Anotadas do 4º Ano – 2007/08 Data: 23-10-2007 Disciplina: Dermatologia Prof.: Prof.

Doutor Paulo Filipe Tema da Aula: Psoríase Autor(es): Margarida Vieira e Ana Isabel Ferreira Equipa Correctora:

I. Psoríase: Características gerais e epidemiologia
Psor [prurido] iasis [condição]
A psoríase é uma dermatose incurável, não mortal, mas com um grande impacto sobre a qualidade de vida. A sua evolução natural compreende fases de agravamento, alternadas com fases de melhoria – remissão. A psoríase é uma dermatose inflamatória crónica, eritemodescamativa com apresentação clínica muito característica: a lesão elementar é uma mancha circular, com bordo bem delimitado, cor vermelho vivo e escamas espessas, pouco aderentes, esbranquiçadas ou prateadas. Estima-se que afecte 2% da população, o equivalente 1 em cada 50 pessoas. Dos afectados, 80% apresentam lesões localizadas, sendo os locais mais comuns: Cotovelos; Joelhos; Couro cabeludo; Região lombo-sagrada. Em aproximadamente 20% dos doentes, a psoríase manifesta-se na sua variante moderada ou grave. A psoríase pode aparecer em qualquer altura da vida, mas os picos de maior incidência são entre os 20 e os 30 anos (padrão clínico evolutivo temporário) e entre os 50 e 60 anos (padrão clínico evolutivo tardio).
• Existirão 5,7 milhões de pessoas afectadas na Europa. • Admite-se que na Península Ibérica existirão 650.000 pessoas afectadas por esta doença. • Primeira manifestação: 22,5 anos ou 55 anos e em cerca de 10% dos doentes manifesta-se antes dos 10 anos.

A psoríase expressa-se de igual modo em ambos os sexos; a prevalência é maior nos países mais frios e com menos horas de Sol e menor nos países tropicais.

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II. Fisiopatologia
Embora a origem seja desconhecida, os linfócitos T desempenham um papel fundamental na patogénese desta doença. A Psoríase caracteriza-se por hiperproliferação dos ceratinócitos e acumulação de linfócitos T na epiderme e derme das lesões. Existem 2 teorias: I) The inside-out hypothesis: A psoríase é causada por uma alteração imunológica que afecta a pele. II) The outside-in hypothesis: Alterações da pele vão desencadear consequências imunológicas. Embora os dados sobre a patogénese da psoríase ainda não sejam conclusivos, os últimos estudos (ver artigos apresentados em seguida) apontam sobretudo para a primeira hipótese.

III. Predisposição genética e factores exógenos
Existe predisposição genética para adquirir psoríase, provavelmente multifactorial e poligénica. Admite-se que o defeito se situa no cromossoma VI, em relação com o complexo de histocompatibilidade HLA. Tem-se verificado associação aumentada entre a doença e os fenótipos HLACW6, HLA-B13, HLA-B17 e HLA-DR7, sendo o primeiro o mais importante, por apresentar risco muito aumentado de desenvolver a doença. No quadro 1 apresentam-se os genes mais frequentemente associados ao desenvolvimento da doença.
Quadro 1- Susceptibilidade genética para a psoríase Locus PSORS1 PSORS2 PSORS3 PSORS4 PSORS5 Posição 6p21.3 17q25 4q 1q21 3q IRF2 Pglyrp 3 e 4 Loricrina S100A8, S100A9, S100A12 SLC 12A8 Genes HLA Cw6 Corneodesmosina HCR

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Stress psíquico 3 . no entanto. Determinação genética Psoríase “latente” Factores externos Factores internos Pré. quando se suspende a terapêutica desenvolve-se uma doença muito mais grave e difícil de tratar (Efeito Rebound).PSORS6 PSORS7 PSORS9 19p 1p 4q31-q34 JunB Pode assim concluir-se que a psoríase se encontra em “estado de latência”. 1 – Etiopatogenia da psoríase Superantigénios estreptocócicos. Antes do aparecimento de lesões clinicamente aparentes. não se devem administrar/ prescrever corticosteróides sistémicos a doentes com psoríase.Psoríase Psoríase Fig. na qual se revelam discretas alterações histoquímicas e da cinética proliferativa epidérmica. a qual se manifesta mais tarde por acção de factores exógenos ou endógenos. VIH Fármacos: o o o o o o AINEs Antipalúdicos Sais de lítio Interferão Bloqueadores beta-adrenérgicos Corticosteróides sistémicos – Melhoram muito as lesões quando administrados. pode considerar-se uma fase de pré-psoríase. Desta forma.

4 . In early-onset psoriasis (beginning before age 40 years). Isto explica a elevada frequência do aparecimento de lesões no couro cabeludo. onde se discute a fisiopatologia e implicação genética na psoríase The Lancet 2007. DOI:10. are major determinants of disease expression. such as β-haemolytic streptococcal infections. joelhos. regiões que sofrem microtraumatismos durante o dia. and include impairment of quality of life and associated depressive illness. which will be discussed in the second part of this Series.016/S0140-6736(07)61128-3 Pathogenesis and clinical features of psoriasis Professor Christopher EM Griffiths and Jonathan NWN Barker MD Psoriasis. A more complete understanding of underlying pathomechanisms is leading to new treatments.Traumatismo cutâneo . Artigos abordados na aula. 2 – Esquema patogénica da psoríase. Antigenicidade das cél. was originally thought of as a disorder primarily of epidermal keratinocytes. Comorbidities of psoriasis are attracting interest. with chronic plaque (psoriasis vulgaris) accounting for 90% of cases. carriage of HLA-Cw6 and environmental triggers. cotovelos. a papulosquamous skin disease. 370:263-271. at least nine chromosomal psoriasis susceptibility loci have been identified. Córneas Predisposição genética Estímulos Activação dos polimorfonucleares Proliferação Epidérmica Inflamação Fig. Moreover. and T-cells all contribute substantially to its pathogenesis. cardiovascular disease. dendritic cells. Tumour necrosis factor α. but is now recognised as one of the commonest immune-mediated disorders. Several clinical phenotypes of psoriasis are recognised. Exposição à radiação solar – Mais de 90% dos pacientes melhoram por exposição à radiação UV na Primavera e no Verão. and a seronegative arthritis known as psoriatic arthritis.Fenómeno isofórmico ou de Koebner: o traumatismo sobre a pele induz nesse local uma lesão típica de dermatose – verifica-se na psoríase e no líquen plano.

352:1899-912. On the basis of association studies of three tightly linked susceptibility alleles (HLA-Cw6. We propose that the abrogation of JunB/activator protein 1 (AP-1) in keratinocytes triggers chemokine/cytokine expression.NATURE. termed psoriasis susceptibility 1 (PSORS1). one locus in the majorhistocompatibility-complex (MHC) region on chromosome 6 has been replicated in several populations. Zenz et al. including those of the immune system. 4q34 (PSORS3). Lore Florin.1038/nature03963 Psoriasis is a frequent. an additional gene locus for psoriasis susceptibility has been discovered on chromosome 17q25. Immune cells seem to act merely as amplifiers of the inflammatory response. Now there is a good model.D. a common inflammatory disease of skin and joints. Thus. has been variously regarded as an immune disorder that affects the skin (the inside-out hypothesis). Lukas Kenner. two chemotactic proteins (S100A8 and S100A9) previously mapped to the psoriasis susceptibility region PSORS4. This locus. inducible epidermal deletion of JunB and its functional companion cJun in adult mice leads (within two weeks) to a phenotype resembling the histological and molecular hallmarks of psoriasis. M.-Henning Boehncke. Other susceptibility loci are located on chromosomes 17q25 (PSORS2). is considered the most important susceptibility locus. or a skin disorder with immunological consequences (outside-in). 1q (PSORS4). M. are strongly induced in mutant keratinocytes in vivo and in vitro. This locus. encodes for a gene involved in the development of blood cells. However.. and W. Likewise. In contrast to the skin phenotype. Erwin Tschachler and Erwin F. and 1p (PSORS7). In the absence of a good animal model it has been difficult to be certain. developed a mouse model in which epidermal deletion of JunB and c-Jun produces a condition almost identical to psoriasis. epidermal keratinocytes have decreased expression of JunB. human epidermis expressing JunB (stained red).Editor's Summary Psoriasis. 15 September 2005 What causes psoriasis . HCR*WWCC and the HLA-associated S gene16). several putative loci for genetic susceptibility to the disease have been reported on the basis of genome-wide linkage studies. Schön. Genetic evidence shows that skin lesions develop independently of immune cells and that the arthritis is primarily mediated by TNF signalling. 5 . 19p13 (PSORS6). Denis Mehic. including arthritic lesions. 3q21(PSORS5).D. Prior to the disease onset. PSORS1 appears to be associated with up to 50 percent of cases of psoriasis. Wagner doi:10. Peter Angel. On the cover. the development of arthritic lesions requires T and B cells and signalling through tumour necrosis factor receptor 1 (TNFR1). The new england journal of medicine Psoriasis Michael P. ARTICLE: Psoriasis-like skin disease and arthritis caused by inducible epidermal deletion of Jun proteins Rainer Zenz. Lars Hummerich. Robert Eferl. Starting from the discovery that epidermal keratinocytes in human psoriatic lesions have reduced expression of transcription factor JunB. Within the past decade. N Engl J Med 2005. Harald Scheuch. these data support the hypothesis that epidermal alterations are sufficient to initiate both skin lesions and arthritis in psoriasis. Most recently. which recruits neutrophils and macrophages to the epidermis thereby contributing to the phenotypic changes observed in psoriasis. a runt-related transcription factor 1 (RUNX1) binding-site variant. inflammatory disease of skin and joints with considerable morbidity. Here we report that in psoriatic lesions. but there has not been widespread replication of the results — a problem that has also been encountered in the investigation of other complex diseases. a gene localized in the psoriasis susceptibility region PSORS6.

Estimulação mitótica epidérmica pós traumática. Células inflamatórias na derme (linfócitos e monócitos). 3 – A: Pele normal. imagem classicamente conhecida como microabcessos de Munro-Sabouraud (frequente na variante pustulosa). As alterações da queratinização traduzem-se por hiperqueratose (à custa da camada córnea) com paraqueratose (escamas) e diminuição ou ausência da camada granulosa.IV. e na epiderme (polimorfonucleares). Alterações ultra-estruturais dos ceratinócitos (dimensão aumentada. Estas células migram para a epiderme e acumulam-se em pequenas locas entre as células do estrato córneo. Fig. alterações da membrana celular). que formam os microabcessos de Munro no estrato córneo. B e C: Placa psoriática Apesar das lesões poderem ser localizadas. esta é uma doença que afecta toda a pele. Ao exame histológico de um fragmento de pele sem lesões. Sobre as papilas dérmicas alongadas a pele é fina. Histologia A papilomatose é um dos aspectos mais proeminentes da histologia das lesões psoriáticas. Alterações bioquímicas (síntese alterada de prostaglandinas). 6 . verificam-se alterações características desta dermatose: Acantose Índice mitótico epidérmico aumentado (ciclo celular passa de 311 para 36 hrs). Na derme papilar observam-se os vasos dilatados e tortuosos com infiltrado polimorfonuclear.

pouco aderentes. predomínio das lesões em certas regiões – cotovelos. a presença de outros casos familiares e. 7 . até ao tipo eritrodérmico. Diagnóstico O diagnóstico é feito com base no aspecto clínico das lesões. sendo a sua distribuição tendencialmente simétrica. desde formas discretas. em que mais de 90% da área total de pele está afectada. com bordo em delimitado. 4 – Lesões psoriáticas elementares número de elementos. fornecem apoio diagnóstico. VI. prateadas e classicamente comparadas com pingos de cera. a totalidade das escamas de uma lesão – sinal de Auspitz (não se verifica em mais nenhuma dermatose). couro cabeludo e região lombo-sagrada –. circular. habitualmente. no próprio. Existem padrões variados de distribuição das lesões. Nas formas pouco expressivas. Constitui igualmente valor diagnóstico a demonstração de pontos hemorrágicos quando se raspa. joelhos.V. originando grandes áreas afectadas. com escasso Fig. Quadro clínico A lesão psoriática elementar é uma mancha eritemo-descamativa. faz diagnóstico diferencial. O eritema é vermelho vivo e as escamas são espessas. a coexistência de lesões ungueais. O exame histopatológico corrobora o diagnóstico clínico. Um anel mais pálido à periferia. metodicamente. distribuição e perfil evolutivo. As lesões podem aumentar gradualmente de dimensão e confluir. anel de Woronoff. Observa-se.

occipital e couro cabeludo). Verifica-se alguma simetria. que variam de poucos milímetros a vários centímetros. 5 – Psoríase em placas . joelho. Fig. bem delimitadas. estes apresentam-se resumidos no gráfico 1: Descam.Atentar nas diversas formas que este tipo pode apresentar. retroauricular. região lombo-sagrada.Relativamente aos sintomas mais frequentes. Ardor Fadiga Outros Gráfico 1 – Sinais e sintomas mais frequentes na psoríase VII. Prurido Eritema Secura Hemorag. Escamas esbranquiçadas (nacaradas ou pingos de cera). Ponteado hemorrágico ao destacar (sinal de Auspitz). 8 . As lesões situam-se sobretudo nas zonas de extensão (cotovelo. Tipos de psoríase 1) Psoríase em placas ou psoríase vulgar Forma mais frequente Placas eritemato-descamativas policíclicas.

verifica-se que estas lesões não são constituídas por microorganismos. com relevo e conteúdo purulento. de perda de electrólitos e água e de incapacidade de termorregulação. leucocitose. A psoríase eritrodérmica pode ocorrer em indivíduos sem história de psoríase ou evoluir a partir de psoríase vulgar. a pele perde a sua função de barreira aumentando o risco de infecções. Algumas lesões confluem. mas sim por neutrófilos activados – pústulas assépticas (correspondem aos microabcessos de Munro-Sabouraud). mas pouco comum. 3) Psoríase pustulosa generalizada ou de Von Zumbusch: Complicação muito grave. A psoríase pustulosa pode ocorrer na forma palmo-plantar ou na forma generalizada. Fig. Nestes casos. de início súbito. Ao exame microbiológico. de gravidade semelhante à da psoríase eritrodérmica.2) Psoríase Pustulosa Palmo-Plantar Lesões elementares circulares. Ocorre descamação. Por vezes palpam-se adenopatias. Há formação de pústulas. 4) Psoríase eritrodérmica Forma mais grave de psoríase. hipoproteinémia e hipocalcémia. Atinge áreas extensas de pele. Mais de 90% da área total de pele afectada com extenso eritema. formando “lagos de pús”. com ardor associado. 9 . que se conjugam. que se apresenta como um eritema vermelhofogo.6 – Psoríase palmo-plantar. Por libertação de citocinas por parte dos neutrófilos activados pode ocorrer febre.

7 – Psoríase eritrodérmica 5) Psoríase ungueal Pode surgir como único sintoma. Fig. Esta situação é rara e o prognóstico é reservado. ao longo de meses. pregas. as alterações começam logo em várias unhas. Faz diagnóstico diferencial com onicomicose: nesta patologia as lesões ungueais começam por afectar apenas uma unha e depois. o eczema. Fig.A eritrodermia pode ter outras causas como a toxidermia. 8 – Psoríase ungueal. é que surgem alterações nas restantes unhas. Na psoríase. comparadas às picadas de um alfinete (Pitting). espessamento e hiperqueratose subungueal distal e onicólise (inicia-se normalmente junto ao bordo livre). Observa-se também descolamento. sulcos. 10 . a dermatite seborreica e o linfoma (síndrome de Sézary). o Também podem surgir outros tipos de lesões como rugosidade superficial. hipopigmentação ou manchas amarela/ acastanhadas. Surge em 25% dos doentes psoriáticos. As lesões mais típicas são constituídas por depressões na superfície do prato ungueal.

7) Psoríase do couro cabeludo Caracteriza-se por placas descamatórias sobre base eritematosa. 11 . ao contrário da psoríase que surge no adulto jovem. com pouca resposta à terapêutica e com compromisso ungueal frequente). Faz diagnóstico diferencial com Artrite Reumatóide (antigénios MHC II). Ocorre edema e eritema periarticular. Pode apresentar-se com ou sem afecção da pele. sendo Fig. podendo confundir-se com dermite seborreica e Tinea Capitis. que é submetido ao exame micológico directo e cultural. antes ou depois do aparecimento das manifestações cutâneas.6) Psoríase artropática Trata-se de uma artrite inflamatória. mas frequentemente surge nas articulações interfalângicas – “dedos em salsicha” – oligoartrite assimétrica. sendo que nesta o comprometimento interfalângico distal é menos frequente e existem alterações dos indicadores séricos (ao contrário do que acontece na Psoríase). com evolução para osteólise e anquilose. o A Tinha é uma doença da criança não existindo após a puberdade.10 – Psoríase do couro cabeludo É muito comum. Associa-se a formas graves de psoríase (com tendência para a generalização. As localizações mais frequentes são a região retro-auricular e occipital. Fig. que afecta cerca de 10% dos doentes.9 – Psoríase artropática que qualquer articulação pode ser afectada. Relacionada com complexo MHC classe I. o diagnóstico diferencial baseia-se na recolha da escama.

Psoríase gutata 9) Psoríase inversa Surge nas pregas cutâneas (sangradouro. o diagnóstico é estabelecido pela existência de lesões eritemato-descamativas noutros locais.Psoríase inversa A psoríase eritrodérmica e pustulosa generalizada têm indicação para 12 internamento.locais raros para ocorrência de outras formas de psoríase. Distribui-se principalmente pelo tronco. Fig.12.o Relativamente à dermatite seborreica. não ocorre recidiva. mais frequente em crianças e jovens. Fig. Diagnóstico diferencial com micose e dermite seborreica. Forma de bom prognóstico (só 10% evolui para cronicidade). axilas. . 8) Psoríase gutata Em forma de pequenas gotas. após cura. virilhas) . Associada a infecções da orofaringe por estreptococos. Para além disto na psoríase as lesões são mais exuberantes e começam abaixo da linha de inserção do cabelo. semelhante a exantema.11. uma vez que a localização das lesões de psoríase e dermite seborreica não são coincidentes.

com mais de 10% de área total afectada. O exame histológico facilita o diagnóstico. necessitam de terapêuticas tópicas e sistémicas mais agressivas. em ligeira. As lesões são menos delimitadas. Diagnóstico diferencial 1) Dermite seborreica: a dermite seborreica assemelha-se muito à psoríase. 4) Pitiríase rubra pilar: pápulas foliculares no dorso dos dedos. área interescapular e pré-esternal. A terapêutica farmacológica será abordada posteriormente nesta anotada. principalmente nos casos de compromisso do couro cabeludo. moderada e grave. 2) Eczema crónico: as lesões são muito pruriginosas. 13 . grau de descamação e grau de eritema.VIII. Desta forma é importante observar cuidadosamente a totalidade do tegumento cutâneo e unhas. Na dermite seborreica as lesões aparecem sobretudo nos sulcos retroauriculares. conforme descrito no quadro 2. espessura das lesões. Além disso. Para avaliar a gravidade da psoríase. o eritema é mais acentuado e as escamas mais finas e oleosas. sendo que as formas mais graves. não se verificando as características das lesões psoriáticas. Nas formas ligeiras usam-se habitualmente tratamentos tópicos. 3) Liquen plano: as lesões têm cor violácea brilhante. o exame histológico confirma o diagnóstico. tem que se ter em conta o atingimento da superfície corporal. Classificação da psoríase A psoríase pode ser classificada segundo a sua gravidade. nasogenianos. IX.

Quadro 2. PASE.1% da superfície total de pele. há que ter em conta outros aspectos que influenciam a gravidade da doença. mãos. tendencialmente objectiva. 72) Descrição Placas isoladas nos joelhos. psíquicas e 14 . acarretam não só alterações orgânicas como alterações emocionais. couro cabeludo e outras áreas. Impacto emocional da psoríase A psoríase.8. Assim. Moderada 12% 2-10% 10 Grave 8% >10% >12 cobertas por placas psoriáticas.Grau Doentes afectados Superfície de pele afectada * PASI (máx. profissão e a região do corpo afectada. X. entre outros. Apesar da classificação acima referida. região dorsal. assim como todas as doenças. Afecção de áreas extensas. principalmente as crónicas. surge o estatuto sócio-económico do doente. pés e couro cabeludo Ocorre nos membros superiores e inferiores. Ligeira 80% <2% <10 cotovelos.índice de área e severidade da Psoríase (Psoriasis Area and Severity Index).Classificação da psoríase segundo a gravidade * Considera-se que a palma da mão corresponde aproximadamente a 0.

Impacto emocional da psoríase face a outras doenças No gráfico 3 verifica-se que o impacto emocional da doença só é inferior ao causado pela depressão.8% Conseguir emprego: 3.5% Ideação suicida: 3. 15 . Gráf Impa emo psor outra Gráfico 3.Impacto emocional da psoríase.10% Gráfico 2. entre os quais: Relações laborais: 8-18% Relações familiares ou conjugais: 8. Verificam-se modificações em vários parâmetros da vida dos doentes.sociais importantes.15% Exclusão de um lugar público: 6.15% Relações de amizade: 7.

Impacto físico da psoríase Por outro lado. tal como as questões emocionais.XI. Atitude clínica Devido à cronicidade da doença e resistência à terapêutica. sem qualquer risco de malignização e que não é contagiosa. verifica-se que este é apenas superado pelo causado pela insuficiência cardíaca. que é benigna.Impacto físico da psoríase face a outras doenças. afectam o dia-a-dia do doentes. Esta primeira abordagem ao doente é essencial pois tranquiliza-o e promove a sua colaboração. É importante que o doente tenha a noção de que a doença afecta apenas a pele e não outros órgãos. Seguidamente apresentamse alguns exemplos: Sono: 20%-22% Vida sexual: 13%-27% Uso das mãos: 8%-19% Marcha: 7%-14% Permanecer sentado algum tempo: 7%-15% Permanecer de pé algum tempo: 5%-15% Exercer actividades laborais: 9%-12% Gráfico 4. Relativamente ao impacto físico da doença. XII. 16 . o médico deve em primeiro lugar esclarecer o doente acerca do significado da dermatose. existem todas as limitações físicas inerentes à doença e que.

o primeiro passo na escolha do esquema terapêutico é a avaliação da gravidade da doença. por exemplo. Assim. procurando saber a opinião do próprio. 17 . A escolha do esquema terapêutico depende de vários factores. Deve. Estado geral e outras doenças. esclarecer-se o doente em relação ao efeitos benéficos da exposição à luz solar. uma doença localizada pode ser muito grave para certo doente. Neste sentido. Desta forma. HIV) Meios disponíveis. Tratamento bifásico. Explicações a dar ao doente: Trata-se de uma doença crónica. e uma psoríase disseminada pode ser bem tolerada por outro (exemplo dado na aula: apresentadora de televisão com lesão cutânea na face vs trabalhador rural com lesões cutâneas disseminadas por toda a região lombo-sagrada). Extensão e intensidade da dermatose. Tempo de duração e padrão evolutivo.O doente deve ser instruído da evolução natural da dermatose e influencia que sobre ela exercem os medicamentes ou outras técnicas de tratamento. XIII. logo não podemos curar. o significado de “efeito rebound” no uso de corticosteróides. entre os quais: Idade do doente. Impacto emocional e físico (qualidade de vida). Tratamentos anteriores. Doenças clínicas associadas (ex. Tratamento O tratamento deve ser seleccionado face ao caso individual e nunca aplicado de modo padronizado em função do diagnóstico. ainda. Factores exógenos e endógenos que alteram a evolução da doença. Tipo de pele. e tendo em conta os parâmetros usados na avaliação da gravidade. apenas tratar. é importante explicar ao doente.

Efeitos adversos. Para cada tratamento: o o o O impacto na vida diária. mas muito raramente se verifica uma remissão completa com manutenção. Os tratamentos sistémicos não são perigosos. A sua associação com tratamentos sistémicos é amplamente utilizada quando se pretende diminuir os efeitos adversos. tratar áreas localizadas resistentes. Maximização das terapêuticas convencionais. Novas terapêuticas. Follow up clínico e laboratorial. O esquema terapêutico para a psoríase inclui tratamentos tópicos.Estratégia geral do tratamento da psoríase. Com o objectivo de maximizar os efeitos terapêuticos é importante esclarecer o doente de que: A estratégia a utilizar é tão importante como o próprio medicamento. O tratamento da psoríase é um tratamento bifásico (fig. 18 . 13). estando a dificuldade do tratamento da psoríase assente na manutenção. Os tratamentos tópicos isolados reduzem o número de lesões. compreendendo uma etapa de remissão e outra de manutenção. De uma maneira geral os tratamentos para a psoríase são insatisfatórios quer para os dermatologistas quer para os doentes. tratar um agravamento ou aumentar a eficácia. sistémicos e agentes biotecnológicos. Fig. 13. desde que se respeitem as guidelines.O progresso do tratamento compreende três pontos fundamentais: Adequação às expectativas do doente. O primeiro objectivo é o mais fácil atingir.

na manutenção. necessário ter em atenção que existem derivados do alcatrão que são cancerígenos (terapêutica abandonada). em menor escala. - Coaltar: Muito eficaz para crianças. amolecendo as placas da Psoríase.A. - Ditranol: Muito eficaz para crianças. os emolientes têm acção antiinflamatória e queratolítica.Emolientes: são fórmulas semi-sólidas. 19 . viscosas e monofásicas que hidratam e suavizam a pele. quando usado em elevadas concentrações pode provocar dermatite irritativa. sendo eficazes na remissão e. Tratamentos tópicos: .

Quando em elevadas doses podem alterar a concentração sérica do cálcio. taquifilaxia ou atrofia. podem irritar ligeiramente. O calcitriol é mais eficaz no tratamento.Calcitriol e B. melhoram a diferenciação epidérmica. palmas das mãos.Derivados da vitamina D3: Os derivados da vitamina D3 diminuem a inflamação epidérmica. CSemana 4. CALCIPOTRIOL TACALCITOL CALCITRIOL Não têm todos o mesmo mecanismo de acção.Início. sendo utilizados consoante a região anatómica afectada: calcitriol calcipotriol pregas cutâneas. 15– Comparação dos resultados obtidos com A. 14– Evolução dos resultados com terapêutica com calcitriol: A. pele mais fina. joelhos. face.Semana 12. como se comprova com as imagens abaixo: A B C D Fig. à 6ª semana de tratamento.. 20 . D. inibem a apresentação antigénica.semana 2.Calcipotriol. A B Fig. B. não produzem rebound.

O tacalcitol é menos eficaz mas menos irritante que o Calcipotriol. 16 . 21 . O Daivobet é a associação destas duas moléculas no mesmo veículo usado na fase de indução de remissão.Início CALCITRIOL CALCIPOTRIOL Semana 2 CALCITRIOL CALCIPOTRIOL Semana 4 CALCITRIOL CALCIPOTRIOL Fig. A manutenção faz-se com derivados da vit D3 isoladamente sem corticóide.Daivobet: A associação de derivados da vit. D3 com corticosteróides tópicos é o tratamento tópico mais eficaz a seguir ao ditranol.Comparação dos resultados obtidos com calcitriol e calcipotriol. Associação de Calcitriol com UVB-Fototerapia: Pacientes tratados com calcitriol e UVB carecem de menor número de sessões de fototerapia e menor exposição de 34% da dose de radiação do que o grupo placebo .

Radiação UV A terapêutica em ambulatório com UV efectua-se com radiação B ou A. os corticóides tópicos são usados apenas para indução de remissão. Efeito rebound (ver pág. no entanto. depois parar o Dermovate. devido à menor agressividade biológica. Encontrar o melhor ritmo tolerável Aumentar a frequência de aplicação de acordo com a tolerância cutânea. 1.1. Com excepção das áreas pilosas. Deve fazer-se uma aplicação diária para obter remissão dos sintomas . PUVA terapia 22 .. Follow up clínico e laboratorial bem aceite. sendo a segunda preferida. Tratamento tópico maçador. . Clobetasona (noite) + CE ou Daivonex (manhã)– tratamento da psoríase do couro cabeludo B) Tratamentos sistémicos Quando ? Alteração major da qualidade de vida.Corticosteróides Tópicos: Nas dermatoses inflamatórias crónicas os corticosteróides tópicos devem ser usados com as mesmas regras que os corticosteróides sistémicos nas doenças auto-imunes. tem maior capacidade de penetração na pele e é mais facilmente absorvida pelas proteínas e DNA nas camadas superiores do tegumento. 1. A radiação UVA é menos eritematogénica que a UVB. Não está disponível em Portugal. ineficiente ou impossível. 3). e apenas em placas. Começar em combinação com Dermovate durante 6 semanas.Zorac (Tazaroteno) – retinóide: Pode ser fortemente irritante : Usar a menor quantidade possível. Grande número de lesões. seguida de uma diminuição muito lenta da frequência das aplicações durante cerca de um ano.

23 . Efeito antiproliferativo no ceratinócito e efeito imunitário (apoptose dos linfócitos T patogénicos). Fig. 17 – Tratamento da psoríase com PUVA – alterações após 5 semanas. Necessária protecção ocular diária. Os agentes fotossensibilizantes unem-se por ligação cruzada à molécula de timina da dupla hélice de DNA.Uso de lâmpadas artificiais que emitem radiação UV tipo A (320400nm) associada a um agente fotossensibilizante (P). por meio da energia da radiação . este fenómeno inibe a síntese de DNA e as mitoses celulares.

pelo risco de indução de cataratas) . Idade inferior a 12 anos (obriga ao estudo oftalmológico. em todos os doentes. cujo efeito é semelhante à exposição solar na praia.2. Simplicidade e rapidez nas sessões de tratamento . As principais vantagens do tratamento com PUVA são : Execução em regime ambulatório .O tratamento com PUVA está contra-indicado nas seguintes situações : Psoríase agravada pelo sol . 1. Não aplicação de medicamentos tópicos . Visa a remissão e manutenção. Inocuidade . Menor eficácia que a PUVA. Ecónomia. Necessário a protecção dos genitais. Melhor associação com Acitretina. Eficácia terapêutica . Carcinomas cutâneos prévios . UVB Radiação de uma banda estreita (311nm). Desvantagens : o 24 . Sistémicos → náuseas e vómitos. embora pouco frequentes : Locais → prurido e eritema . A principal desvantagem consiste em ocasionar efeitos acessórios. Vantagens : o o Menos genotóxico que a PUVA terapia . a protecção ocular é obrigatória durante as sessões .

ungueal. Retinóides Quando eficazes. os retinóides sistémicos (Etretinato e Acitretina) são o melhor tratamento de manutenção da psoríase (por períodos de tempo longos) . o paciente ideal será um jovem do sexo masculino.2. Os pacientes que fazem retinóides devem cumprir um follow-up (TGC. ALT) apertado. AST. o o Fragilidade cutânea. Toxicidade hepática. Recomenda-se : Efeitos Adversos : o Teratogenicidade – permanecem no tecido adiposo por um período de 2 a 3 anos pelo que está contra-indicado para mulheres em idade fértil. somente a hipertrigliceridémia). Metotrexato Constitui o melhor tratamento anti-psoriático sistémico. o Alterações no metabolismo lipídico (a hipercolesterolémia não é uma contra-indicação. Maior eficácia na psoríase generalizada quando comparados com a psoríase em placas . Risco de osteoporose – densitometria. 3. para além de ser barato e cómodo . 25 . (obrigatória contracepção por um período de 3 anos após terapêutica com Acitretina). Assim. com poucas lesões e sem dislipidémia. capilar e das mucosas . Actua por inibição da hiperproliferação das células epidérmicas .

procolagénio III) 4. Função hepática normal – pode causar fibrose hepática. pelo que está estipulado efectuar-se biópsia hepática (principal limitação) após cada múltiplo de dose cumulativa de 1. Efeitos Adversos (possivelmente irreversíveis): 26 . Ciclosporina A2 Causa imunossupressão dos linfócitos T activados que infiltram as lesões da psoríase . Interdição do álcool . o Follow up – semanal durante 2 meses (hemograma. mas não para tratamento prolongado devido aos efeitos adversos . Função renal Normal . função hepática.É bem tolerado se : o o o o Ausência de macrocitose . Deve ser usado para remissão.5g.

Função renal. creatininémia e lípidos mensal. 27 . Novos Fármacos Agentes biotecnológicos utilizados na psoríase moderada a grave com contraindicação.o o HTA . 5. Insuficiência Renal. Lípidos séricos. do HPV na mulher (anual). Deve-se realizar o follow-up: da TA. Saudável. se o tratamento durar mais de 1 ano ou se for repetido. Creatininémia. da função renal (anual). Mulher magra com pressão diastólica baixa. O paciente ideal: o o o Jovem. Gravidez é possível durante o tratamento com ciclosporina. avaliar: o o o Pressão arterial. Antes do tratamento. intolerante ou refractária às terapêuticas sistémicas convencionais. o o o Paraodontopatia. HPV genital na mulher.

VHC e VHC. não foram falados pelo professor. o valor mensal é de aproximadamente 1400 euros por doente). VHC ou LES). astenia. 28 . tuberculose.Segunda semana. Nota: O tema “Problemas especiais” e o Caso clínico. disúria. Este grupo de fármacos não constitui a primeira escolha na terapia da psoríase porque: o Foram introduzidos há pouco tempo no mercado – desconhecem-se os efeitos a longo prazo. VHB. •Follow up: Hemograma mensal Contra-indicações: o o Efalizumab: HIV. o São muito dispendiosos (são 100% comparticipados pelo estado. o Causam imunossupressão nos pacientes (contra-indicados para pacientes com HIV. VHB. doenças autoimunes. É necessária uma autorização especial para cada doente. o percurso burocrático restringe o uso destes fármacos). por vezes. S6. VHC.d. S2. que estão dos slides da aula.i. VIH.Dia 0.Nota: S0. •PASI : 50% aos 3 meses •Boa tolerância : náuseas. doenças desmielinizantes. o Aumentam a incidência de neoplasias (sobretudo linfomas) a longo prazo. tuberculose. Infliximab e Etanercept: Insuficiência cardíaca tipo III e IV.Sexta semana e depois de oito em oito semanas CELLCEPT (mycophenolate mofetil) Imunossupressor •1 g b.

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