INTRODUCTION TO IMMUNOLOGY

R. R Lia Iswara, Iswara dr dr, MS MS, SpMK Dept. of Microbiology Medical Faculty USU

Historical Perspective: p
• Edward Jenner – 1796- First successful vaccination. i ti
– – – – – – Smallpox (virus) 30-40% 30 40% mortality Viremia followed by death Last naturally occurring case in Africa, 1976. Role of WHO in smallpox eradication Possible because humans are the only smallpox host. host – So, where are we now?
• Who is immune? • Possibility P ibilit of f bi bioterrorism. t i • Today’s plan: Immunize first responders, then public.

SMALLPOX RASH DISTRIBUTION

initial studies of immunity British Royal Mail .VaccinationEdward Jenner a. initial smallpox vaccine based on cowpox virus b.

Small pox vaccine • PASTEUR .IMMUNOLOGY • JENNER .Phagocytosis and cell y mediated immunity .Rabies and chicken cholera vaccines • METCHNIKOFF .

• Pasteur : menyatakan bahwa perlindungan dari suatu p penyakit y dengan g p pemberian vaksin atau penyembuhan sendiri dari suatu penyakit disebut immunity • Metchnikoff (1884) : Pagositosis • Erlich (1890) : mengemukakan teori imunitas • Rebecca Lancefield ( (1933) ) menemukan “streptococcal antigen” • 1960 : Interferon ditemukan sebagai sistem imun yang dapat menghambat replikasi virus • Edelman & Porter (1962) : antibodi .

• IMUNITAS adalah resistensi terhadap penyakit terutama infeksi • Sistem Imun adalah gabungan sel. molekul-molekul dan bahan lainnya t h d mikroba terhadap ik b . molekul dan jaringan yang berperan dalam resistensi terhadap infeksi • Mekanisme Pertahanan Tubuh (Sistem Imun) : semua mekanisme yang digunakan badan untuk mempertahankan keutuhan tubuh sebagai perlindungan terhadap bahaya yang dapat ditimbulkan berbagai bahan dalam lingkungan. • Respon Imun adalah reaksi yang dikoordinasi sel-sel.

• Acquired resistance (spesific. non specific.adaptive) mediated by Immune System (IS) .Humoral Immunity .Resistance/immunity: 1. specific efficiency is not improved by repeated infections 2. • • • Natural ( (innate.Cell-mediated Immunity y developed during the life time effective against specific organism or antigenically related organisms Efficiency is improved by repeated infections • • • .non . specific) p ) resistance mediated by factor exist naturally in the host. effective against many different kinds of infectious agents. thus .

Immunity .

External defence factors 1. Respiratory tract 3 Di 3. Digestive ti t tract t 4. Genito-urinary tract 5. Skin and mucous membrane 1 2. Eyes .

External defenses .

sebaceus glands .prevent penetration of large molecules .Skin and mucous membranes • Anatomical barrier ( (epidermis. dermls) ) • Unsaturated fatty acids: anti-bacterial .trap organisms • Epithelium: .Prevent entrance of pathogens . p .skin commensals:Propionibacterium acnes • Saturated fatty acid: fungistatic • Mucus : .

q. Diphteroides. Staphylococcus epidermidis growth Staphylococcus p y aureus retard g • Nasal hair: exculde particles • Sneezing: mechanical removal • Mucus: traps inhaled particles • Cilliated epitelium.Respiratory tract • Nasal vestibules contain normal flora e. cough reflex: removed trapped d particles i l • Alveolar macrophages: phagositosis .

salivation li ti & spiting: iti mechanical h i l removal l .glycolipids: prevent Strep. defecation defecation.lactoperoxidase In saliva: oxidizing agent .lysozyme:digest cellwall of Gr( +) ) bacteria . pharynx • Saliva: . diarrhoeal response: removal of pathogens . mutans to tooth enamel • Gastric acidity :precipitate microbial protein • Bile acids/salts: bactericidal • Normal flora of intestine: antagonism • Desquamation of epithelium epithelium.Digestive tract • Normal flora in mouth and throat Strep viridans inhibit local growth of pneumococci in Strep.

Genito-urinary Genito urinary tract • • • • • • flushing action of urine acidity of urine L Lysozyme vaginal lactic acid Spermine seminal plasma .

Eyes • Mechanical motion of eyelids eyelids. eyelashes eyelashes. eyebrows • Crying • Lysozyme in tears: muramidase (digest peptidoglycan tid l i in cell ll wall ll of fb bacteria) t i ) .

Cellular factors . H 1 Humoral lf factors t 2.Internal defence factors 1.

glycoprotein complement l t protein t i Interferons APP (Acute (A Ph Phase P Protein) i ) CRP CRP. L Lektin ki .Humoral factors • • • • • • • • • • Natural antibodies β-lysin lysin lysozyme tuftsin basic polyamines. protamines hematin mesohematin hematin. histones.

neutrophils Polimorfonuklier . macrophages/dust . Kupffer cells. alveolar p g cells. Circulating phagocytes: .macrophage.eosinophils (PMN) Mononuklier (MN) . monocytes.Cellular factor • Natural killer cells (NK-cells) • Phagocytic cells: 1. microglial cells. Tissue phagocytes: . histocytes.monocytes 2.

Origin of cells involved in the immune response .

Phagocytes of the reticuloendothelial system .

THE RETICULOENDOTHELIAL SYSTEM .

bakteri p dapat p melepas p bahan kemotaktik y yang g b. Komponen komplemen lain yang mengendap pada permukaan k b bakteri kt i memudahkan d hk makrofag k f untuk t k mengenal (opsonisasi) dan memakannya . hal ini disebabkan : a Komplemen dapat menghancurkan sel membran banyak a. Komplemen berperan meningkatkan fagositosis dan mempermudah destruksi mikroorganisme.• SISTEM IMUN NON SPESIFIK HUMORAL KOMPLEMEN adalah sistem protein serum yang merupakan perantara utama dalam reaksi antigen dan antibodi. Komplemen mengerahkan makrofag ke tempat bakteri c.

INTERFERON adalah suatu g glikoprotein p y yang g dihasilkan oleh berbagai g sel tubuh yang mengandung nukleus dan dilepas sebagai respon terhadap infeksi virus. .Interferon menginduksi sel-sel sekitar sel yang terinfeksi virus sehingga menjadi resisten terhadap virus. Contohnya C-Reaktif Protein sebagai opsonin.Sekarang diketahui bahwa interferon adalah salah satu molekul yang tergolong sitokin ACUTE PHASE PROTEIN (PROTEIN FASE AKUT) protein y p yang g kadarnya y dalam darah meningkat g p pada infeksi akut. .Interferon juga dapat mengaktifkan sel NK. CRP mengikat ik t berbagai b b i mikroorganisme ik i CRP bisa meningkat 100x atau lebih . .

SISTEM IMUN NON SPESIFIK SELULER NK cells ll (large (l granular l l lymphocytes) h t ) – Antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity (ADCC) – Have two major functions • Lysis L i of f target cells ll • Production of cytokines (IFN-γ and TNF-α) – Act against intracellular pathogens – Act against protozoa .

yaitu kemotaksis. S l PMN b Sel bergerak k cepat td dan sampai ik ke t tempat ti infeksi f k i dalam 2-4 jam (inflamasi akut). Sel Monosit bergerak lebih lambat & sampai ke tempat infeksi dalam 7-8 jam (inflamasi kronik). memakan. membunuh dan mencerna Kemotaksis : gerakan fagosit ke tempat infeksi sebagai respon terhadap berbagai faktor seperti produk bakteri.Sel utama yang berperan adalah sel MN & PMN .FAGOSIT . menelan.Sel Fagosit juga berinteraksi dengan komplemen dan sistem imun spesifik . .Penghancuran kuman oleh sel fagosit terjadi dalam beberapa tingkatan.

im komplemen komplemen.Makrofag melepaskan liso lisozim.MAKROFAG . . dan sitokin yang semuanya memberikan b ik k kontribusi t ib i d dalam l pertahanan t h spesifik ifik dan non spesifik. interferon.

IgA.IgM.IgD.SISTEM S S IMUN U S SPESIFIK S HUMORAL U O • LIMFOSIT B (Sel B) Sel B dirangsang benda asing berproliferasi p menjadi j sel p plasma membentuk antibodi (IgG.IgE) Fungsi utama antibodi : pertahanan terhadap infeksi ekstraseluler virus dan bakteri serta menetralisir toksinnya .

SISTEM S S IMUN U S SPESIFIK S S SELULER U • LIMFOSIT T ( (Sel T) ) Sel T terdiri dari beberapa sel subset dengan fungsi yang berlainan : . . virus.Th3) Th2 Th3) .T delayed type hypersensitivity (Tdth) .T helper (Th1 (Th1.T supresor (Ts) Fungsi Utama : untuk pertahanan terhadap bakteri yang p intraselluler. j .Cytotoxic T Lymphocyte (CTL) . parasit p dan keganasan g hidup . jamur.Natural Killer T (NKT) .Th2. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful