BAB I GAWAT DARURAT OBSTETRI

BAB II HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

Indonesia masih mempunyai angka kematian ibu dan bayi dalam kehamilan dan persalinan yang cukup tinggi. Untuk menurunkan angka kematian tersebut, maka dalam menangani kasus yang bersifat kegawatdaruratan obstetri, para petugas kesehatan harus dapat menangani kasus tersebut secara cepat dan tepat. Dibawah ini adalah beberapa kasus kegawatdaruratan obstetri: a. Perdarahan awal kehamilan: - Abortus - Kehamilan ektopik terganggu - Mola hidatidosa b. Perdarahan antepartum: - Plasenta previa - Solusio plasenta - Ruptur uteri c. Perdarahan post-partum: - Atonia uteri - Retensio plasenta - Robekan jalan lahir - Inversio uteri d. Kasus infeksi dengan sepsis: - Abortus septik - Syok septik - Infeksi puerperalis e. Hipertensi dalam kehamilan (Preeklampsi, eklampsi, hipertensi kronis, hipertensi gestasional, superimposed) f. Persalinan terhambat g. Gawat Janin Dari semua bahasan tentang kegawatdaruratan yang telah disebutkan diatas, tidak akan dibahas seluruhnya Maka, pada kesempatan ini hanya akan dibahas: 1. Perdarahan post-partum 2. Hipertensi dalam kehamilan

2.1

PENDAHULUAN Hipertensi adalah masalah kesehatan yang paling sering ditemui dalam kehamilan. Hipertensi merupakan komplikasi kehamilan kira-kira 7-10% dari seluruh kehamilan. Hipertensi dalam kehamilan (HDK) adalah salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu disamping perdarahan dan infeksi. Pada HDK juga didapatkan angka mortalitas dan morbiditas bayi yang cukup tinggi. Di Indonesia preeklamsia dan eklamsia merupakan penyebab dari 30-40% kematian perinatal, sementara di beberapa rumah sakit di Indonesia telah menggeser perdarahan sebagai penyebab utama kematian maternal. Untuk itu diperlukan perhatian serta penanganan yang serius tehadap ibu hamil dengan penyakit ini. 2.2 KLASIFIKASI Menurut The Working Group Report On High Blood Pressure In Pregnancy (2000) hipertensi dalam kehamilan dapat diklasifikasikan menjadi : 1. Preeklamsi 2. Eklamsi 3. Hipertensi kronik 4. Hipertensi kronis dengan superimposed preeklamsi 5. Hipertensi gestasional 2.3 DEFINISI 1. Preeklamsi Ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuri akibat kehamilan, setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. 2. Eklamsi Adalah kelainan akut pada preeklamsi, dalam kehamilan, persalinan atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang dengan atau tanpa penurunan kesadaraan (gangguan sistem saraf pusat). 3. Hipertensi kronik Adalah hipertensi pada ibu hamil yang sudah ditemukan sebelum kehamilan atau yang ditemukan pada umur kehamilan kurang dari 20 minggu, dan yang menetap setelah 12 minggu pasca persalinan. 4. Hipertensi kronis dengan superimposed preeklamsi Hipertensi kronik yang disertai proteinuria. 5. Hipertensi gestasional

1

Sosio-ekonomi 9. Gejala ini akan hilang dalam waktu < 12 minggu pascasalin. 2.Kalori dan protein . wanita dengan fenotipe HLA-DR4.Hidrops fetalis . ada faktor lain yang mendahuluinya yang menyebabkan dikeluarkannya zat-zat vasoaktif ini. Lingkungan . Suku bangsa 4.Masa perang. Teori-teori yang pernah dikemukakan yang diduga berperan dalam patofisiologi terjadinya preklamsi. Progesteron bersifat diuretikum ringan. kelaparan dan musim kering . Aldosteron juga akan dihasilkan sehingga akan terjadi retensi natrium dan cairan. 2. kelebihan garam natrium atau kekurangan asam lemak tidak jenuh. kehamilan kembar. ternyata kemudian.Merokok . 3.Yang terpapar villi chorion yang besar seperti pada gemelli atau mola hidatidosa. Bila kadar progestron menurun. antara lain : 1. Nutrisi . Genetik : . sedangkan sebagian lagi seperti penambahan berat badan dan edema lebih cenderung merupakan akibat dari hipertensi dalam kehamilan Menurut studi group WHO pada tahun 1987. penyebabnya multifaktor.Diabetes Melitus . Umur hamil < 18 tahun atau ≥ 35 tahun 2. maka natrium akan banyak diekskresikan sehingga reseptor arteriol di juxtaglomeruler akan terangsang untuk menghasilkan renin.Kegiatan fisik . adanya aktivasi komplemen. Plasma endothelin-1 dilaporkan meninggi kadarnya dalam darah ibu dengan preeklamsi. Kadar renin plasma telah dibuktikan rendah pada penderita preeklamsi.Iklim dan cuaca . Komponen vasoaktif Pada mulanya faktor ini dianggap sebagai penyebab dari penyakit ini karena akan bertanggung jawab langsung pada kejadian vasokonstriksi dan hipertensi. sehingga sedikit saja natrium yang dikeluarkan melalui urin.Vitamin. faktor-faktor predisposisi preklamsi antara lain : 1.Yang terpapar villi chorion untuk pertama kali. Faktor nutrisi Ada yang mengemukakan bahwa penyakit ini berhubungan dengan adanya defisiensi kalsium. mineral . 4. angiotensin I dan angiotensin II yang bersifat vasokonstriktor. Keluarga 5. Sebaliknya nitrit oksida (NO) yang dulunya dikenal 2 . Meskipun demikian. Faktor hormonal Hal ini dihubungkan dengan kadar hormon progesteron yang semakin meningkat pada kehamilan normal. 2.Ketinggian .Konsanguitas .5 PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS Hipertensi dalam kehamilan biasanya terjadi pada wanita : 1.Yang sebelumnya mempunyai penyakit vaskuler. Namun. penurunan konsentrasi komplemen C4.4 FAKTOR PREDISPOSISI Banyak faktor yang telah ditemukan berhubungan dengan terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Paritas 3. Kebanyakan faktor tersebut termasuk dalam faktor predisposisi. kadar progesteron tidak ditemukan menurun dengan jelas pada penderita preeklamsi-eklamsi. Endotelin merupakan vasokonstriktor yang kuat yang dihasilkan oleh endotel pembuluh darah.Faktor imunologis Hal ini didasarkan pada pengamatan bahwa HDK sering ditemukan pada nullipara. Hiperplasentosis . diturunkan oleh gen angiotensinogen.Yang secara genetis merupakan predisposisi untuk hipertensi dalam kehamilan. 5. Faktor genetik Ha1 ini didasarkan pada kenyataan bahwa preeklamsi sering ditemukan dalam keluarga tertentu.Jenis kelamin janin 6. Beberapa bukti yang ditemukan antara lain preeklamsi di turunkan oleh gen resesif tunggal.Perkotaan dan pedesaan 8.Golongan darah .Berat badan 7. protein.Mola hidatidosa 2.Adalah timbulnya hipertensi dalam kehamilan pada wanita yang tekanan darah sebelumnya normal dan tidak mempunyai gejala-gejala hipertensi kronik atau preeklamsi/eklamsi (tidak disertai proteinuri). 3.Kehamilan ganda . 4. multipara dengan inseminasi donor. neutrofil dan makrofag . Kebiasaan dan sosio ekonomi .

hati. seperti : prostasiklin. Angiolisis mikroangiopati (peningkatan kadar LDH) 3 . penurunan frekuensi denyut jantung. hipertensi. Hambatan pada produksi NO akan menyebabkan peninggian tekanan arteri rata-rata. dan meningkatkan kepekaan pembuluh darah pada zat-zat vasokonstriktor. dapat dirangkaikan kemungkinan patogenesis preeklamsi sebagai berikut : • Reaksi imunologis akibat penolakan ibu terhadap jaringan janin (yang mengandung antigen paternal) diduga merupakan awal terjadinya maladaptasi dan menghambat invasi sel-sel sitotrofoblas secara endo dan perivaskuler. mata. yaitu : o terjadi peningkatan aktivitas trombosit dan agregasi trombosit o berkurangnya produksi vasodilator. 2. • Kerusakan endotel merupakan pemicu runtutan peristiwa selanjutnya. Kreatinin serum > 1. Trombosit < 100. Vasokonstriksi dan kerusakan endotel yang menyeluruh akan meyebabkan kerusakan atau gangguan fungsi pelbagai organ vital termasuk ginjal. retensi natrium.2 mg% disertai oliguri (< 400 ml/ 24 jam) 4. otak. paru-paru. Lebih lanjut dapat terjadi DIC dan penekanan sistem fibrinolitik. dan nitrit oksida o meningkatnya produksi vasokonstriktor. Preeklamsi adalah suatu penyakit yang merupakan manifestasi dari gangguan fungsi banyak organ akibat vasospasme yang disebabkan oleh kerusakan sel-sel endotel. ada arteriol rahim yang masih memiliki tunika muskularisnya sehingga tahanan perifer di tempat tersebut tetap tinggi dan menyebabkan terjadinya hipoksia. Kerusakan pada endotel pembuluh darah akan mengaktifkan proses pembekuan darah dan meningkatkan kepekaan pada zat-zat vasokonstriktor.sebagai EDRF (endothelium derived relaxing factor) ditemukan menurun kadarnya atau menghilang dalam serum penderita preeklamsi . 2. • Keadaan hipoksia baik secara langsung maupun tidak langsung dengan menghasilkan radikal bebas akan menyebabkan kerusakan endotel bersamaan dengan pelepasan matriks ekstraseluler (ECM) dan molekul perekat sel (CAM) ke dalam darah. Berdasarkan rangkaian peristiwa yang menjadi patofisiologi preeklamsi di atas. jantung. seperti tromboksan. bersamaan dengan pelepasan komponen vasoaktif di atas. dan edema o terpaparnya trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah menyebabkan terjadinya trombosis yang dapat menutup aliran darah ke • perifer sehingga dapat terjadi infark. Akibatnya. dan sebagainya. atau >1 + dipstick) • Edema (lokal pada tungkai tidak dimasukkan dalam kriteria diagnostik kecuali anasarka) Preeklamsi berat Bila didapatkan satu atau lebih gejala di bawah ini preeklamsi digolongkan berat. Faktor endotel dan plasenta Akibat defisiensi imunologis pada plasenta yang menyebabkan gangguan invasi trofoblas pada arteri spiralis akan terjadi gangguan perfusi unit uteroplasenta.6 DIAGNOSIS Preeklamsi ringan Diagnosis preeklamsi ringan didasarkan atas : • hipertensi (sistolik antara 140 . 6.<160 mmHg dan diastolik antara 90-<110 mmHg) • proteinuri (> 300 mg/24 jam. Proteinuri > 2 g/24 jam atau > 2 + dalam pemeriksaan kualitatif (dipstick) 3. Nitrit oksida merupakan vasodilator yang kuat yang disintesis dari L-arginine oleh sel eadotel. Tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau tekanan darah diastolik > 110 mmHg.000/mm3 5. katekolamin dan endotelin o meningkatnya respons pembuluh darah terhadap zat vasokonstriktor o vasokonstriksi yang menyeluruh akan merangsang pengeluaran renin dan pengaktifan RAAS (Renin-Aldosterone-Angiotensin System) yang menambah beratnya vasokonstriksi. 1. Hal ini akan menyebabkan dilepaskannya faktor-faktor yang bersifat cytotoxic yang akan menyebabkan kerusakan atau jejas pada endotel.

Preeklamsi Berat Rawat bersama dengan Bagian yang terkait (Penyakit Dalam. 2. 2. pertimbangkan terminasi kehamilan. Janin : 1.dll). yang tidak disingkirkan oleh penyebab lain. Roboransia 5. Berikan Methyl Dopa 3 x 250 mg apabila tekanan diastol diantara 100-110 mmHg. Edema paru disertai sianosis 11. 8. Laboratorik : adanya HELLP syndrome b. Diagnosis terakhir hanya bisa dibuat setelah post partum 5. Rawat inap. adanya tanda-tanda IUGR iii. 6. Hipertensi kronis dengan superimposed preeklamsi Hipertensi kronik yang disertai proteinuria. Dapat dipertimbangkan pemberian suplementasi obat-obatan antioksidan atau anti agregasi trombosit 4. Mata. Indikasi Bila didapatkan satu/lebih keadaan di bawah ini : i.7 TERAPI Preeklamsi ringan 1. pada penderita preeklamsi. Dilakukan pemantauan kesejahteraan janin dengan pemeriksaan USG (Doppler) dan CTG. Infus larutan ringer laktat 2. EL : Elevated liver enzymes LP : low platelet count) Eklamsi Terjadi kejang – kejang. Pengobatan medisinal 1. Hipertensi Gestasional 1. A. Pemberian obat : MgSO4 Cara pemberian MgSO4 : 1. Sakit kepala yang menetap atau gangguan visus dan serebral 8. atau segera setelah persalinan. 11. Nyeri epigastrium yang menetap 9. 10. Pantau tekanan darah 2 kali sehari. Yang paling penting ialah wanita dengan hipertensi gestasional dapat mengalami tanda – tanda yang berhubungan dengan preeklamsi. Hipertensi kronis Ditemukannya hipertensi pada saat sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan berumur 20 minggu. Penyakit Saraf.6. 3. b. misalnya nyeri ulu hati atau trombositopenia. dan proteinuri setiap hari. Bila umur kehamilan > 37 minggu. Diberikan kortikosteroid pada kehamilan 24-34. selama. Jika tekanan diastol turun sampai normal. Kejang – kejang bisa terjadi sebelum. diberikan selama 15-20 menit. 7. diberikan dengan kecepatan 1-2 gram/jam ( 20-30 tetes per menit) 4 . Anestesi. adanya gejala impending eklamsi ii. kehamilan > 37 minggu 2. Rawat jalan dilakukan apabila pasien menolak rawat inap. Peninggian kadar enzim hati (SGOT dan SGPT) 7. Pemberian melalui intravena secara kontinyu (infus dengan infusion pump): a. Jika tekanan diastol naik dan disertai dengan tanda-tanda preeklamsi berat. Kontrol 2 kali seminggu. Proteinuri (-) 3. pasien dirawat kembali. Adanya “HELLP Syndrome” (H : Hemolysis. Dosis pemeliharaan: 10 gram dalam 500 cc cairan RL. Pertumbuhan janin terhambat 10. pasien dipulangkan dengan nasihat untuk istirahat dan diberi penjelasan mengenai tanda-tanda preeklamsi berat. pasien dikelola sebagai preeklamsi berat. Tekanan darah mencapai ≥ 140/90 mmHg untuk pertama kalinya dalam kehamilan 2. adanya tanda-tanda gawat janin 2. Istirahat (tirah baring/ tidur miring kekiri). Perawatan aktif a. Dilakukan pemantauan tekanan darah dan protein urine setiap hari. Dosis awal : 4 gram (20 cc MgSO4 20 %) dilarutkan kedalam 100 cc ringer lactat. atau setelah kehamilan berumur lebih dari 20 minggu atau menetap hingga 12 minggu pasca persalinan. Transient hipertensi jika tidak berkembang menjadi preeklamsi dan TD kembali ke normal dalam 12 minggu post partum 4. Persalinan dapat dilakukan secara spontan. Bila tekanan diastol naik lagi. 9. Ibu : 1.

Induksi persalinan : amniotomi + tetes oksitosin dengan syarat skor Bishop > 6 2. bila belum ada penurunan maka diberikan lagi sisanya 5 cc i. Tekanan darah : . maka dapat diberikan : Klonidin 1 ampul dilarutkan dalam 10 cc larutan garam faal atau air untuk suntikan. Harus tersedia antidotum MgSO4. Jumlah tetesan dititrasi untuk mencapai target tekanan darah yang diinginkan. maka dapat diulangi pemberian 20 mg setelah 10 menit. Jenis kardiotonika yang diberikan : Cedilanid-D Perawatan dilakukan bersama dengan Sub Bagian Penyakit Jantung 6. Syarat-syarat pemberian MgSO4 1. Dosis awal: 4 gram MgSO4 (20 cc MgSO4 20%) diberikan secara i. 5 . selama 5 menit. Dalam 6 jam pasca salin sudah terjadi perbaikan tekanan darah (normotensif) 3. Ada tanda-tanda intoksikasi 2. Refleks patella (+) kuat 3.v. payah jantung kongestif c. perlahan-lahan selama 5 menit. Tambahkan 1 cc lidokain 2% pada setiap pemberian i. 5. Diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada a.2. Antibiotika Diberikan atas indikasi 3. Antihipertensi diberikan bila : 1. Disuntikan mula-mula 5cc i.v.Sistolik > 180 mmHg . Obat-obat antipiretik Diberikan bila suhu rektal di atas 38. 2.m setiap 4 jam. Lain-lain 1.v. yaitu penurunan Mean Arterial Pressure (MAP) sebanyak 20% dari awal. b. Bila tidak tersedia. yaitu kalsium glukonas 10% (1 gram dalam 10 cc) diberikan i.5 cc/kg bb/jam) Sulfas magnesikus dihentikan bila : 1. yang diberikan 5 mg i.m untuk mengurangi perasaan nyeri dan panas.v. Kemudian diikuti dengan pemberian secara tetes sebanyak 7 ampul dalam 500 cc dextrose 5% atau Martos 10. edema paru b. kemudian setiap jam sampai tekanan darah stabil.  c. dengan kecepatan 1 gram/menit. diulangi 40 mg setelah 10 menit kemudian. dan dapat diulangi setiap 30 menit (maksimal 120 mg/24 jam) sampai terjadi penurunan tekanan darah. Produksi urin > 30 cc dalam 1 jam sebelumnya (0. Lima menit kemudian tekanan darah diukur.Diastolik > 110 mmHg 2. 40 mg pada 10 menit berikutnya. Dosis pemeliharaan Selanjutnya diberikan MgSO4 4 gram (10 cc MgSO4 40%) i. dapat diberikan :  Nifedipin : 10 mg. Kardiotonika Indikasi pemberian kardiotonika ialah. Syarat tetes oksitosin tidak dipenuhi atau adanya kontra indikasi tetes oksitosin b. pelanpelan selama 5 menit. Sudah inpartu : Kala I Fase laten : Amniotomi + tetes oksitosin dengan syarat skor Bishop > 6. Pemberian melalui intramuskuler secara berkala : a.5 0 C Dapat dibantu dengan pemberian kompres dingin atau alkohol 2. Pemeriksaan tekanan darah dilakukan setiap 10 menit sampai tercapai tekanan darah yang diinginkan. Dosis dapat diulang dalam waktu 15-20 menit sampai tercapai tekanan darah yang diinginkan. Antinyeri Bila pasien gelisah karena kontraksi rahim dapat diberikan petidin HCl 50-75 mg sekali saja. Apabila hidralazin tidak tersedia.  Labetalol 10 mg i. Setelah 24 jam pasca salin 3. Apabila belum terjadi penurunan tekanan darah. dan sampai 80 mg pada 10 menit berikutnya.v. Pengelolaan Obstetrik Cara terminasi kehamilan Belum inpartu : 1. Obat-obat antihipertensi yang diberikan : Obat pilihan adalah hidralazin. 8 jam sejak dimulainya tetes oksitosin belum masuk fase aktif Pada primigravida lebih diarahkan untuk dilakukan terminasi dengan seksio sesarea.v dalam waktu 3-5 menit. bila ada : tanda-tanda payah jantung. Seksio sesarea bila . a. edema anasarka 4. Frekuensi pernafasan > 16 kali per menit 4.

kadar glukosa.v 4 x 2 ampul (8 mg) sehari. diberikan suntikan ulangan • Benzodiazepin i. Dosis tambahan 2 g hanya diberikan sekali saja. selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam. 6 jam kemudian 150 cc lagi (diguyur). Atas anjuran Bagian Saraf. termasuk pemeriksaan tes tanpa kontraksi dan USG untuk memantau kesejahteraan janin 2. Ca. diberikan juga Phenitoin (untuk mencegah kejang ulangan) dengan dosis 3 x 300 mg (3 kapsul) hari pertama. Urea N. Perawatan pasien dengan koma : a.m. Cara terminasi sesuai dengan pengelolaan aktif. Atas konsultasi dengan bagian Saraf untuk perawatan pasien koma akibat edema otak: • Diberikan infus cairan Manitol 20% dengan cara : 200 cc (diguyur).v pelan-pelan 2. pertimbangkan seksio sesarea. Bila his tidak adekuat. Fiksasi badan pada tempat tidur harus cukup kendor guna menghindari fraktur. 8 gram i. e. Dirawat di kamar isolasi yang cukup tenang. Pengobatan medisinal : Sama dengan perawatan medisinal pengelolaan secara aktif. maka diberikan tetes valium (Diazepam 50 mg/5 ampul di dalam 250 cc Na Cl 0. Bila 6 jam setelah amniotomi belum terjadi pembukaan lengkap. Kala II : Pada persalinan pervaginam.v cukup i. • Apabila setelah pemberian Benzodiazepin i. Perawatan pasien dengan serangan kejang : a. Obat anti kejang : • Pemberian MgSO4 sesuai dengan pengelolaan preeklamsi berat. Obat-obat supportif 3. Bila setelah 2 kali 24 jam tidak ada perbaikan maka keadaan ini dianggap sebagai kegagalan pengobatan medisinal dan harus diterminasi. • Punksi lumbal. Pemberian dilakukan selama 5 hari. Masukkan sudip lidah ke dalam mulut pasien. 3 x 200 mg (2 kapsul) pada hari kedua dan 3 x 100 mg (1 kapsul) pada hari ketiga dan seterusnya.m saja. Monitoring kesadaran dan dalamnya koma dengan memakai "Glasgow-Pittsburgh-Coma Scale". • Dapat juga diberikan cairan Gliserol 10% dengan kecepatan 30 tetes/menit selama 5 hari.). K. b.Fase aktif : 1. Eklamsi Rawat bersama di unit perawatan intensif dengan bagian-bagian yang terkait. dapat dilakukan : • Pemeriksaan CT scan untuk menentukan ada-tidaknya perdarahan otak. tindakan observasi dan evaluasi sama seperti perawatan aktif.v setiap 1/2 jam sampai 3 kali berturut-turut. 6 . b. d. Pasien yang mengalami kejang-kejang secara berturutan (status konvulsivus).v selama 2 menit. • Selain Benzodiazepin. 6 jam kemudian diberikan 150 cc (diguyur). Pemberian MgSO4 dihentikan bila sudah mencapai tanda-tanda preeklamsi ringan. SGOT. c. • Pemeriksaan elektrolit Na. Pengobatan medisinal 1. dan Cl. sekurang-kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir. maka kala II diselesaikan dengan partus buatan. Amniotomi 2. Pada perawatan koma perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan pasien. • Bila timbul kejang-kejang ulangan maka dapat diberikan 2 g MgSO4 40% i. Total pemberian 500 cc dalam sehari. B. bila ada indikasi. Indikasi : Kehamilan preterm (< 37 minggu) tanpa disertai tanda-tanda impending eklamsi dengan keadaan janin baik b. • Bila pasien masih tetap kejang. Pengelolaan obstetrik 1. 3. Pengelolaan konservatif a. Kepala direndahkan : daerah orofaring dihisap. Catatan : amniotomi dan tetes oksitosin dilakukan sekurang-kurangnya 15 menit setelah pemberian pengobatan medisinal. pasien masih tetap kejang. Bila setelah diberi dosis tambahan masih tetap kejang maka diberikan amobarbital 3-5 mg/kg/bb/i.v 3 kali berturut-turut. c. analisa gas darah. Kreatinin. SGPT. f. diberikan tetes oksitosin. yang kemudian di tappering off.v perlahan-lahan. • Dapat juga diberikan Dexamethason i. Hanya dosis awal MgSO4 tidak diberikan i.9%) dengan kecepatan 20-25 tetes/menit selama 2 hari. 4. diberikan pengobatan sebagai berikut : • Suntikan Benzodiazepin 1 ampul (10 mg) i. c.(MgSO4 40%. dll untuk mencari penyebab kejang yang lain. Selama perawatan konservatif.

LDH > 600 IU/L . dll) . kelainan pembekuan darah. Methyldopa : 0.kadar trombosit < 100 x 103/mm3 Klasifikasi berdasarkan pada beratnya trombositopeni (Mississippi) : 1. adalah : . .5 – 3. Sikap dasar : Semua kehamilan dengan eklamsi dan impending eklamsi harus diakhiri tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. Kelas 1 : kadar trombosit < 50x103/mm3 Serum LDH ≥ 600.000 IU/l AST dan/atau ALT ≥ 40 IU/l 2. dibagi dalam 2 – 3 dosis (pilihan pertama) 2.adanya sel-sel spherocytes. pemberian nutrisi dipertimbangkan dalam bentuk NGT (Naso Gastric Tube).HELLP syndrome .000/mm3 2.Penglihatan kabur . Diagnosis laboratorium : • Hemolisis : .kadar bilirubin total > 1.o) b.Kehamilan dengan hipertensi kronik berat yaitu aktif 2. Pemberian medikamentosa Indikasi pemberian antihipertensi adalah : Risiko rendah hipertensi: 1.Pasien yang sangat gawat (terminal state). . perdarahan otak.Komplikasi serebral (CVA.Kontra indikasi operasi (ASA IV) Hipertensi Kronik dalam Kehamilan a. Partial Hellp : .d.Anemia hemolitik mikroangiopatik pada PEB . edema paru.Nyeri kepala yang hebat b. Saat pengakhiran kehamilan : • Terminasi kehamilan pasien preeklamsi dan impending eklamsi adalah dengan seksio sesarea. • Persalinan pervaginam di pertimbangkan pada keadaan-keadaan : . Pengelolaan terhadap kehamilannya . 5. Gejala impending eklamsi. triangular dan sel burr pada hapus darah perifer .000 IU/l AST dan/atau ALT ≥ 40 IU/l Klasifikasi berdasarkan lengkap/ tidaknya gejala (Memphis): 1.0 g/hari. Kelas 3 : kadar trombosit > 100 x 103/mm3 Serum LDH ≥ 600.000 IU/l AST dan/atau ALT ≥ 40 IU/l 3. Elevated Liver enzym.8 PENYULIT Sindroma HELLP. dan Low Platelets yang merupakan gejala utama dari sindroma ini. gagal ginjal. gagal jantung.kadar SGOT > 70 IU/l .Kehamilan dengan hipertensi kronik ringan yaitu konservatif (dilahirkan pervaginam dengan kehamilan aterm) . schistocytes.SGOT > 70 IU/L .Pasien inpartu. Dengan disfungsi organ dan desakan diastolik ≥ 90 mmHg Obat antihipertensi : 1. Kelas 2 : kadar trombosit 50-100 x 103/mm3 Serum LDH ≥ 600. Pengobatan Obstetrik : Sikap terhadap kehamilan a.kadar LDH >600 IU/l • Trombositopeni : .Trombositopenia < 100. Pada koma yang lama.Nyeri ulu hati . yaitu dengan kriteria Eden yang berat. Ibu sehat dengan desakan diastolik menetap ≥ 100 mmHg 2. Pengelolaan : 7 .2 mg% • Kenaikan kadar enzim hati : . Sindroma HELLP Weinstein 1982 yang mula-mula menggunakan istilah Hellp syndrome untuk kumpulan gejala Hemolysis. Nifedipine : 30 – 120 g/hari dengan slow release tablet (p. Complete Hellp: . Stroke. kala II.Bila ditemukan satu atau dua gejala diatas.

4. Diberikan dexametason 10 mg IV 2 x sehari sampai terjadi perbaikan klinis (Trombosit > 100. 8 . Terapi konservatif dilakukan apabila umur kehamilan < 34 minggu. Atasi hipertensi dengan pemberian obat antihipertensi Cegah terjadinya kejang dengan pemberian MgSO4 Pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit 1. Dianjurkan persalinan pervaginam.000/mm 3 merupakan indikasi untuk melakukan transfusi trombosit.000/mm3 untuk mencegah perdarahan spontan. Hemoterapi dengan pemberian transfusi trombosit apabila kadar trombosit <30.000/mm3. Sebagian besar kematian tersebut terjadi dalam waktu empat jam setelah melahirkan dan merupakan akibat dari masalah yang timbul selama persalinan kala tiga. Nyatanya. namun dia akan mengalami anemia berat dan masalah kesehatan yang berkepanjangan. kadar LDH menurun dan diuresis > 100 cc/jam). atau ada kontraindikasi. Walaupun seorang ibu hamil dapat bertahan hidup setelah mengalami perdarahan pasca persalinan.3% namun meningkat 1.9 PROGNOSIS Pada preeklamsi umumnya lebih baik dibandingkan dengan keadaan yang sudah memasuki eklamsi. Di negara berkembang. paling sedikit seperempat dari seluruh kematian ibu disebabkan oleh perdarahan. Paling sedikit 128. Sebagian besar kematian tersebut terjadi di negara-negara berkembang karena ibu hamil kurang mendapatkan akses terhadap perawatan penyelamatan hidup (life saving care). namun hal tersebut bergantung pada penanganan yang adekuat. Pemberian dexametason dipertahankan sampai pasca salin sebanyak 10 mg IV 2 kali sehari selama 2 hari. 3. pada tahun 1999 terhadap 5800 wanita di RS angkatan udara Amerika Serikat menunjukkan bahwa insidensi terjadinya perdarahan pasca persalinan pada wanita dengan paritas yang rendah sekitar 0. pengelolaannya terdiri dari : a. 2. BAB III PERDARAHAN POSTPARTUM 3. Diperkirakan ada 14 juta kasus perdarahan dalam kehamilan setiap tahunnya. bayi prematur.2 DEFINISI Perdarahan pasca persalinan adalah perdarahan yang lebih dari 500 ml yang terjadi setelah janin lahir. 5. b. Proporsinya berkisar antara kurang dari 10% sampai hampir 60%. Bila ditemukan cairan ascites yang berlebihan. terutama pada kehamilan 24-34 minggu atau kadar trombosit < 100. Di berbagai negara. tekanan darah terkontrol < 160/110 mmHg.000 wanita mengalami perdarahan sampai meninggal. Kira-kira 40% ibu hamil mengalami masalah kesehatan yang berkaitan dengan kehamilan dan 15% dari semua ibu hamil menderita komplikasi jangka panjang atau yang mengancam jiwa. World Health Organization (WHO) memperkirakan bahwa dalam tahun 1995 hampir 515. Pemberian kortikosteroid. Penelitian retrospektif yang dilakukan oleh Babinszki et. kecuali bila ditemukan indikasi seperti serviks yang belum matang (bishop score < 6). ibu hamil cenderung lebih mendapatkan perawatan antenatal dibandingkan post natal. Bila akan dilakukan operasi SC. kemudian 5 mg IV 2 kali sehari selama 2 hari lagi.9% pada wanita yang telah melahirkan empat kali atau lebih. 3.Pada prinsipnya. kenaikan kadar enzim hati yang tidak disertai nyeri perut kuadran atas kanan atau nyeri uluhati.al. PENDAHULUAN Kehamilan dan persalinan menimbulkan risiko kesehatan yang besar termasuk bagi perempuan yang tidak mempunyai masalah kesehatan sebelumnya.1 2. lebih dari separuh jumlah seluruh kematian ibu terjadi dalam 24 jam setelah melahirkan yang disebabkan ibu terlalu banyak mengeluarkan darah. Perdarahan hebat adalah penyebab paling utama dari kematian ibu di seluruh dunia. cepat dan tepat serta penyulit atau komplikasi yang menyertai.000 ibu hamil meninggal karena komplikasi kehamilan dan persalinan. kadar trombosit < 50. c. Pemasangan drain intraperitoneal dianjurkan untuk mengantisipasi adanya perdarahan intra abdominal. normourine. perawatan pasca bedah di ICU merupakan indikasi untuk mencegah komplikasi gagal jantung kongestif dan sindroma distres pernafasan.000/mm 3.

Pelepasan dan pengeluaran komplit dari placenta mengakibatkan retraksi berlanjut dan oklusi optimal pembuluh darah.3 x).Analgesik konduksi • Overdistensi uterus. 9 . digunakan 4 T. Temuan tersebut menunjukkan adanya lobus yang tertahan. Trauma traktus genitalis • Episiotomi yang luas • Laserasi perineum. terutama jika distimulasi.atoni uteri • Beberapa anestesi umum. Namun sebenarnya hasil perkiraan jumlah rata-rata darah yang keluar tersebut hanya setengah dari jumlah darah yang hilang dan perhitungannya baik secara aktual maupun dengan perkiraan. 2. Kontraksi miometrium yang buruk bias karena lelah yang disebabkan persalinan yang diperpanjang atau persalinan cepat yang dipaksakan. trauma dan thrombosis. hidramnion • Partus lama • Partus presipitatus • Induksi persalinan dengan oksitosin • Paritas tinggi • Riwayat atoni uteri pada kehamilan sebelumnya • Korioamnionitis Retensi plasenta • Kotiledon tertinggal. Ada beberapa literatur yang mengatakan bahwa tenggat waktu dari perdarahan pascapersalinan ini sampai 5 bulan setelah persalinan. Peregangan berlebih dari uterus baik absolute atau relative adalah faktor risiko utama untuk atoni.4 x). penelitian dengan populasi besar menunjukkan faktor risiko yang teridentifikasi adalah sisa plasenta (3. 2. persalinan dengan alat (2.anak besar. (Society of Obstetricians and Gynecologists of Canada.Berdasarkan waktu terjadinya. Perdarahan dari tempat implantasi plasenta Miometrium hipotonik.5 x lipat). Tertahannya suatu bagian dari plasenta lebih sering terjadi bila plasenta membentuk suatu lobus aksesoris. Data terbaru menunjukkan grande multipara bukan faktor risiko independent pada PPH. polihidramnion atau kelainan fetus (mis. beta-simpatomimetik dan nifedipine. toksin bakteri (mis. atau serviks • Ruptur uteri c. Bisa juga karena diinhibisi kontraksinya karena obat semacam gas anastesi halogenasi. Plasenta sebaiknya diinspeksi untuk bukti adanya pembuluh darah fetus berjalan di pinggir plasenta dan berhenti pada robekan di membrannya. Bagi ibu hamil dengan anemia berat. NSAID. inkreta. Setelah persalinan dan terjadi perdarahan yang minimal. 2005). hipoksia karena hipoperfusi atau uterus Couvelaire pada abruption plasenta dan hipotermi karena resusitasi massif atau ekteriorisasi uterus yang lama. kehilangan darah 200-250 ml saja dapat berakibat fatal. Hal ini sangat penting untuk dipertimbangkan karena di negara berkembang terdapat banyak ibu hamil yang menderita anemia berat. kelainan hipertensif (1. Perdarahan berat yaitu bila jumlah darah yang dikeluarkan lebih dari 1000 ml.4 x) dan augmentasi persalinan dengan oksitosin (1. vagina. septikemia). perdarahan pasca persalinan dibagi menjadi dua yaitu : 1. kehamilan kembar. Perdarahan pasca persalinan dini atau primer yaitu perdarahan yang terjadi dalam 24 jam setelah persalinan.hipotensi ..9 x). antara lain dibagi menjadi tiga bagian besar: a. Perdarahan sedang yaitu bila jumlah darah yang dikeluarkan lebih dari 500 ml. Tissue (Jaringan) Kontraksi dan retraksi uterus mengakibatkan pelepasan dan pengeluaran dari plasenta. chorioamnionitis. Bisa karena kehamilan multifetus.Perdarahan . Baldwin et. MgSO4. 1966) dan mereka yang menjalani operasi (pembedahan Caesar ) pada umumnya kehilangan 1000 ml atau lebih. Newton. 1962. bayi yang besar untuk usia kehamilan (1.7 x). Gangguan koagulopati Penerbitan terbaru. Penyebab lain termasuk tertanamnya plasenta di segmen bawah uterus. plasenta akreta (3. suatu kelainan struktur uterus atau kegagalan melahirkan plasenta. tetap memerlukan perhatian medis yang serius karena lima persen pasien dengan perdarahan yang signifikan memenuhi kriteria perdarahan pasca persalinan. Suatu penelitian kuantitatif telah mengungkapkan bahwa jumlah darah yang hilang pada saat persalinan pervaginam tanpa penyulit pada umumnya lebih dari 500 ml (Pritchard. laserasi (2. nitrat. yaitu tone (tonus). 2002). plasenta suksenturiata • Plasenta akreta.al.hidrokarbon halogen • Perfusi miometrium buruk. Untuk mengingat penyebab PPH.4 x) (Sheiner. Tonus Atoni uteri dan kegagalan berkontraksi dan retraksi serat otot miometrium dapat menyebabkan perdarahan cepat dan berat serta syok hipovolemi. endomyometritis.3 x). perkreta b. induksi persalinan (1. Perdarahan pasca persalinan lambat atau sekunder yaitu perdarahan yang terjadi setelah 24 jam persalinan. Berdasarkan jumlah darah yang keluar berdasarkan perkiraan perdarahan yang terjadi maka perdarahan pasca persalinan dibagi menjadi dua yaitu : 1. kegagalan untuk maju dalam kala II (3.4 x). hidrosefalus berat).3 FAKTOR PREDISPOSISI DAN ETIOLOGI Beberapa faktor dapat menjadi faktor predisposisi dan etiologi terjadinya perdarahan pasca persalinan. tissue (jaringan). 3.

Lebih jarang lagi. termasuk perlunya transfuse dan histerektomi. Insisi pada segmen bawah yang kontraktilnya lebih buruk dapat sembuh dengan baik tapi tergantung pada suturasi. dan kelainan di daerah ini dapat menyebabkan PPH lambat atau mengeksaserbasi perdarahan dari sebab lain. Laserasi servikal bisa terjadi spontan. rupture uterine juga bisa terjadi sekunder dari versi eksternal. namun. serviks dengan sengaja diinsisi pada posisi jam 2 atau jam 10 untuk memfasilitasi persalinan pada kepala yang terperangkap pada persalinan sungsang (Dührssen incision). Atonia uteri dapat pula diartikan sebagai kelelahan pada otot uterus sehingga tidak mampu lagi berkontraksi. Uterus manapun yang telah melewati prosedur yang mengakibatkan gangguan total atau parsial tebal dinding uterus harus dipertimbangkan berisiko untuk rupture pada kehamilan di masa depan. Kondisi ini harus dipertimbangkan mungkin terjadi kapan saja plasenta tertanam di atas jaringan parut uterus sebelumnya. apakah spontan atau diinduksi. Tingkat fibrinogen meningkat selama kehamilan dan tingkat fibrinogen dalam batas tidak hamil harus diawasi dengan hati-hati. Pada kasus-kasus ini. padahal kontraksi uterus diperlukan untuk konstriksi pembuluh darah besar yang terbuka akibat pelepasan plasenta. yang paling sering. Kelahiran per vaginam yang dibantu (forcep atau vakum) tidak boleh dilakukan bila serviks belum dilatasi penuh. tapi bisa terjadi spontan terutama bila tangan fetus terpresentasi dengan kepala. Pada kondisi ini. atau invasi yang lebih berat (plasenta inkreta atau perkreta). Trauma juga bisa terjadi setelah manipulasi ekstrauterine atau intrauterine dari fetus. Etiologi yang berbeda bisa memiliki faktor risiko yang sama. trauma pada daerah periurethral dan klitoral bisa terjadi dan bermasalah. 1999). 10 . dan serviks sebaiknya diperiksa setelahnya. terutama bila pasien memiliki PSR atau PSA dan uterus telah distimulasi dengan oksitosin atau prostaglandin. Trauma bisa terjadi setelah persalinan sangat lama atau berat. ibu seringkali tidak bisa menahan untuk mengeran sebelum serviks dilatasi penuh. gangguan pada sistem koagulasi dan trombosit tidak mengakibatkan perdarahan berlebihan. Trauma Kerusakan pada traktus genital bisa terjadi spontan atau karena manipulasi yang digunakan untuk melahirkan bayi. terutama bila terkait plasenta previa.4 %) dan prostaglandin intraamnion (22. Laserasi bisa terjadi selama manipulasi untuk menyelesaikan distosia bahu. laparoskopi atau pemasangan IUD. Laserasi spontan biasanya melibatkan fourchette posterior. PATOGENESIS Atonia uteri Atonia uteri adalah suatu kegagalan uterus untuk berkontraksi lima belas detik setelah dilakukan rangsangan taktil terhadap fundus uteri. Laserasi servikal lebih sering dihubungkan dengan persalinan forcep. PPH biasanya memiliki satu penyebab. Perdarahan signifikan dari area dimana tertanam normal (dan sekarang terlepas) telah terjadi dapat menandakan akreta parsial. namun lebih dari satu penyebab juga mungkin terjadi. Semua pasien dengan plasenta previa perlu diberitahukan tentang risiko PPH berat. Trauma vaginal bawah terjadi baik spontan atau karena episiotomi. Laserasi dinding samping vaginal sering dihubungkan dengan persalinan vaginal operatif. ini menunjukkan betapa efisiennya kontraksi dan retraksi uterus dalam mencegah perdarahan (Baskett. namun sejumlah besar wanita yang mengalami PPH tidak memiliki faktor risiko. kuretase.4 %). Kelahiran Cesarean menghasilkan dua kali kehilangan darah dibandingkan kelahiran vaginal. bisa tidak menyebabkan perdarahan hebat pada awalnya. reseksi ektopik kornual atau servikal dan perforasi uterus selama dilatasi. Pada akhirnya. Retensi plasenta yang membutuhkan D & C pada misoprostol oral (3. Trombosis Segera setelah masa postpartum. namun. Risiko tertinggi pada versi internal dan ekstraksi kembar kedua. Ruptur uterine lebih sering pada pasien dengan parut SC sebelumnya.4 1. uteroplasti untuk abnormalitas congenital. vasospasme dan klotting untuk hemostasis. trauma. Dan yang terakhir trauma bisa terjadi sekunder karena usaha pelepasan retensi plasenta manual atau dengan instrument. plasenta telah menginvasi melebihi landasan lekukan normal dan secara abnormal adheren. Akreta komplit dimana seluruh permukaan plasenta secara abnormal tertanam. Deposisi fibrin di atas tempat plasenta dan bekuan darah di dalam pembuluh yang mensuplainya memainkan peranan penting pada jam-jam dan hari-hari setelah melahirkan. Uterus harus selalu dikontrol dengan tangan pada abdomen pada prosedur tersebut. Hal ini harus dipikirkan pada setiap persalinan pada umur kehamilan sangat muda. Termasuk ke dalamnya fibroidektomi.Plasenta lebih sering tertahan pada usia kehamilan preterm yang ekstrim (terutama <24 minggu). Beberapa uji coba menunjukkan penggunaan misoprostol untuk terminasi kehamilan trimester kedua mengakibatkan penurunan pada nilai retensi plasenta dibandingkan dengan pemberian prostaglandin atau saline hipertonik secara intrauterine. histeroskopi. eksplorasi manual atau instrument dari uterus bisa merusak serviks. biasanya persalinan lama yang pada akhirnya dilakukan kelahiran vaginal operatif. biopsy. 3. Faktor risiko dan kondisi yang berhubungan dengan PPH tertulis di atas. namun diperlukan usaha lebih agresif dilakukan untuk melepas plasenta. Kegagalan pemisahan komplit dari plasenta terjadi pada plasenta akreta dan variannya. Darah dapat mendistensikan uterus dan menghambat kontraksi efektif "bleeding begets bleeding"). Jarang sekali. koagulopati dilusional bisa terjadi setelah PPH hebat dan resusitasi dengan kristalloid dan PRC. dan perdarahan signifikan bias terjadi. terutama pada atoni uteri dan trauma pada traktus genital bawah.

Secara fisiologis. Beberapa faktor predisposisi yang dapat menyebabkan atonia uteri adalah : A. Operasi miometrium Operasi seksio sesar atau histerotomi Ruptur uteri sebelumnya Insisi miomektomi melalui endometrium Reseksi kornu dalam dari tuba bagian interstitial Metroplasi 2. Pada keadaan tertentu. peluru Silent rupture pada kehamilan sebelumnya 3. tindakan anestetik 4. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan pervaginal dan adanya kesulitan untuk mempalpasi fundus uteri di dinding abdomen. uterine fibroid 4. pada saat kehamilan atau persalinan dengan atau tanpa robeknya peritoneum. Kelainan sewaktu kehamilan 1. pembedahan Caesar 7. Biasanya ditandai dengan: 11 . Trauma uterus koinsidental Aborsi dengan alat: kuret Trauma tajam atau tumpul: kecelakaan. Ruptur uteri Ruptura uteri adalah robeknya dinding rahim. dalam beberapa menit setelah kelahiran bayi. 2. Insidensinya berkisar 1 dalam 20. anomali pada uterus 6. luka parut pada uterus 5. Ruptur uteri merupakan penyebab pendarahan pasca persalinan yang cukup jarang. Kehilangan darah 200-400 ml disebabkan terbukanya sinus-sinus plasenta. Sewaktu persalinan • Versi internal • Persalinan dengan forseps • Presentasi bokong • Tekanan uterin yang kuat sewaktu persalinan • Manual plasenta yang sulit 3. paritas tinggi 2. Faktor-faktor yang mengakibatkan ruptura uteri dapat diklasifikasikan menjadi: a. Kejadian ini dapat menyebabkan kematian anak mendekati 100% dan kematian ibu sekitar 30%. kehamilan kembar 2. intensif • Induksi persalinan : oksitosin. laserasi traktus genitalia Seorang wanita dengan paritas yang tinggi mempunyai resiko yang lebih besar terhadap terjadinya atonia uteri karena adanya kelemahan serabut miometrium sehingga tidak bisa berkontraksi dengan baik atau secara tidak langsung dikarenakan peningkatan insidensi terjadinya faktor predisposisi lain seperti persalinan yang tidak normal dan plasenta previa sedangkan kelainan uterus ataupun luka parut pasca operasi uterus sebelumnya dapat menyebabkan distorsi anatomi sehingga mengganggu kontraktilitas miometrium. kelainan plasenta 5. Ruptura uteri tingkat satu/incomplete Fundus uteri rupture sampai menyentuh ostium uteri externa. diskrasia darah B. Kelainan didapat • Plasenta inkreta atau pankreta • Gestasional trophoblastic neoplasia • Adenomiosis • Retroversi uterus Ruptura uteri dibagi menjadi tiga berdasarkan tingkatannya : 1. timbul kontraksi uterus yang kuat dan pengurangan permukaan intrauterin yang mengarah pada pemisahan plasenta dari tempat implantasinya pada desidua maternal. Anomali kongenital b. Sebelum persalinan • Kontraksi spontan. uterus terlalu teregang (overdistention) 2. Kelainan sebelum terjadi kehamilan 1. Berasal dari kehamilan sebelumnya : 1. jumlah perdarahan dibatasi oleh kontraksi dari serabut miometrium karena pembuluh-pembuluh darah yang menyuplai sinus plasenta dikelilingi oleh serabut otot polos tersebut dan akan terkompresi bila serabut otot berkontraksi sehingga suplai darah ke sinus menurun. terdapat gangguan terhadap mekanisme tersebut yang mengarah pada terjadinya atonia uteri. Pada keadaan normal. prostaglandin • Instilasi intraamnion: salin atau prostaglandin • Perforasi oleh tekanan kateter inrtauterin • Trauma luar: tajam atau tumpul • Versi luar • Overdistensi uterus: hidraamnion. infeksi uterus 6. pisau.000 persalinan. persisten. Berasal dari kehamilan sekarang : 1. perdarahan pasca persalinan sebelumnya yang disebabkan oleh atonia uteri 3. kelainan persalinan 3.

Perdarahan paskapersalinan pada uterus yang berkontraksi baik harus memaksa kita untuk memeriksa serviks uteri dengan pemeriksaan spekulum. c. Plasenta inkreta. ekstraksi pada letak sungsang. Sebagai profilaksis. Robekan semacam ini biasanya terjadi pada persalinan buatan. Ruptura uteri tingkat tiga Seluruh uterus. Plasenta yang sukar lepas karena penyebab di atas disebut plasenta adhesiva. Terapi yang terbaik ialah laparotomi. robekan yang harus mendapat perhatian kita ialah robekan yang dalam. versi dan ekstraksi. 5. Inversio Uteri Retensio Plasenta Istilah retensio plasenta dipergunakan jika plasenta belum lahir ½ jam sesudah anak lahir. Patologi-anatomi : a. b. Robekan Jalan Lahir Robekan jalan lahir adalah kerusakan jalan lahir yang dikarenakan persalinan Vulva Dan Vagina Robekan pada klitoris atau sekitarnya dapat menimbulkan perdarahan yang cukup banyak. Nyeri perut mendadak Tidak jelas ada tanda perdarahan intraabdominal Perdarahan pervaginam Dapat terjadi syok His bisa ada/tidak ada BJJ bisa +/Bagian janin tidak teraba langsung dibawah dinding perut Urin bila bercampur darah Pada eksplorasi rahim setelah janin lahir terdapat robekan dinding rahim tanpa ada robekan perimetrium. parametritis. 3. Robekan perineum sering juga mengenai muskulus levator ani hingga setiap robekan perineum harus dijahit dengan baik agar tidak menimbulkan kelemahan dasar panggul atau prolaps. perforasi.• • • • • • • • • 2. Robekan biasanya terdapat di pinggir samping serviks bahkan kadang-kadang sampai ke segmen bawah rahim dan membuka parametrium. dan mungkin juga terjadi pembesaran karsinoma serviks. yaitu robeknya vagina bagian atas sedemikian rupa hingga serviks terpisah dari vagina. Etiologi dan gejala-gejala colpaporrhexis sama dengan ruptur uterus. plasenta anularis). cervix dan vagina sampai ke luar vulva. misalnya jika kepala terlalu lama meregang dasar panggul. Plasenta akreta. Ruptura uteri tingkat dua/complete Seluruh uterus mengalami rupture sampai ke vagina. 4. jika kita memasukkan tangan ke dalam vagina. dekapitasi. Plasenta perkreta. 2. b. 3. Untuk mencegah colpaporrhexis yang violent (akibat trauma). Kadang-kadang menimbulkan perdarahan nifas yang lambat. bentuknya (plasenta membranasea. Serviks Uteri Robekan yang kecil-kecil selalu terjadi pada persalinan. Plasenta sukar terlepas karena tempatnya (insersi di sudut tuba). dan kranioklasi terutama jika dilakukan pada pembukaan yang belum lengkap. ekstraksi dengan forseps. selain menimbulkan perdarahan juga dapat menjadi penyebab servisitis. Terjadi pula colpaporrhexis. yang kadangkadang sampai ke forniks. Kadang-kadang muskulus levator ani rusak dan menjadi lemah tanpa terjadinya ruptur perinei. sangat kecil). dan ukurannya (plasenta yang 12 . Fungsional: a. His kurang kuat (penyebab terpenting). Oleh karena itu. Gambar cara melakukan pelepasan manual plasenta Penyebab Retensio Plasenta 1. Robekan yang sedemikian dapat membuka pembuluhpembuluh darah yang besar dan menimbulkan perdarahan yang hebat. sebaiknya semua persalinan buatan yang sulit menjadi indikasi untuk pemeriksaan spekulum. Robekan ini jika tidak dijahit. hendaknya kita selalu menahan fundus uteri dengan tangan lainnya.

Kelainan sistem pembekuan yang sudah ada sebelumnya seperti familial hipofibrinogenemia. abruption plasenta. Dapat terjadi spontan (misalkan pada yang persalinan cepat. sensasi penuh daerah vagina dan perdarahan melalui vagina. Tertahannya suatu bagian dari plasenta lebih sering terjadi bila plasenta membentuk suatu lobus aksesoris. Gangguan Pembekuan Darah Kelainan bisa sudah ada sebelumnya atau didapat.000 dari persalinan. disseminated intravascular coagulation (DIC) atau sepsis. seperti idiopathic thrombocytopenic purpura atau didapat sekunder pada sindrom HELLP ( hemolysis. Turunnya fundus hingga melewati servik III. HELLP syndrome. 6. Gejala yang didapat adalah rasa nyeri pada perut bagian bawah. Inversio uteri jarang terjadi dengan angka insidensi 1 : 20.5 PEMERIKSAAN KLINIS 7. Pada pasien bisa terjadi syok akibat perdarahan yang banyak. Plasenta sebaiknya diinspeksi untuk bukti adanya pembuluh darah fetus berjalan di pinggir plasenta dan berhenti pada robekan di membrannya. Dari gejala dan tanda yang muncul pada penderita. elevated liver enzymes. low platelet count ). Trombositopenia bisa dihubungkan dengan penyakit sebelumnya. Pada pemeriksaan didapatkan penurunan dan lekukan pada daerah fundus bahkan dapat menjadi tidak teraba.Uterus dikatakan mengalami inversi jika bagian dalam menjadi diluar saat melahirkan plasenta. Inspekulo pada derajat II dan III. IUFD. Semua bagian uterus hingga servik mengalami inversi hingga bisa memasuki vagina. Setelah persalinan dan terjadi perdarahan yang minimal. dapat diambil diagnosis kemungkinan yang paling mungkin terjadi seperti yang tercantum pada tabel dibawah ini. dapat terlihat massa lunak berwarna merah. Temuan tersebut menunjukkan adanya lobus yang tertahan. bisa terjadi. bahkan dapat terlihat pada vulva. akibat tali pusat yang pendek. atau adanya mioma pada fundus) dan iatrogenik (misalkan pada penekanan daerah fundus yang berlebihan atau akibat penarikan tali pusat yang terlalu kuat pada saat melahirkan plasenta). Pelepasan dan pengeluaran komplit dari placenta mengakibatkan retraksi berlanjut dan oklusi optimal pembuluh darah. Gejala dan tanda Gejala dan tanda Diagnosis kemungkinan yang selalu ada yang kadang ada Atonia uteri • Uterus tidak • Syok berkontraksi dan lembek • Perdarahan segera setelah anak lahir Robekan jalan lahir • Perdarahan segera • Pucat • Darah segar mengalir • Lemah segera setelah bayi • Menggigil lahir • Uterus kontraksi baik • Plasenta lengkap • Plasenta belum lahir • Tali pusat putus Retensio plasenta setelah 30 menit akibat traksi berlebihan • Perdarahan segera • Inversio uteri • Uterus kontraksi baik akibat tarikan • Perdarahan lanjutan Tertinggalnya sebagian • Plasenta atau • Uterus plasenta sebagian selaput berkontraksi (mengandung tetapi tinggi pembuluh darah) fundus tidak tidak lengkap berkurang • Perdarahan segera Inversio uteri • Uterus tidak teraba • Syok neurogenik • Lumen vagina terisi • Pucat dan massa limbung • Tampak tali pusat (jika plasenta belum lahir) • Perdarahan segera • Nyeri sedikit atau berat 13 . Sisa Plasenta Kontraksi dan retraksi uterus mengakibatkan pelepasan dan pengeluaran dari plasenta. Derajat Inversio uteri dibagi 3 yaitu: I. namun kelainan yang didapat lebih sering bermasalah. DIC akibat abruption plasenta. emboli cairan amnion dan sepsis bisa terjadi. Fundus menjadi turun II. 3.

: 10 unit • • Antisipasi dini akan kebutuhan darah dan lakukan tranfusi sesuai kebutuhan. Jika perdarahan terus berlangsung dan semua tindakan diatas telah dilakukan.M. berikan infus cairan intravena.• • • • • Subinvolusi uterus Nyeri tekan perut bawah Perdarahan >24jam setelah persalinan.M.M. 14 .Pastikan plasenta lahir lengkap.V. hipertensi 400 mcg 2-4 jam setelah dosis awal Total 1200 mcg atau 3 dosis Nyeri kontraksi Asma 3. .V. Paska operasi pasien diletakkan secara Fowler supaya infeksi terbatas pada pelvis dan diberi antibiotik dalam dosis yang tinggi. . terus menerus atau tidak teratur) dan berbau (jika disertai infeksi) Perdarahan segera (Perdarahan intraabdominal dan/ atau vaginum) Nyeri perut berat • • Anemia Demam Endometritis atau sisa plasenta (terinfeksi atau tidak) Dosis lanjutan Dosis maksimal perhari Indikasi kontra atau hati-hati • • • Syok Nyeri tekan perut Denyut nadi ibu cepat Ruptur uteri • • I. lakukan: .V.Lakukan histerektomi jika terjadi perdarahan yang mengancam jiwa setelah ligasi. dan oksigen. Oral 600 mcg atau pemberian dalam 1 liter (secara perlahan): rektal 400 mcg awal larutan garam 0.Kompresi aorta abdominalis. • Teruskan pemijatan uterus. Jika masih diperlukan.V.Lakukan ligasi arteri uterina dan ovarika. • Oksitosin dapat diberikan bersamaan atau berurutan. setelah 15 menit. bervariasi (ringan atau berat.6 TERAPI Penanganan perdarahan pasca persalinan memerlukan tindakan segera dan spesifik menurut penyebabnya masing-masing. atau I. atau . Laparotomi.Lakukan uji pembekuan darah sederhana. Ruptur Uteri Langkah-langkah yang harus diambil dalam menangani ruptura uteri: a. Jika perdarahan terus berlangsung: .V. secara cepat atau bolus Ulangi 0. keluarkan sisa plasenta tersebut.M. Jika perdarahan terus berlangsung setelah dilakukan kompresi: . transfusi darah. setiap 2-4 jam Total 1 mg atau 5 dosis Preeklampsia. vitium kordis. Atonia Uteri Pada atonia uteri uterus gagal berkontraksi dengan baik setelah persalinan. Jenis Uterotonika dan cara pemberian JENIS DAN OKSITOSIN ERGOMETRIN MISOPROSTOL CARA Dosis dan cara I./I. Kegagalan terbentuknya pembekuan setelah 7 menit atau adanya bekuan lunak yang dapat pecah dengan mudah menunjukkan adanya koagulopati.Kompresi bimanual internal. Atasi syok dengan segera. beri I. : Infus 20 unit I. b.2 mg I. Perdarahan sekunder. b. a.2 mg fisiologis dengan 60 tetesan permenit I. : Infus 20 unit dalam 1 liter larutan garam fisiologis dengan 40 tetesan permenit Tidak lebih dari 3 liter larutan dengan oksitosin Tidak boleh memberi I. .Jika terdapat tanda-tanda sisa plasenta (tidak adanya bagian permukaan maternal atau robeknya membran dengan pembuluh darahnya).

atau kuret besar. c. berikan antibiotika untuk metritis. vagina. Lingkaran konstriksi harus di insisi kemudian bagian belakang dari lingkaran itu dibagi kemudian fundus ditarik ke atas dan bekas insisi dijahit kembali. lakukan kateterisasi kandung kemih. • Jika plasenta belum keluar. cunam ovum. lakukan penarikan tali pusat terkendali. 15 . Penekanan pertama kali dilakukan pada daerah korpus yang terakhir kali mengalami ruptur. Plasenta yang melekat dengan kuat mungkin merupakan plasenta akreta. Hindari penarikan tali pusat dan penekanan fundus yang terlalu kuat karena dapat menyebabkan inversi uterus. Ujung dari pipa air dimasukkan kedalam fornix posterior dan asisten menutup daerah vulva disekitar lengan operator. Kegagalan terbentuknya pembekuan setelah 7 menit atau adanya bekuan lunak yang dapat pecah dengan mudah menunjukkan adanya koagulopati. • Raba bagian dalam uterus untuk mencari sisa plasenta. • Pastikan kandung kemih sudah kosong. yang biasanya membutuhkan tindakan histerektomi. Bagian paling sulit adalah ketika melewati lingkaran retraksi diantara segmen atas dan bawah uterus. • Lakukan uji pembekuan darah sederhana jika perdarahan terus berlangsung. jenis dan luas robekan Reposisi manual dilakukan tanpa menggunakan tenaga yang kuat. Eksplorasi manual uterus menggunakan teknik yang serupa dengan teknik yang digunakan plasenta yang tidak keluar. keluarkan plasenta tersebut. cobalah untuk mengeluarkan plasenta secara manual. Reposisi ini dilakukan dengan anastesi umum dan secara bertahap. 3. Ketika uterus sudah kembali ke posisi normal. Jika anda dapat merasakan plasenta dalam vagina. Reposisi dengan pendorongan. baik satu atau lebih lobus tertinggal maka uterus tidak dapat berkontraksi secara efektif. Usaha untuk melepaskan plasenta yang melekat kuat dapat mengakibatkan perdarahan berat atau perforasi uterus. e. mintalah ibu untuk mengedan. • Jika plasenta terlihat dalam vagina.c. Ciran saline hangat dilairkan kedalamnya ( bilas sampai 10 liter) sampai tekanan cairan tersebut akan mengembalikan uterus ke posisi semula. • Jika terdapat tanda-tanda infeksi (demam. Perdarahan pasca persalinan dengan uterus yang berkontraksi baik biasanya disebabkan robekan serviks atau vagina. tangan tetap berada didalam rongga uterus sampai ergometri atau oksitosin mulai bekerja dan menghasilkan kontraksi yang adekuat. Sisa plasenta Sewaktu suatu bagian dari plasenta. Dalam proses reposisi uterus terdapat beberapa mekanisme yang digunakan. sekret vagina berbau). maka perlu dilakukan reposisi dengan menggunakan metode O’Sullivan’s hydrostatik. Kegagalan terbentuknya pembekuan setelah 7 menit atau adanya bekuan lunak yang dapat pecah dengan mudah menunjukkan adanya koagulopati. Kegagalan terbentuknya pembekuan setelah 7 menit atau adanya bekuan lunak yang dapat pecah dengan mudah menunjukkan adanya koagulopati. yaitu : 1. berikan oksitosin 10 unit I. • Keluarkan sisa plasenta dengan tangan. Reposisi dengan melalui rute abdominal Jika metode lain gagal maka abdomen harus dibuka. jika belum dilakukan pada penanganan aktif kala tiga. dan perineum Robekan jalan lahir merupakan penyebab kedua tersering dari perdarahan pasca persalinan. d. • Lakukan uji pembekuan darah sederhana jika perdarahan terus berlangsung. Tindakan histerektomi atau histerorafi bergantung pada bentuk. sampai pada akhirnya menangani daerah fundus. • Periksalah dengan seksama dan perbaiki robekan pada serviks atau vagina dan perineum.M. Robekan serviks. 2. Jika diperlukan. Reposisi dengan tekanan hidrostatik. • Jika plasenta belum dilahirkan setelah 30 menit pemberian oksitosin dan uterus terasa berkontraksi. Robekan dapat terjadi bersamaan dengan atonia uteri. Retensio plasenta Plasenta atau bagian-bagiannya dapat tetap berada dalam uterus setelah bayi lahir. • Jika penarikan tali pusat terkendali belum berhasil. Jika dorongan dengan tangan gagal. • Lakukan uji pembekuan darah sederhana jika perdarahan terus berlangsung.

sekret vagina berbau). . lingkaran konstriksi sekitar uterus yang terinversi akan mengecil dan uterus akan terisi darah. berikan petidin 1 mg/kgBB (tetapi jangan lebih dari 100 mg) I. Sepsis akibat terjadi infeksi. pada kasus klasik ditandai adanya kegagalan laktasi.f.V. + metronidazol 500mg I. rontok rambut pubis dan aksila.V. hipotiroid. superinvolusi uterus. • • • • Perdarahan pascasalin tertunda (sekunder) Jika terjadi anemia berat (hemoglobin kurang dari 8 g/dl atau hematokrit kurang dari 20%). Gagal ginjal akut 3. • Jika terdapat tanda-tanda infeksi (demam. siapkan transfusi dan berikan tablet besi oral dan asam folat. jika perdarahan berlanjut. berikan antibiotika untuk metritis. evakuasi uterus untuk mengeluarkan sisa plasenta. lakukan eksplorasi dengan tangan untuk mengeluarkan bekuan-bekuan besar dan sisa plasenta. • Jika perdarahan berlanjut. + metronidazol 500mg I. Hal ini mungkin membutuhkan rujukan ke pusat pelayanan kesehatan tersier. untuk menyingkirkan penyakit trofoblas ganas. atau I. lakukan uji pembekuan darah sederhana. sekret vagina berbau). 3. • • Pada kasus yang lebih jarang.7 PROGNOSIS Wanita dengan perdarahan pasca persalinan seharusnya tidak meninggal akibat perdarahannya. g.1 mg/kgBB I. Syok irreversibel c. Dengan berjalannya waktu. Jangan berikan oksitosin sampai inversi telah direposisi. lakukan histerektomi vaginal. berikan antibiotika untuk metritis. jika memungkinkan. kontrol D. KOMPLIKASI Sindrom Sheehan Perdarahan banyak kadang-kadang diikuti dengan sindrom Sheehan. • Berikan antibiotika profilaksis dosis tunggal setelah mereposisi uterus: . Namun pada beberapa kasus ditemukan beberapa tingkat nekrosis hipofisis anterior dengan gangguan sekresi satu atau lebih hormon tropik.C dengan heparin. secara perlahan atau berikan morfin 0. Jika serviks tidak berdilatasi. d. Eksplorasi manual uterus menggunakan teknik yang serupa dengan teknik yang digunakan untuk mengeluarkan plasenta yang tidak keluar.6 a. Insidensi sindrom Sheehan diperkirakan 1 dalam 10000 persalinan b. Patogenesisnya tidak begitu diketahui karena kelainan endokrin seperti ini tidak terjadi pada kebanyakan wanita dengan perdarahan. Berikan oksitosin Jika serviks masih berdilatasi. • Jika dicurigai terjadi nekrosis. Kegagalan terbentuknya pembekuan setelah 7 menit atau adanya bekuan lunak yang dapat pecah dengan mudah menunjukkan adanya koagulopati. • Jika ibu sangat kesakitan. h. dan insufisiensi korteks adrenal. Gangguan pembekuan darah Rawat bersama dengan bagian penyakit dalam.atau sefazolin 1gr I.M.I. Tranfusi darah segar.V. sekalipun untuk mengatasinya perlu dilakukan histerektomi. Lakukan pemeriksaan histologi dari jaringan hasil kuret atau histerektomi.ampisillin 2gr I. pikirkan kemungkinan melakukan ligasi arteri uterina dan utero-ovarika atau histerektomi. • 16 . Jika terdapat tanda-tanda infeksi (demam. Inversio uterus Reposisi sebaiknya dilakukan segera. amenore.M. atrofi payudara.V.V.

(25-35%) 2000-3000 mL (35-50%) (70-80 mm Hg) Marked fall (50-70 mm Hg) oliguria Collapse. tachycardia. dizziness Weakness. tachycardia. 57(2): 219-26 Algorithm for the management of postpartum hemorrhage LAMPIRAN Clinical Findings in Obstetric Hemorrhage Blood Blood Pressure Volume Loss (systolic) 500-1000 (10-15%) 1000-1500 mL (15-25%) 1500-2000 Normal Symptoms and Signs Palpitations. Degree of Shock Compensated Slight fall (80100 mm Hg) Moderate fall Mild Moderate 17 . pallor. sweating Restlessness. anuria Severe Adapted from Int J Gynaecol Obstet 1997 May. air hunger.

18 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful