TB Ekstrapulmonar

Pendahuluan
Tuberkulosis ( TB ) adalah suatu penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis (MTB). Kuman batang aerobik dan tahan asam ini, merupakan organisme patogen maupun saprofit. Jalan masuk untuk organisme MTB adalah saluran pernafasan, saluran pencernaan, dan luka terbuka pada kulit. Sebagian besar infeksi TB menyebar lewat udara, melalui terhirupnya nukleus droplet yang berisikan organisme basil tuberkel dari seseorang yang terinfeksi1. TB paru sebenarnya sudah sangat lama dikenal oleh manusia. Dibuktikan dengan penemuan kerusakan tulang vertebra thorax yang khas TB dari kerangka yang digali di Heidelberg dari kuburan jaman neolitikum, begitu juga penemuan yang berasal dari mumi dan ukiran dinding piramid di Mesir kuno pada tahun 2000 – 4000 SM. Robert Koch menemukan MTB pada tahun 1882, semacam bakteri berbentuk batang. Diagnosis secara mikrobiologis dimulai sejak tahun 1882, terlebih lagi setelah Rontgen menemukan sinar X sebagai alat bantu menegakkan diagnosis yang lebih tepat pada tahun 1896 2. Pada permulaan abad 19, insidens penyakit TB di Eropa dan Amerika Serikat sangat besar. Angka kematian cukup tinggi yakni 400 per 100.000 penduduk, dan angka 15-30% dari semua kematian. Usaha-usaha kematian berkisar

untuk mengurangi angka kematian dilakukan

seperti perbaikkan lingkungan hidup, nutrisi, dll, tapi hasilnya masih kurang memuaskan2. Sejarah eradikasi TB dengan kemoterapi dimulai pada tahun 1944 ketika seorang

perempuan dengan penyakit TB paru lanjut menerima injeksi pertama Streptomisin. Segera disusul dengan penemuan asam para amino salisilik ( PAS ). Dilanjutkan Isoniazid pada tahun 1952. Kemudian diikuti penemuan berturut-turut dengan penemuan pada

pirazinamid

tahun 1954 dan etambutol 1952, rifampisin 1963 yang menjadi obat utama TB sampai saat ini2. Angka insidens kasus dan mortalitas TB menurun drastis sejak terdapat kemoterapi. Namun, dari tahun 1985 hingga 1992, kasus TB meningkat hingga 20 %. Lebih dari 80 % kasus baru TB yang dilaporkan adalah berusia lebih dari 25 tahun1. Kira – kira 5 hingga 100 populasi yang baru terinfeksi akan berkembang menjadi TB paru, 1 hingga 2 tahun setelah terinfeksi. Pada 5 % kasus akan berkembang menjadi penyakit klinis di masa yang akan datang, sedangkan 95 % sisanya tidak. Sekitar 10 % individu yang terinfeksi akan berkembang menjadi TB klinis seumur hidup mereka. Namun, risiko yang lebih besar adalah pada individu yang imunosupresif, khususnya pada mereka yang terinfeksi HIV. Berdasarkan data CDC tahun 1996, angka penyakit TB pada orang yang terinfeksi HIV dengan

1

TB Ekstrapulmonar
tes tuberkulin kulit positif adalah 200 hingga 800 kali lebih besar daripada angka untuk seluruh penduduk Amerika Serikat1.

Epidemiologi
Di Indonesia saat ini diperkirakan terdapat 450.000 penderita TB menular setiap tahunnya (atau suatu prevalensi sebesar 300/100.000) dengan angka insidens 225.000 kasus pertahunnya. Survei prevalensi TBC yang dilakukan di enam propinsi pada tahun 1983-1993 menunjukkan bahwa prevalensi TBC di Indonesia berkisar antara 0,2 – 0,65%. Sedangkan menurut laporan Penanggulangan TBC Global yang dikeluarkan oleh WHO pada tahun 2004, angka insidensi TBC pada tahun 2002 mencapai 555.000 kasus (256 kasus/100.000 penduduk), dan 46% diantaranya diperkirakan merupakan kasus baru. Imunisasi BCG (antituberkulosis) tidak menjamin anak bebas dari penyakit tersebut. Kuman penyebab TBC yakni Mycobacterium tuberculosis ditularkan melalui percikan dahak. Jika terkena kuman terus-menerus dari orang-orang dewasa di dekatnya, terutama orangtua, maka anak tetap terkena. Di antara sesama anak kecil sendiri sangat kecil kemungkinan menularkan. Interaksi orangtua sangat dekat dan intens dengan anak, apalagi yang masih bayi, sehingga anak mendapat percikan dahak dari orangtua yang sakit TBC. Oleh karena itu, angka anak penderita TBC sangat terpengaruh jumlah orang dewasa yang dapat menularkan TBC. Tim External TB Monitoring Mission mencatat fakta umum, setiap tahun di Indonesia ditemukan seperempat juta kasus baru TBC dan sekitar 140.000 kematian akibat penyakit tersebut. Indonesia merupakan negara ketiga terbesar yang bermasalah dengan TBC, setelah India dan China. Masalahnya orangtua sering kali malu mengakui dirinya terkena tuberkulosis atau enggan berobat. Sedangkan penggunaan masker tidak efektif untuk memutus rantai penyebaran TBC kepada anak. Yang terpenting orangtua menyadari jika mendapat gejala TBC segera memeriksakan diri serta menjalani pengobatan

2

TB Ekstrapulmonar
Etiologi
Mycobacterium tuberculosis adalah suatu jenis kuman yang berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/um dan tebal 0,3-0,6/um, mempunyai sifat khusus yaitu tahan terhadap asam pada pewarnaan 2. MTB memiliki dinding yang sebagian besar terdiri atas lipid, kemudian peptidoglikan dan arabinomannan. Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan asam dan ia juga lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisis. Kuman dapat hidup dalam udara kering maupun dalam keadaan dingin ( dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari es ) dimana kuman dalam keadaan dormant. Dari sifat ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan penyakit tuberkulosis menjadi aktif lagi 2.

Gambar2. Mikroskopik MTB. (dikutip dari 4)

Kuman hidup sebagai parasit intraselular yakni dalam sitoplasma makrofag di dalam jaringan. Makrofag yang semula memfagositosis kemudian disenanginya karena banyak

mengandung lipid. Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen pada bagian apikal paru lebih tinggi dari bagian lain, sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberkulosis 2.

Faktor Resiko5-7
Faktor-faktor yang mempermudah terjadinya TB dibagi menjadi faktor risiko infeksi dan faktor risiko menjadi penyakit. Risiko infeksi TB Faktor risiko terjadinya infeksi TB yang utama adalah : anak yang memiliki kontak dengan orang dewasa dengan TB aktif. Berarti, bayi dari seorang ibu dengan BTA sputum positif memiliki

3

kepadatan hunian. tranplantasi organ. diabetes mellitus.TB Ekstrapulmonar risiko tinggi terinfeksi TB. serta terdapat faktor lingkungan yang kurang sehat. dengan angka kesakitan dan kematian yang tinggi. keganasan. Status sosio ekonomi yang rendah. keadaan imunokompromais ( misal infeksi HIV. Faktorfaktor yang dapat menyebabkan progresi infeksi TB menjadi sakit TB antara lain : Usia. pengobatan iminosupresi ). makin besar pula kemungkinan bayi tersebut terpajan droplet nuclei yang infeksius. Pandemi infeksi HIV dan AIDS menyebabkan peningkatan pelaporan TB secara bermakna dibeberapa Negara. Risiko penyakit TB Orang yang telah terinfeksi kuman TB. produksi sputum banyak dan encer. Pada usia remaja 15% dan pada dewasa 5-10%. Faktor resiko infeksi TB dan faktor resiko penyakit TB 4 . terjadi kerusakan imun sehingga kuman TB yang dorman mengalami aktivasi. malnutrisi. Semakin dekat bayi tersebut dengan ibunya. yang menjadi sakit hanya 24%. Pada infeksi HIV. Risiko timbulnya transmisi kuman dari orang dewasa ke anak-anak akan lebih tinggi lagi jika orang dewasa tersebut selain mempunyai BTA sputum positif juga terdapat infiltrat yang luas pada lobus atas atau kavitas. pendidikan yang rendah dan kurangnya dana untuk pelayanan masyarakat juga mempengaruhi timbulnya penyakit TB di negar berkembang. terutama sirkulasi udara yang tidak baik. kemiskinan serta lingkungan yang tidak sehat ( tempat penampungan atau panti perawatan ). gagal ginjal kronik dan silicosis. Pasien TB anak jarang menularkan kuman pada anak lain atau orang dewasa disekitarnya. penghasilan yang kurang. Hal ini disebabkan karena kuman TB sangat jarang ditemukan dalam sekret endobronkial dan jarang terdapat batuk. penggunaan obat-obatan intravena. Faktor risiko lainnya antara lain : daerah endemis. Anak < 5 tahun memiliki risiko lebih tinggi mengalami TB diseminata ( seperti TB milier dan TB meningitis ). Namun. batuk produktif dan kuat. tidak selalu akan menderita penyakit TB. Pada bayi. sedangkan pada anak usia 1-5 tahun. rentang waktu antara terjdinya infeksi dan timbulnya sakit TB sangat singkat dan biasanya timbul gejala yang akut. 43%-nya akan menjadi sakit TB. Di Negara maju. Anak usia < 5 tahun mempunyai risiko lebih besar mengalami progresi infeksi menjadi sakit Tb. migrasi penduduk termasuk faktor risiko. mungkin karena imunitas selulernya belum berkembang sempurna ( imatur ). Tabel 1. Pada bayi usia < 1 tahun yang terinfeksi TB. pengangguran. Risiko tertinggi terjadinya progresivitas TB adalah pada dua tahun pertama setelah infeksi. Faktor risiko yang lain adalah konversi tes tuberculin dalam 1-2 tahun terakhir. risiko sakit TB akan berkurang secara bertahap seiring pertambahan usia.

gagal ginjal kronik. 17th ed. Bentuk-bentuk dormant inilah yang sebenarnya terlihat sebagai tuberkel pada pemeriksaan foto rontgen. 2004. Oleh sebab itulah infeksi TBC dapat menginfeksi hampir seluruh organ tubuh seperti: paru-paru. dan dapat menyebar melalui pembuluh darah atau kelenjar getah bening. otak.TB Ekstrapulmonar Faktor resiko infeksi TB  Anak-anak yang terekspose dengan orang dewasa resiko tinggi  Orang asing yang lahir di negara prevalensi tinggi  Orang-orang yang miskin dan kumuh. meskipun demikian organ tubuh yang paling sering terkena yaitu paru-paru. Mekanisme pembentukan dinding itu membuat jaringan di sekitarnya menjadi jaringan parut dan bakteri TBC akan menjadi dormant (istirahat). terutama di kota-kota besar  Orang-orang yang tidak memiliki tempat tinggal  Orang-orang pengguna obat-obatan suntik  Petugas kesehatan yang merawat pasien beresiko tinggi Faktor resiko penyakit TB  Bayi dan anak-anak usia ≤ 4 tahun. ( Dikutip dari : Nelson textbook of pediatrics. dan lain-lain. 197 : 958-72 ) Cara penularan8 Penyakit TBC biasanya menular melalui udara yang tercemar dengan bakteri Mycobacterium tuberculosis yang dilepaskan pada saat penderita TBC batuk. silikosis dan malnutrisi. Bakteri ini bila sering masuk dan terkumpul di dalam paru-paru akan berkembang biak menjadi banyak (terutama pada orang dengan daya tahan tubuh yang rendah). pengobatan imunosupresif. terutama usia < 2 tahun  Dewasa dan dewasa muda  Pasien dengan infeksi penyertanya HIV  Orang dengan tes kulit konversi 1 – 2 tahun yang lalu  Orang dengan imunokompromais. diabetes melitus. dan pada anak-anak sumber infeksi umumnya berasal dari penderita TBC dewasa. Philadelphia : saunders. saluran pencernaan. 5 . Saat Mycobacterium tuberculosa berhasil menginfeksi paru-paru. Biasanya melalui serangkaian reaksi imunologis bakteri TBC ini akan berusaha dihambat melalui pembentukan dinding di sekeliling bakteri itu oleh sel-sel paru. ginjal. terutama kasus keganasan dan tranplantasi organ. tulang. maka dengan segera akan tumbuh koloni bakteri yang berbentuk globular (bulat). kelenjar getah bening.

bentuk ini akan tetap dormant sepanjang hidupnya. kuman tumbuh hingga mencapai jumlah 103 – 104. batuk produktif dan kuat. Pada stadium ini belum ada gejala klinis yang muncul. dan kuman TB membentuk koloni di tempat tersebut. antara lain memburuknya kondisi sosial ekonomi. Disamping itu daya tahan tubuh yang lemah/menurun. Meningkatnya penularan infeksi yang telah dilaporkan saat ini. 6 . Tuberkel yang banyak ini membentuk sebuah ruang di dalam paru-paru. Resiko terinfeksi akan menjadi lebih tinggi jika pasien dewasa tersebut mempunyai produksi sputum yang banyak dan encer. Pasien tuberkulosis anak jarang menularkan kuman pada anak-anak atau orang dewasa yang lain. bovis tersebut akan menginvasi mukosa usus atau kelenjar limfe di oropharing. kuman tersebut di makan oleh makrofag di dalam alveolus dan sebagian dari kuman akan mati atau tetap hidup dan bermultiplikasi. Ruang inilah yang nantinya menjadi sumber produksi sputum (dahak). Patogenesis dan perjalanan alamiah8 Ketika M. kemudian susu tersebut diminum tanpa dimasak. yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respon imunitas seluler. bakteri ini akan mengalami perkembangbiakan sehingga tuberkel bertambah banyak. Hal ini disebabkan karena basil-basil tuberkulosis hanya sedikit jumlahnya dalam sekret endobronkial dan jarang terdapat batuk. tuberculosis mencapai paru-paru. Mycobacterium bovis menginfeksi sapi yang menghasilkan susu. Pada masa inkubasi tersebut. Seseorang yang telah memproduksi sputum dapat diperkirakan sedang mengalami pertumbuhan tuberkel berlebih dan positif terinfeksi TBC. banyak dihubungkan dengan beberapa keadaan. Koloni kuman di jaringan paru ini disebut fokus primer Ghon. Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang-biak. terjadilah infeksi primer pada usus atau pada amandel.TB Ekstrapulmonar Pada sebagian orang dengan sistem imun yang baik. virulensi dan jumlah kuman merupakan faktor yang memegang peranan penting dalam terjadinya infeksi TBC. meningkatnya jumlah penduduk yang tidak mempunyai tempat tinggal dan adanya epidemi dari infeksi HIV. M. belum optimalnya fasilitas pelayanan kesehatan masyarakat. serta faktor lingkungan yang kurang sehat dan sirkulasi udara yang tidak baik. akhirnya akan menyebabkan makrofag mengalami lisis. Anak-anak juga dapat tertular tuberkulosis dari susu atau daging sapi. Sedangkan pada orang-orang dengan sistem kekebalan tubuh yang kurang. Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi. Masa inkubasi TB biasanya berlangsung dalam waktu 4 – 8 minggu.

tetapi kelainan kulit ini berlansung singkat sehingga jarang terdeteksi. Pada penyebaran limfogen. kuman melalui kelenjar getah bening membentuk kompleks primer. walaupun juga bisa terdapat di seluruh lapang kedua paru. Kuman TB dapat hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini. limfangitis. Tuberkulosis pleura terjadi dalam 3-6 bulan setelah infeksi TB. Sebagian besar manifestasi klinis sakit TB terjadi pada 5 tahun pertama. tetapi biasanya berlansung dalam 3-6 bulan pertama setelah infeksi TB. Pada awal terjadinya infeksi TB. sakit TB primer dapat terjadi kapan saja pada tahap ini. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya limfangitis dan limfadenitis. dapat dijumpai demam yang tidak tinggi dan eritema nodosum. selama kuman-kuman tersebut tumbuh semakin banyak dan hipersensitivitas jaringan terbentuk. Pada penyebaran hematogen. 7 . Pada saat terbentuk kompleks primer ini ditandai oleh hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein. walaupun dapat terjadi pada tahun kedua dan ketiga. dan limfadenitis. dan 90% kematian karena TB terjadi pada tahun pertama setelah diagnosis TB. Pembesaran kelenjar getah bening regional lebih banyak terjadi pada anak dibanding orang dewasa. sedangkan pada orang dewasa ke arah fibrosis. fokus primer akan sembuh dalam bentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. biasanya penyembuhan lebih banyak ke arah kalsifikasi. Tuberkulosis ginjal biasanya terjadi lebih lama yaitu 5-25 tahun setelah infeksi primer. Di daerah ini reaksi jaringan parenkim paru dan kelenjar getah bening sekitar akan menjadi semakin hebat dalam waktu kira-kira 2 – 12 minggu. terutama pada 1 tahun pertama. tulang. Tuberkulosis milier dapat terjadi pada setiap saat. tapi tidak akan sembuh sempurna. seperti otak. Pada anak 70% lesi dalam paru terdapat di subpleura. Penyebaran kuman TB dapat terjadi secara limfogen dan hematogen. Setelah kekebalan tubuh terbentuk. Uji tuberculin biasanya positif dalam 4-8 minggu setelah kontak awal dengan kuman TB.TB Ekstrapulmonar Kemudian kuman TB menyebar melalui saluran kelenjar getah bening terdekat menuju ke kelenjar getah bening regional secara limfogen. begitu juga dengan meningitis TB. kuman TB masuk ke aliran sirkulasi darah dan menyebar keseluruh tubuh dan terjadi manifestasi extrapulmonal. Sehingga terbentuklah kompleks primer yang terdiri dari fokus primer Ghon. Proses infeksi TB tidak lansung memberikan gejala. sehingga timbul respon positif terhadap uji tuberkulin. Tuberkulosis sistem skeletal terjadi pada tahun pertama. ginjal. Kelenjar getah bening regional juga mengalami fibrosis dan enkapsulasi. dan lain-lain. Dan pada anak.

Kadang-kadang serangan demam seperti influenza dan bersifat hilang timbul. Karena terlibatnya bronkus pada setiap penyakit tidak sama. Gambaran secara klinis tidak terlalu khas terutama pada kasus baru. bilasan lambung. Keadaan yang lanjut adalah berupa batuk darah karena terdapat pembuluh darah yang pecah. cairan pleura. gambaran radiografi thorax. Kebanyakan batuk darah pada tuberkulosis terjadi pada kavitas. biasanya dirasakan malam hari disertai keringat malam.  Diare kronik yang tidak ada perbaikan setelah ditangani.   Penurunan nafsu makan dan berat badan. cairan serebrospinal. lemah. Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah). Akan tetapi semua hal diatas memang sulit untuk dilakukan pada anak.TB Ekstrapulmonar Diagnosis Konfirmasi pasti pada TB paru adalah dengan mengisolasi Mycobacterium tuberculosis dari sputum.    Perasaan tidak enak (malaise). sehingga cukup sulit untuk menegakkan diagnosa secara klinik. tetapi dapat juga terjadi pada ulkus dinding bronkus 2. Batuk terjadi karena ada iritasi pada bronkus. atau biopsi jaringan. Batuk ini diperlukan untuk membuang keluar produk – produk radang. Spesimen untuk kultur yang paling baik pada anak adalah cairan lambung pagi hari yang diambil sebelum anak bangun dari tidur. sehingga sebagian besar diagnosis berdasarkan gejala klinis. Gejala penyakit TBC dapat dibagi menjadi gejala umum dan gejala khusus yang timbul sesuai dengan organ yang terlibat. Gejala ini sering ditemukan. Gejala sistemik/umum:  Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama. 8 . Nafsu makan berkurang. Berat badan turun selama 3 bulan berturut-turut tanpa sebab yang jelas. mungkin saja batuk baru ada setelah penyakit berkembang dalam jaringan paru yakni setelah berminggu – minggu atau berbulan – bulan sejak awal peradangan 2. dan tuberkulin test. Sifat batuk dimulai dari batuk kering ( non-produktif ) kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif ( menghasilkan sputum ). dan tidak naik setelah penanganan gizi adekuat.

Kira-kira 30-50% anak yang kontak dengan penderita TBC paru dewasa memberikan hasil uji tuberkulin positif. bila terjadi sumbatan sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar. Pada pasien anak yang tidak menimbulkan gejala. Dari persentase tersebut dapat dilihat bahwa semakin besar usia anak maka hasil uji tuberkulin semakin kurang spesifik. umur 1–2 tahun 92%. dengan menyuntikkan PPD (Purified Protein Derivate) 5 IU sebanyak 0. dan umur 6–12 tahun 51%.1 cc secara 9 . Lokasi penyuntikan uji mantoux umumnya pada ½ bagian atas lengan bawah kiri bagian depan.   Kalau ada cairan dirongga pleura.  Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut sebagai meningitis (radang selaput otak). Ada beberapa cara melakukan uji tuberkulin. uji tuberkulin merupakan pemeriksaan paling bermanfaat untuk menunjukkan sedang/pernah terinfeksi Mycobacterium tuberculosis dan sering digunakan dalam "Screening TBC". Pada anak usia 3 bulan – 5 tahun yang tinggal serumah dengan penderita TBC paru dewasa dengan BTA positif. namun sampai sekarang cara mantoux lebih sering digunakan. pada muara ini akan keluar cairan nanah. 2–4 tahun 78%. akan menimbulkan suara "mengi". dapat disertai dengan keluhan sakit dada. maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya. suara nafas melemah yang disertai sesak. Efektifitas dalam menemukan infeksi TBC dengan uji tuberkulin adalah lebih dari 90%. TBC dapat terdeteksi kalau diketahui adanya kontak dengan pasien TBC dewasa. Pemeriksaan penunjang Uji tuberkulin Pada anak.TB Ekstrapulmonar Gejala khusus:  Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena. gejalanya adalah demam tinggi. adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang. Bila mengenai tulang. 4–6 tahun 75%. dilaporkan 30% terinfeksi berdasarkan pemeriksaan serologi/darah. Penderita anak umur kurang dari 1 tahun yang menderita TBC aktif uji tuberkulin positif 100%.

Pada anak. Pembengkakan (Indurasi) : ≥ 10mm. Pada reaksi uji tuberculin dapat terjadi reaksi local yang cukup kuat bagi individu tertentu dengan derajat sensitivitas yang tinggi. Arti klinis : tidak ada infeksi M. Tabel 6 : Interpretasi hasil test Mantoux 1.TB Ekstrapulmonar intrakutan (ke dalam kulit). limfadenopati regional dan konjungtivitis fliktenularis yang dapat disertai panas. Hal ini bisa karena kesalahan teknik. keganasan dan lain-lain. uji mantoux meragukan. uji tuberculin perlu dilakukan pada umur 1 tahun. leprae. Penilaian uji tuberkulin dilakukan 48–72 jam setelah penyuntikan dan diukur diameter dari pembengkakan (indurasi) yang terjadi. 2. kontak erat dengan pasien TB dewasa aktif dan BTA positif atau anak dengan immunokompromais misalnya gizi buruk. Tetapi pada anak dengan resiko tinggi di daerah enemis TB. vesikel dan ulsera pada tempat suntikan. atipik atau setelah vaksinasi BCG. Infeksi TB alamiah a. 4 – 6 tahun dan 11 – 16 tahun. tuberculosis. uji tuberculin perlu dilakukan setiap tahun. uji mantoux positif. tuberculosis. reaksi silang dengan M. Pembengkakan (Indurasi) : 0–4mm. walaupun jarang terjadi. Imunisasi BCG ( infeksi TB buatan ) 3. Arti klinis : sedang atau pernah terinfeksi M. Infeksi mikrobakterium atipik / M. Infeksi TB dan sakit TB c. Limfangitis. Infeksi TB tanpa sakit b. Uji tuberculin positif dapat dijumpai pada 3 keadaan sebagai berikut : 1. berupa eritema. 3. uji mantoux negatif. diameter indurasi ≥ 5 mm harus dicurigai telah terinfeksi TB. Uji tuberculin negatif pada 3 kemungkinan keadaan berikut : 10 . Pasca terapi TB 2. Pembengkakan (Indurasi) : 3–9mm. Pada anak tanpa resiko tetapi tinggal di daerah endemis TB.

demikian juga negative palsu. pada keadaan-keadaan di atas. varisela. serta pemberian vaksinasi dengan vaksin virus hidup. TB yang berat. pengguna obat suntik ) Anak-anak yang kontak erat dengan orang dewasa yang beresiko tinggi TB Lahir atau baru pindah ( ≤ 5 tahun ) dari negara dengan angka prevalensi TB tinggi Indurasi ≥15 mm 11 . diabetes melitus. penyakit campak. anak dan dewasa Indurasi ≥ 5 mm     Kontak dengan penderita atau suspek penyakit TB Anak-anak dengan tanda klinis dan gambaran radiologi penyakit TB Anak-anak dengan keadaan imunosupresi seperti HIV dan tranplantasi organ Pasien dalam pengobatan immunosupresif seperti kortikosteroid ( ≥ 15 mg/24 jam prednison atau sejenisnya selama ≥ 1 bulan ) Indurasi ≥ 10 mm     Bayi dan anak-anak usia ≤ 4 tahun Anak-anak dengan kondisi medis lemah yang meningkatkan resiko ( penyakit ginjal. Beberapa keadaan yang dapat menimbulkan anergi adalah gizi buruk. Uji tuberculin positif palsu dapat juga ditemukan pada keadaan penyuntikan salah dan interpretasi salah. pertusis. Namun demikian.7 Definisi positif uji tuberculin pada bayi. disamping penyimpanan tuberculin yang tidak baik sehingga potensinya menurun.TB Ekstrapulmonar    Tidak ada infeksi TB Dalam masa inkubasi infeksi TB Anergi Anergi adalah keadaan penekanan system imun oleh berbagai keadaan sehingga tubuh tidak memberikan reaksi terhadap tuberculin walaupun sebenarnya sudah terinfeksi TB. yang biasanya disebabkan oleh rhinovirus ). keganasan. sitostatika. influenza ( bukan batuk-pilek-panas biasa. Tabel. uji tuberculin dapat positif sehingga pada pasien-pasien dengan dugaan anergi tetap dilakukan uji tuberculin jika dicurigai TB. malnutrisi. gangguan hematologi. penggunaan steroid jangka panjang.

Philadelphia : saunders. 197 : 958-72 ) Tabel. cacar air. Nastiti.TB Ekstrapulmonar  Anak-anak usia > 4 tahun atau lebih tanpa ada faktor resiko ( Dikutip dari : Nelson textbook of pediatrics. Positif palsu o o o Penyuntikan salah Interpretasi tidak betul Reaksi silang dengan Mycobacterium atipik Negatif palsu o o o o o o o o o o o o o o o o o Masa inkubasi Penyimpanan tuberculin tidak baik dan penyuntikan salah Interpretasi tidak betul Menderita tuberculosis luas atau berat Disertai infeksi virus ( campak. 17th ed. Tatalaksana Tuberkulosis pada Anak. 2004. influenza atau HIV ) Imunokompetensi selular. N. juni 2001 : 24 – 35 ) 12 . 8 Penyebab hasil positif palsu dan negative palsu uji tuberculin mantouks. termasuk pemakaian kortikosteroid Kekurangan komplemen Demam Leukositosis Malnutrisi Sarkoidosis Psoriasis Jejunoileal by pass Terkena sinar ultraviolet ( matahari. solaria ) Defisiensi zinc Anemia perniosa Uremia ( Dikutip dari rahajoe. Sari pediatric Vol3 No1. rubella.

Patologi Anatomik Pemeriksaan patologi anatomik dapat menunjukkan gambaran Granuloma yang ukurannya kecil.TB Ekstrapulmonar Uji tuberculin merupakan alat diagnosis TB yang sudah sangat lama dikenal. Gambaran khas lainnya adalah ditemukannya multinucleated giant cell (sel datia Langerhans). Radiologis Pemeriksaan radiologis dapat memperkuat diagnosis. Granuloma tersebut mempunyai karakteristik perkijuan atau area nekrosis kaseosa di tengah granuloma. Gambaran rontgen paru pada TB tidak khas. limfosit. Secara umum gambaran radiologis yang sugestif TB adalah sebagai berikut :        pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal dengan / tanpa infiltrate konsolidasi segmental / lobar milier klasifikasi atelektasis kavitas efusi pleura Foto rontgen paru sebaiknya dilakukan PA dan lateral. Sebaliknya foto rontgen paru yang normal (tidak terdeteksi) tidak dapat menyingkirkan diagnosis TB jika klinis dan pemeriksaan penunjang lain mendukung. terbentuk dari agregasi sel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. harus dicurigai TB. dan sel datia Langerhans. 13 . Tuberkulin yang tersedia di Indonesia saat ini adalah PPD RT-23 2TU ( tuberculin unit ) buatan Statents Serum Institute Denmark dan PPD S 5TU. pemeriksaan rontgen paru saja tidak dapat digunakan untuk mendiagnosis tuberkulosis. Komplek primer lebih banyak ditemukan pada foto torax paru bayi dan anak kecil daripada dewasa. Jika dijumpai tidak ketidaksesuaian antara gambaran klinis ( ringan ) dengan gambaran radiologis ( berat ) . Pada keadaan foto rontgen paru tidak jelas. bila perlu dilakukan pemeriksaan pencintraan lain seperti CTscan toraks. selepiteloid. karena lebih 95% infeksi primer terjadi di paru-paru maka secara rutin foto thorax harus dilakukan. Akan tetapi. Diagnostik histopatologik dapat ditegakkan dengan menemukan perkijuan (kaseosa). tetapi hingga saat ini masih mempunyai nilai diagnostic yang tinggi terutama pada anak dengan sensitivitas dan spesifisitas di atas 90%. Kelainan radiologis tersebut dapat juga dijumpai pada penyakit lain.

yaitu pemeriksaan mikroskopis hapusan langsung untuk menemukan basil tahan asam (BTA) dan pemeriksaan biakan kuman M. akibat penyebaran limfohematogen. dengan pembesaran kelenjar limfe yang cepat. Kebanyakan kasus timbul 6 . Gambaran radiografi dada terlihat normal pada 70% kasus. A. submandibula dan supraklavikula dapat terinfeksi secara sekunder akibat perluasan lesi primer pada paru bagian atas atau abdomen. yang disebut dengan skrofula. Seiring berlanjutnya penyakit. nyeri tekan dan terdapat fluktuasi.9 bulan setelah infeksi awal M.tuberculosis. Tuberkulosis ekstrapulmonal 1. skorfula biasanya terjadi akibat meminum susu sapi yang mengandung M. Pada perabaan. kelenjar yang terinfeksi semakin banyak sehingga terbentuk masa dari nodus yang saling berlekatan. 14 . tapi juga bisa penyebaran lesi primer. Kelenjar limfe biasanya membesar perlahan-lahan pada stadium awal penyakit. epitroklear. Tuberculosis. Pemeriksaan mikrobiologis yang dilakukan terdiri dari 2 macam. Tuberkulosis kelenjar Infeksi tuberkolosis pada kelenjar limfe superfisial.Bovis dan tidak dipasteurisasi. merupakan bentuk TB ektrapulmonal pada anak yang paling sering terjadi. Menurut sejarah. Kelenjar limfe tonsilar. tetapi hal ini jarang terjadi. kelenjar sering terfiksasi pada jaringan dibawah atau diatasnya. terbanyak pada kelenjar limfe leher. demam tinggi. discrete dan tidak nyeri. Tes tuberkulin kulit biasanya menunjukkan hasil yang positif. Onset penyakit kadang-kadang berlangsung lebih akut.9 Insidens TB extrapulmonal meningkat pada anak berusia dibawah 4 tahun. tidak keras.TB Ekstrapulmonar Bakteriologis Dengan ditemukannya kuman Mycobacterium tuberculosis dari kultur merupakan diagnostik TBC yang positif. Pembesaran kelenjar limfe bersifat kenyal. servikal anterior. TB extrapulmonal biasanya sekunder terhadap penyakit TB paru. atau daerah aksila terjadi akibat limfadenitis regional yang disebabkan oleh tuberkulosis kulit atau sistem skeletal. Pembesaran kelenjar limfe inguinal. tetapi beberapa kasus dapat timbul bertahun-tahun kemudian. Limfadenitis ini paling sering terjadi unilateral. tetapi infeksi bilateral dapat terjadi karena pembuluh limfatik didaerah dada dan leher bawah saling bersilangan. terutama meningitis dan TB kelenjar. Tuberkulosis dengan keadaan khusus8. Gejala awaldapat berupa massa fluktuasi dengan selulitis pada kulit diatasnya atau perubahan warna. Gejala dan tanda sistemik yang muncul biasanya hanya berupa demam dengan suhu yang tidak terlalu tinggi.

pirazinamid ). Efusi pleura hampir selalu terjadi disisi yang sama dengan kelainan parenkim parunya. Pertama dalam bentuk cairan serosa. maka kemungkinan besar merupakan TB pasca primer dengan reaktivasi fokus lama. bentuk ini yang paling banyak dijumpai. Bila kelainan paru terjadi dilobus bawah maka efusi pleura terkait dengan proses infeksi TB primer. Salah satu etiologi yang perlu dipikirkan bila menjumpai kasus efusi pleura di Indonesia adalah tuberkulosis. Dan bila kelainan paru di lobus atas. rifampisin. Tuberkulosis pleura Efusi pleura adalah penumpukan abnormal cairan dalam rongga pleura. tetapi hanya positif pada 50% kasus. 2. Pengobatan limfadenitis TB adalah dengan obat antituberkolosis 3 macam (rifampisin. Limpadenitis TB bisanya memberikan respons yang baik terhadap pengobatan OAT. Spesimen diagnostik utama efusi pleura TB dari cairan pleura positif pada sekitar 42% kasus dan dari biopsi positif sekitar 54%. Kultur dari jaringan biopsi dapat membedakan. Bentuk kedua ini merupakan gagalnya efusi pleura TB primer yang gagal mengalami resolusi berlanjut ke proses supuratif kronik. Jumlah cairan efusi bervariasi dari sedikit hingga banyak. Penurunan berat badan dan malaise biasa dijumpai. Beberapa uji khusus seperti kadar adenosine deaminase ( ADA ) 15 . Selain itu penanganan suportif seperti perbaikan gizi perlu diperhatikan. tetapi lebih sering berkembang menjadi nekrosis dan perkijuan. kelenjar limpe tidak mengecil kembali ke ukuran normal selama beberapa bulan bahkan tahun. Dari gambaran radiologist biasa dijumpai kelainan parenkim paru. meskipun harus didiagnosis banding dengan mikobakteriom atipik. Sebagian besar efusi pleura TB bersifat unilateral ( 95% ). Diagnosis definitif memerlukan pemeriksaan histologi dan bakteriologik yang diperoleh melalui biobsi. Bentuk kedua yang jauh lebih jarang adalah Empiyema TB. Rangsangan pembentukan cairan oleh pleura yang terkait dengan infeksi kuman TB dapat terjadi melalui 2 mekanisme tersebut diatas. Efusi pleura TB bisa ditemui dalam 2 bentuk. demikian juga menggigil. Antigen ini masuk kedalam rongga pleura akibat pecahnya fokus subpleura. Kapsul kelenjar dapat memecah. agak lebih sering disisi kanan. meliputi setengah dari hemitoraks. Jumlah maupun terjadinya efusi tidak mempengaruhi prognosis. Pleuritis TB biasanya bermanifestasi sebagai penyakit demam akut disertai bentuk nonproduktif ( 94% ) dan nyeri dada (78%) tanpa peningkatan lekosit darah tepi. mengakibatkan penyebaran infeksi ke kelenjar disekitarnya. Namun. INH. dan pirazinamid diberikan selama 2 bulan pertama sedangkan ripamfisia dan INH dilanjutkan sampai 6 bulan. Pecahnya kelenjar biasanya menyebabkan timbulnya traktus sinus yang mengeluarkan cairan dan mungkin memerlukan terapi bedah. Efusi pleura terbentuk sebagai reaksi hipersensitivitas tipe lambat antigen kuman TB dalam rongga pleura.TB Ekstrapulmonar Limfadenitis TB dapat menyembuhkan jika tidak diobati. INH.

Tuberkulosis tulang/sendi Tuberkulosis tulang atau sendi merupakan suatu bentuk infeksi tuberkulosis ekstrapulmonal yang menenai tulang atau sendi. Terapi pleuritis TB sama dengan terapi TB paru. TB pada tulang belakang dikenal sebagai spondilitis TB. Selain dijumpai gejala umum TB pada anak. destruksi tulang rawan sekitar sendi dan penyempitan celah. kaku. Penebalan pleura sebagai sisa penyakit dapat terjadi pada 50% kasus. Untuk infeksi TB sendi gambaran yang khas adalah osteoporosis periartikuler. Drainase cairan pleura secara rutin tampaknya tidak mempengaruhi hasil akhir jangka panjang. Insidens TB sendi berkisar 1 – 7 % dari seluruh TB. 16 . Kelainan pada sendi lutut dapat berupa pembekakan didaerah lutut. suhu turun dalam 2 minggu terapi. interferon γ dan konsentrasi lisosim telah diteliti pada diagnostik efusi pleura TB namun belum digunakan secara rutin. Umumnya TB tulang atau seni mengenai satu tulang atau sendi. dapat dijumpai gejala spesifik berupa bengkak. walaupun rasio manfaat dan resiko penggunaannya belum diketahui pasti. dan nyeri pada pergerakan. Bila respon terhadap terapi baik. Steroid dapat memperpendek fase demam dan mempercepat penyerapan cairan serta mencegah perlekatan.TB Ekstrapulmonar dalam cairan pleura. destruksi tulang rawan sendi dan lesi osteolistik pada daerah epifisis. serta cairan pleura diserap dalam 6 minggu. Kelainan pada tulang belakang disebut gibbus menampakkan gejala benjolan pada tulang belakang yang umumnya seperti abses tetapi tidak menunjukkan tanda-tanda peradangan. Anak sulit berdiri dan berjalan dan kadang-kadang ditemukan atrofi otot paha dan betis. TB pada panggul disebut koksitis TB. Apabila dijumpai kelainan pada sendi panggul biasanya pasien berjalan pincang dan kesulitan berdiri. Sedangkan pada tahap lanjut. sendi panggul dan sendi lutut. TB tulang belakang merupakan kejadian tertinggi diikuti seni panggul dan seni lutut pada TB tulang atau sendi. Tidak jarang hanya gejala pembekakan sendi saja yang dikeluhkan. Warna benjolan sama dengan sekitarnya. terdapat penyempitan celah sendi. Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah pemeriksaan penunjang untuk TB pada anak secara umum dan pemeriksaan foto pada lokasi yang dicurigai seperti tulang belakang. Pada kelainan TB tulang belakang destruksi tulang terjadi pada daerah korpus. kemerahan. Manifestasi klinis yang ditimbulkan bersifat lambat dan tidak khas sehingga umumnya didiagnosis sudah dalam keadaan lanjut. sedangkan pada sendi lutut disebut gonitis TB. Pada tahap awal biasanya menunjukkan gambaran osteoporosis regional periartikuler dan pembengkakan jaringan lunak sekitar sendi. 3. tidak nyeri tekan dan menimbulkan abses dingin. Namun pada beberapa pasien demam dapat berlangsung hingga 2 bulan dan penyerapan cairan memerlukan waktu hingga 4 bulan. Gejala atau tanda pada TB tulang atau sendi bergantung pada lokasi kelainan.

Pertama adalah araknoiditis proliferatif yang terutama terjadi di basal otak berupa pembentukan masa fibrotik yang melibatkan saraf kranialis dan menembus pembuluh darah. maka tindakan bedah segera dilakukan sedangkan apabila tidak dijumpai kelainan neurologis maka tindakan bedah secara efektif. INH. 4. Trauma kepala dapat menjadi pencetus reaktivasi tersebut. Kedua berupa vaskulitis dengan trombosis dan infark pembuluh darah yang melintasi membrana basalis atau berada dalam parenkim otak. sedangkan PZA dan etambutol selama 2 bulan pertama. Gambaran yang terlihat berupa peningkatan sel. Selain medikamentosa pemberian terapi suportif juga diperlukan. Kelainan inilah yang sering 17 . Dengan kasus terbanyak berupa meningitis TB. Pemeriksaan kultur M. Fokus tuberkel tersebar di otak atau selaput otak ( meningen ). tuberkuloma. Ketiganya sering ditemukan di negara endemis TB. tuberculosis dapat dilakukan. penurunan glukosa dan penigkatan protein. Tumpahan protein kuman TB ke ruang subaraknoid merangsang reaksi hipersensitivitas yang hebat. PZA dan etambutol. meningitis TB meliputi 1% dari semua kasus TB. Apabila ditemukan kelainan neurologis misalnya berupa kelumpuhan. tetapi pada kelainan yang sudah lanjut dapat menimbulkan sekuele ( cacat ) sehingga mengganggu mobilitas pasien.TB Ekstrapulmonar serta penyempitan diskus intervertebralis. Secara patologi ada 3 keadaan yang terjadi pada meningitis TB. Pada kelainan yang minimal umumnya dapat kembali normal. atau bahkan dapat ditemukan BTA positif ( sekitar 15 . Bila penyebaran hematogen terjadi dalam jumlah besar akan langsung menyebabkan penyakit TB primer seperti TB milier dan meningitis TB. Pemeriksaan lain yang dianjurkan adalan aspirasi cairan sendi dengan bantuan ultrasonografi. Meningitis TB juga dapat merupakan reaktivasi fokus TB ( TB pasca primer ) bertahun setelah pembentukannya pada fase infeksi TB primer. Tata laksana TB tulang dan sendi adalah dengan obat anti tuberkulosis rifampisin. terbentuk pada saat penyebaran hematogen selama masa inkubasi infeksi TB primer.20% kasus ). Prognosis TB tulang atau sendi sangat bergantung pada derajat kerusakan sendi atau tulangnya. neritis perifer. Di Amerika Serikat yang bukan endemis TB. Pada TB tulang belakang harus diperhatikan adanya kelainan neurologis atau tidak. Tuberkulosis sistem saraf pusat Tuberkulosis pada sistem saraf pusat ditemukan dalam 3 bentuk meningitis. Rifampisin dan INH diberikan selama 12 bulan. araknoiditis spinalis. sedangkan pada pemeriksaan histopatologis dapat dijumpai gambaran perkijuan ( granuloma tuberkulosis ). instabilitas spinal dan tidak respons terhadap OAT. selanjutnya menyebabkan reaksi radang yang paling banyak terjadi di basal otak. Indikasi tindakan bedah umumnya adalah adanya kelainan neurologis.

Terapi dapat berlangsung diberikan tanpa menunggu hasil pemeriksaan fungsi lumbal ke 2 dan ke 3. atau hemiplegia. INH. serta adanya dan luasnya hidrosefalus. tampak hidrosefalus komunikans disertai tanda-tanda edema otak atau iskemia lokal yang masih dini. Terapi segera diberikan tanpa ditunda bila ada kecurigaan klinis ke arah meningitis TB. Kewaspadaan tinggi kearah kemungkinan TB pada kelainan neurologis dan pada kasus TB milier sangat penting untuk deteksi dini dan memulai terapi segera. Dilanjutkan dengan 2 obat. Cairan serebrospinal memberi gambaran khas berupa peningkatan kadar protein dan penurunan kadar glukosa. Kelainan ketiga adalah hidrosefalus komunikans akibat perluasan inflamasi ke sisterna basalis yang akan mengganggu sirkulasi dan resorpsi likuor serebrospinal. Fase paralitik merupakan fase percepatan penyakit. Gejala dan tanda meningitis TB dapat dibagi menjadi 3 fase.TB Ekstrapulmonar meninggalkan sekuele neurologis bila pasien selamat. Diagnosis TB SSP tidak mudah. serta pleositosis mononuklear dengan hitung sel antara 100 – 500 sel/uL. ditandai dengan malaise. Pemeriksaan apusan langsung untuk menemukan BTA dan biakan dari cairan serebrospinal sangat penting. Untuk mendapatkan hasil positif dianjurkan melakukan fungsi lumbal 3 hari berturut. CT scan dengan kontras menentukan adanya dan luasnya kelainan di daerah basal. Fase prodromal berlangsung 2 3 minggu. rifampisin. koma. Tahap 3 penyakit dalam tahap lanjut pasien delirium. serta etambutol. apapun derajatnya sangat menunjang diagnosis meningitis TB. CT dan MRI kepala pada pasien meningitis TB gambarannya normal pada awal penyakit. stupor. Dapat juga ditemukan tuberkuloma yang silent. biasanya di daerah korteks serebri atau talamus. Bukti klinis 18 . Terapi TB sesuai dengan konsep baku yaitu 2 bulan fase intensif dengan 4 obat. Pada pasien dengan gambaran klinis sesuai TB dengan hasil CT scan berupa kelainan basal dan hidrosefalus. Tahap 2. tidak ada tanda kelainan neurologik fokal dan tidak ada bukti hidrosefalus. muntah. tampak kelainan fokal dan tidak ada bukti seperti kelumpuhan saraf kranialis atau hemiparesis. Seiring berkembangnya penyakit. sefalgia. kebingungan dan kelainan saraf kranialis dalam berbagai derajat. Fase meningitik sebagai fase berikutnya dengan tanda neurologis yang lebih nyata seperti meningismus. INH dan rifampisin hingga 12 bulan. Tahap 1 pasien relatif tenang. gambaran yang sering ditemukan adalah penyangatan ( enhancement ) di daerah basal. gejala kebingungan berlanjut ke stupor dan koma kejang. dan hemiparesis. Untuk keperluan terapi dan penentuan prognosis. perjalanan penyakit pasien dibagi dalam 3 tahapan klinis berdasarkan temuan klinis dan radiologis. pasien kebingungan. sefalgia hebat. demam tidak tinggi dan dapat dijumpai perubahan kepribadian. dan PZA.

dan daerah lateral leher. Diantara berbagai TB kulit secara klinis. skrofuloderma dapat timbul di ekstremitas atau trunkus tubuh. Skrofuloderma biasanya ditemukan di leher dan wajah. di tempat yang mempunyai kelompok kelenjar getah bening.TB Ekstrapulmonar mendukung penggunaan steroid pada meningitis TB sebagai terapi ajuvantivus. serta massa yang fluktuatif. Contoh yang pertama antara lain tuberculous chancre. dengan tepi bergaung ( inverted ) dan berwarna kebiruan. yaitu plak dengan fibrosis padat. pertama infeksi primer atau inokulasi langsung kuman TB di kulit dan yang kedua TB pasca primer salah satunya adalah limfadenitis TB yang pecah ke kulit. sinus yang mengeluarkan cairan. Kemudian terbentuk jaringan parut / sikatriks berupa pita / benang fibrosa padat. Pada awalnya terdapat pembesaran kelenjar getah bening yang soliter kemudian melibatkan kelenjar di sekitarnya ( multipel ). Steroid yang dipakai prednison dengan dosis 1 – 2 mg/kgBB/hari. yang disebabkan oleh tuberkulosis tulang dan sendi. Selain itu. purulen. Sedangkan contoh kedua adalah skrofuloderma dan lupus vulgaris. Pembentukan Lesi kulitnya dijelaskan sebagai berikut. Cairan ( discharge ) yang keluar dari lesi ini dapat bersifat cair. submandibula. berwarna merah kebiruan dan tidak menimbulkan keluhan ( asimtomatik ). 19 . Semakin lanjut tahap klinisnya semakin buruk prognoses. Selain kantungkantung yang lunak ini terdapat juga nodul gummatosa yang sedikit lebih keras. Pada pemeriksaan. Lesi kemudian mengalami pencairan dan menjadi fluktuatif. Adanya hidrosefalus disertai penyangatan ( enhancement ) daerah basal pada pemeriksaan CT scan menunjukkan tahap lanjut penyakit dengan prognosis yang buruk. 5. subpraklavikola. Lesi awal skrofuloderma berupa nodul subkutan atau infiltrat subkutan dalam yang keras ( firm ). Skrofuloderma terjadi akibat penjalaran perkontinuitatum dari kelenjar getah bening yang terkena TB. Tuberkulosis kulit Tuberkulosis kulit dapat terjadi melalui 2 mekanisme. Manifestasi klinis skrofuloderma adalah sama dengan gejala umum TB pada anak. Prognosis pasien berbanding lurus dengan tahapan klinis saat pasien terdiagnosis dan diterapi. Kemudian lesi pecah ( terbuka ke permukaan kulit ) dan membentuk ulkus berbentuk linier atau serpiginosa. yang membentuk jembatan diantara ulhus-ulkus atau daerah kulit yang normal. Infiltrat kemudian meluas / membesar dan menjadi padat kenyal ( matted and doughy ). Dapat dijumpai fistula-fistula yang saling berhubungan dan membentuk kantung-kantung subkutan yang lunak dan berisi cairan ( discharge ). skrofuloderma merupakan yang paling khas dan merupakan manifestasi TB di kulit yang palimg sering dijumpai pada anak. misalnya di daerah parotis. ataupun kaseosa. 4 minggu dosis penuh dan 4 minggu penurunan dosis bertahap ( tapering off ). Ulkus ini mempunyai dasar yang bergranulasi dan tidak beraturan. didapatkan berbagai bentuk lesi.

Cara lain adalah dengan penjalaran langsung dari kelenjar mesenterika atau dari tuberkulosis usus.TB Ekstrapulmonar Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sama seperti pemeriksaan untuk menentukan diagnosis TB secara umum. 6. sel epiteloid dan limfosit serta basil tahan asam. tuberculosis yang menyebar secara hematogen ke organ-organ di luar paru termasuk peritoneum. terdapat sel datia Langhans. Pada peritoneum terjadi tuberkel dengan massa perkijuan yang dapat membentuk satu kesatuan ( konfluen ). Hasil PA dapat berupa granuloma dengan nekrotik di bagian tengahnya. cukup dengan kompres atau higiene yang baik. Pemeriksaan yang spesifik adalah biopsi kelenjar getah bening dengan cara aspirasi jarum halus ( FNAB. Umumnya terjadi pada dewasa dengan perbandingan perempuan lebih sering dari laki-laki dengan perbandingan 2 : 1. Pada perkembangan selanjutnya dapat terjadi penggumpalan omentum di daerah epigastrium dan melekat pada organ-organ abdomen yang pada akhirnya dapat menyebabkan obstruksi khusus. adanya asites. Apabila dijumpai asites maka diperlukan pemeriksaan analisis cairan asites yang umumnya didapatkan peningkatan jumlah sel 20 . kadang-kadang didapat pada obstruksi usus. massa omentum dan asies. Kadangkadang ditemukan fenomena papan catur yaitu pada perabaan abdomen di dapatkan adanya massa yang diselingi perabaan lunak. Tata laksana skrofuloderma sama dengan tata laksana TB paru pada anak yaitu dengan pemberian OAT berupa rifampisin. Di lain pihak. Patogenesis peritonitis TB didahului oleh infeksi M. Umumnya gejala klinis umum TB pada anak dapat timbul disamping gejala khusus peritonitis TB. INH. Tanda yang dapat terlihat adalah ditemukanya massa intraabdomen. Lama pemberian OAT pada skrofuloderma berbeda dengan TB paru yaitu pemberian rifampisin dan INH selama 6 bulan sedangkan pirazinamid tetap 2 bulan. Untuk tata laksana lokal / topikal tidak ada yang khusus. fine nedle aspiration biopsy ) ataupun secara biopsi terbuka ( open biopsy ). Pemeriksaan penunjang yang dianjurkan adalah sama dengan pemeriksaan pada TB secara umum. Dengan perjalanan waktu dan menurunnya daya tahan tubuh dapat mengakibatkan terjadinya peritonitis TB. tuberkulosis dengan cara kultur dan pemeriksaan histopatologis ringan. Berdasarkan patogenesisnya manifestasi klinis tuberkulosis abdomen terbagi dua yaitu terdapatnya asites dan adanya gambaran papan catur. Tuberkulosis abdomen Peritonitis TB merupakan bentuk TB anak yang jarang dijumpai yaitu sekitar 1 – 5% dari kasus TB anak. kelenjar limfe yang terinfeksi dapat membesar yang menyebabkan penekanan pada vena porta dengan akibat pelebaran vena dinding abdomen dan asites. Untuk mengetahui adanya peritonitis TB dapat dilakukan pemeriksaan foto polos abdomen yaitu dijumpai gambaran peritonitis. Pada pemeriksaan tersebut dicari adanya M. dan pirazinamid.

Tata laksana KF tidak terlepas dari tata laksana TB pada anak secara keseluruhan yaitu pemberian obat anti tuberkulosis seperti rifampisin. Selain terapi diatas. sanitasi buruk. maka dapat menimbulkan flare up pada konjungtiva maupun reaksi berlebihan pada lokasi penyuntikan tuberkulin. Patogenesis KF masih belum diketahui. dan sebagainya. Tatalaksana medikamentosa peritonitis tuberkulosis sama dengan tata laksana TB ekstrafulmonal lain seperti skrofuloderma. INH dan pirazinamid. tuberculosis dapat dilakukan dengan bahan cairan asites ataupun biopsi peritonium. Manifestasi klinis KF dapat berupa iritasi. INH. Untuk menyingkirkan penyebabkan stafilokokus perlu dilakukan usap konjungtiva. lakmirasi dan fotofobia serta dapat mengeluarkan sekret mata. nyeri. 7. dan pirazinamid. Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah untuk mencari penyebabnya seperti uji tuberkulin. Pada keadaan obstruksi usus karena perlengketan perlu dilakukan tindakan operasi. spondilitis TB yaitu rifampisin. Gambaran khas KF adalah berupa nodul kecil berwarna putih / merah muda pada konjungtiva disertai hiperemis disekitarnya.2mg/kgBB selama 1 . Keratokonjungtivitis fliktenularis ( KF ) adalah penyakit pada konjungtivitis dan kornea yang ditandai oleh terbentuknya satu atau lebih nodul inflamasi yang disebut flikten pada daerah limbus. sedangkan pirazinamid selama 2 bulan pertama. tuberculosis dan non tuberkulosis. pemeriksaan radiologis dan pemeriksaan feses. Kortikosteroid diberikan 1 .TB Ekstrapulmonar dengan monosit dominant. kepadatan penduduk. tetapi diduga akibat respons alergik terhadap tuberkulosis yang sistemik. dan keadaan malnutrisi. Rifampisin dan INH diberikan selama 12 bulan. pemberian kortikosteroid topikal 21 .2 minggu pertama. Umumnya ditemukan pada anak usia 3 . Dosis dan lama pemberian OAT sama seperti pembuatan TB paru. Alasannya adalah karena diduga merupakan reaksi hipersensitivitas maka apabila diberikan dengan kekuatan sedang ( second strength ). maka gambaran TB anak secara umum dapat terlihat seperti demam lama. Apabila KF disebabkan TB. Yang perlu diperhatikan adalah pemeriksaan tuberkulin bila memungkinkan menggunakan tuberkulin dengan kekuatan ringan ( first strength ). Protein dan penurunan glukosa. Penyebab KF dapat dibagi 2 kelompok besar yaitu M. Tuberkulosis Mata TB pada mata umumnya mengenai konjungtiva dan kornea sehingga sering disebut keratokonjungtivitis fliktenularis. Nodul tersebut dapat timbul berulang dan dapat menimbulkan sikatriks yang mengakibatkan kebutaan. Kultur M. Biopsi peritonium dapat dilakukan untuk mencari gambaran patologis.15 tahun dengan faktor resiko berupa kemiskinan. Hal ini dapat terjadi karena reaksi hipersensitivitas tipe lambat terhadap antigen. Pada kelompok kedua yang tersering adalah golongan stafilokokus dan askariasis. berat badan tidak naik.

Tata laksana tuberkulosis hati adalah pemberian obat anti tuberkulosis dengan 4 macam obat yaitu rifampisin. Gejala tambahan adalah hepatomegali. Tindakan keratoplasti dilakukan apabila telah terjadi komplikasi parut kornea. Meskipun jarang. sedangkan pirazinamid dan etambutol diberikan 2 bulan pertama pengobatan. nyeri perut dan ikterus. 22 . SGPT. Gambaran histopatologi hati pada tuberkulosis hati menunjukkan gambaran granuloma dengan perkijuan dan sel datia Langhans. penggunaan kortikosteroid topikal dapat menyebabkan glaukoma dan katarak. Makrofag dan basil membentuk tuberkel yang mengandung sel . Lesi tuberkulosis di hati dapat berupa granuloma milier kecil ( tuberkel ). splenomegali. Pemeriksaan penunjang TB anak secara umum tetap dikerjakan disamping pemeriksaan tambahan untuk menentukan diagnosis tuberkulosis hati. 8. USG hati dan biopsi hati. pirazinamid. Pemeriksaan USG hati dapat memperlihatkan gambaran nodul multipel dan klasifikasi. Mengingat bahwa OAT yang diberikan bersifat hepatotoksik sedangkan fungsi hatinya menurun maka pemantauan terhadap uji fungsi hati sangat diperlukan. Terjadinya tuberkulosis hati melalui proses penyebaran hematogen dari infeksi primer di paru kemudian mencapai sistem hepatobilier melalui vena porta. INH. sel datia Langhans ( makrofag yang bersatu ) dan limfosit T. Pada pemeriksaan uji fungsi hati terjadi peningkatan enzim transaminase ( SGOT. berat badan yang tidak naik dan anoreksia. Komplikasi yang mungkin timbul adalah ulkus fasikuler. tuberculosis ke hati. Pemantauan ketat sebaiknya dilakukan pada 2 bulan pertama dengan perhatian khusus pada 2 minggu pertama pengobatan. Peningkatan aktifitas limfosit T ini terjadi akibat timbulnya hipersensitivitas tipe lambat yang memusnahkan makrofag setempat dan jaringan sekitarnya yang akhirnya membentuk perkijuan. dan etambutol. Pemeriksaan tambahan untuk membantu diagnosis tuberkulosis hati adalah uji fungsi hati. tuberculosis dalam sinusoid hati.TB Ekstrapulmonar mempunyai efek yang baik. Manifestasi klinis tuberkulosis hati tidak terlepas dari gejala klinis umum TB anak seperti demam. Kejadian diatas akan merusak jaringan sehingga terjadi fibrosis.sel epiteloid. Granuloma dimulai dengan proliferasi fokal sel Kupffer yang membentuk nodul kecil sebagai reaksi terhadap adanya M. parut kornea dan perforasi kornea. Gamma GT ). Rifampisin dan INH diberikan selama 12 bulan. Dosis OAT sama seperti TB yang lainnya. Tuberkulosis hati Tuberkulosis hati merupakan salah satu tuberkulosis extrapulmonal yang jarang ditemukan. Selain itu tuberkel di hati dapat terjadi melalui jalur limfatik yaitu rupturnya kelenjar limpe porta hepatik yang membawa M.

dan nyeri dada. Tuberkulosis ginjal Tuberkulosis ginjal pada anak jarang karena masa inkubasinya bertahun-tahun. dapat dilakukan setelah pemberian OAT 4 – 6 minggu. Tuberkulosis jantung Perikarditis TB jarang. yaitu serofibrinosa atau hemoragik. filling defect kecil yang multipel dan hidronefrosis jika ada striktur ureter. 10. Apabila diperlukan tindakan bedah.TB Ekstrapulmonar 9. tetapi kultur dapat positif pada 30 – 70 % kasus. Mikroorganisme dapat ditemukan dalam urin dalam kasus TB milier dan pada beberapa kasus TB paru walaupun tidak ada penyakit parenkim ginjal. Disuria.90% kasus dan BTA positif pada 50 -70% kasus bila diperiksa dari volume urin yang banyak. Hidronefrosis atau striptur ureter dapat memperberat penyakitnya. Gejalanya tidak khas. dilatasi ureter proksimal. Biakan TB dari urin positif pada 80 .5 – 4 % dari TB anak. selain OAT diperlukan jika terjadi penyempitan perikard. Perikarditis TB biasanya terjadi akibt invasi kuman secara langsung atau drainase limfatik dari kelenjar limfe subkarinal. hanya 0. Massa yang besar terbentuk dekat dengan korteks ginjal yang mengeluarkan bakteri melalui fistula kedalam pelvis ginjal. 23 . prostat atau epididimis. Pemeriksaan pencitraan lain yang dapat digunakan adalah USG dan CTscan. Superinfeksi dengan bakteri lain. Hasil kultur positif dari biopsy perikar tinggi dan adanya granuloma sering menyokong diagnosis. nyeri pinggang atau nyeri abdomen dan hematuria makroskopis dapat terjadi sesuai dengan berkembangnya penyakit. Pielografi intravena sering menunjukkan massa lesi. lesu dan berat badan turun. Infeksi kemudian menyebar secara lokal ke ureter. yaitu demam subfebris. Sebagian besar penyakit terjadi unilateral. Terdapat cairan perikard yangkhas. Uji tuberkulin non reaktif ( negatif palsu ) pada 20% pasien. Sebagaimana terapi TB ekstrapulmonar lain maka pemberian OAT terdiri dari minimal 4 macam obat pada 2 bulan pertama dilanjutkan dengan 2 macam obat sampai 12 bulan. Dapat ditemukan friction rub dan suara jantung melemah dengan pulsus paradoksus. Kuman TB mencapai ginjal selama fase penyebaran hematogen. BTA jarang ditemukan pada cairan perikard. Pengobatan TB ginjal bersifat holistik yaitu selain pemberian obat antituberkulosis juga penanganan terhadap kelainan ginjal yang terjadi. Hal ini dapat memperlambat diagnosis TB sebagai penyakit dasarnya. TB ginjal sering kali secara klinis tenang pada fase awal. Pada pengobatan perikarditis TB. hanya ditandai piuria yang steril dan hematuria mikroskopik. Pada TB ginjal sejati fokus perkijuan kecil berkembang di parenkim ginjal dan melepaskan kuman TB ke dalam tubulus. yang sering kali menyebabkan gejala yang lebih akut.

letargi dan kejang. dan demam. sulit minum. tuberculosis tidak dapat melalui sawar plasenta sehingga bakteri akan menempel pada plasenta dan membentuk tuberkel. Bisa didapatkan abortus /kematian bayi. maka terjadi penyebaran hernatogen dan menyebabkan infeksi pada cairan amnion melalui vena umbilikalis. Beitzke memberikan kriteria untuk TB kongenital yaltu ditemukannya M. Tatalaksana pada bayi adalah dengan memberikan OAT berupa rifampisin dan INH 24 . Gejala lain yang dapat ditemukan antara lain prematuritas. Sedangkan penularan pasca natal secara droplet yang patogenesisnya sama seperti TB pada anak umumnya. Selain cara di atas. tuberculosis langsung ke paru dengan cara aspirasi. tuberculosis pada kultur umbilikus maupun plasenta. bayi dan lingkungan. Untuk menentukan TB natal dan pasca natal kriterianya sama dengan TB pada anak. (3) infeksi TB pada plasenta atau traktus genitalia. bila perlu kuretase endometrium untuk mencari endornetritis TB. (4) kemungkinan transmisi pascanatal disingkirkan.tuberculosis rnelalui umbilikus dan plasenta. Untuk menentukan TB kongenital adalah ditemukannya basil tahan asam atau ditemukannya M. Ibu harus ditatalaksana dengan baik untuk menghindari penularan selanjutnya. Tuberkulosis perinatal Infeksi TB pada neonatus terjadi secara kongental ( pranatal ). Pada TB kongenital transmisi terjadi karena penyebaran hematogen melalui vena umbilikalis atau aspirasi cairan amnion yang terinfeksi. tuberculosis dan memenuhi salah satu kriteria sebgai berikut: (1) lesi pada minggu pertama. (2) kornpleks primer hati atau granuloma hati kaseosa. berat lahir rendah.3 kehidupan. Pada saat penyebaran hematogen M. Apabila tuberkel pecah. selama proses kelahiran ( natal ) maupun transmisi pascanatal oleh ibu pengidap TB aktif. tuberculosis menyebabkan fokus primer di hati dan melibatkan kelenjar getah bening periportal yang pada perkembangan selanjutnya akan menyebar ke paru.TB Ekstrapulmonar B. Tatalaksana TB pada neonatus mempunyai ciri tersendiri yaitu rnelibatkan beberapa aspek seperti aspek ibu. Gejala TB kongenital sulit dibedakan dengan sepsis neonatal sehingga sering terjadi keterlambatan dalarn mendiagnosis. Pemeriksaan penunjang yang diperlukan pada TB kongenital adalah perneriksaan M. Pada plasenta sebaiknya diperiksa gambaran histopatologis dengan kemungkinan adanya granuloma kaseosa dan basil tahan asam. penularan ke paru dapat terjadi melalui cairan amnion yang mengandung M. hepatosplenomegali. Selain itu harus dicari sumber lain di lingkungannya serta memperbaiki kondisi liagkungan. Manifestasi klinis TB kongenital dapat timbul segera setelah lahir atau pada minggu ke 2 . M. Gejala yang sering timbul adalah distres pernapasan. Pada TB natal transmisi dapat terjadi melalui proses persalinan sedangkan pascanatal terjadi akibat penularan secara droplet. Oleh karena itu transmisi pada neonatus ini disebut sebagai TB perinatal.

ataupun pneumonia karena jamur Candida. Penyakit oportunis pada HIV juga dapat menyerang paru sehingga menyerupai TB. 2. gejala infeksi kronis (demam. Manifestasi klinis yang kurang spesifik itu antara lain adalah status gizi yang kurang/buruk. Demikian pula dengan Indonesia. malaise). Fenomena ini dapat diamati pada daerah sub-Sahara di Afrika yang mempunyai angka pasien HIV dan ke-infeksi TB cukup tingi. Seperti halnya pada dewasa. kecenderungan peningkatan pengidap HIV positif. Tuberkulosis dengan HIV Meningkatnya prevalens HIV membawa dampak peningkatan insidens TB serta masalah TB lainnya. C. Beberapa penyakit yang erat kaitannya dengan HIV. 25 . dapat terjadi kesulitan dalam penatalaksanaan dan mempertahankan kepatuhan pengobatan. sarkoma Kaposi pulmonal. terutama dengan meningkatnya pengguna narkoba. saat irnunitas masih baik. Anak yang menderita imunokompromais rnungkin menunjukkan hasil negatif meskipun sebenarnya telah terinfeksi TB. misalnya TB diseminata (milier). bronkiektasis. respons terhadap OAT. Jika hal ini terjadi. sedangkan pirazinamid selama 2 bulan. Pneumocytis carinii. termasuk TB banyak mernpunyai kemiripan gejala. misalnya pneumonia. Interpretasi uji Tubërkülin kurang dapat dipercaya. Apabila bayi tidak terkena TB kongenital ataupun TB perinatal tetapi ibu menderita TB dengan BTA positif maka perlu perlakuan khusus pada bayinya yaitu bayi tetap diberikan ASI. pada awal infeksi HIV. pemberian obat profilaksis INH 5-10 mg/kgBB/hari. akan meningkatkan insidens TB dengan masalahmasalah tertentu yang terjadi pada pengidap HIV positif. Anak yang kontak dengan orongtua pengidap HIV dengan sputum BTA positif mempunyai kemungkinan terinfeksi TB mnaupun HIV. tanda dan gejala TB tidak berbeda dengan anak tanpa HIV.TB Ekstrapulmonar selama 9-12 bulan. serta multi-drug resistance. HIV menyebabkan imnunokompromais pada anak sehinggga diagnosis dan tata laksana TB pada anak menjadi lebib sulit karena faktor – faktor berikut : 1. 3. TB ekstrapulmonal. ASI tetap diberikan dan tidak perlu kuatir akan kelebihan dosis OAT karena kandungan OAT dalam ASI sangat kecil. uji tuberkulin. gambaran radiologis. lymphocytic interstitial pneumonitis (LIP). Tanda atau gejala TB pada anak dengan HIV menjadi kurang spesifik sehingga tidak dapat dijadikan pedoman untuk mendiagnosis TB.

atau kultur M. tuberculosis positif setelah fase intensif pengobatan. Keadaan klinis dan imunologis anak dengan HIV harus diperhatikan untuk menentukan hal-hal berikut :    apakah pemberian OAT akan dimulai bersamaan dengan obat antiretroviral apakah pernberian antiretroviral harus menunggu 2 bulan setelah pemberian OAT dimulai. seperti ketidakteraturan berobat. cut-off point uji tuberkulin pada pasien HIV diturunkan menjadi 5 mm. TB paru pada bayi dapat bermanifestasi secara akut. Gejala khas LIP antara lain limfadenopati generalis dan simetris. Pengobatan TB pada anak dengan HIV belum ditetapkan secara pasti sampai saat ini. Respons klinis. Pada anak yang akan diberikan pengobatan TB pada saat sedang mendapatkan pengobatan antiretroviral.TB Ekstrapulmonar Mengingat adanya kondisi imunokompromais. Obat keempat. ternyata ditemukan bukti bahwa pada pasien dengan HIV terdapat respons yang lebih rendah terhadap OAT dan angka relaps lebih tinggi. jika ibu mengidap HIV dan TB. Kebanyakan ahli berpendapat untuk memberikan paling sedikit 3 macam obat. Efektivitas lama pengobatan 9 bulan dibandingkan dengan pengobatan 6 bulan saat ini masih dalam penelitian. TB paru sukar dibedakan dengan LIP yang sering terjadi pada pasien dengan HIV berusia di atas 2 tahun. harus diselidiki penyebab kegagalan terapi. radiologis dan mikrobiologis terhadap pengobatan sebaiknya dievaluasi sebelum pengobatan dihentikan pada akhir bulan ke-6. atau apakah pengobatan TB harus diselesaikan dahulu sebelum pemberian antiretroviral dimulai. misalnya rifampisin. pemberian OAT harus diteruskan sampai minimal 9 bulan. Total lama pemberian OAT adalah 9 bulan. serta bertambahnya risiko toksisitas. pembesaran kelenjar parotis dan jari tabuh. Akan tetapi. diikuti dengan pemberian rifampisin dan INH. yaitu etambutol atau streptomisin diberikan pada TB diseminata atau jika terdapat resistensi. Selain itu. Oleh karena itu. 26 . Tatalaksana TB pada anak dengan HIV yang sedang atau akan rnendapatkan pengobatan antiretroviral harus dilakukan lebih hati-hati dan memperhatikan interaksi antara obat-obat yang diberikan. sehingga hasil indurasi 5 mm saja pada uji tuberkulin sudah dikategorikan positif. Jika respons klinis atau radiologis masih buruk. Kebanyakan pedoman terapi saat ini merekomendasikan pemberian paduan OAT selama 6 bulan. INH dan pirazinamid pada 2 bulan pertama. absorpsi obat yang rendah dan resistensi. harus dilakukan evaluasi kembali terhadap antiretroviral yang digunakan serta lamanya pengobatan TB dengan paduan OAT tanpa rifampisin. adanya TB paru harus dipikirkan pada bayi yang tidak rnemberikan respons terhadap antibiotik standar. lnteraksi antara obat TB dan antiretroviral dapat menyebabkan pengobatan HIV ataupun TB menjadi tidak efektif.

Efek toksik:    Hepatitis Leukopenia Trombositopenia Hepatotoksik.TB Ekstrapulmonar Terapi8 Isoniazid (INH) INH adalah obat antituberkulosis yang sangat efektif saat ini. diberikan satu kali pemberian. Intoleransi traktus digestivus. Obat ini diserap tubuh saat lambung kosong. dapat memasuki semua jaringan. ini akan menimbulkan rasa mual dan ingin muntah. dengan dosis pemberian satu kali perhari. INH cukup murah dan sangat efektif untuk mencegah multiplikasi basil tuberkulosis. Dosis supplemen piridoksin adalah 25 – 50 mg/hari atau 10 mg piridoksin setiap 100 mg INH. Pada kebanyakan pasien yang memakai rifampisin. Obat ini efektif pada intrasel dan ekstrasel kuman. Dalam sediaan oral. 27 . Ekskresi yang utama lewat traktus biliaris. INH diberikan secara oral. sputum dan cairan seresrospinal dapat dicapai dalam beberapa jam saja dan bertahan minimal 6 – 8 jam. dosis harian yang biasa diberikan (5 – 15 mg/kgbb/hari). Terdapat dalam sediaan oral dan intramuskuler (i. bersifat bakterisid dan sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolik aktif yaitu kuman yang sedang berkembang dan bersifat bakteriostatik terhadap kuman yang diam. urin. jarang terjadi pada anak-anak. Perlu diingat bahwa ketiga efek toksik rifampisin di atas sangat jarang terjadi. Efek toksik:  Neuritis perifer.   Rifampisin Rifampisin bersifat bakterisid pada intrasel dan ektrasel. Rifampisin diberikan dalam bentuk oral dengan dosis 10 – 20 mg/kgbb/hari. dosis maksimal 600 mg/hari. Pada orang-orang malnutrisi dan orang-orang dengan diit tidak adekuat perlu diberikan supplemen piridoksin. maksimal 300 mg/hari. Sebaiknya kita memantau kadar transaminase dari hepar (SGOT & SGPT). faeces akan menjadi berwarna merah. Ini disebabkan oleh metabolit dari rifampisin.m). air mata. dapat membunuh kuman semi-dormant yang tidak dapat dibunuh oleh INH. kadar obat dalam plasma. ini terjadi karena inhibisi kompetitif pada piridoksin. ludah.

Obat ini juga dapat mencapai cairan serebrospinal. maka salah satu dosis dari obat diatas harus dikurangi menjadi ½ dosis agar tidak mengganggu fungsi hepar (hepatotoksik). Hepatotoksisitas dapat terjadi pada pemakaian dosis tinggi tetapi jarang pada dosis normal. Streptomisin Streptomisin bersifat bakteriosid dan bakteriostatik kuman ekstraselular pada keadaan basa atau netral. LCS. Flushing Hipersensitivitas pada kulit Athralgia Gout Iritasi saluran cerna 28 . Oleh karena pemeriksaan lapang pandang dan warna pada anak-anak cukup sulit dilakukan maka etambutol tidak direkomendasikan untuk terapi rutin pada anak-anak. dosis maksimal 1. Sifat etambutol adalah bakteriostatik dan bakterisidal.25 gram/hari. diresorbsi baik pada saluran pencernaan. Efek toksik:      Etambutol Etambutol jarang diberikan pada anak karena potensi toksisitasnya pada mata. Insidensi dari toksisitas optalmologika cukup rendah. Obat ini dapat melewati selaput otak yang meradang. Toksisitas utama adalah neuritis optika berupa kebutaan terhadap warna merah-hijau ( red-green color blindness). Pirazinamid juga dapat mengakibatkan meningkatnya asam urat serum. Peran utama dari obat ini adalah untuk mencegah resistensi obat lain. jadi efektif membunuh kuman intraseluler. Dengan dosis 15 – 20 mg/kgBB/hari. Streptomisin dapat diberikan secara intramuskular dengan dosis 15 – 40 mg/kgBB/hari. maksimal dosis 1 gram/hari. Efek dari pirazinamid sudah dapat dilihat pada awal bulan ke 2 menjalani terapi. Pirazinamid Pirazinamid adalah derivat dari nikotinamid. Obat ini juga resisten terhadap kuman Mycobacterioum bovis. Efek ini cukup sering dijumpai pada orang dewasa.TB Ekstrapulmonar Jika menghendaki memberikan Rifampisin bersama dengan INH. berpenetrasi baik pada jaringan dan cairan tubuh termasuk SSP. bakterisid hanya pada intrasel pada suasana asam. Pemberian secara oral denga dosis 15 – 30 mg/kgbb/hari dengan dosis maksimal 2 gram/hari. berdifusi dengan baik pada jaringan dan cairan pleura.

