacional para la Erradicación del Paludismo, con la
República que se disminuyó mucho la transmisión de los parásitos y se redujeron
Mexicana, hubo prácticamente a cero las defunciones por esta parasitosis. Pero debido a un
una gran sinnúmero de factores y deterioro del programa por fallas de distinta índole, y
disminución en la últimamente con las migraciones humanas provenientes del sur y asentamientos
morbimortalidad, humanos de centroamericanos en México, se han incrementado los casos de
actualmente ha paludismo. En 1979 se reportaron 75,000 casos de paludismo, y en 1993 ,más de
retomado 100,000 casos.
incremento sobre
todo en las El ciclo biológico del parásito se inicia cuando un mosquito del género Anopheles
nuevas sp. inocula esporozoitos en el hombre, los cuales 30 a 40 minutos después inician la
infecciones ya invasión de hepatocitos. En este momento, comienza el ciclo exoeritrocítico o
que por ejemplo esquizogonia preeritrocítica.
en 1993 se Dentro de los hepatocitos, el parásito se multiplica profusamente, haciendo
reportaron más aumentar de volumen la célula parasitada y se transforma en esquizonte criptozoico
de 100,000 casos apigmentado que contiene 40,000 criptomerozoitos de P. falciparum y 800 a 1,000
de infección por de las otras especies.
Plasmodium sp.
Al romperse el hepatocito, los merozoitos criptozoicos (con excepción de los de P.
falciparum) invaden otros hepatocitos, dando lugar a la fase paraeritrocítica y también invaden los
glóbulos rojos iniciando el ciclo eritrocítico.
Se llama ciclo preeritrocítico al originado por los esporozoitos inoculados por el transmisor que darán
origen posteriormente a las formas que invadirán los eritrocitos.

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Se llama fase paraeritrocítica a la parasitación de los hepatocitos que ocurre en forma simultánea a la de
los eritrocitos. P falciparum carece de ciclo paraeritrocítico. El ciclo paraeritrocítico es el responsable de
las recaídas y, por lo tanto, en el paludismo causado por P. falciparum no existen recaídas.
El ciclo eritrocítico o de Golgi se inicia cuando los criptomerozoitos invaden los eritrocitos; el eritrocito
invadido y el parásito invasor sufren cambios durante este proceso. Al penetrar al eritrocito el
criptomerozoito crece, se redondea y le aparece una gran vacuola, por lo que el citoplasma y el gránulo
de cromatina que lo conforman dan la apariencia de un anillo de compromiso; a esta forma se le conoce
como trofozoito, el cual madura, su núcleo se divide y forma esquizontes maduros, que al reventar dejan
en libertad merozoitos, los cuales invaden nuevos glóbulos rojos. Algunos de los glóbulos rojos
invadidos por los merozoitos no se transforman en esquizontes sino en macrogametocitos y
microgametocitos, con los cuales se inicia el ciclo sexuado o esporogonia que ocurre cuando un mosquito
del género Anopheles chupa sangre humana con los gametocitos, los cuales en su tubo digestivo maduran
y se transforman en macrogametos y microgametos. El microgameto sufre exflagelación formando
cuerpos filiformes con funciones de espermatozoide. Éstos se dirigen al macrogameto fecundándolo y
formando el huevo o cigoto que se transforma en ooquiste al desplazarse para penetrar la pared del
estómago del mosco y formar el ooquiste, dentro del cual se forman miles de esporozoitos que al romper
el ooquiste invaden la cavidad general del mosco y llegan a las glándulas salivales. Ese mosco, al picar,
inyecta saliva con esporozoitos, que completan ese ciclo biológico.
Manifestaciones clínicas En el paludismo,
El periodo de incubación varía según la especie infectada y de acuerdo con la cepa el ciclo
el periodo de incubación de P. vivax y P. ovale, de 10 a 17 días; el de P. falciparum, eritrocítico del
de 8 a 12 y el de P. malariae, de 27 a 40 días. parásito es la
causa principal
Los últimos días del período de incubación pueden caracterizarse por signos y
del cuadro
síntomas prodrómicos de tipo inespecífico: cefalalgia, fotofobia, mialgias, anorexia,
clínico, o sea de
náusea e incluso vómitos; pero a menudo estos síntomas no se observan.
la fiebre,
Durante los primeros días de un ataque primario, rara vez hay crisis febriles típicas escalofríos y
y el enfermo puede tener fiebre continua, remitente o intermitente. Aun en caso de sudoración, ya
paludismo por P. falciparum, puede haber una curva bimodal diaria, que simularía que al momento
la etapa febril de la enfermedad de Chagas o del kala-azar. de la ruptura de
los eritrocitos
El paroxismo febril casi siempre va precedido de escalofríos repentinos, que parasitados, en
estremecen, al enfermo; al principio duran 10 a 15 minutos y se alarga un poco a forma
medida que el cuadro clínico se repite. La etapa febril sigue a la de escalofríos y se simultánea,
acompaña a menudo de cefalea frontal intensa y dolores del tronco y miembros. La liberan en la
etapa febril dura 2 a 6 horas y es seguida de una etapa de sudoración intensa sangre materias
(diaforesis), al final de la cual el paciente suele sentirse débil y agotado, con lo que tóxicas que
se queda casi siempre dormido. Al despertar, su temperatura es normal y suele inducen la
sentirse bien hasta el comienzo de la siguiente crisis. producción de
En el paludismo por P. vivax y P. ovale, la periodicidad de la crisis es de 48 horas, dicho cuadro
lo que corresponde al periodo de esquizogonia eritrocítica. Con P. falciparum es clínico.
casi de 48 horas, y con P. malariae, de 72 horas. En general, los cuadros clínicos Plasmodium
menos graves son causados por P. ovale y P. vivax; los moderadamente graves, por falciparum es la
P. malariae, y los graves e incluso frecuentemente mortales, por P. falciparum. especie, que al
infectar al

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Suelen acontecer Suele haber esplenomegalia apreciable al final de la primera hombre puede
recaídas de semana de evolución y aumenta en forma progresiva; igual producir la
paludismo en ocurre con la hepatomegalia. muerte por sí
personas tratadas sola, ya que los
La anemia, secundaria a la destrucción de eritrocitos esquizontes
con
parasitados, es mucho más importante en el paludismo causado maduros de este
medicamentos
por P. falciparum en que el parásito ataca todas las etapas de parásito suelen
inadecuados y se
desarrollo de los eritrocitos. En el causado por P. vivax, sólo
deben
parasita reticulocitos; y en el debido a P. malariae ataca formar trombos y
principalmente al
eritrocitos viejos. taponamientos en
ciclo
venas y arterias
paraeritrocítico El paroxismo palúdico es desencadenado por la liberación de profundas.
que tienen P. metabolitos contenidos en el eritrocito parasitado cuando
vivax y P. ocurre la lisis. Al ponerse en contacto estos metabolitos con los neutrófilos, hacen
malariae. que liberen una lipoproteína, la cual actúa sobre el centro termorregulador del
hipotálamo.
La gran invasividad que muestra P. falciparum, así como la intensa esquizogonia exoeritrocítica le hacen
ser la especie más peligrosa.
La hepatomegalia y esplenomegalia obedecen a hiperplasia de estas vísceras debido al incremento en la
distancia y fagocitosis de células sanguíneas parasitadas o no. A este mismo mecanismo se deben la
anemia y el agotamiento de las reservas de hierro del organismo.
En el paludismo Sin duda, el mecanismo patógenico más importante en el paludismo por P.
crónico, la falciparum, que a veces suele observarse en los causados por P. vivax y P. malariae,
producción de es la gran adhesividad que los eritrocitos parasitados muestran entre sí y con el
anemia es uno de endotelio vascular, lo cual da origen a fenómenos tromboembólicos que suelen ser
los datos clínicos graves.
y efectos del
Diversas hemoglobinopatías tienen relación con la resistencia a la enfermedad por
parásito más de
P. falciparum, en especial la deficiencia de deshidrogenasa de glucosa-6-fosfato
tomarse en
(G6-PD) en los eritrocitos, así como la anemia de células falciformes, la talasemia y
consideración, ya
la presencia de hemoglobina s, c y e.
que si no se ataca
a tiempo, se pone Diagnóstico
en peligro la vida Productos: Sangre fresca, orina, suero sanguíneo.
del enfermo.
Exámenes de laboratorio
El diagnóstico confirmatorio parasitológico de esta parasitosis se efectúa mediante la demostración del
parásito. Para lograrlo, se deben realizar frotis y gota gruesa de sangre, obtenida de los pacientes
preferentemente poco antes del acceso palúdico, momento en que estará parasitada la mayor cantidad de
eritrocitos y, por tanto, será mucho más fácil localizarlos.
Para hacer el frotis y gota gruesa, se tomarán del lóbulo de la oreja o del pulpejo de algún dedo unas
gotas de sangre, con la cual, sobre portaobjetos limpios y desengrasados, se hará un extendido uniforme.
En un extremo del portaobjetos se pondrá una gota gruesa, la cual se extenderá un poco con el borde de
otro portaobjetos. La parte del extendido o frotis se fija con alcohol metílico, y no así la de la gota
gruesa. Se someten a la tinción mediante técnica de Giemsa o de Wrigth, para posteriormente observar

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primero la gota gruesa, para ver si hay parásitos, y después el frotis, para ver las características
morfológicas del parásito, la etapa de desarrollo en que se encuentra y la especie de Plasmodium de que
se trata. Asimismo, también se determinarán anomalías de los eritrocitos como anisocitosis,
policromatofilia, poiquilocitosis, etc. y se determina la posible anemia.
Se pueden detectar antígenos en la orina de los pacientes, realizar pruebas de hibridización del DNA con
sondas o serología mediante pruebas ELISA o de inmunofluorescencia; pero el diagnóstico
parasitológico de certeza sigue siendo la demostración del parásito en la sangre.
Tratamiento
El tratamiento del paludismo es a base de medicamentos antimaláricos.
Los antimaláricos se agrupan de acuerdo con el estadio de desarrollo del parásito en que actúan. No
existen esporozoitocidas; pero sí hay esquizonticidas, medicamentos derivados de la quinina. Entre los
más usados están las 4-aminoquinolinas, que actúan sobre esquizontes sanguíneos (la cloroquina es de
las más usadas), así como las 8-aminoquinolinas, que actúan sobre los esquizontes hepáticos
(primaquina).
Los individuos infectados por P. vivax y P. ovale deben ser tratados con cloroquina y primaquina para
erradicar la infección. En infecciones por P. malariae y P. falciparum, la aplicación de cloroquina es
curativa.
Profilaxis
Incluyen medidas tendientes a disminuir la transmisión de plasmodios hasta niveles en que deje de ser
problema de salud pública, así como la eliminación de adultos y larvas mediante el uso de insecticidas.

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páginas de la 15 a la 17

Protozoos
Naegleriasis y acantamibiasis
Naegleriasis
Agente causal
Naegleria fowleri
Distribución geográfica
El género Naegleria está considerado dentro del grupo de las llamadas amibas de vida libre. Su
distribución es mundial, encontrándose frecuentemente en cuerpos de agua dulce como: lagos, lagunas,
estanques, piscinas y canales de riego. Es a partir de 1983 que ha adquirido importancia médica debido a
los informes de casos en países como Estados Unidos de Norteamérica, Australia, Checoslovaquia,
Bélgica, India y Perú.
Fases de desarrollo del parásito
Naegleria fowleri puede encontrarse en forma de trofozoo, quiste y organismo flagelado.
El trofozoo es alargado, mide de 15 a 30 micrómetros de diámetro y carece de cromatina periférica. El
cariosoma es grande y se observa rodeado de un halo; el citoplasma presenta granulaciones irregulares en
tamaño.
El quiste es esférico y presenta una doble pared con dos a tres poros.
El organismo flagelado es un estado transitorio que adopta el parásito en cultivo o cuando se suspende en
solución salina isotónica estéril. Es alargado y presenta dos flagelos, que emergen de su porción anterior.
Localización en el huésped El contacto con
aguas estancadas
Puede invadir la faringe, nasofaringe y sistema nervioso central.
y que están
Mecanismo de infección contaminadas
por protozoitos
La infección se produce al ponerse en contacto con la mucosa nasal, aguas de vida libre,
contaminadas con trofozoitos u organismos flagelados de Naegleria fowleri, los sobre todo de la
cuales invaden rápidamente los bulbos olfatorios, cruzan la lámina cribosa del mucosa nasal, es
etmoides y llegan por esta vía al sistema nervioso central y meninges. un riesgo
Manifestaciones clínicas importante para
adquirir
La menigoencefalitis amibiana primaria se presenta en personas con antecedentes de naegleriasis o
haber nadado en lagunas, estanques o piscinas. Después de 3 a 7 días de la infección acantamibiasis.
se presentan cefalea intensa de predominio frontal o bitemporal, fiebre de 38 a
40°C, anorexia, náusea, vómito en proyectil, fotofobia, ageusia y parosmia, signos de irritación

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meníngea, seguros de Babinsky y Brudzinsky positivos, confusión mental, irri-tabilidad, intranquilidad y


coma. La muerte sobreviene por edema pulmonar o paro cardiorrespiratorio 72 horas después de haberse
iniciado los síntomas.
El inicio del Diagnóstico
cuadro clínico de
Los productos biológicos en que se deberán hacer los estudios correspondientes son
la encefalitis
el líquido cefalorraquídeo (LCR), suero y material obtenido por biopsia.
amibiana
primaria ocurre El diagnóstico parasitoscópico se realiza por la observación del agente etiológico en
varias semanas o examen directo de LCR o frotis del mismo teñidos con Giemsa o Wright,
meses después observándose el citoplasma de los trofozoos de color azul, y el núcleo, de rosa.
del contacto con
aguas Las técnicas inmunológicas más adecuadas son la inmunofluorescencia indirecta y
estancadas. ELISA. La intradermorreacción y la inhibición de la migración de los macrófagos
sugieren la existencia de inmunidad celular.
El estudio histopatológico por lo general es post mortem y del sistema nervioso central.
Tratamiento
Si el diagnóstico se realiza oportunamente, pueden emplearse tetraciclinas, ketoconazol y anfotericina B.
Profilaxis
Debido a que estas amibas de vida libre pueden encontrarse en aguas estancadas, no se debe nadar o
introducirse en ellas por el peligro potencial que representan.
Acantamibiasis
Agentes causales
Acanthamoeba castellani, A. culbertsoni y A. poliphaga
Distribución geográfica
La acantamibiasis es producida por varias amibas de vida libre pertenecientes al género Acanthamoeba.
Su distribución es mundial, se encuentran frecuentemente en cuerpos de aguas dulces y marinas, así
como en suelo, polvo, filtros de aire y ductos de enfriamiento. También se ha aislado y cultivado a partir
de tejidos y heces de humanos y animales. Su importancia como patógeno para el hombre se inicia en
1983, al informarse en Estados Unidos de 20 casos de encefalitis amibiana granulomatosa (EAG). En
1985 se notificaron casos de queratitis por Acanthamoeba en personas que usaban lentes de contacto. En
México no se ha reportado casos de queratitis ni de encefalitis debidas a estos organismos.
Fases de desarrollo
Las amibas pertenecientes al género Acanthamoeba presentan forma de trofozoo y de quiste.
El trofozoito mide 20 a 40 micrómetros de diámetro, está rodeado de seudópodos en forma de espina,
llamados acantapodios, el citoplasma es finamente granular y su núcleo contiene un cariosoma esférico
central grande y denso rodeado de un halo nuclear claro.
El quiste mide 12 a 16 micrómetros de diámetro. Puede presentarse en forma esférica, hexagonal o
poligonal y con uno dos o más orificios operculados. La pared quística es doble, de aspecto arrugado y,
en algunas especies, con poros dispuestos en el plano ecuatorial.

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Localización en el huésped
Puede afectar la piel, pulmones, córnea y sistema nervioso central.
Mecanismo de infección
La infección se adquiere por la inhalación de aire contaminado con quistes que se establecen en
pulmones o por la presencia de trofozoitos y quistes en lesiones crónicas de la piel, boca, oído y
mucosas. A partir de estos sitios de infección primaria, los parásitos se diseminan por vía hematógena al
sistema nervioso central, donde producen encefalitis amibiana granulomatosa.
Manifestaciones clínicas
El inicio del cuadro clínico de la encefalitis amibiana granulomatosa se presenta semanas o meses
después de la infección, con cefalea, irritabilidad, confusión mental, alucinaciones, vértigo y
somnolencia; pueden afectarse pares craneales y ocurrir anisocoria, diplopia, afasia, ataxia, papiledema y
coma profundo. Algunos pacientes con encefalitis amibiana granulomatosa desarrollan nódulos días
antes de la aparición de los signos y síntomas.
La queratitis por Acanthamoeba se caracteriza por ser una lesión crónica ulcerada de la córnea que
produce dolor ocular, disminución de la agudeza visual, conjuntivitis, iritis y uveitis.
La infección por organismos del género Acanthamoeba puede provocar pérdida de la visión, y en casos
graves, pérdida del ojo.
Diagnóstico La
meningoencefalitis
Los productos biológicos en que se hacen los estudios para el diagnóstico de esta
primaria
parasitosis son suero, LCR y biopsia de piel o de córnea.
amibiana es
Estudios de laboratorio: se realizan exámenes parasitoscópicos para observación causada por
directa de trofozoitos en LCR o en frotis del mismo teñidos con los métodos de amibas de vida
Giemsa o Wright. libre adquiridas al
nadar en
Entre los métodos inmunológicos se pueden emplear la reacción de fijación de estanques,
complemento, la inmunofluorescencia y ELISA. piscinas o lugares
Los estudios histopatológicos de córnea, piel o tejido nervioso con presencia de con aguas sucias
trofozoitos o quistes de Acanthamoeba sp. confirman el diagnóstico. estancadas.

Tratamiento
Si el diagnóstico es oportuno, se pueden emplear ketoconazol, clotrimazol, sulfadiazina, miconazol,
gentamicina y polimixina B.
Profilaxis
Al igual que en las protozoosis anteriores, hay que evitar el contacto de las fosas nasales con aguas
estancadas por el peligro potencial de que puedan contener estos microorganismos ya que se trata de su
hábitat natural.

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páginas 18 y 19

Protozoos
Neumocistosis
Agente causal
Pneumocystis carinii
Distribución geográfica
Este padecimiento es cosmopolita. Pneumocystis carinii se encontró inicialmente en diversos reservorios,
como ratones, ratas, cuyos, conejos, cabras, zorros y perros. Los primeros casos humanos se notificaron
en Europa, pero posteriormente se le observó en casi todo el mundo; en México es poco frecuente, y raro
en la población general. Este parásito ataca a prematuros y pacientes desnutridos, con leucemia
linfoblástica aguda, con anemia aplástica, púrpura trombocitopénica, en casos de trasplante de órganos,
individuos con inmunodeficiencias primarias, o en aquellos pacientes que están recibiendo medicamentos
inmunosupresivos o con historia de inmunoterapia prolongada, pero las formas más severas se observan
principalmente en los pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
Fases de desarrollo del parásito
Pneumocystis carinii fue observado por primera vez en 1909 por Carlos Chagas y posteriormente por
Carini en ratones libres de otros parásitos. En 1912, Delanöe y Delanöe le pusieron el nombre con que
actualmente se le conoce.
P. carinii es un microorganismo que presenta forma de trofozoito y de quiste. Los trofozoitos son
esféricos, de 2 a 4 micrómetros de diámetro, uninucleados, de forma piriforme o amebada y rodeados de
una membrana muy delgada. Los quistes son redondeados u ovoides, miden de 6 a 12 micrómetros de
diámetro, tienen pared más gruesa que los trofozoos y contienen de 4 a 8 individuos, que se distribuyen
en forma de roseta y se tiñen con colorantes derivados del Romanowski o con Pas.
Localización en el huésped
La neumocistosis es una enfermedad originada por P. carinii, que ataca principalmente la pared de los
alvéolos pulmonares produciendo neumonía intersticial de células plasmáticas. A este microorganismo se
le ha considerado como protozoo; sin embargo, en los últimos años ha habido contradicciones en relación
a su ubicación taxonómica, ya que algunos lo consideran como un hongo.
Mecanismos de transmisión
El ciclo biológico de P. carinii no está bien definido. Empero, el mecanismo de infección es por vía
respiratoria, estableciéndose en la luz y pared alveolares, donde se reproduce por fisión binaria y
conjugación. Los elementos que resultan de la división son pequeños al principio, aumentan de tamaño
para posteriormente reproducirse asexualmente y engrosar su pared constituida por tres capas, formando
de esta manera el quiste.
Manifestaciones clínicas
Los parásitos que se establecen en los espacios alveolares se multiplican intensamente, produciendo

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cúmulos que a su vez originan reacción inflamatoria intersticial con presencia de monocitos, células
plasmáticas, eosinófilos e histiocitos en un exudado espumoso con apariencia de panal de abejas. Debido
a estas características, el padecimiento recibe el nombre de neumonía intersticial de células plasmáticas o
de tipo plasmocelular, en el que se presenta ensanchamiento de las paredes interalveolares. Los alvéolos
se llenan de líquido que interfiere con el intercambio gaseoso y dificulta la respiración, por lo que las
manifestaciones clínicas son principalmente de tipo respiratorio, como disnea, taquipnea, tos seca al
inicio y posteriormente productiva, tiro intercostal y supraesternal, fiebre, anorexia, pérdida de peso,
taquicardia y cianosis.
La evolución de la enfermedad es grave sobre todo en individuos con síndrome de inmunodeficiencia
adquirida, en enfermedad mieloproliferativa, prematuros y en pacientes con desnutrición de tercer grado,
que llegan a la insuficiencia respiratoria.
Diagnóstico
El diagnóstico etiológico se realiza por demostración del microorganismo en el material obtenido por
lavado bronquial, cepillado bronquial o biopsia pulmonar para estudio histopatológico ya que en el
esputo es difícil su aislamiento. La tinción con PAS o las técnicas de impregnación argéntica son de gran
utilidad, dado que ponen de manifiesto las estructuras de 6 a 12 micrómetros de diámetro con 4 a 8
trofozoitos internos distribuidos en forma de margarita. Los métodos anteriores y otros procedimientos,
como las biopsias, deben considerarse tomando en cuenta el estado general del paciente, ya que el
traumatismo y las complicaciones que se presentan pueden agravar el cuadro clínico de estos pacientes.
La reacción de fijación del complemento y la inmunofluorescencia indirecta son de gran ayuda; pero su
uso es muy limitado y no se ha generalizado debido fundamentalmente al equipo requerido. Otros datos
de laboratorio que orientan el diagnóstico son la disminución de gammaglobulinas y sedimentación
globular aumentada. El estudio de rayos X muestra imágenes con infiltrados alveolares difusos en ambos
campos pulmonares, así como infiltrados intersticiales más evidentes del lado derecho y reforzamiento de
las sombras hiliares y parahiliares.
Tratamiento
El tratamiento de esta parasitosis es a base de trimetoprim-sulfametoxazol a dosis de 20 mg/kg/día
durante 10 a 14 días por vía oral. Las pentamidinas y las diamidinas dan resultados satisfactorios, sobre
todo en pacientes con síndrome de inmunodefiencia adquirida.
Aunque en general en las primeras 48 horas después de haberse instituido el tratamiento se observa
mejoría clínica, se debe seguir administrando el medicamento hasta completar la dosis correspondientes.
Prevención
En pacientes con antibioterapia prolongada, se deberán retirar los antibióticos y no dar antiinflamatorios,
ya que pueden agravar el cuadro clínico e incluso presentarse cavitaciones.

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PAC Parasitologia Medica Parte C Libro 4

páginas de la 19 a la 21

Protozoos
Toxoplasmosis
AGENTE CAUSAL
Toxoplasma gondii
Distribución geográfica
Infección parasitaria cosmopolita muy difundida en la Naturaleza. El parásito se ha aislado en
mamíferos, aves y reptiles. Entre los factores relacionados con la prevalencia de la toxoplasmosis están la
convivencia con gatos, clima cálido, hábitos alimenticios deficientes en cuanto a higiene, susceptibilidad
a las infecciones, hábitos higiénicos deficientes.
En México, de acuerdo a encuestas realizadas por Biagi, Ruzh y Varela, la tercera parte de la población
está infectada y la positividad aumenta con la edad, superando valores de 70% después de los 50 años.
No hay diferencia de positividad en cuanto a sexo u ocupación del individuo. La toxoplasmosis
enfermedad, es más frecuente en lactantes y preescolares que en adultos.
Ciclo de vida del parásito
En la Naturaleza, el gato se infecta mediante ingestión de quistes presentes en las carnes de otros
animales y de ooquistes provenientes de otros gatos. Los esporozoitos que salen de los ooquistes a los
trofozoitos que salen de los quistes, al ver disuelta su membrana por los jugos digestivos llegan al
intestino delgado, penetran en las células epiteliales e inician su reproducción asexual por esquizogonia.
Ésta da un número variable de merozoitos que parasitan otras células y se diferencían en
macrogametocitos y microgametocitos, las cuales se fecundan y originan ooquistes, que salen con la
materia fecal del gato. Si las condiciones ambientales externas son propicias, el parásito continúa su
desarrollo, dividiéndose por esporogonía, lo cual da como resultado ooquistes infectantes con ocho
esporozoitos. El hombre se infecta si ingiere estos ooquistes por contaminación de sus alimentos con
materias fecales de gato que contengan ooquistes, o si come carne de animales con ooquistes.
Localización en el huésped
T. gondii invade cualquier célula de los tejidos humanos, excepto los eritrocitos. Lo anterior lo realiza
mediante acción enzimática o porque se dejan fagocitar. Los síntomas obedecen a la reacción
inflamatoria y a fenómenos de hipersensibilidad consecutivos a la destrucción celular, que se hacen más
evidentes en el sistema nervioso central, ojo y ganglios linfáticos.
Manifestaciones clínicas
El cuadro clínico es muy variado y depende básicamente de la edad a la que se adquiere la infección, ya
sea en vida intrauterina o después del nacimiento.
En la toxoplasmosis intrauterina o congénita se suele presentar meningoencefalitis, hidrocefalia,
coriorretinitis y calcificaciones intracraneales.

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La toxoplasmosis congénita se puede agrupar en casos subclínicos, con manifestaciones clínicas al


nacimiento o durante los primeros meses de vida, y con secuelas.
● Subclínicos. Son niños prematuros o a término sin signos o síntomas de toxoplasmosis que se
detectan mediante pruebas de laboratorio que señalan datos anormales como linfocitosis y altos
niveles de proteínas en líquido cefalorraquídeo. El seguimiento posterior de estos casos ha
demostrado retraso mental significativo a partir de los 2 años de edad.
● Con manifestaciones clínicas. Puede haber generalización del padecimiento desde la etapa de
recién nacido que se manifiesta con peso subnormal, prematurez, neumonitis intersticial,
miocarditis, hepatoesplenomegalia y exantema. La exploración del ojo puede arrojar resultados
normales o mostrar disminución de la transparencia del humor acuoso. También puede haber
síntomas neurológicos, como letargia, quejido y convulsiones. En caso de obstrucción del
acueducto hay hidrocefalia que después conduce a la muerte. Asimismo, se pueden presentar
calcificaciones intracraneanas, coriorretinitis, iritis e iridociclitis. Si el daño cerebral es muy
amplio, ocurre microcefalia aunque en menor proporción que la hidrocefalia. Los pacientes de este
tipo rara vez se recuperan sin tener posteriormente secuelas, a pesar de la quimioterapia instituida.
● Secuelas. Consisten fundamentalmente en retraso mental, convulsiones, coriorretinitis,
calcificaciones cerebrales y sordera.
La toxoplasmosis adquirida después del nacimiento puede ser ganglionar, generalizada, ocular.
Diagnóstico
Productos. Líquido cefalorraquídeo, humor acuoso, sangre, esputo, biopsias de ganglios, impronta de
médula ósea o placenta y autopsia.
Exámenes de laboratorio
El aislamiento del parásito se efectúa mediante inoculación intraperitoneal de los distintos productos en
ratones, hámster o conejos, en los cuales se requiere demostrar previamente que están libres de infección.
El parásito se busca en frotis de líquido intraperitoneal, impronta de tejidos o cortes histológicos. En la
identificación morfológica, debe tomarse en consideración que se le puede confundir con Sacocystis,
Besnoitia, Nosema, levaduras u otros organismos. En tales casos se aconseja recurrir a tinciones
específicas, inmunofluorescencia o microscopia electrónica.
Debido a las dificultades prácticas que existen en un laboratorio clínico general para llegar al diagnóstico
etiológico de la toxoplasmosis, un recurso muy necesario es la serología.
Estudio Histopatológico
Tejidos obtenidos por biopsia y búsqueda de quistes.
TRATAMIENTO
● Sulfametoxipiridoxina y pirimetamina.

● Metoxipiridazina: 500 mg/kg de peso/día/30 días

● Pirimetamina: 1 mg/kg de peso/día/8 días; después, 5mg/kg/día/25 días.

Se deben realizar cuentas de plaquetas y glóbulos blancos 2 veces a la semana. Para neutralizar el efecto
antifolínico en la médula ósea, se administran 3-10 mg/día de ácido folínico, que a diferencia del ácido
fólico no disminuye el efecto terapéutico.

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La pirimetamina no se aplica en embarazadas por efectos teratogénicos.


Prevención
Evitar consumo de carne cruda, estimular el aseo de las manos, eliminar defecaciones de gatos tan pronto
como sean depositadas en el suelo y evitar cucarachas y moscas.

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páginas 22 y 23

Protozoos
Tricomoniasis vaginal
Agente causal
Trichomonas vaginalis.
Distribución geográfica
La tricomoniasis es una parasitosis cosmopolita. Las cifras de frecuencia van del 10 al 25% en mujeres
adultas. Sin embargo, puede llegar a cifras de 60 a 70% en población de mujeres que tienen varios
compañeros sexuales con higiene personal deficiente y nivel socioeconómico bajo, así como en
prostitutas y mujeres recluidas en prisión. Se ha calculado que sólo en 4% de los esposos o compañeros
sexualmente activos se ha demostrado el parásito, quizá debido a dificultades técnicas para la obtención
de la muestra. Con cierta frecuencia se le puede encontrar con otra infección adquirida por contacto
sexual, como la producida por Neisseria gonorrhoeae. Es importante señalar que tanto en el hombre
como en la mujer la incidencia de la tricomoniasis aumenta con la edad, siendo más frecuentemente
observada entre los 15 y 50 años.
Fases de desarrollo
T. vaginalis es un protozoo que sólo presenta forma de trofozoito, es de aspecto piriforme y mide 7 a 30
mm de diámetro mayor por 4 a 15 mm de ancho; su citoplasma es granular, con presencia de vacuolas y
un núcleo excéntrico con cromatina uniformemente distribuida. Por arriba del núcleo está situado el
blefaroplasto, del que se originan 4 flagelos libres, que emergen por el polo anterior del parásito, y uno
más, que forma una membrana ondulante y recorre una tercera parte del protozoo. Cerca del
blefaroplasto, se originan 3 estructuras. Una de ellas es el axostilo, que recorre el centro del parásito; su
extremo puntiagudo sobresale del polo posterior, formando en su salida el anillo cromático. Otra
estructura es la llamada costa que no es más que material de reserva y recorre dos terceras partes del
parásito, y finalmente el cuerpo parabasal con su filamento parabasal. T. vaginalis tiene citostoma
pequeño o poco aparente.
Localización en el huésped
En la mujer, T. vaginalis se localiza habitualmente en vagina, uretra y en ocasiones vejiga y trompas de
Falopio. En el hombre puede localizarse en uretra, próstata y vejiga.
Mecanismo de transmisión
Como T. vaginalis no presenta forma de resistencia (quiste), su mecanismo de transmisión es directo,
generalmente por contacto sexual, estableciéndose en vagina y uretra. En el hombre se localiza en la
uretra, próstata y vesículas seminales reproduciéndose por bipartición. Se ha mencionado que se puede
adquirir mediante fómites (ropa, agua, toallas e instrumentos de exploración); pero esto es raro, ya que el
parásito es poco resistente a los cambios bruscos de temperatura y pH del medio ambiente. Sin embargo,
se han descrito casos de niñas y recién nacidas que pueden adquirir la parasitosis de la madre infectada,
que las contamina durante el baño cuando lo realizan juntas o durante el parto en el segundo de los casos.

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Manifestaciones clínicas
T. vaginalis contiene enzimas citolíticas de acción moderada, las cuales producen erosión de la mucosa
vaginal con depósito fibrinoleucocitario e inflamación importante del corion a base de
polimorfonucleares y predominio de eosinófilos en la submucosa; se pueden producir pequeñas
hemorragias y vasculitis.
Se pueden presentar como formas clínicas la seudosalpingítica, la seudocancerosa y la urinaria. En la
primera, existen leucorrea, induración de los fondos de saco vaginales y dolor pélvico y lumbar. La
seudocancerosa se observa frecuentemente en menopáusicas con leucorrea mucopurulenta, estrías de
sangre, disuria, polaquiuria y ardor vaginal; la urinaria se presenta con uretritis y cistitis. En las niñas con
este problema predominan el prurito y la secreción vaginal. En las fases agudas de la infección, la
leucorrea es blancoamarillenta o verdosa, y en las etapas crónicas es de color blanquecino, fétida y
espumosa. El prurito vulvar puede producir irritación e insomnio; en cambio, el ardor a nivel de vagina
ocasiona dispareunia. En embarazadas con la infección es frecuente observar edema y ulceraciones
sangrantes del cérvix. El hombre puede presentar en la fase aguda uretritis, disuria, secreción uretral y
prostatitis; en la fase crónica, hay discreto prurito, secreción uretral, prostatitis, disuria, nicturia y
eyaculación precoz.
Diagnóstico
El diagnóstico etiológico de la tricomoniasis se realiza por examen directo y en fresco de la secreción
vaginal observada al microscopio, obtenida con una pipeta de los fondos de saco vaginales laterales y
posterior, debiendo tomarse en cuenta la menstruación, ya que es conveniente tomar, la muestra 4 días
antes y 6 días después de esta. Es recomendable que la muestra se tome por la mañana y antes del aseo
vaginal. También puede realizarse el estudio en la primera orina de la mañana, la cual se centrifuga y se
toma muestra del sedimento, observándose, además de los parásitos, piocitos y células epiteliales. En el
hombre, el examen debe realizarse de la secreción obtenida por la mañana antes de la primera micción.
Si esto es imposible, se recurre al estudio del sedimento de orina obtenido por centrifugación o al examen
de la secreción uretral obtenida por masaje prostático.
Cuando el número de parásitos es escaso y el resultado es negativo, se puede recurrir al cultivo en
medios especiales, como el de Hollander. Es posible recurrir a técnicas inmunológicas, como la
inmunofluorescencia. Empero, los métodos anteriores, y sobre todo si se fijan y tiñen las muestras, son
suficientes para poner de manifiesto la presencia del parásito.
TRATAMIENTO
El metronidazol por vía oral en dosis de 40 mg/kg/día/5 días u óvulos vaginales durante 10 noches, así
como el nimorazol por vía oral o vaginal, son los medicamentos de elección; sin embargo, no se
recomiendan los imidazoles en embarazadas, sustituyéndose éstos por aplicación local de crema de
clotrimazol. También dan buenos resultados el ornidazol y el secnidazol por vía oral. Se deben
recomendar duchas vaginales con soluciones ácidas. En el hombre, también dan resultados satisfactorios
los imidazoles.
Prevención
En la mujer es importante la higiene personal. En el hombre, el uso de preservativos y el tratamiento
oportuno de la infección en la pareja sexualmente activa reducen el riesgo de infección.

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páginas 24 y 25

Protozoos
Tripanosomiasis o Enfermedad de Chagas
Agente Causal
Trypanosoma cruzi
Distribución geográfica
La tripanosoniasis americana o enfermedad de Chagas es una infección producida en el hombre y
animales por T. cruzi, protozoo de la clase Zoomastigophora. Se trasmite de animales al hombre, o de
hombre a hombre por insectos hematófagos de la familia Triatominae, conocidas en nuestro medio con
diversos nombres, entre otros chinche de Compostela, chinche hocicona, del monte, Talaje, Pick, etc.
La enfermedad de Chagas es endémica prácticamente en toda América, ya que se han reportado casos
humanos desde EUA hasta Argentina.
En México ha sido estudiada principalmente por Mazzotti, Biagi, Tay, Salazar y otros. La infección de
triatóminos se ha encontrado prácticamente en todos los estados de la República Mexicana, así como
también se han encontrado y notificado varios cientos de casos humanos y se han detectado diversos
reservorios del parásito en la naturaleza, como tlacuaches, armadillos, ratas y ratones principalmente.
Fases de desarrollo
T. cruzi se presenta en la Naturaleza en cuatro estadios morfológicos que son: el tripomastigote
metacíclico, que deposita los transmisores sobre la piel de las personas o animales sobre los que se
alimentan y que salen con sus materias fecales, es la forma infectante principal para el hombre. Mide
unas 25 micras de longitud, se mueve activamente gracias a su flagelo y membrana ondulante, y se
transforma rápidamente en epimastigote, promastigote y por último en amastigote, que se queda dentro
de las células y tejidos, formando lo que se denomina "nidos", los cuales contienen gran cantidad de los
parásitos que se multiplicaron por fisión binaria. Los amastigotes miden unas 2.5 micras de diámetro, con
un gran núcleo, cinetoplasto y rizoplasto o pequeño flagelo que no sale de la célula.
Cuando un transmisor (triatómino), pica y chupa sangre ya sea de un animal reservorio o del hombre que
estén infectados, junto con la sangre ingiere parásitos que se trasformarán en su tubo digestivo en
epimastigotes, los cuales se multiplicarán y darán origen a los tripomastigotes metacíclicos, que son los
infectantes para el hombre.
Mecanismo de infección
El mecanismo principal de infección es mediante la defecación de triatóminos infectados por T. cruzi
sobre la piel o mucosas de los reservorios o del hombre.
También se puede adquirir la enfermedad de Chagas por transfusión sanguínea, manejo de carnes de
animales infectados, ingestión de insectos infectados y accidentes de laboratorio.
Localización en el huésped

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El parásito se localiza en el huésped vertebrado, ya sea hombre o reservorios, principalmente formando


nidos de amastigotes en los tejidos, en especial el músculo cardíaco, o como tripomastigote sanguíneo,
nadando activamente entre los eritrocitos y glóbulos de la sangre.
En el huésped transmisor, o sea en los triatóminos, se localiza en el tubo digestivo de los mismos y sale
como tripomastigote metacíclico junto con sus materias fecales al momento de estarse alimentando.
Manifestaciones clínicas
El parásito agrede al huésped por varios mecanismos. Pero quizás la destrucción de la masa de células
del retículo endotelio, así como de otros tejidos, sean los más importantes.
La infección por T. cruzi tiene una fase aguda inicial, que puede durar varias semanas, y una crónica, que
puede perdurar durante el resto de la vida del paciente, que en ocasiones pueden ser muchos años. Una
vez que el parásito penetra en el huésped, ya sea por el sitio de la picadura (Chagoma de inoculación),
por la conjuntiva ocular (signo de Romaña) o por otros mecanismos, comienza a multiplicarse como
amastigote dando origen a un gran número de parásitos, que se diseminan por vía hematógena a
cualquier parte del organismo.
En la mayoría de los casos, el período agudo es asintomático o se presenta como influenza leve. A la
penetración del parásito ya sea por la piel o por la conjuntiva ocular, sigue un período de incubación de 4
a 15 días para que se presente, si la penetración es por la conjuntiva ocular, el llamado signo de Romaña,
que se caracteriza por la aparición de edema bipalpebral unilateral, generalmente con infartación
ganglionar posauricular y fiebre de 39 a 41°C, cuadro clínico que desaparece espontáneamente en dos o
tres semanas. Si la penetración fue por debajo de la piel,aparece el denominado chagoma de inoculación,
en cuyo caso se presenta como nódulo subcutáneo, microadenitis regional y fiebre.
En 10% de los casos agudos de enfermedad de Chagas, más frecuentemente en los niños, puede surgir
miocarditis aguda fulminate y apare-cer lesiones neurológicas, sobre todo en pacientes
inmunocompremetidos (SIDA, por ejemplo).
Los sobrevivientes a la infección aguda, ya sea aparente o inaparente entran al estado crónico
asintomático e indeterminado que, como se mencionó, puede durar muchos años, en cuyo caso el
paciente muere de viejo; pero 10 a 30% de personas en estado crónico desarrollan miocarditis y
"organomegalia" después de varios años o décadas. Entre los signos más tempranos de miocarditis está la
aparición de alteraciones en el electrocardiograma (ECG), principalmente bloqueos de rama derecha del
haz de His, el cual puede aparecer años antes que los síntomas.
Los síntomas de miocarditis aparecen con mayor frecuencia en adultos jóvenes, con falla cardíaca por
congestión biventricular, que frecuentemente se complica con tromboembolias pulmonares y sistémicas.
El bloqueo auriculoventricular completo o arritmias ventriculares pueden causar paro cardíaco súbito
(muerte súbita del leñador).
La denervación del esófago en casos de enfermedad de Chagas crónica produce un síndrome idéntico al
de las acalasias idiopáticas del esófago. La disfunción del esfínter esofágico y desórdenes del
peristaltismo causan disfagia, regurgitaciones, episodios recurrentes de neumonía por broncoaspiración
y, algunas veces, dilatación permanente del esófago (megaesófago). El megacolon en la enfermedad de
Chagas crónica se caracteriza por períodos prolongados de estreñimiento y ocasionalmente obstrucción
intestinal y vólvulos.

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Las infecciones congénitas por T. cruzi pueden producir abortos, problemas agudos de nacimiento o
desarrollar, semanas posteriores al nacimiento, la enfermedad de Chagas congénita, que cursa con fiebre,
ictericia, anemia, trombocitopenia, hepatoesplenomegalia y lesiones de piel que contienen parásitos. La
mortalidad en estos casos se produce por miocarditis, neumonía y encefalitis.
Materiales para estudio
Sangre, biopsias.
Exámenes de laboratorio y gabinete
Establecer el diagnóstico de enfermedad de Chagas es complicado, por lo que se deben tomar en
consideración tanto aspectos epidemiológicos como clínicos o de gabinete y de laboratorio.
Se debe efectuar examen directo de la sangre para buscar tripomastigotes sanguíneos, sobre todo en las
dos primeras semanas posteriores a la infección. También se inoculará la sangre del paciente en ratones y
se sembrarán medios de cultivo para tripanosomátidos.
Se debe practicar el xenodiagnóstico, con triatomas limpios y libres de infección criados en el laboratorio
desde huevos.
Se practicarán radiografías de tórax, así como ECG y fluoroscopia de esófago.
Con el suero, se practicará reacción de fijación del complemento de Machado y Guerreiro, con antígeno
de T. cruzi.
Tratamiento
Se emplean varias drogas para destruir los tripomastigotes sanguíneos tales como el nifurtimox,
metronidazol, nitrofuranos, primaquina y tetraciclinas. Pero contra de los amastigotes, que son la
principal causa del cuadro clínico, no se ha descubierto niguna droga capaz de destruirlos. Las personas
con miocarditis chagásica u organomegalia, deberán ser tratadas en forma sintomática y funcional.

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páginas 26 y 27

Helmintos
Ascariasis
Agente causal
Ascaris lumbricoides
Distribución geográfica
Cosmopolita.
Cuando la Es más frecuente en clima tropical, subtropical y templado. Su prevalencia se debe
ascariasis es fundamentalmente a la contaminación fecal del suelo y a la capacidad de
masiva, es decir supervivencia de los huevos.
que el individuo
Fases de desarrollo del parásito
tenga en su
Adulto. Ascaris es el nemátodo de mayor tamaño que parasita al hombre; es un
intestino delgado
helminto dioico (sexos separados). El adulto es de color rosado o blanco nacarado.
varias decenas de
El macho mide de 15 a 31 cm de longitud por 2 a 4 mm de diámetro; su extremo
parásitos adultos,
posterior
estos pueden
apelotonarse y está incurvado hacia la parte ventral. La hembra tienen una En las
producir un longitud que varía de 20 a 35 cm; en ocasiones mide más de 49 infecciones
cuadro de cm con un diámetro de 3 a 6 mm. Su porción posterior termina recientes por A.
oclusión en forma recta. lumbricoides, y
intestinal. antes de que los
Huevo fertilizado. Es ancho y ovoide, mide 75 micras de
parásitos lleguen
longitud por 50 micras en su diámetro menor, con una capa gruesa y transparente
a adultos y se
constituída por una membrana vitelina interna lipoide, una capa media trasparente y
establezcan en el
gruesa, una capa externa, albuminoide, mamelonada generalmente de color café
intestino delgado,
dorado.
las larvas tienen
No fertilizado. Es alargado, mide 90 micras de longitud, tiene una capa media que pasar por los
delgada y a menudo una capa externa albuminoide, mamelonada escasa o pulmones, donde
inexistente. producen el
síndrome de
Mecanismo de infección Löffler, que se
El hombre adquiere la ascariasis al ingerir los huevos larvados del parásito junto caracteriza por la
con alimentos contaminados, manos sucias, fómites, etc. aparición de tos,
Localización definitiva en el huésped disnea,
Los adultos de Ascaris lumbricoides se localizan en el intestino delgado, aunque infiltrados
algunas veces puede haber migraciones erráticas de parásitos adultos a lugares pulmonares,
como el hígado, peritoneo, riñones, etc. fiebre y
eosinofilia
Manifestaciones clínicas sanguínea.

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La mayoría de personas infectadas por Ascaris no manifiestan sintomatología o ésta


es leve, pero en los casos de ascariasis masiva se puede presentar un cuadro clínico severo. De acuerdo
con el ciclo biológico, las manifestaciones clínicas son de varios tipos. Las respiratorias consisten en tos,
expectoración y fiebre. Cuando la infección es intensa, el enfermo presenta un cuadro agudo con fiebre,
tos espasmódica, expectoración abundante ocasionalmente hemoptísica, estertores bronquiales y signos
de condensación pulmonar. A este cuadro se le conoce como síndrome de Löffler, en el que además
existe eosinofilia.
Los intestinales comprenden dolor abdominal difuso, diarrea, meteorismo, náusea, vómito. En
infecciones graves puede presentarse signología de suboclusión u oclusión intestinal.
Ocasionalmente, existe migración errática a vías biliares y hay dolor agudo en la zona hepática, ictericia,
fiebre y vómito. Si es al hígado se presentan fiebre, dolor en hipocondrio derecho malestar general.
También pueden estar afectadas el apéndice (apendicitis) y el páncreas (pancreatitis).
Materiales para estudio
Materia fecal, exudado bronquial.
Exámenes de laboratorio
Microscopio en fresco y centrifugación-flotación (Faust) para buscar huevos; estos son cualitativos. Si se
requiere investigar la magnitud de la parasitosis entonces se practican exámenes cuantitativos como Stoll,
Ferreira, Kato-Katz o Kato-Miura.
Cuando salen espontáneamente, se puede realizar estudio macroscópico de ejemplares adultos. También
se puede hacer estudio microscópico de exudado bronquial para buscar larvas en tránsito.
Tratamiento
Piperazina. 100 mg/kg/día/2 días (máximo 2 g al día)
Pirantel. 750 mg/día/ 1 día.
Mebendazol. 100 mg/12 h/1 día
Albendazol. 400 mg/1 día.

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páginas de la 27 a la 29

Helmintos
Cisticercosis
Agente causal
Metacéstodo de Taenia solium o cisticerco
Distribución geográfica
La cisticercosis humana es común entre las personas que albergan al parásito adulto se le encuentra en
África, India, China, Rusia, Asia, Ecuador, México y menos en Europa.
En México, la cisticercosis humana constituye un problema de salud pública. Se tienen datos de
frecuencia como los de Albores y Altamirano, que en 9412 autopsias realizadas en el Hospital General de
la Ciudad de México en un período de 18 años identificaron cisticercosis en el 1.3%; Briseño la señala en
el 3.5.%, y Costero, en 3.3%. Según Reyes Armijo y Beltrán Goñi esta parasitosis origina 10% de los
casos de hipertensión endocraneana.
Fases de desarrollo
El metacéstodo de T. solium se presenta como una vesícula blanquecina opalescente, que mide de 0.5 al
1.5 cm de largo, constituida por una membrana externa de grosor uniforme que se invagina para formar
en el interior de la vesícula el escólex o cabeza; tiene cuatro ventosas y una doble corona de ganchos. En
su interior, la vesícula está llena de líquido vesicular trasparente como agua de roca, que baña el escólex
y consiste en proteínas, sales y agua, principalmente.
Algunas veces se presenta de tamaño mayor, hasta de 9 cm de longitud, a la que se ha denominado forma
"racemosa" por su aspecto de racimo o multilobulado. A diferencia del anterior, su membrana es de
grosor irregular y no se identifica el escólex. Generalmente se encuentra en las cavidades ventriculares y
en la base del cerebro.
Mecanismos de infección
El hombre puede adquirir la cisticercosis por varios mecanismos, a saber: heteroinfección (quizás el
principal mecanismo), que es cuando una persona sana ingiere los huevos de T. solium procedentes de
otro individuo o los huevos de T. solium del mismo individuo por el mecanismo de ano-mano-boca y a la
que se le denomina autoinfección externa. Por último, la autoinfección interna, que es cuando hay
movimientos antiperistálticos en un individuo parasitado por T. solium, en el cual los huevos que
normalmente salen al ambiente exterior junto con los proglótidos grávidos, regresan en el mismo
individuo internamente al estómago, liberan los huevos y se inicia la infección por la liberación de las
oncosferas.
Localización en el huésped
Las localizaciones más frecuentes y más estudiadas de los cisticercos

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Cuando el corresponden al sistema nervioso central, debido a la alteraciones tan graves que
hombre se ocasionan, así como por el examen minucioso que de la masa encefálica se realiza
comporta como en las autopsias.
cerdo e ingiere
Los parásitos pueden encontrarse en el parénquima cerebral, en las circunvoluciones
materias fecales
o en la base del cerebro, así como libres en los ventrículos, afectando nervios
humanas que
craneales por compresión. Si la larva muere, se presentan alteraciones inflamatorias
contengan huevos
y alérgicas, como vasculitis y meningitis basal crónica, que frecuentemente causan
de T. Solium,
la muerte. En el sistema ventricular, interfieren en el flujo normal del líquido
entonces se
cefalorraquídeo, produciendo hipertensión intracraneal y, en ocasiones, hidrocefalia.
adquiere la
cisticercosis al También se localizan en diversos músculos y masas Contrariamente a
igual que en musculares, tejido celular subcutáneo, mucosa bucal, glándulas lo que pasa con la
dichos animales. sublinguales y otras localizaciones, como el corazón, aunque infección en el
se le puede encontrar en casi todos los tejidos y órganos. adulto, que casi es
asintomática, la
La localización ocular es más frecuente de lo que parece y es del dominio del
infección por un
oftalmólogo, ya que los parásitos suelen encontrarse en la cámara posterior y
solo metacéstodo
producen reacción inflamatoria. Cuando se localizan en la camara anterior, se
de la T. Solium es
observan fácilmente casi a simple vista. Mientras el cisticerco esté vivo produce
suficiente para que
pocos problemas; pero si muere, se desencadena una reacción inflamatoria grave.
en algunos casos se
Manifestaciones clínicas produzca la
La presencia de los cisticercos en los diferentes tejidos u órganos origina reacciones muerte.
celulares a cuerpo extraño y los síntomas sobre todo en cerebro y ojo aumentan cuando el parásito está
localizado en una zona importante, muere y entra en desintegración.
Se produce hipertensión intracraneana con cefalea, edema de la papila, alteraciones de la visión, vómito y
síntomas de pares craneales. Los cuadros convulsivos de tipo epileptiforme son frecuentes.
La localización muscular es generalmente asintomática o quizás con alteraciones dolorosas leves por
compresión de terminaciones nerviosas. Habitualmente, la localización muscular pasa inadvertida.
La localización en tejido celular subcutáneo casi no produce síntoms, ya que los parásitos aparecen como
pequeños nódulos indoloros y no fijados a planos profundos, genralmente únicos y algunas veces
múltiples.
En la localización ocular, mientras esté vivo el parásito casi no produce sintomatología; pero si muere, se
produce reacción inflamatoria grave, que puede llegar a requerir la enucleación del ojo.
Materiales para estudio
Biopsias del parásito mismo, suero, LCR.
Exámenes de laboratorio y gabinete
Mediante rayos X, tomografía computarizada, etc. se pueden localizar los cisticercos en un individuo
infectado.
Cuando se obtiene un cisticerco mediante biopsia, intervención quirúrgica, material de autopsia, etc., se
pondrá el cisticerco en dos portaobjetos, presionándolos levemente para hacer que el cisticerco evagine y
posteriormente se observará bajo microscopio. La determinación de las distintas características

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Mediante morfológicas del parásito, sobre todo del escólex, permitirá establecer el diagnóstico
pruebas de parasitológico de certeza.
gabinete como
La presencia de eosinofilia sanguínea es un dato que orienta hacia el diagnóstico de
rayos X,
este padecimiento cuando hay correlación clínica. El estudio del líquido
tomografías
cefalorraquídeo muestra hipoglucorraquia y aumento de proteínas y de células,
computarizadas,
principalmente eosinófilos.
ecosonogramas,
etc., se pueden Se han utilizado varias reacciones para el diagnóstico de la cisticercosis, como son
localizar a el o la reacción de fijación del complemento en LCR, hemaglutinación,
los cisticercos inmunofluorescencia, ELISA, etc.
que estén
infectando a un Tratamiento
individuo. Prazicuantel 50 mg/día/15 días.
Toxicidad: vértigo, náusea, vómito.
Recomendaciones: administrar simultáneamente dexametasona a razón de 1 a 16 mg/día.
Tratamiento quirúrgico
En la neurocisticercosis, solamente el neurocirujano puede decidir si es factible o no realizar este tipo de
terapéutica.
En la cisticercosis de localización subcutánea, es recomendable la extirpación quirúrgica conjuntamente
con tratamiento médico.
En la localización intraocular, Puig Solanes señala un muy buen porcentaje de éxito con la extirpación de
la larva completa.

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páginas de la 29 a la 31

Helmintos
Dermatitis verminosa reptante
Agente causal
Ancylostoma caninum, A. braziliense, Uncinaria stenocephala, Gnatostoma spinigerum, A. tubaeforme,
Bunostomum phlebotomum
Introducción
La geohelmintiasis denominada larva migrans cutánea o dermatitis verminosa reptante (DVR) es una
entidad clínica que forma parte del complejo síndrome de las larvas migratorias cutáneas y viscerales.
Se define como una erupción autolimitada de la piel producida por larvas de nemátodos parásitos de
diversos animales, cuyo huésped natural no es el hombre, por lo que no pueden completar en él su ciclo
evolutivo.
Los agentes etiológicos predominantes son A. caninum y A. braziliense. Se ha comprobado que el
primero puede alcanzar el tubo digestivo y producir el cuadro clínico conocido como enteritis
eosinofílica, de la cual se han identificado más de 160 casos, la mayoría de ellos procedentes de
Australia.
Distribución geográfica
La ancilostomiasis de caninos y felinos domésticos y silvestres es una zoonosis de distribución en
regiones tropicales y subtropicales con temperatura alrededor de 29°C y humedad por arriba de 87%,
aunque también puede presentarse en algunas zonas templadas. Predomina en Australia, Cuba, Brasil,
EUA, Chile, Indonesia, Jamaica, Corea, Marruecos, México, Surinam, sur de Europa y sur y norte de
África, donde se han realizado estudios que demuestran la alta endemicidad de la parasitosis en mascotas
y en animales sin dueño, por lo que resulta evidente la existencia de informes médicos de larva migrans
cutánea en seres humanos de estos países.
Fases de desarrollo y ciclo biológico
Los gusanos adultos presentan características morfológicas semejantes a las de las uncinarias de
humanos y viven en el intestino delgado de caninos y felinos. Cada hembra oviposita de 10 000 a 20 000
huevos al día, aunque el número se reduce en infecciones intensas y después de los primeros meses de
vida de los parásitos, cuyo promedio de longevidad es de 6 a 18 meses. Los huevos eliminados durante la
defecación hacen eclosión bajo condiciones adecuadas de temperatura, humedad y aereación. Una vez
que hacen eclosión los huevos y después de dos mudas (2 a 5 días), es posible encontrar casi en la
superficie del suelo (aproximadamente a 1.5 cm de profundidad) larvas filariformes (L3), las cuales son
las formas infectantes y pueden tener supervivencia de seis meses. Los huéspedes naturales se infectan
por vías percutánea, oral y transmamaria; pero las larvas no pueden realizar su ciclo completo
limitándose a migrar por las capas superficiales del tegumento.
Localización en el huésped

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La localización más frecuente de las larvas L3 en el hombre es la piel; pero también La convivencia
se ha documentado su hallazgo en músculo esquelético, esputo e intestino delgado. con perros y
gatos, sobre todo
Mecanismo de infección y patogenia en regiones
El hallazgo, reconocimiento y penetración en el huésped de las larvas filariformes tropicales y
consiste en una serie de fases conductuales progresivas y dependientes de señales subtropicales, es
ambientales y del huésped como son vibraciones del suelo, aumento de temperatura, factor de riesgo
CO2 y suficiente humedad, contacto/calor del huésped y proteínas de la piel, entre para adquirir las
otras. geohelmintiasis
La penetración de las larvas en el hombre es a través de la piel; pero no se descarta de animales como
la vía oral. los mencionados
y, así, desarrollar
Se ha establecido que la forma larvaria de A. caninum produce una cuadros clínicos
cisteinproteinasa, una metaloproteinasa, una hialuronidasa y un factor inhibidor de diversos de
la adhesión de neutrófilos activados, los cuales podrían explicar los mecanismos dermatitis
patogénicos involucrados en la penetración, la presencia de larvas viables en los verminosa
tejidos, el elemento alérgico presente en la enteritis eosinofílica y una de las reptante, de larva
respuestas de evasión de la respuesta inmune. En los cortes histológicos de las áreas migrans cutánea
por donde migran las larvas se observan eosinófilos y células mononucleares. o granulomatosis
viscerales.
Manifestaciones clínicas
El cuadro clínico de la larva migrans cutánea es característico. Sin embargo, el período de incubacion es
variable. Los signos y síntomas pueden presentarse durante el transcurso de la primera semana o hasta 50
días después de la exposición.
Los sitios anatómicos afectados con mayor frecuencia son pies, tobillos, glúteos, manos y tórax.
La lesión inicial consiste de una pápula rojiza y pruriginosa o una dermatitis inespecífica localizada en el
sitio de penetración. El hallazgo típico de consultorio es el trayecto (túnel) serpinginoso indurado que
hace relieve, único o múltiple, causado por la migración larvaria, con reacción inflamatoria que en raras
ocasiones va más allá de la capa basal de la epidermis y crecimiento diario de 1 a 3 cm/día, marcado por
prurito intenso, eritema y erupción vesiculosa. El rascado constante induce la aparición de costras y
propicia infecciones bacterianas secundarias. Algunos pacientes presentan edema o dolor de la zona
afectada. Sin tratamiento el trastorno puede autolimitarse y desaparecer al cabo de semanas o meses.
Se han descrito casos poco usuales de síndrome de Löffler y de foliculitis pustulosa. Es importante
mencionar la frecuencia creciente de informes de enteritis eosinofílica causada por A. caninum.
Diagnóstico
El cuadro clínico usual, aunado al antecedente de contacto directo de la piel (o a través de ropa ligera)
con suelos contaminados con excreta de perros o gatos en el hogar o sitios de recreo (playas, parques,
cajas de arena) o trabajo, orientan al diagnóstico correspondiente.
La biopsia de piel, necesaria para identificar la especie del parásito involucrado, tiene poca utilidad
práctica, además de que con cierta frecuencia es negativa debido a que la larva se encuentra un poco más
adelante de la lesión visible.
Tratamiento

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El medicamento de elección es el albendazol en dosis de 400 mg por día durante 3 a 5 días; también
puede administrase ivermectina por vía oral, en dosis única de 200 mg/kg de peso.
Profilaxis
En zonas endémicas, es conveniente el tratamiento periódico de perros y gatos a partir de las 4 semanas
de edad.
También conviene evitar el acceso de estos animales a las áreas de juego como playas y áreas de trabajo
donde ocurra el contacto de la piel con el suelo.

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página 31

Helmintos
Enterobiasis
Agente causal
Enterobius vermicularis
Distribución geográfica
La enterobiasis u Esta infección cosmopolita, también llamada oxiuriasis, es una helmintiasis de
oxiuriasis es una grupo más común en familias numerosas y en lugares donde conviven muchas
parasitosis que personas, como internados, casas hogar, etc. Se presenta con mayor proporción en
afecta muchas los niños que en los adultos.
personas, sobre
Fases de desarrollo del parásito
todo las que
Adultos. Son más o menos fusiformes y los sexos están separados. El macho es de
viven en
color blanquecino y mide 2 a 5 mm de longitud por 0.1 a 0.2 mm de diámetro. La
condiciones de
parte posterior es muy afilada y constituye un tercio de la longitud total del
hacinamiento
helminto.
como familias
promiscuas, Huevos. Son ovoides, alargados y aplanados en su cara ventral, miden de 50 a 60
orfelinatos, micras de largo por 20 a 30 micras de ancho, poseen una envoltura formada por una
cuarteles, capa externa albuminoidea, relativamente gruesa, hialina y una cápsula propiamente
cárceles, etc. dicha, compuesta de dos capas de quitina y una membrana embrionada interna
lipoide.
Mecanismo de infección
El hombre adquiere la enterobiasis por la ingestión de los huevos larvados de E. vermicularis junto con
los alimentos o por contacto con manos y fómites contaminados.
Localización en el huésped
Ciego.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas principales se deben a irritación de la región cecal, perineal, perianal y vulvovaginal.
Excepcionalmente puede haber migración errática de las hembras hacia la vulva, vagina, trompas de
Falopio, ovarios y cavidad abdominal.
Los signos y síntomas más comunes consisten en prurito anal nocturno, insomnio, irritabilidad, dolor
abdominal referido a la fosa iliaca derecha, disminución de apetito, sialorrea, buxismo, vómito, prurito
nasal y vulvovaginitis en las mujeres.
Exámenes de laboratorio
El método de elección es el raspado perianal (Graham), que se práctica en tres días más o menos

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sucesivos. Cuando se
detecte un caso
Debe recomendarse al paciente que asista al laboratorio temprano por la mañana sin
de oxiuriasis, es
haberse bañado ni defecado. Si no se toma en cuenta esto se corre el riesgo de que
importante
se eliminen mecánicamente los huevos depositados durante la noche por la hembra
investigar al
y de obtener resultados falsos negativos.
resto de la
Tratamiento familia o del
Piperazina 100 mg/kg/7 días, seguido de descanso de 7 días y repetir igual otros 7 núcleo de
días. personas con las
Pirante. 10 mg/kg/un día. Máximo 1 g. que convive el
Mebendazol 100 mg/12 horas/3 días. paciente, pues
Albendazol 400 mg/12 horas/1 día. seguramente se
encontrarán más
casos y si no se
les trata a todos,
se seguirán
infectando las
personas.

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página 32

Helmintos
Estrongiloidiasis
Agente causal
Strongyloides stercoralis
Esta parasitosis y Distribución geográfica
la uncinariasis, Áreas tropicales y subtropicales; hay zonas altamente endémicas como el suroese de
por ser Asia y Brasil. En México se encuentra en los estados costeros del Golfo y del
helmintiasis Pacífico.
transmitidas por
Fases de desarrollo del parásito
el suelo y
Adulto. La hembra es filiforme y puntiaguda y mide hasta 2.7 mm de longitud. El
requerir
macho es más pequeño y mide alrededor de 0.7 mm de longitud por 40 micras de
condiciones
diámetro; su porción posterior, termina incurvada.
climáticas y de
suelos Larva rabditoide. Mide 300 micras de longitud por 20 micras de ancho, con cavidad
particulares para bucal corta y estrecha, esófago con su porción anterior en forma de maza, un
su ciclo estrechamiento en la parte media y bulbo posterior.
biológico, tienen Larva filariforme. Es larga y delicada, mide 630 micras de A diferencia de lo
patrones de largo por 16 micras de ancho, esófago largo y una muesca en que sucede con
distribución forma de W en su extremo caudal. otros nemátodos
geográfica
intestinales, S.
similar en Huevo. Forma ovoide transparente y con una cáscara delgada;
stercoralis puede
México, es decir, mide 50 a 58 micras por 30 a 34 micras. En su interior
repetir muchas
zonas tropicales y contiene una larva.
veces su ciclo
subtropicales.
Mecanismos de infección biológico en el
Penetración por la piel desnuda, principalmente de pies y manos (pliegues mismo huésped
interdigitales), de las larvas filariformes de S. stercoralis; también puede haber humano
autoinfección interna. infectado,
produciendo
Localización en el huésped parasitosis
Duodeno. masivas a partir
Manifestaciones clínicas de un macho y
Según el ciclo biológico son a nivel cutáneo: eritema, pápulas, edema y prurito. una hembra, ya
que es capaz de
En pulmón. Son semejantes a las que se presentan en la uncinariasis. hacer
autoinfcción
En el tubo digestivo abarcan dolor epigástrico, punzante o ardoroso o semejante al interna.
que se presenta en la úlcera péptica; diarrea pertinaz, a veces alternada con
estreñimiento; náusea, vómito y disminución del apetito.

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En infecciones graves del intestino, puede ocurrir síndrome de malabsorción, con evacuaciones
esteatorreicas y deterioro progresivo del estado general.
Recientemente se han comunicado, en la literatura, casos de pacientes sometidos a trasplante renal,
tratamiento con corticoides u otros factores que alteran la función de los lifocitos T como el SIDA, que
presentan cuadros graves de hiperinfección o diseminación sistémica de S. stercoralis.
Materiales para estudio
Materia fecal, líquido duodenal, exudado bronquial.
Exámenes de laboratorio
Búsqueda de larvas en materia fecal mediante examen microscópico en fresco o con el método de
Baerman. También se puede recurrir al estudio por concentración-flotación (Faust).
En caso de no encontrarse larvas en el estudio de materia fecal, se puede recurrir al estudio microscópico
de líquido duodenal obtenido por sondeo.
Cuando existan alteraciones a nivel pulmonar y clínicamente se sospeche estrongiloidiasis, se debe hacer
estudio microscópico de exudado bronquial para buscar larvas.
Excepcionalmente, se encuentran huevos de S. stercoralis en el estudio de heces.
Tratamiento
● Albendazol. 400 mg/día/3 días.

● Mebendazol. 200 mg/12 horas/3 días.

● Ivermectina: 1 a 2 mg/kg/día/2 días.

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páginas de la 33 a la 35

Helmintos
Fasciolosis
La fasciolosis es una enfermedad parasitaria producida en el hombre por el tremátodo Fasciola hepatica.
La importancia de este parásito radica en las grandes pérdidas económicas que produce en los ganados
bovino, porcino, etc., a los cuales infecta con relativa frecuencia, con lo que produce en ellos
enfermedad, menor producción y, con frecuencia, muerte.
Al hombre lo infecta de manera ocasional, produciendo daño principalmente al hígado y vías biliares, lo
que se traduce en enfermedad que va desde leve hasta la muerte del paciente; esto último depende del
número de parásitos que infectan a un individuo.
Antecedentes históricos
La primera referencia escrita en que se describe el agente etiológico de la fasciolosis es la que hizo Jean
de Brie en 1379, cuando se refirió a F. hepatica como el agente causal de la putrefacción del hígado. En
1686 Redi hizo el primer dibujo del parásito. Las cercarias y redias, que son estadios larvarios del
parásito, fueron descritos por Swammerdam en 1737 y Linneo en 1758 le dió el nombre que tiene
actualmente: Fasciola hepatica. Pallas lo identifica como parásito del hombre y lo menciona por primera
vez en 1818. Thomas, en 1880, identifica a los caracoles pulmonados de agua dulce de la especie
Lynmaea trucantula como huéspedes intermediarios de F. hepatica.
Morfología
El adulto de F. hepatica es un gusano plano, sin segmentos ni cavidad celómica, Las áreas de
que mide de 2 a 3.5 cm de longitud por 1 a 1.5 cm de ancho y tiene apariencia de distribución
hoja. Presenta una porción anterior cefálica, en la que se encuentra una ventosa oral, geográfica de la
la cual se comunica con el esófago muscular, parte anterior de los ciegos intestinales fasciolosis en la
que tiene en su tubo digestivo. Después de la porción cefálica, el parásito se República
ensancha como si tuviera hombros y más o menos a ese nivel, en la parte media, se Mexicana están
encuentra la ventosa ventral, que le sirve para fijarse a las paredes de los conductos confinadas a
biliares. Como es hermafrodita, se autofecunda y después de un tiempo pone unos lugares donde
600 huevos diariamente. Los huevos son operculados y miden 130 a 150 micras de hay corrientes de
longitud por 60 a 90 micras de ancho. Los huevos al embrionar en el agua, agua dulce
desarrollan una forma larvaria ciliada o miracidio, la cual madura en 15 días, lentas, presencia
levanta el opérculo y sale a nadar libremente en el agua. Tiene que buscar de caracoles
forzosamente a los caracoles pulmonados de agua dulce, principalmente del género pulmonados,
Lymnaea, a los cuales infecta para continuar su evolución. Dentro de los caracoles ganado tipo
se transforma en esporoquiste, luego en redia madre, redia hija y, dentro de éstas, se vacuno, ovino,
forman las cercarias, las cuales abandonan al caracol y con la cola que poseen nadan caprino, etc., que
libremente para ir a enquistarse en las plantas acuáticas semisumergidas o en el defequen en las
fondo de acequias y corrientes lentas de agua, formando las metacercarias, que son aguas

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infectantes para el hombre y los animales hervíboros. mencionadas y


La costumbre de Ciclo biológico y mecanismos de transmisión además la
ingerir plantas El mecanismo de transmisión fundamental por medio del cual costumbre del
acuáticas el hombre adquiere la infección por F. hepatica, es mediante la hombre de
semisumergidas ingestión de plantas acuáticas que crecen semisumergidas ingerir plantas
del tipo de los (como los berros) y que contengan metacercarias del parásito. acuáticas, ya que
berros, es un Al llegar al intestino delgado éstas hacen eclosión y dejan en ahí están las
factor de riesgo libertad al parásito juvenil, el cual atraviesa la pared intestinal formas
muy importante y se dirige al hígado, atraviesa la cápsula de Glisson, penetra infectantes del
para adquirir la en el parénquima hepático hasta llegar a los conductos biliares parásito (las
infección por F. y en la luz de éstos se establecen para desarrollarse hasta metacercarias)
hepatica. adultos. Cuando maduran sexualmente, se autofecundan y empiezan a poner
huevos, los cuales salen con la bilis y se mezclan con las materias fecales para ser
expulsados al exterior. Si caen en el agua dulce de corriente lenta (canales de riego, acequias, etc.), en
unos 15 días se desarrolla el miracidio que sale libre, infecta caracoles pulmonados y se transforma
consecutivamente en esporoquiste, redia madre, redia hija y cercarias (unas 600 por cada miracidio que
penetra al caracol), las cuales abandonan al caracol y se enquistan formando las metacercrrias sobre
plantas acuáticas o en el fondo del agua. Al ser ingeridas las metacercarias por el ganado vacuno, ovino,
porcino, etc., o por el hombre, se completa el ciclo biológico.
En la fasciolosis Relación huésped parásito
humana, la La migración prolongada del parásito juvenil por los tejidos del huésped es un
presencia de aspecto importante de la patología resultante. Durante este período, el paciente
eosinofilia puede presentar fiebre prolongada, dolores en el cuadrante superior
elevada en derecho, hepatomegalia, urticaria y eosinofilia marcada. Los La localización
sangre, síntomas desaparecen una vez que el parásito llega a los de adultos de F.
generalmente de conductos biliares, aunque en menor grado. Pero los síntomas hepatica
más del 20%, es biliares persisten y se desarrolla fibrosis local alrededor de los corresponde
un dato de parásitos maduros. Algunas veces los parásitos juveniles llegan principalmente a
importancia. a los conductos biliares y continúan migrando por los tejidos los conductos
del peritoneo y retroperitoneo. biliares,
produciendo
Aspectos clínicos
alteraciones
En la fasciolosis se distinguen dos períodos: el primero, denominado inicial o de
como colecistitis,
invasión, que va desde el momento de la ingestión de las metacercarias hasta la
colelitiasis y
implantación de los parásitos en los conductos biliares, y el segundo período, que se
hepatomegalia
conoce como de estado y es cuando los parásitos alcanzan la madurez sexual y
dolorosa.
comienzan a eliminar huevos en la materia fecal del hombre o animales infectados.
Durante el período inicial, los parásitos juveniles, al migrar por el peritoneo y el parénquima hepático,
inducen reacción tisular a cuerpo extraño y producen inflamación del peritoneo con exudado e infiltrado
leucocitario, principalmente de eosinófilos; el hígado aumenta de tamaño, con presencia de
microabscesos y necrosis. Durante el período de estado, y una vez que los parásitos se localizan en los
conductos biliares, éstos aparecen dilatados y esclerosados, con reacción inflamatoria crónica en la
periferia de los conductos biliares de tipo fibrosis. El epitelio puede presentar hiperplasia seudoglandular.
Cuando el número de parásitos es muy grande, se presenta atrofia en el parénquima hepático por
compresión y cirrosis periportal.

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La localización principal de los adultos de F. hepatica son los conductos biliares, aunque se pueden
desplazar hacia otros sitios como el colédoco, vesícula biliar, ampolla de Vater, etc., complicaciones que
generalmente obligan a intervenciones quirúrgicas algunas veces y es cuando en ocasiones se hace el
diagnóstico de fasciolosis al encontrar en esos sitios a los parásitos adultos.
Durante el período inicial, se presenta fiebre elevada constante y dolor en hipocondrio derecho de
intensidad variable, que va desde un simple malestar hasta cólico biliar, se acentúa a la compresión;
hepatomegalia dolorosa, debida a la congestión e inflamación del parénquima hepático, y urticaria fugaz.
En la sangre hay leucocitosis con eosinofilia hasta de 80%. Las pruebas funcionales hepáticas están
alteradas.
La gravedad del cuadro clínico está en relación directa con el número de parásitos, ya que si son escasos
la infección puede pasar inadvertida y quizás el único dato es la eosinofilia elevada.
Durante el período de estado, se produce sintomatología de tipo digestivo y suele presentarse dispepsia
de tipo biliar, anorexia, flatulencia, náusea, vómito, sensación de plenitud abdominal, constipación con
períodos de diarrea y cuadros dolorosos con carácter de cólico biliar a veces tan intensos que inducen a la
intervención quirúrgica. Suelen ocurrir ictericia transitoria de tipo obstructivo, hepatomegalia y fiebre.
En el curso del período de estado pueden aparecer cuadros de colecistitis y colelitiasis. Durante este
período desciende la eosinofilia paulatinamente hasta llegar a niveles normales.
Diagnóstico
Los métodos directos son los que con mayor frecuencia establecen el diagnóstico de la fasciolosis, bien
mediante el hallazgo de huevos en exámenes coproparasitoscópicos seriados por sedimentación o
flotación, o bien durante el sondeo duodenal simple o utilizando el método de la cápsula de Beal.
También se identifican parásitos adultos en las intervenciones quirúrgicas.
Durante el período inicial, cuando todavía no hay producción de huevos-lo cual facilita el diagnóstico-,
se emplean reacciones serológicas para determinar la infección por F. hepatica. La eosinofilia elevada es
un dato muy importante que debe considerarse en el diagnóstico de la fasciolosis. A veces, se pueden ver
los parásitos adultos en cortes histológicos.
Entre los fármacos que han resultado eficaces en el tratamiento de esta parasitosis, se encuentra la
dehidrometina. Hoy, con el prazicuantel y el bitionol ha habido resultados satisfactorios. En ocasiones, se
aconseja repetir los tratamientos si vuelven a aparecer huevos en la materia fecal.
Epidemiología
En México, el ganado vacuno se encuentra infectado con relativa frecuencia, con índices que van de 5%
a 50% y, en situaciones muy particulares, hay ranchos en que el ganado vacuno se encuentra parasitado
en el 100%. La fasciolosis humana, por el contrario, es mucho más limitada y sólo se ha informado de
unas decenas de casos, ya que el hombre funciona como huésped accidental. Es de hacer notar que se han
realizado muy pocos estudios en el país para dilucidar la importancia de esta parasitosis en seres
humanos. Debido a que la fasciolosis se suele presentar con epidemias familiares o de las personas que
ingirieron el mismo alimento, cuando se detecte un caso, se debe estudiar a todos los miembros de la
familia.
Profilaxis y control
Las principales medidas profilácticas son el lavado y cocción adecuada de las plantas acuáticas

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comestibles, como berros y pápalos quelite. En otros países, donde se ha Curiosamente, el


demostrado que la fasciolosis es un problema de salud pública importante, se cuadro clínico de
emplean molusquicidas para interrumpir el ciclo biológico del parásito. la fasciolosis es
similar al de la
amibiasis
hepática; el
primero cede con
los
quimioterápicos
que se usan para
tratar la
amibiasis
hepática, sobre
todo la
dehidroemetina.
¿Cuántos casos
no serán
confundidos?

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páginas 36 y 37

Helmintos
Gnatostomiasis
Agente causal
Gnatostoma spinigerum
Distribución Geográfica
En México, ya se Mundial: Tailandia, Japón y otros países asiaticos, además de otros continentes.
ha encontrado un
En México: poblaciones localizadas en las riberas del río Papaloapan, tales como
gran número de
Tuxtepec, Temazcal, Papaloapan, etc. Recientemente hubo un caso en Acapulco,
casos humanos
Guerrero (Ruiz y Tay).
de
gnatostomiasis, Fases de desarrollo del parásito La
sobre todo en Adulto. es un gusano redondo que mide de 25 a 50 mm de gnatostomiasis es
personas que longitud, con una protuberancia globular en la cabeza que está una parasitosis
viven en armada con ganchos. Los adultos se desarrollan principalmente que
poblaciones en gatos, perros, cerdos, etc., que funcionan como huésped recientemente ha
ribereñas del definitivo. adquirido gran
Papaloapan. Huevos. de 45 a 65 micras, los cuales caen al agua con la importancia por
materia fecal de los huéspedes definitivos. la frecuencia con
Larva primera. Se desarrolla dentro de los huevos. que se
Larva segunda. Se desarrolla dentro de copépodos y pequeños crustáceos acuáticos, diagnostican en
como los cyclops. personas que
Larva tercera. Se desarrolla en peces, ranas, serpientes, pollos, etc., que ingieren acostumbran
cyclops con la larva segunda. comer pescado
crudo o
Mecanismos de infección
semicrudo
El hombre adquiere la gnatosmiasis al ingerir carne de pescado, rana, serpiente,
(ceviche).
pollos, etc. mal cocida cruda, o por la ingestión de agua contaminada sin filtrar.
El hombre es huésped inadecuado para este parásito; la larva de tercer estadio puede evolucionar hasta
adulto (lo cual es raro); pero no se establece en la pared del estómago, sitio donde queda el adulto en los
huéspedes inadecuados, sino que en forma de larva o de adulto inmaduro deambula bajo la piel o en
tejidos profundos.
Localización en el huésped humano
Ningún sitio en particular. El parásito deambula bajo la piel o tejidos profundos.
Manifestaciones clínicas
Se presentan cuatro tipos de manifestaciones clínicas: cutáneas, neurológicas, oftálmicas y viscerales.
En las cutáneas, por cierto las más frecuentes y menos graves, se presentan en forma inflamatoria con

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edema inflamatorio eosinófilo, con o sin antecedentes de trastornos abdominales (dolor en epigastrio o
hipocondrio derecho, vómito, distensión abdominal, etc.) y aparece una placa edematosa redondeada u
oval, caliente, de unos 10 cm de diámetro, de bordes difusos, indolora y no pruriginosa. Después de horas
o días, su intensidad disminuye o desaparece. Pero luego de permanecer latente semanas o meses,
reaparece en el mismo sitio o regiones vecinas, recaídas que son características del padecimiento y tienen
duración variable, hasta de varios años. La localización principal de este tipo de lesiones es el tronco.
Otro tipo de lesión dermatológica es la serpiginosa o también denominada "larva migrans profunda", que
causa el parásito durante su migración por el tejido subcutáneo, dejando lesiones parecidas a túneles.
Cuando invade la región ocular, produce edema de párpados, dolor ocular intenso y quemosis cuando el
parásito penetra el globo ocular. En ocasiones, llega a producir uveítis y glaucoma secundario, con
pérdida de la visión.
Si el parásito penetra en la cavidad craneana se producen cuadros neurológicos, con lesiones necróticas y
hemorrágicas en médula y encéfalo.
Si el gusano llega a la cavidad torácica, se presentan manifestaciones viscerales, como derrame pleural,
neumotórax y pericarditis.
Productos
Biopsias, sangre, suero.
Exámenes de laboratorio
● En la biopsia, se busca directamente el parásito.

● En la sangre, determinación de eosinofilia.

● En el suero, anticuerpos contra G. spinigerum por hemoaglutinación y ELISA.

● Fijación del complemento, etc.

Tratamiento
● Remoción quirúrgica del gusano

● Drogas sintomáticas antiinflamatorias

● Derivados imidazólicos, como albendazol, tinidazol, etc., que actúan contra el parásito.

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páginas 37 y 38

Helmintos
Himenolepiasis
Agente casual
Hymenolepis nana
Distribución geográfica
Aunque es cosmopolita, se le encuentra con mayor frecuencia en áreas templadas y cálidas.
En general, es más prevalente en niños, con índices de frecuencia elevados en pre-escolares y escolares
debido a sus hábitos higiénicos y de juegos.
Los índices de frecuencia de esta parasitosis en México han sido publicados por varios investigadores,
entre otros Tay, Salazar, Díaz, etc., con frecuencias que van de 0.6 hasta 35%.
Fases de desarrollo
Adulto. Es un gusano plano que mide de 30 a 40 mm de longitud por 1 mm de ancho; su cuerpo está
dividido en cabeza o escólex, que mide unas 300 micras, y cuatro ventosas musculares con las que se fija
a la mucosa intestinal, además un rostelo retráctil con una corona de ganchos en número de 20 a 30.
Cisticercoide. Es un estadio larvario en forma de vesícula que se origina de los huevos y queda
localizada en las vellosidades intestinales.
Huevos. Miden 30 a 45 micras, con envoltura gruesa, membranosa y translúcida, la cual mide unas siete
micras de espesor. La oncosfera interna tiene dos salientes polares que se dirigen hacia el ecuador del
huevo. En el centro del embrión se encuentran tres pares de ganchos por lo que se denomina embrión
hexacanto.
Mecanismos de infección Entre los
Principalmente por la ingestión de los huevos de H. nana en alimentos céstodos
contaminados, manos y fómites contaminados. (gusanos planos)
que con mayor
En esta parasitosis puede haber autoinfección interna.
frecuencia
Localización en el huésped infectan al
Intestino delgado. hombre en la
ManifestaciOnes clínicas República
Los individuos parasitados por H. nana, cuando es por pocos parásitos, pueden estar Mexicana se
asintomáticos. Asimismo, en personas adultas rara vez existen síntomas. puede mencionar
a H. nana.
Los síntomas, que suelen presentarse sobre todo en niños, consisten en dolor
abdominal mesogástrico, diarrea con moco, hiporexia, cefalea, mareos, náusea y vómito.
Materiales para estudio

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En la infección Materia fecal.


por H. nana, que
Exámenes de laboratorio
se adquiere al
El diagnóstico parasitológico se establece mediante el hallazgo de huevos en
ingerir huevos de
materia fecal, por lo cual se deben realizar exámenes coproparasitoscópicos en serie
este parásito en
de tres días sucesivos con métodos como el de Faust o de Ferreira cuantitativo.
los alimentos
contaminados, es Tratamiento
de hacer notar Prazicuantel, 25 mg/kg, un solo día.
que una vez
adquirida la
infección, suele
haber
autoinfección
interna, es decir,
a partir de un
solo parásito se
pueden generar
muchos.

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páginas 38 y 39

Helmintos
Hidatidosis
Agente causal
Es la forma larvaria del céstodo Echinococus granulosus, que también se conoce como quiste hidatídico.
En México, la Distribución geográfica
hidatidosis Mundial: el padecimiento producido por la larva de este céstodo -la "hidatidosis"- se
humana es rara, conoce desde la más remota antigüedad, ya que Hipócrates describió una técnica
ya que se han denominada "marsupialización" para extirpar el quiste hidatídico. La infección es
reportado menos prevalente en países ganaderos como en Oceanía, países del litoral del mediterráneo
de 10 casos en Europa, Medio Oriente, Australia, Argentina, Chile, Uruguay, Brasil, Paraguay,
autóctonos. Sin Perú, etc.
embargo, por ser
En México no está bien definida su distribución. Sin embargo, existen informes de
frecuente en
infección en perros de 10% a 15% en la ciudad de México y el estado de
perros, no hay
Michoacán. Escasamente llegan a 10 los casos notificados de hidatidosis humana en
que perder de
México; pero cabe aclarar que han sido casos autóctonos y no importados.
vista a esta
parasitosis, sobre Fases de desarrollo
todo en personas El parásito adulto se encuentra infectando a cánidos, principalmente perros y lobos
que sufran de los que funcionan como húespedes definitivos, y en los cuales se desarrolla el
procesos parásito adulto. Pero la forma larvaria o quiste hidatídico se desarrolla en el humano
tumorales de y en animales que funcionan como huéspedes intermediarios tales como los ganados
hígado. vacuno, ovino, caprino, suino, etc.
Mecanismo de infección
Tanto el hombre como los animales que sirven como huéspedes intermediarios, ya mencionados, se
infectan al ingerir los huevos del parásito adulto, que son eliminados junto con la materia fecal de los
cánidos que los albergan, y en los que se desarrollará la fase larvaria o quiste hidatídico, formado por
varias membranas, unas de estructura fibrosa, y otra la más importante, que es la germinativa interna, da
origen a la formación de vesículas que se proyectan hacia la cavidad del quiste con medidas de 250-300
micras de diámetro, en cuyo interior se originan los escólices a los cuales se les denomina como
"arenillas hidatídicas".
El quiste hidatídico que se forma en el hombre, rompe con el ciclo biológico del parásito, ya que
necesitarían ser ingeridos estos quistes junto con la carne humana, ya sea por perros o lobos, para que en
estos animales se desarrolle el parásito adulto.
Localización en el huésped
Principalmente el hígado, en 65% de los casos. En segundo lugar se encuentra la localización pulmonar
en el 10%, y después, otros órganos o tejidos de la economía con frecuencias mucho menores.

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Manifestaciones clínicas
Dependiendo de la localización del parásito en el hombre, será el cuadro clínico que se presente.
También influyen en éste, tanto el tamaño los quistes como el número de éstos que estén presentes.
Si la localización es hepática, aparecerá dolor en el cuadrante superior derecho El desarrollo de la
con irradiaciones hacia el hombro del mismo lado, distensión, cefalea y larva del céstodo
alteraciones cutáneas, como la urticaria. Cuando la localización es cerebral, se de perros,
presenta la hipertensión intracraneana y síntomas y signos que dependerán de la Echinococcus
zona afectada, ya sea motora o sensitiva. Cuando los quistes se localizan en granulosus, en el
pulmones, con frecuencia se rompen y producen una vómica característica, debida hombre produce el
a la expulsión del líquido hidatídico. A veces los quistes se rompen denominado quiste
espontáneamente, lo cual origina la salida de líquido hidatídico y puede provocar hidatídico, ya
choque anafiláctico grave, que en ocasiones acarrea la muerte o la siembra de conocido por el
múltiples escólices que a posteriori darán origen a nuevos quistes. hombre desde la
época de
Materiales para estudio
Hipócrates, el cual
Biopsias, el quiste mismo, líquido hidatídico, suero.
ideó una técnica
Exámenes de laboratorio para extirparlo
Parasitoscópicos. Tendientes a establecer el hallazgo de los escólices del quiste quirúrgicamente: la
hidatídico, lo cual de ser positivo nos daría el diagnóstico parasitoscópico de "marsupialización".
certeza. Se realizan mediante estudio al microscopio de las biopsias obtenidas de los pacientes o al
estudiar al quiste hidatídico mismo.
Inmunológicos. La reacción de Montenegro es una intradermoreacción muy específica para el
diagnóstico. También se utilizan en suero sanguíneo reacciones como la hemoaglutinación indirecta,
ELISA, Inmunoblott, etc.
Tratamiento
Básicamente es la extirpación completa y total sin romper el quiste, para evitar la salida del líquido
hidatídico y así no provocar en el paciente choque anafiláctico o siembra de escólices en los tejidos
adyacentes al quiste, lo que originaría el desarrollo de nuevos quistes.
Actualmente, se están ensayando imidazoles, al parecer con buenos resultados.

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páginas de la 39 a la 41

Helmintos
Oncocercosis
Agente causal
Onchocerca volvulus
Distribución geográfica
La oncocercosis es un padecimiento producido en el hombre por nemátodos del género Onchocerca, en
África por O. caecutiens y en América por O. volvulus. Se ha notificado en México, Guatemala,
Colombia y Venezuela.
En México, existen tres focos endémicos de oncocercosis: uno en el estado de Oaxaca, que empieza al
norte de la ciudad de Oaxaca, a la altura de Ixtlán de Juárez, y otros dos más en el estado de Chiapas, el
mayor, que está en la sierra de Soconusco y se continúa hasta Guatemala, y el segundo se encuentra
localizado en los altos de Chiapas en la zona chamula.
Fases de desarrollo La oncocercosis
El parásito se presenta en la Naturaleza como adultos machos y hembras, por lo es una parasitosis
general entrelazados dentro de nódulos, subcutáneos principalmente. Los parásitos circunscrita a
adultos son de color blanco opalescente y transparentes, con estriaciones áreas de
transversales en su cutícula. El macho mide 9 a 24 milímetros de longitud por 130 a distribución
210 micras de diámetro, y la hembra, 330 a 700 mm de longitud por 270 a 400 geográfica bien
micras de ancho, es decir más o menos como un cabello de mujer. defindas en la
El principal daño Cuando los machos y hembras copulan, las hembras paren, República
que produce el después de un corto tiempo, microfilarias que son filiformes, Mexicana: una en
parásito O. de 285 a 365 micras de longitud por 6 a 10 micras de diámetro. el estado de
volvulus al En ningún caso las microfilarias que se encuentran en el Oaxaca y dos en
hombre es el huésped humano evolucionan in situ a la forma adulta, ya que el estado de
causado por las es indispensable que un díptero transmisor (del género Chiapas (región
larvas cuando Simulium sp.) pique y chupe sangre con microfilarias, las chamula y región
éstas llegan a los cuales a través de la probóscide del mosco penetran hasta sus del Soconusco).
ojos, donde músculos torácicos, donde sufren metamorfosis y se transforman en las llamadas
dañan el "salchichas". Éstas triplican su tamaño, adquieren gran movilidad y se trasladan a la
parenquima porción cefálica del simúlido cerca de la probóscide. En este momento ya son
ocular al grado microfilarias metacíclicas, las cuales son introducidas en un nuevo huésped al
de producir momento de la picadura de un simúlido infectado, y ya en el nuevo huésped se
opacidad de la desarrollarán hasta adultos.
córnea y ceguera Mecanismo de infección
total. Mediante la picadura de un simúlido infectado e introducción en el huésped humano
de las microfilarias metacíclicas.

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Localización en el huésped Los parásitos


Los parásitos adultos quedan atrapados en los tejidos del huésped, formando adultos en la
generalmente nódulos fibróticos subcutáneos cuyo tamaño, depende de los meses o forma de nódulos
años de evolución del padecimiento. Así, algunos tienen el tamaño de una lenteja, subcutáneos,
mientras que otros pueden alcanzar el de un huevo de gallina. Se localizan pueden ser
principalmente en la cabeza, cuello, hombros, a lo largo de la columna vertebral, y soportados por
parte superior de los glúteos; pero a veces tienen localizaciones raras como en el los pacientes con
lóbulo de la oreja o viscerales, etc. relativa facilidad.
Pero de la
Las microfilarias, al quedar atrapadas en los tejidos, sobre todo por debajo de la
extirpación
piel, provocan reacción inflamatoria que se traduce en un cuadro cutáneo llamado
quirúrgica de
erisipela de la costa o mal morado, y después, al engrosarse la piel, da el aspecto de
estos nódulos,
piel de elefante por lo que se ha dado en llamarla "paquidermitis". Algunas veces
depende en gran
las microfilarias, llegan al parénquima ocular y al humor acuoso. Si quedan
medida la
atrapadas en el parénquima ocular y mueren, producen el cuadro clínico ocular.
curación del
Manifestaciones clínicas paciente y evitar
Las manifestaciones clínicas que se presentan en la oncocercosis suelen aparecer en que desarrolle
forma variable de una zona geográfica a otra. La afección se presenta en ambos ceguera.
sexos y edades. En América, las manifestaciones clínicas oculares son fotofobia, queratitis punteada,
queratosis, opacidad de la córnea y ceguera total.
Los nódulos, dependiendo de su tamaño y localización en el huésped, pueden ser desde asintomáticos
hasta causar síntomas y signos correspondientes a la presencia de un cuerpo extraño.
Bajo la piel, las microfiliarias producen dermatitis y dermatosis. Cuando existen infiltración y alergia
cutánea, la piel se pone tersa y lustrosa, eritematosa con hipertermia localizada, cuadro al que se conoce
como erisipela de la costa. Después de varios ataques de ésta, la piel toma una coloración violácea
obscura, la que se denomina "mal morado". Posteriormente la piel del oncocercoso pierde su elasticidad
y se vuelve fláccida, lo cual se conoce como "cara de perro".
Materiales para estudio
Nódulos extirpados para estudio parasitoscópico, y piopsias de la piel, orina y suero.
Exámenes de laboratorio
Se recurre a la búsqueda de microfilarias mediante la biopsia de piel, para lo cual se obtiene un pequeño
fragmento de epidermis, principalmente de la región de los hombros, que se pone sobre un portaobjetos
junto con una gota de solución salina isotónica. Con una aguja de disección se dilacera la piel para
permitir que se liberen las microfilarias; después, se lleva a un microscopio y, como las microfilarias
están vivas y son relativamente grandes, se podrán observar fácilmente con el objetivo seco débil.
También se pueden observar las microfilarias mediante la observación con lámpara de hendidura y el
humor acuoso del ojo; asimismo si se aspiran los nódulos con jeringa.
La extirpación de los nódulos permite observar a los parásitos adultos mediante corte histológico y tinció.
Si se digiere al nódulo con jugo gástrico e intestinal artificial, también se obtienen los parásitos adultos
completos.
Asimismo, se recomienda la búsqueda de microfilarias en el filtrado de orina y el uso de las pruebas

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inmunológicas, como la inmunoelectroforesis, inmunofluorescencia indirecta, ELISA e Inmunoblott.


TRATAMIENTO
La desnodulización es una forma de tratamiento masivo para eliminar a las hembras y machos que están
produciendo microfilarias.
El tratamiento con hetrazán (dietilcarbamazina), que es muy buen microfilaricida, junto con
antihistamínicos, da buenos resultados. Actualmente, también se emplean imidazoles, prazicuantel y
metrifonato.
La suramina se usa para matar adultos dentro de los nódulos que no se localizan y pueden extirpar
quirúrgicamente, con el debido cuidado por ser nefrotóxica.

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páginas 41 y 42

Helmintos
Teniasis
Agente causal
Taenia solium y T. saginata
Distribución geográfica
Cosmopolita. Es un parásito importante del hombre en aquellos lugares donde el consumo frecuente de la
carne de cerdo y de res cruda o insuficientemente cocida, ya que la carne de estos animales puede
contener las fases larvarias de las tenias mencionadas, las cuales se denominan metacéstodos o
cisticercos.
La frecuencia de la teniasis en México es de alrededor de 1.5%.
Fases de desarrollo Si una persona
Adulto (de T. solium.) Mide de 2 a 7 metros de longitud y posee escólex o cabeza ingiere carne de
cuadrangular de aproximadamente 1 mm de diámetro, con cuatro ventosas cerdo con
musculares grandes en forma de copa que miden 0.5 mm de diámetro y rostelo cisticercos,
prominente, redondeado y armado con una doble corona de ganchos en número de adquiere
22 a 32. Luego sigue el cuello y la cadena estrobilar compuesta por unos 1,000 a infección por T.
2,000 segmentos o proglótidos. solium, y si
ingiere huevos de
Metacéstodo, cisticerco, etc. Existen dos tipos fundamentales el de T. solium,
T. solium
también denominado Cysticercus cellulosae, el cual es una vesícula blanquecina de
entonces
0.5 a 1.5 cm de ancho, con escólex invaginado y armado con doble corona de
adquiere
ganchos, al igual que el adulto, y el de T. saginata, denominado Cysticercus bovis,
cisticercosis.
más o menos con las mismas características que el anterior, pero sin corona de
ganchos en el escólex.
Huevos. Los huevos que producen los adultos de ambas especies de Taenia son
semejantes e indistinguibles al examen microscópico. Son esféricos, miden de 30 a 45 micras de
diámetro y poseen una cápsula gruesa radiada y una membrana hialina de origen embrionario. En su
interior, se encuentra el embrión (oncosfera o embrión hexacanto) que generalmente posee tres pares de
ganchos.
Mecanismo de infección
El hombre adquiere la teniasis al ingerir, con la carne de cerdos infectados por C. cellulosae o de res
infectada por C. bovis, formas larvarias que en ambos casos se transforman en el parásito adulto ya sea T.
solium o T. saginata, respectivamente. A estos parásitos adultos se les denomina comúnmente como
"solitaria".
Localización en el huésped

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El diagnóstico de Intestino delgado cuando adultos.


certeza en la
Masas musculares y otras localizaciones cuando metacéstodos, aclarando que sólo
teniasis se
C. cellulosae puede parasitar al hombre y causar la cisticercosis.
efectúa mediante
la observación de Manifestaciones clínicas A pesar de que
los proglótidos La sintomatología es polimorfa e inespecífica, con intensidad una persona se
grávidos o el que varía de un individuo a otro y consiste en dolor abdominal encuentre
escólex que salen epigástrico, sensación de hambre, disminución o aumento de infectada por 3
con la materia apetito, baja de peso, náusea. Algunos pacientes describen la metros adulto de
fecal. A veces se sensación de una masa que les sube por el esófago hacia la T. Solium, la
encuentran garganta, además de que existe irritabilidad y cambio de sintomatología
huevos, pero carácter, y se presenta con frecuencia prurito anal. que le produce el
éstos no permiten parásito al
Materiales para estudio
discriminar entre hombre es
Materia fecal.
T. solium y T. mínima o pasa
saginata. Exámenes de laboratorio generalmente
El dato más importante para establecer el diagnóstico es la inadvertida.
expulsión espontánea de proglótidos que además se pueden recuperar mediante la técnica del tamizado
de heces expulsadas durante 24 horas. En caso de obtenerse proglótidos, deben comprimirse entre dos
portaobjetos y observarlos a contraluz o en un microscopio estereoscópico. Hay que estudiar los
proglótidos grávidos y contar el número de ramas uterinas, ya que en caso de pertenecer a la especie T.
solium son poco numerosas (8 a 12), y si se trata de T. saginata, generalmente son numerosas (12 a 24).
Es de hacer notar que con frecuencia se recurre al clarificado de los proglótidos con sosa o potasa al 10%
y a la tinción con los métodos de Giemsa, Gomori, etc.
Mediante el tamizado de las heces también es posible recuperar el escólex, sobre todo después de los
tratamientos, el cual se observará bajo el microscopio para determinar sus características morfológicas.
Ocasionalmente se pueden encontrar huevos de Taenia sp. por los exámenes coproparasitoscópicos de
flotación como el Faust, Ferreira, etc, o de sedimentación, como el Ritchie, o a buscar huevos de
Enterobius vermicularis mediante el método de Grahma.
El hallazgo de los huevos de Taenia sp. por cualquiera de los métodos empleados de ninguna manera
permiten realizar el diagnóstico de una especie de tenia, y sólo se informan como "huevos de Taenia sp."
Recientemente, se ha desarrollado la detección de coproantígenos de Taenia; pero tampoco permiten
discriminar la especie.
Tratamiento
Prazicuantel, 10 mg/kg/1 día.

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página 43

Helmintos
Tricocefalosis
Agente causal
Trichuris trichiura
Distribución geográfica
Cosmopolita. Sin embargo, tiene una mayor prevalencia en zonas tropicales, subtropicales y templadas
con lluvias abundantes.
En las Fases de desarrollo del parásito
infecciones Adulto. Es de color blanquecino y a veces rojo más o menos intenso, tiene muy
masivas por delgados los tres quintos anteriores del cuerpo y el resto es más grueso (semeja un
tricocéfalos, es látigo).
frecuente,
El macho mide 30 a 45 mm de longitud con el extremo caudal enrollado. La hembra
además de la
mide 35 a 50 mm de longitud con el extremo posterior romo.
diarrea que se
produce y sobre Huevo. Tiene forma de barril y mide de 50 a 54 micras por 22 Trichuris
todo en niños, la a 23 micras. Además de membrana vitelina, posee triple trichiura,
aparición de cápsula; la más externa se encuentra impregnada de bilis y vulgarmente
prolapso rectal, presenta dos prominencias, una en cada polo, incoloras y que llamado
en que se pueden le confieren el aspecto característico. tricocéfalo, es un
observar a simple Generalmente no están segmentados al ser expulsados con las nemátodo muy
vista los peculiar, ya que
heces.
parásitos cuando es adulto,
enhebrados en la Mecanismos de infección su cabeza es tan
mucosa El hombre adquiere la trichurosis ingiriendo junto con los delgada como un
intestinal. alimentos, manos y fómites contaminados, los huevos larvados hilo y se enhebra
de T. trichiura. en la mucosa del
intestino grueso,
Localización definitiva en el huésped dejando colgado
Ciego. Los adultos del parásito se localizan en el ciego. su cuerpo hacia
Manifestaciones Clínicas la luz del
A veces, los individuos con infección por T. trichiura están asintomáticos. La intestino, para
aparición de síntomas está condicionada por la cantidad de helmintos presente en el poner huevos que
intestino. salen con la
materia fecal e
Las manifestaciones clínicas consisten en evacuaciones mucosanguinolentas infectan a otros
pertinaces, pujo, tenesmo, dolor abdominal, meteorismo y prolapso rectal, sobre individuos.
todo en los niños con parasitosis grave. Entre los síntomas generales destacan la
palidez, disminución del apetito, astenia y alteración progresiva en el desarrollo pondoestatural.

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PAC Parasitologia Medica Parte C Libro 4

Materiales para estudio


Materia fecal.
Exámenes de laboratorio Actualmente los
Para la búsqueda de huevos de T. trichiura se utiliza el examen microscópico en imidazoles, como el
fresco y el coproparasitoscópico por concentración-flotación (Faust); estos albendazol,
métodos son de tipo cualitativo. Cuando se desee tener una idea aproximada de lamebendazol, etc.,
cantidad de tricocéfalos presentes en el intestino, debe recurrirse a métodos tienen buen efecto
cuantitativos, como los de Stoll, Kato-Katz o Kato-Miura. Ya sea que se usen terapéutico contra los
métodos cualitativos o cuantitativos, deben estudiarse tres muestras de materia tricocéfalos, con la
fecal, en días más o menos sucesivos. salvedad de que se
debe recurrir a los
Cuando se trata de niños, en ocasiones el paciente o un familiar llevan al
exámenes
laboratorio ejemplares adultos, los cuales hay qué observar microscópicamente e
coproparasitoscópicos
identificarlos según la morfología descrita.
de control para estar
Tratamiento seguros que se obtuvo
● Mebendazol. 200 mg/12 h/3 días
la cura
parasitológica.
● Albendazol . 400 mg/día/3 días

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página 47

Helmintos
Uncinariasis
Agentes causales
Necator americanus y Ancylostoma duodenale
Distribución geográfica
Regiones tropicales y subtropicales.
Fases de desarrollo del parásito Como la forma
Adulto. Es de color blanquecino, su tamaño varía entre 8 y 12 mm de longitud por infectante de las
0.4 a 0.6 micras de diámetro. En su porción anterior posee una cápsula bucal uncinarias para
provista de dientes, llamados ganchos en el caso de A. duodenale y placas el hombre son las
semilunares cortantes en N. americanus. La porción posterior en la hembra termina larvas
en forma recta y en una dilatación denominada bolsa copulatriz en el macho. filariformes que
están en los
Huevo. Es ovoide y mide de 60 a 70 micras por 30 a 40 micras, con una cubierta
suelos, las cuales
delgada y translúcida; en su interior generalmente se observan de dos a cuatro
penetran por la
blastómeros.
piel desnuda, el
Mecanismos de infección simple uso de
Normalmente el hombre adquiere la unicinariasis por la penetración a través de la calzado evita la
piel de pies y manos principalmente (pliegues interdigitales) de las larvas mayor parte de la
filariformes del parásito. infecciones por
estos parásitos.
Localización definitiva en el huésped
Duodeno.
Manifestaciones clínicas
De acuerdo con el ciclo biológico son las que se describen en los párrafos siguientes:
Cutáneas. En la piel se observa reacción inflamatoria, localizada frecuentemente en espacios
interdigitales o dorso de los pies, con presencia de máculas, pápulas y vesículas pruriginosas. Cuando
estas lesiones cicatrizan, quedan manchas discrómicas comúnmente llamadas sabañones.
Pulmonares. Tos, expectoración, fiebre (síndrome de Löffler).
Digestivas. Dolor epigástrico, distensión abdominal, náusea, vómito, pirosis, diarrea simple o mucosa,
presencia de sangre digerida en las heces (melena), esteatorrea, heces fétidas.
Generales. Soplos cardíacos funcionales (por anemia), palidez de mucosas y tegumento, cianosis, edema
en miembros y cara, cansancio y fatiga.
Materiales para estudio

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Materia fecal. Como los adultos


de las uncinarias
Exámenes de laboratorio
se fijan a la
Estudio de materia fecal por examen microscópico en fresco, por
mucosa intestinal
concentración-flotación (Faust) o si se quiere investigar la magnitud de la infección,
mediante sendos
realizar métodos cuantitativos como los de Stoll, Kato-Katz o Kato-Miura.
dientes o placas
Para verificar la especie de uncinaria que esté afectando al paciente, se recurre al dentarias y de
cultivo de huevos en materia fecal fresca por el método de Harada Mori. hecho muerden al
a mucosa
Tratamiento intestinal, hacen
Pirantel. 20 mg/kg/día/3 días. que sangre
Mebendazol. 100 mg/12 horas./1 día. abundantemente.
Albendazol. 200 mg/12 horas./1 día. Cuando son
muchos los
parásitos,
aparecerá
melena y anemia
microcitica
hipocromica
importante.

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páginas 48 y 49

AUTOEVALUACIÓN POSTERIOR
Autoevalúese en los conocimientos adquiridos
Respuestas
1. ¿Cuál de las siguientes enfermedades se puede transmitir mediante transfusión sanguínea?
a) Neumocistosis
b) Malaria
c) Paragonimiosis
d) Fasciolosis
e) Cisticercosis
2. De acuerdo a su mecanismo de transmisión, Entamoeba hystolitica se trasmite principamente
por:
a) Contacto sexual
b) Ingestión de carne cruda
c) El suelo
d) Fecalismo
e) Contagio
3. Entamoeba hystolitica produce lesiones fundamentales en:
a) Estómago y duodeno
b) Yeyuno e ileon
c) Ciego y rectosignoides
d) Píloro y ampolla de Vater
e) Recto y ano
4. Naegleria fowleri es el agente causal de:
a) Hepatitis crónica activa
b) Meningoencefalitis amibiana primaria
c) Coriorretinitis progresiva
d) Neumonía intersticial
e) Síndrome coleriforme
5. Giardia lamblia puede ocasionar un cuadro clínico que radiológicamente se evidencia por:
a) Oclusión intestinal
b) Duodenitis
c) Suboclusión intestinal
d) Peritonitis
e) Neumatosis intestinal
6. El mecanismo de transmisión más frecuente en la tricomoniasis urogenital es:

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a) Fecalismo
b) Contacto sexual
c) Por la piel
d) Por el suelo
e) Por el aire
7. La criptosporidiasis en el huésped inmunocomprometido generalmente cursa con:
a) Meningitis
b) Retinitis
c) Oclusión intestinal
d) Diarrea
e) Esofagitis
8. El siguiente parásito puede ocasionar evacuaciones diarreicas con sangre, pujo y tenesmo:
a) Balantidium coli
b) Trichomonas vaginalis
c) Giardia lamblia
d) Plasmodium vivax
e) Enterobius vermicularis
9. Plasmodium puede ser transmitido al hombre por piquete de mosquitos y por:
a) Ingestión de alimentos
b) Contacto sexual
c) Trasfusión sanguínea
d) Mordedura de animales infectados
e) Coprofagia
10. Los accesos febriles en el paludismo son determinados por:
a) Ruptura de eritrocitos
b) Aglutinación plaquetaria
c) Focalización de eosinófilos
d) Activación del complemento
e) Disminución del factor Stuart
11. Manifestaciones como coriorretinitis, alteraciones del líquido cefalorraquídeo, convulsiones y
calcificaciones cerebrales son propias de la toxoplasmosis:
a) Congénita
b) Coriorretiniana
c) Ganglionar
d) Adquirida encefálica
e) Exantemática
12. Las calcificaciones y el retraso mental pueden ser secuelas en la toxoplasmosis:
a) Generalizada
b) Ganglionar
c) Congénita

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d) Exantemática
e) Adquirida meningoencefálica
13. El megacolon y el megaesófago pueden ser signos de la infección por:
a) Cryptosporidium sp.
b) Leishmania donovani
c) Trypanosoma cruzi
d) Dientamoeba fragilis
e) Trichomonas hominis
14. El humano adquiere Taenia solium al ingerir:
a) Berros contaminados con quistes
b) Carne de pescado cruda
c) Carne de cerdo con cisticercos
d) Carne de res con cisticercos
e) Heces humanas
15. La cisticercosis la adquiere el humano después de la ingestión de:
a) Adultos de Taenia saginata
b) Adultos de Hymenolepis nana
c) Huevos de Taenia solium
d) Huevos de Taenia Saginata
e) Huevos de Hymenolepis diminuta
16. Una de las siguientes medidas es de utilidad práctica para romper el ciclo de
teniasis-cisticercosis:
a) Clorinación del agua una parte a mil
b) Tratamiento de reses infectadas
c) Tratamiento de pacientes con T. saginata
d) Tratamiento de pacientes con T. solium
e) Evitar comer carne cruda
17. El prolapso rectal es una complicación en la:
a) Esquistosomiasis
b) Teniasis
c) Fasciolosis
d) Tricocefalosis
e) Gnatostomiasis
18. ¿Cuál de los siguientes es un fármaco útil en el tratamiento de la ascariasis?
a) Niclosamida
b) Metrifonato
c) Praziquantel
d) Dietilcarbamazina
e) Piperazina
19. La ascariasis intestinal puede ocasionar las siguientes complicaciones:

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a) Rectorragia y melena
b) Oclusión y vólvulo intestinal
c) Poliposis y granulomas
d) Síndrome disenterifome
e) Diverticulosis
20. En la uncinariasis es factible observar
a) Anemia y eosinofilia
b) Hepatomegalia y fiebre
c) Fiebre y tenesmo
d) Pujo y tenesmo
e) Hepatomegalia e ictericia
21. Síndrome febril, signos oculopalpebrales, mialgias generalizadas y eosinofila se presentan en:
a) Oncocercosis
b) Triquinosis
c) Cisticercosis
d) Toxoplasmosis
e) Hidatidosis
22. Los simúlidos son los transmisores del agente etiológico de:
a) Leishmaniasis mucocutánea
b) Tripanosomiasis americana
c) Kala-azar
d) Oncocercosis
e) Malaria
23. La granulomatosis visceral verminosa es causada por Toxocara canis, cuya forma infectante es:
a) Metacercaria
b) Huevo embrionado
c) Larva rabditoide
d) Larva filariforme
e) Gusanos adultos
24. El mecanismo de infección en la enterobiasis es mediante:
a) El suelo
b) Fecalismo
c) Contagio
d) El agua
e) Ingestión de carne

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página 50

RESPUESTAS DE AUTOEVALUACIÓN
PREVIA POSTERIOR
1. V 1. B
2. V 2. D
3. F 3. C
4. F 4. B
5. F 5. B
6. V 6. B
7. F 7. D
8. F 8. A
9. V 9. C
10. F 10. A
11. V 11. A
12. F 12. C
13. F 13. C
14. F 14. C
15. F 15. C
16. F 16. D
17. F 17. D
18. F 18. E
19. V 19. B
20. F 20. A
21. F 21. B
22. F 22. D
23. V 23. B
24. V 24. C
25. V

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página 50

Lecturas recomendadas
● Biagi F.F. Enfermedades parasitarias. Prensa Médica Mexicana. 3a edición 1996.
● Tay J, Lara AR, Velasco CO y Gutiérrez QM. Parasitología Médica. Méndez Editores, México. 6a
Edición 1996.

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páginas de la 51 a la 57

Atlas Parasitológico
Las imágenes que ilustran las figuras son cortesía del Dr. Jorge Tay

Amibiasis
Balantidiasis
Cryptosporidiosis
Giardiasis
Leishmaniasis
Malaria
Tricomoniasis Vaginal
Tripanosomiasis o Enfermedad de Chagas
Ascariasis
Cisticercosis
Enterobiosis
Estrongiloidosis
Fasciolosis
Himenolepiasis
Hidatidosis
Oncocercosis
Teniasis
Tricocefalosis
Triquinosis

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página 51

Atlas Parasitológico
Amibiasis

Figura 1. Trofozoito de Entamoeba Figura 2. Trofozoito de E. histolytica.


histolyticacon eritrocitos fagocitados (x Nótese el núcleo con endosoma central (x
1000) 1000)

Figura 3. Quistes de E. histolytica en Figura 4. Trofozoitos de E. histolytica en


examen coproparasitoscópico úlcera intestinal

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página 51

Atlas Parasitológico
Balantidiasis

Figura 5. Quiste de Balantidium coli. Figura 6. Trofozoitos de Balantidium coli


Observación en fresco en úlcera intestinal

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página 52

Atlas Parasitológico
Cryptosporidiosis

Figura 7. Criptosporidum sp. en materia


fecal

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página 52

Atlas Parasitológico
Giardiasis

Figura 8. Trofozoitos de Giardia lamblia


en heces diarreicas

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PAC Parasitologia Medica Parte C Libro 4

página 52

Atlas Parasitológico
Leishmaniasis

Figura 9. Impronta de lesión por


Leishmania mexicana en la que se ven
abundantes amastigotes

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página 51

Atlas Parasitológico
Malaria

Figura 10. Frotis sanguíneo en el que se ve Figura 11. Esquizonte exoeritrocítico de


un esquizonte maduro de Plasmodium vivax Plasmodium sp.

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página 53

Atlas Parasitológico
Tricomoniasis Vaginal

Figura 12. Trofozoito de Trichomonas


vaginalis en exudado leucorreico

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página 53

Atlas Parasitológico
Tripanosomiasis o Enfermedad de Chagas

Figura 13. Tripomastigote sanguíneo de Figura 14. Corte de miocardio con nidos de
Trypanosoma cruzi amastigotes de T. cruzi

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página 53

Atlas Parasitológico
Ascariasis

Figura 15. Huevo de Ascaris lumbricoides Figura 16. Huevo de A. lumbricoides en el


en materia fecal momento de la eclosión

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página 54

Atlas Parasitológico
Cisticercosis

Figura 17. Escólex de metacéstodo Figura 18. Corte histopatológico de un


(cisticerco) de Taenia solium cisticerco de T. solium en el que se ven las
ventosas y los ganchos

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página 54

Atlas Parasitológico
Enterobiosis

Figura 19. Huevos de Enterobius Figura 20. Corte de un apéndice cecal en


vermicularis vistos al microscopio el que se ve un adulto hembra de E.
vermicularis

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página 54

Atlas Parasitológico
Estrongiloidosis

Figura 21. Corte de intestino en el que se Figura 22. Larvas de S. stercoralis en


ven tres Strongyloides stercoralis en corte materia fecal
histológico

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página 55

Atlas Parasitológico
Fasciolosis

Figura 23. Adulto de Fasciola hepatica Figura 24. Huevos de F. hepatica

Figura 25. Corte histológico de un conducto


biliar en el que se observa un adulto de
Fasciola hepatica y la reacción inflamatoria

http://www.drscope.com/privados/pac/generales/parasitologia/afas.html [23/12/2000 12:25:42 a.m.]


PAC Parasitologia Medica Parte C Libro 4

página 55

Atlas Parasitológico
Himenolepiasis

Figura 26. Hymenolepis nana. Escólex Figura 27. Huevo de H. nana. Obsérvese el
embrión hexacanto (6 ganchos)

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PAC Parasitologia Medica Parte C Libro 4

página 56

Atlas Parasitológico
Hidatidosis

Figura 28. Arenillas hidatídicas

http://www.drscope.com/privados/pac/generales/parasitologia/ahid.html [23/12/2000 12:26:25 a.m.]


PAC Parasitologia Medica Parte C Libro 4

página 56

Atlas Parasitológico
Oncocercosis

Figura 29. Nódulo oncocercoso. Corte Figura 30. Microfilarias de O. volvulus


histológico. Se observan microfilarias enlos
úteros de las hembras.

http://www.drscope.com/privados/pac/generales/parasitologia/aonc.html [23/12/2000 12:26:49 a.m.]


PAC Parasitologia Medica Parte C Libro 4

página 56

Atlas Parasitológico
Teniasis

Figura 31. Huevos de Taenia sp.

http://www.drscope.com/privados/pac/generales/parasitologia/aten.html [23/12/2000 12:27:02 a.m.]


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página 57

Atlas Parasitológico
Tricocefalosis

Figura 32. Huevo de Trichuris trichiura Figura 33. Porción terminal de un macho de
T. trichiura

http://www.drscope.com/privados/pac/generales/parasitologia/acef.html [23/12/2000 12:27:18 a.m.]


PAC Parasitologia Medica Parte C Libro 4

página 57

Atlas Parasitológico
Triquinosis

Figura 34. Larva de T. spiralis al corte


histológico

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