CASO 1

1.1 Proceso de digestin y absorcin de los carbohidratos usando figuras.

Monosacridos: - Glucosa: La glucosa se absorbe mediante un mecanismo de cotransporte con el sodio. Si no hay transporte de sodio en la membrana intestinal, apenas se absorber glucosa. Una vez que la glucosa ingresa al enterocito, difunde hacia el espacio paracelular a travs de la membrana basolateral, y de all a la sangre. - Galactosa: Su absorcin es anloga a la de la glucosa. - Fructosa: La fructosa no est sometida al mecanismo de cotransporte con el sodio, ya que este monosacrido se absorbe por difusin facilitada en toda la longitud del epitelio intestinal. Al penetrar en la clula intestinal, gran parte de la fructosa se fosforila y convierte en glucosa que, por ltimo, se transporta en forma de glucosa hasta la sangre. Polisacridos: 1. Los almidones comienzan a digerirse a nivel de la boca por accin de la amilasa salivar o ptialina, cuya funcin es hidrolizar las cadenas largas, reducindolas a dextrinas. 2. A continuacin pasan al esfago y al estmago; en el duodeno acta la amilasa pancretica y los acorta hasta producir el isacrido maltosa, sobre sta acta la maltasa producida en las clulas epiteliales (vellosidades intestinales) y sta es transformada en dos molculas de glucosa.

1.2 Grafique las vas metablicas del Glucgeno y la gluconeognesis y explique su importancia en el recin nacido a trmino y pretrmino.

1. La importancia de la reserva de glucogeno en el ultimo periodo de gestacion para asegurar la

vibilidad del feto en el periodo de ayuno post-parto, donde el feto a termino presenta un hipoglicemia del 25% y hasta del 67 % el feto prematuro (Ohw, 1977 ). Gracias a las reservas de glucogeno en el parto se inicia la disminucion de estas constituyendo la principal fuente de glucosa para el neonato durante las primeras horas de vida (Kliegman, 1989). Esto se produce por falta de adecuadas reservas de glucogeno en el hgado y musculo, por la disminucin de la grasa subcutanea, al igual que una disminucin de las enzimas resposables de la glucogenesis heptica 2. La glucolisis y gluconeognesis en la etapa perinatal puede abordarse desde parmetros diferentes:

Cambios hormonales y enzimticos Flujos metablicos Regulacin de la expresin gnica Patologas asociadas

En el momento del nacimiento, se interrumpe el suministro de glucosa por la placenta y la glucosa sangunea cae, como respuesta a esto se presentan varios cambios hormonales y metablicos para mantener la homeostasis de la glucosa. El glucagn comienza a aumentar, con un pico mximo en las dos primeras horas de vida y por ende cambia la relacin insulina/glucagn. Alta insulina/glucagn Aumenta glucagn Aumenta catecolamina Baja insulina/glucagn Parto El aumento de glucagn y catecolaminas altera la relacin de las dos formas activas de glucgeno sintetasa y glucgeno fosforilasa, estimulando la glucogenolisis heptica. El cambio de la relacin insulina glucagn induce sntesis y activacin de enzimas gluconeognicas.

CASO 2
1. Describa usando grficos la glucolisis, su relacin con la va de las pentosas y la importancia de las mismas para el eritrocito. Glucolisis: Es un conjunto de reacciones enzimticas en las que se metabolizan glucosa y otros azcares, liberando energa en forma de ATP. Ocurre en el citosol. No necesita oxgeno para su realizacin y se trata simplemente de una secuencia de ms o menos nueve etapas. A lo largo de estas una molcula de glucosa se transforma en dos molculas de cido pirvico. Se produce en todas las clulas vivas, desde procariotas hasta eucariotas animales y vegetales. Se necesita la energa de 2 molculas de ATP para iniciar el proceso, pero una vez iniciado se producen 2 molculas de NADH y 4 de ATP por lo que el balance es de 2 NADH y 2 ATP por molcula de glucosa.

Relacin con la va de las pentosas

Cerca del 30% de la oxidacin de la glucosa que tiene lugar en el hgado transcurre por la ruta de las pentosas fosfato. La va de los fosfatos de pentosas constituye una va alterna para el metabolismo de la glucosa; no produce ATP pero tiene dos funciones importantes: La generacin de NADPH para las sntesis reductivas como la biosntesis de los cidos grasos y los esteroides. La provisin de residuos de ribosa para la biosntesis de los nucletidos y los cidos nuclicos. Al igual que en la gluclisis, las enzimas de la va de los fosfatos de la pentosa se localizan en el citosol. La oxidacin se realiza al igual que en la gluclisis mediante deshidrogenizacin, pero en el caso de la va de los fosfatos de pentosa se utiliza NADP+ en lugar del NAD+ como aceptor de hidrgeno. Si bien la glucosa 6-fosfato es comn en ambas vas, la va de las pentosas difiere de manera notoria de la gluclisis. En la oxidacin se utiliza NADP en lugar de NAD, y el CO 2, que no se genera durante la gluclisis, es un producto caracterstico. En la va de la pentosa fosfato no se genera ATP, mientras que es un producto importante de la gluclisis.

Va de las pentosas Es una ruta alternativa para el metabolismo de la glucosa. No induce la formacin de ATP, pero tiene dos funciones importantes: 1. La formacin de NADPH para la sntesis de cidos grasos y esteroides. 2. La sntesis de ribosa para la formacin de nucletidos y cido nucleico. IMPORTANCIA DE LA GLUCLISIS PARA EL ERITROCITO En los eritrocitos, es factible evitar hasta cierto grado el paso por la reaccin catalizada por la fosfoglicerato cinasa mediante la reaccin de la bisfosfoglicerato mutasa, que cataliza la conversin de 1,3-bisfosfoglicerato en 2,3-bisfosfoglicerato, seguida por hidrlisis hacia 3fosfoglicerato y fosfato, catalizada por la2,3-bisfosfoglicerato fosfatasa. Esta va alternativa comprende rendimiento neto de ATP por gluclisis. Sin embargo, sirve para proporcionar 2,3bifosfoglicerato, que se une a la hemoglobina, lo que disminuye su afinidad por el oxgeno y, as, hace que el oxgeno est disponible con ms facilidad para los tejidos.

IMPORTANCIA DE LA VA DE LAS PENTOSAS PARA EL ERITROCITO Protegen a los eritrocitos contra hemlisis:

En los eritrocitos la va de la pentosa fosfato proporciona NADPH para la reduccin de glutatin oxidado, catalizada por la glutatin reductasa, una flavoprotena que contiene FAD. El glutatin reducido elimina H2O2 en una reaccin catalizada por la glutatin peroxidasa, una enzima que contiene el anlogo selenio de cistena en el sitio activo. La reaccin es importante, porque la acumulacin de H2O2 puede acortar el lapso de vida del eritrocito al causar dao oxidativo de la membrana celular, lo que conduce a hemlisis.

2.2 Va metablica de la fructosa y sus alteraciones Las dietas que contienen grandes cantidades de sacarosa (un disacrido de glucosa y fructosa) puede utilizar la fructosa como fuente principal de energa. Cabe sealar que la diferencia entre la cantidad de fructosa disponible a partir de sacarosa obtenido a partir de azcares de caa o de remolacha no es significativamente inferior que la de jarabe de maz. El jarabe de maz es un poco mal identificado como jarabe de maz de alta fructosa (JMAF; siglas en Ingls: HFCS), dando la impresin de que contiene una gran cantidad de fructosa. Sin embargo, mientras que el contenido de fructosa de la sacarosa es 50% (ya que es un disacrido puro de slo glucosa y fructosa), el contenido en fructosa es slo 55%. La razn JMAF tiene ms de 50% de fructosa es debido a que el fructosa extrada de almidn de maz es enzimticamente tratada para convertir parte de la glucosa en fructosa. este se realiza con el fin de hacer que el azcar ms dulce por lo que es particularmente popular en la industria alimentaria. Por lo tanto, cualquier trastorno y / o

disfuncin (vase ms adelante), que se atribuye al consumo de fructosa, puede ser manifiesto si se consume azcar de caa o de remolacha o JMAF. La va a la utilizacin de fructosa difiere en el msculo y el hgado debido al diferencial distribucin de fructosa enzimas fosforilantes. Hexoquinasas son una familia de enzimas que fosforilan hexosa azcares tales como glucosa. Cuatro de las isoenzimas de mamferos se conocen hexoquinasa (Tipos I-IV), con el Tipo IV isozima refiere a menudo como la glucoquinasa. La glucoquinasa es la forma de la enzima se encuentra en los hepatocitos y las -clulas pancreticas. Varios de los hexoquinasas (pero no de tipo IV) puede fosforilar diversos hexosas diferentes, incluyendo fructosa. Adems de hexoquinasas, la fructosa puede ser fosforilada por fructokinases. Fructokinases se les denomine oficialmente como ketohexokinases (KHK). Hay dos formas de KHK en mamferos que resultado de splicing alternativo del gen KHK. Estas dos isoformas se llaman KHK-A y KHK-C. Expresin de KHK-C se observa principalmente en el hgado, el pncreas, los riones y los intestinos. Expresin de KHK-A es ms ubicuo y se expresa en altos niveles en el msculo esqueltico. Aunque tanto KHK-C y pueden KHK-A metabolizar fructosa, KHK-C se considera que es la principal enzima involucrada en el metabolismo de la fructosa, ya que sus KM para la fructosa es mucho menor que la de la KHK-A isoforma. Debido a su alto KM para la fructosa no es alguna pregunta acerca de si o no KHK-A fructosa activamente metaboliza in vivo.

muscular, el cual contiene dos tipos de hexoquinasa (tipo I y tipo II), puede fosforilar la fructosa para que F6P es una consecuencia directa intermediario glicoltico. Sin embargo, la afinidad de la hexoquinasa para la fructosa es sustancialmente menor que la de fructocinasa.

En el hgado, que contiene principalmente glucoquinasa (hexoquinasa tipo IV), que es especfico para la glucosa como su "sustrato, existe el requisito de KHK para utilizar fructosa en la glicolisis. Heptica KHK-C fosforila la fructosa en la C-1 produciendo fructosa-1-fosfato (F1P). En la forma de hgado aldolasa que predomina (aldolasa B) se puede utilizar tanto F-1,6-BP y F1P como sustratos. Por lo tanto, cuando se le presenta F1P la enzima genera DHAP y gliceraldehido. La DHAP se convierte, por la triosa fosfato isomerasa, a G3P y entra en la gliclisis. El gliceraldehdo puede ser fosforilada por la quinasa de G3P gliceraldehdo o convertidos a DHAP a travs de las acciones concertadas de la alcohol deshidrogenasa, la cinasa de glicerol y glicerol fosfato deshidrogenasa.

2.4
CLOROQUINA: La cloroquina es un compuesto de la 4-aminoquinolona, con un mecanismo de accin complicado y todava no aclarado. Se cree que alcanza altas concentraciones en las vacuolas del parsito, que, debido a su naturaleza alcalina, aumenta el pH interior del microorganismo. Controla la conversin del hemo txico a la hemozona, inhibiendo la biocristalizacin de la hemozona, logrando, por tanto, niveles excesivos de toxicidad dentro del parsito. Otros mecanismos posibles a travs del cual parece actuar la cloroquina incluye interfiriendo con la biosntesis de cidos nucleicos del parsito y la formacin de un complejo cloroquina-hemo o cloroquina-ADN. El nivel ms importante de actividad es contra todas las formas de las eschizontes (con la obvia excepcin de cepas de P. falciparum y P. vivaxresistentes a la cloroquina) y los gametocitos de P. vivax, P. malariae, P. ovale, as como los gametocitos inmaduros deP. falciparum. La cloroquina tambin tiene un importante efecto antipirtico y antiinflamatorio cuando se usa para tratar las infecciones por P. vivax lo que podra extender su utilidad incluso cuando la resistencia a la cloroquina sea ms generalizada. An en zonas con muy poca resistencia a estos medicamentos en pacientes infectados con malaria, la poca farmacorresistencia que existe es precisamente contra la cloroquina. PRIMAQUINA La primaquina es una 8-aminoquinolona muy activa que se utiliza en el tratamiento de todos los tipos de infeccin del paludismo. Es ms eficaz contra gametocitos pero tambin acta en hipnozoitos, esquizocintos sanguneos y el plasmodio latente en los casos de P. vivax y P. ovale. Es la nica droga conocida que puede curar las infecciones por malaria recurrentes y casos agudos. El mecanismo de accin no se entiende completamente, pero se cree que media algn efecto mediante la creacin de radicales libres de oxgeno que interfieren con la cadena de transporte de electrones durante la respiracin celular. Hay pocos efectos secundarios significativos, aunque se ha demostrado que primaquina puede causar anorexia, nuseas,vmitos, calambres, debilidad en el pecho, anemia, supresin de la actividad mieloide y dolores abdominales. Los casos de sobredosis puede causar granulocitopenia.

NESTUM ARROZ: Componentes: HARINA DE ARROZ, AZCAR, ALMIDN DE MAZ, AGUA, CARBONATO DE CALCIO, FOSFATO DISDICO, VITAMINAS (A, D, E, C, NIACINA, CIDO PANTOTNICO, B1, B6, CIDO FLICO, BIOTINA), SULFATO DE ZINC, CULTIVOS BIFIDUS (BIFIDOBACTERIUM LACTIS), FUMARATO FERROSO, EMULSIONANTE (LECITINA DE SOJA), AROMATIZANTE (VAINILLINA) Anlisis: A la paciente se le receta cloroquina y primaquina, estos medicamentos van a lograr un ambiente de suma toxicidad en el parasito (estrs oxidativo). La nia sufre de un dficit de la glucosa 6 fosfato deshidrogenasa esta enzima es necesaria para formar la NADPH+H que junto con la glutatin peroxidasa reducir los txicos. La cloroquina y primaquina tambin afectaran a mas eritrocitos, al tener este dficit causara un estrs oxidativo, y por lo tanto la muerte de estos eritrocitos lo que causara una crisis hematolgica lo que causa la anemia. La nia tambin presenta intolerancia ala fructosa y consume el NESTUM ARROZ que tiene este monosacarido, esta intolerancia es un trastorno en el cual una persona carece de la protena necesaria para descomponer la fructosa, un azcar de las frutas que se presenta en forma natural en el cuerpo. La fructosa artificial se utiliza como edulcorante en muchos alimentos, incluyendo los alimentos y bebidas para bebs. Esta afeccin ocurre cuando el cuerpo carece de una sustancia llamada aldolasa B, la cual se necesita para descomponer la fructosa. Si una persona sin esta sustancia come fructosa y sacarosa (azcar de la caa o de la remolacha o azcar comn), se presentan cambios qumicos complejos en su cuerpo. El cuerpo no puede transformar su material de almacenamiento de energa, el glucgeno, en glucosa y, como resultado, el azcar en la sangre disminuye y se acumulan sustancias peligrosas en el hgado. Los sntomas son convulsiones, vmitos. 2.5 Medidas de Tratamiento. Se recomiendo a la paciente no consumir alimentos ricos en fructosa ya que la por la intolerancia que ella tiene le seguir produciendo convulsiones y vmitos. Trigo, maz, naranjas, tamarindos, miel, azcar elaborada. Fiebre y Cefalea: Paracetamol- Mecanismo Accin: Se desconoce el mecanismo exacto de la accin del paracetamol aunque se sabe que acta a nivel central. Se cree que el paracetamol aumenta el umbral al dolor inhibiendo las ciclooxigenasas en el sistema nervioso central, enzimas que participan en la sntesis de las prostaglandinas. Sin embargo, el paracetamol no inhibe las ciclooxigenasas en los tejidos perifricos, razn por la cual carece de actividad antiinflamatoria. El paracetamol tambin parece inhibir la sntesis y/o los efectos de varios mediadores qumicos que sensibilizan los receptores del dolor a los estmulos mecnicos o qumicos. Los efectos antipirticos el paracetamol tienen lugar bloqueando el pirgeno endgeno en el centro hipotalmico regulador de la temperatura inhibiendo la sntesis de las prostaglandinas. El calor es disipado por vasodilatacin, aumento del flujo sanguneo perifrico y sudoracin.