900 mg) 15-20 (maks. 600 mg) 50-70 (maks. 1. 3 g) 15-25 (maks. 4 g) 50 (maks. 1.5 g) 25-40 (maks. Dosis Obat Antituberkulosis (OAT) Obat Dosis harian (mg/kgbb/hari) Dosis 2x/minggu (mg/kgbb/hari) 15-40 (maks.5 g) 25-40 (maks. 2 g) 15-25 (maks. Dosis kombinasi FDC TBC pada anak. 2. Berat badan (kg) 2 bulan RHZ (75/50/150 mg) 5–9 10 – 19 20 – 32 1 tablet 2 tablet 4 tablet Tabel Dosis kombinasi FDC TBC Catatan: 4 bulan RH (5/50 mg) 1 tablet 2 tablet 4 tablet 29 .TB Ekstrapulmonar diekskresi melalui ginjal.5 g) Dosis 3x/minggu (mg/kgbb/hari) 15-40 (maks. 600 mg) 15-30 (maks. 2. 2. Untuk menjaga kepatuhan pasien dalam menjalani pengobatan yang relatif lama dengan jumlah obat yang banyak.5 g) 15-40 (maks. Toksisitas utama dari streptomisin terjadi pada nervus kranial VIII yang mengganggu keseimbangan dan pendengaran berupa tinismus dan pusing. 600 mg) 15-40 (maks. 1 g) Fixed Dose Combination (FDC) FDC adalah sediaan obat kombinasi dalam dosis yang telah ditentukan. 900 mg) 10-20 (maks.5 g) INH Rifampisin Pirazinamid Etambutol Streptomisin 5-15 (maks 300 mg) 10-20 (maks.

levofloxacin (hanya sangat disayangkan bahwa obat ini tidak dianjurkan pada anak dalam masa pertumbuhan. Bila BB < 5 kg sebaikna dirujuk ke RS. Strategi ini diartikan sebagai "pengawasan langsung menelan obat jangka pendek oleh pengawas pengobatan" setiap hari. Evaluasi hasil pengobatan Evaluasi pengobatan dilakukan setelah 2 bulan. identifikasi dan pengobatan TBC melalui Rumah Sakit mencapai 20-50% dari kasus BTA positif. Strategi DOTS (Directly Observed Treatment Short-course) pertama kali diperkenalkan pada tahun 1996 dan telah diimplementasikan secara meluas dalam sistem pelayanan kesehatan masyarakat. Sampai dengan tahun 2001. Langkah ini dilakukan untuk menindaklanjuti Indonesia – WHO joint Evaluation dan National Tuberkulosis Program in Indonesia pada April 1994. Indonesia adalah negara high burden.terutama pada fase awal pengobatan. 98% dari populasi penduduk dapat mengakses pelayanan DOTS di puskesmas. Pendekatan DOTS (Directly Observed Treatment Short-course) Sejak 1995. Jika tidak bekerja sama dengan Puskesmas. dan mungkin menimbulkan kekebalan obat. Akibat kurang baiknya penanganan pengobatan penderita TBC dan lemahnya implementasi strategi DOTS. ofloxacin. program Pemberantasan Penyakit TBC di Indonesia mengalami perubahan manajemen operasional. dan lebih banyak lagi untuk kasus BTA negatif. Penderita yang mengidap BTA yang resisten terhadap OAT akan menyebarkan infeksi TBC dengan kuman yang bersifat MDR (Multi-drugs Resistant). Untuk kasus MDR-TB dibutuhkan obat lain selain obat standard pengobatan TBC yaitu obat fluorokuinolon seperti siprofloksasin.TB Ekstrapulmonar    Bila BB ≥33 kg dosis sesuai tabel yang sebelumnya. disesuaikan dengan strategi global yang direkomendasikan oleh WHO. karenanya baseline drug susceptibility data (DST) akan menjadi alat pemantau dan indikator program yang amat penting. dan sedang memperluas strategi DOTS dengan cepat. Apabila respons pengobatan baik yaitu gejala klinisnya hilang dan terjadi penambahan berat badabm maka pengobatan 30 . Dalam program ini. maka banyak pasien yang didiagnosis oleh RS memiliki risiko tinggi dalam kegagalan pengobatan. prioritas ditujukan pada peningkatan mutu pelayanan dan penggunaan obat yang rasional untuk memutuskan rantai penularan serta mencegah meluasnya resistensi kuman TBC di masyarakat. Berdasarkan data dari beberapa wilayah. Obat harus diberikan secara utuh (tidak boleh dibelah). Pentingnya evaluasi pengobatan adalah karena diagnosis TB pada anak yang sulit dan tidak jarang terjadi salah diagnosis. Program ini dilakukan dengan cara mengawasi pasien dalam menelan obat setiap hari.

Efek samping yang cukup sering terjadi pada pemberian INH dan rifampisin adalah gangguan gastrointestinal. maka dianjurkan pemeriksaan radiologist ulangan. Apabila setelah pengobatan 6-12 bulan terdapat perbaikan klinis seperti berat badan meningkat. serta peningkatan SGOT/SGPT dengan nilai berapapun yang disertai oleh anoreksia. dan ikterus. hanya diperlukan penapisan (screening) fungsi hati sebelum pemberian terapi serta pemantauan terhadap gejala hepatotoksisitas. Evaluasi efek samping hasil pengobatan Seperti yang telah diuraikan sebelumnya. Efek samping ini jarang terjadi pada pemberian dosis INH yang tidak melebihi 10 mg/kg BB/hari dan dosis INH yang tidak melebihi 10 mg/kg BB/hari dan dosis rifampisin yang tidak lebih dari 15 mg/Kg BB/hari. Penatalaksanaan hepatotoksisitas bergantung pada beratnya kerusakan hati yang terjadi. diperlukan pemantauan yang cukup sering (misalnya setiap 2 minggu) selama 2 bulan pertama. pemeriksaan laboratorium tidak perlu dilakukan secara rutin. Hepatotoksisitas ditandai oleh peningkatan SGOT/SGPT hingga 5 kali normal (40 U/L). Pada keadaan ini. maka obat antituberkulosis tetap diberikan dengan tambahan merujuk kesarana lebih tinggi atau ke konsultan paru anak. keadaan gizi buruk. Beberapa pendapat menyebutkan bahwa pemantauan melalui pemeriksaan laboratorium diperlukan pada anak dengan penyakit yang berat. serta pasien yang memerlukan dosis INH dan rifampisin lebih besar dari dosis yang dianjurkan. mistreatment. Kemungkinan yang terjadi adalah misdiagnosis. obat-obat tuberculosis dapat menimbulkan berbagai efek samping. ruam dan gatal. Anak dengan gangguan fungsi hati ringan mungkin tidak membutuhkan perubahan terapi.5 mg/kg BB/hari dan dosis rifampisin yang tidak lebih dari 15 mg/DL. muntah. peningkatan bilirubin total lebih dari 1. dan gejala-gejala lainnya menghilang. meningitis TB. nausea. hepatotoksisitas biasanya terjadi pada 2 bulan pertama pengobatan. tidak terjadi penambahan berat badan. seperti TB milier. atau resisten terhadap OAT. Oleh Karena itu. maka pengobatan dapat dihentikan. Pada keadaan ini. Sedangkan pada anak dengan penyakit yang tidak berat dan dosis obat yang diberikan tidak melebihi anjuran. serta demam. Salah satu efek samping yang perlu diperhatikan adalah hepatotoksisitas. hepatotoksisitas. Beberapa ahli berpendapat bahwa peningkatan enzim transaminase yagn tidak terlalu tinggi (moderate) dapat 31 . Sebenarnya masih banyak perbedaan pendapat diantara para ahli mengenai pemantauan dan penatalaksanaan hepatotoksisitas pada anak. Apabila respons setelah 2 bulan kurang baik yaitu gejala masih ada.TB Ekstrapulmonar dilanjutkan. nafsu makan membaik. Apabila pada saat diagnosis terdapat kelainan gambaran radiologis. dan selanjutnya dapat lebih jarang.

sebaiknya dilakukan uji tuberkulin lebih dulu. Hepatoksisitas dapat timbul kembali pada pemberian terapi berikutnya jika dosis diberikan langsung secara penuh (full-dose) dan pirazinamid digunakan dalam panduan pengobatan Pencegahan8 BCG Imunisasi BCG diberikan pada usia sebelum 2 bulan. Namun. meningitis . Apabila peningkatan enzim tranaminase lebih dari 5 kali. diberikan intrakutan di daerah insersi otot deltoid kanan.05 ml dan untuk anak 0. sedangkan peningkatan lebih dari 3 kali nilai normal memerlukan penghentian rifampisin sementara atau penurunan dosis rifampisin. BCG efektif terutama untuk mencegah milier. dan harus dilakukan pemantauan klinis dan laboratorium dengan cermat. Terapi berikutnya dilakukan dengan cara memberikan INH dan rifampisin dengan dosis yang dinaikkan secara bertahap. Pencegahan (profilaksis) primer 32 . mengingat pentingnya rifampisin dalam panduan pengobatan yang efektif. perlunya penghentian obat ini cukup menimbulkan keraguan. dan spondilitis TB pada anak. sekitar 70% TB berat mempunyai parut BCG. OAT diberikan kembali apabila nilai laboratorium telah kembali normal. disimpulkan bahwa paduan pengobatan dengan INH dan rifampisin cukup aman digunakan jika diberikan dengan dosis yang dianjurkan dan dilakukan pemantauan hepatotoksisitas dengan tepat. Kontraindikasi pemberian imunisasi BCG:    Defisiensi imun Infeksi berat Luka bakar Kemoprofilaksis 1. BCG ulangan tidak dianjurkan. semua OAT dihentikan.TB Ekstrapulmonar mengalami resolusi spontan tanpa penyesuaian terapi. Akhirnya. Dosis untuk bayi 0. karena efektivitas kekebalan vaksin BCG hanya 20%. kemudian kadar enzim trasaminase diperiksa kembali setelah 1 minggu penghentian. Bila BCG diberikan pada usia lebih dari 3 bulan.10 ml.

Pencegahan (profilaksis) sekunder Anak dengan infeksi TBC yaitu uji tuberkulin (+) tetapi tidak ada gejala sakit TBC. Profilaksis diberikan selama 6-9 bulan.INH ( 5 – 10 mg/kgbb/hari) minimal 3 bulan walaupun uji tuberkulin (-) Terapi profilaksis dihentikan bila hasil uji tuberkulin ulang menjadi (-) atau sumber penularan TB aktif sudah tidak ada. 2.TB Ekstrapulmonar Anak yang kontak erat dengan penderita TBC BTA (+). 33 .

Price.id/pdf/BPN_2007.wikipedia. Edisi IV. 2007. Mc Graw Hill. M. Rahajoe. UKK Pulmonologi PP IDAI.en.org/wiki/Tuberculosis 5. NN. Nasti R. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI . 2008. IDAI 2008. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Bab 4. Tuberculosis. Darmawan B S. Nelson LJ.Chandra P. edisi pertama. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. Evelyn P..Saunders Company. dkk.. 4.pdf 4.TB Ekstrapulmonar Daftar pustaka 1. Tuberkulosis Paru. 169-176. 18th edition. Jakarta: EGC. Edisi VI. 3. Lawrence M. Pedoman Nasional Tuberkulosis Anak. Available from http://www.Nelson Textbook of Pediatrics.Wilson. Nastiti N. Philadelphia: W. 7. Amin Z. Tuberkulosis. Setiati S. Schneider E. 8. and Moore M. 27 Juli 2009. Buku ajar respirologi anak. Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 6. Available from http:// www. Alwi I . 2004 : 85264.B. A. 2005. Chapter 9 Lung : Pulmonary Infections: Pulmonary Tuberculosis. 34 . bab 4. Bahar S. 1045-9. 2. 2006: 998-1005. Juni. Chapter XVII Infection : Section III Bacterial Infection: Tuberculosis. Wells CD. Setiyohadi B. 22 Juli 2009. Dalam: Sudoyo AW. Current Medical Diagnosis and Treatment. Jilid II. Tuberkulosis paru.or. L.tbindonesia. Tierney Jr. Simadibrata KM.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful