PRESENTASI KASUS

SEPSIS DAN INFEKSI JARINGAN LUNAK

Disusun oleh: Praisila Glory Florencia Jonathan FKUPH - 07120080090

Pembimbing: Dr. Soroy Lardo, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN PENYAKIT DALAM PERIODE 7 JANUARI – 16 MARET 2013 RUMAH SAKIT PUSAT ANGKATAN DARAT GATOT SUBROTO FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PELITA HARAPAN

JAKARTA

2

BAB I STATUS PASIEN I. IDENTITAS PASIEN Nama Jenis kelamin Alamat Status marital Pekerjaan Agama Pendidikan terakhir Suku/ bangsa Tanggal MRS No. CM II. DATA DASAR A. ANAMNESIS Autoanamnesis dan alloanamnesis, tanggal 17 Januari 2013 Keluhan utama : Lenting-lenting pada tungkai bawah kaki kanan Keluhan tambahan : Demam, BAB berdarah Riwayat penyakit sekarang : Pasien datang ke IGD RSPAD dengan keluhan timbul lenting-lenting pada tungkai bawah kanan sejak 3 hari SMRS. Awalnya, sejak 5 hari SMRS pasien mengalami demam. Demam timbul secara tiba-tiba dirasakan terus menerus sepanjang hari, tanpa periode bebas demam. Demam dirasakan cukup tinggi, namun pasien tidak mengukur suhu tubuh dengan termometer. Demam disertai rasa menggigil yang timbul sewaktu-waktu, serta rasa panas pada tungkai bawah kanan. Riwayat mimisan maupun gusi berdarah disangkal. Adanya nyeri otot, nyeri pada belakang bola mata, lidah terasa pahit disangkal. Batuk dan pilek disangkal. Riwayat bepergian keluar pulau Jawa disangkal. 4 hari SMRS, tungkai bawah kanan pasien mulai memerah, tanpa disertai rasa nyeri maupun bengkak. 3 hari SMRS, timbul lenting-lenting berbentuk bulat, lonjong, dan tidak beraturan pada daerah yang berwarna kemerahan. Lenting-lenting tersebut diakui pasien 3 : Tn. SE : Laki-laki : Jalan Siak Raya no. 145 RT 02/09, Sukma Jaya, Depok : Menikah : PNS : Islam : SMU : Batak/Indonesia : 7 Januari 2013 : 36-89-83

Umur/ Tanggal lahir : 62 tahun/ 3 Juli 1950

timbul secara bersamaan dengan ukuran kurang lebih 5 hingga 15 cm. Pasien mengeluhkan rasa sakit yang berdenyut pada kedua tungkai, sakit dirasakan terus menerus sepanjang hari, dan tidak menjalar ke bagian lain. Rasa nyeri tersebut bertambah apabila pasien berjalan, namun tidak berkurang dengan aktivitas atau perlakuan tertentu. Pasien menyangkal adanya riwayat trauma pada daerah tungkai. 2 hari SMRS pasien berobat ke klinik terdekat, dan mendapatkan obat penghilang rasa sakit, dan beberapa jenis obat lainnya (pasien tidak ingat nama obat tersebut), namun karena dirasakan tidak membaik, pasien akhirnya berobat ke IGD RSPAD. Sejak hari perawatan pertama di RSPAD hingga hari saat pemeriksaan dilakukan, istri pasien mengeluhkan BAB pasien berdarah. Awalnya tinja pasien mengandung darah segar hingga mencapai ¼ gelas aqua, namun semakin hari darah semakin berkurang. Pada saat pemeriksaan dilakukan, istri pasien mengaku BAB pasien mengandung sedikit darah berwarna gelap. Mencret disangkal, adanya lendir pada tinja disangkal. Pasien menyangkal adanya rasa sakit pada daerah perut maupun dubur. Pasien rutin memakan sayuran, serta tidak mempunyai riwayat suka mengejan. Saat hari dilakukan pemeriksaan gejala pasien seperti demam, menggigil, rasa panas pada tungkai bawah sudah membaik. Pasien hanya mengeluhkan beberapa kali terasa sakit berdenyut pada tungkai bawah kanan, serta BAB masih mengandung sedikit darah segar. Riwayat penyakit dahulu : - Riwayat penyakit serupa disangkal - Riwayat operasi disangkal - Riwayat dirawat di Rumah Sakit disangkal - Riwayat kencing manis disangkal - Riwayat penyakit ginjal disangkal - Riwayat darah tinggi disangkal - Riwayat asma disangkal - Riwayat penyakit paru disangkal - Riwayat tumor/kanker disangkal - Riwayat penyakit hati disangkal - Riwayat penyakit jantung disangkal

4

Kakak pasien menderita darah tinggi .Riwayat kanker/ tumor disangkal .8°C 5 .38 (overweight) Tanda vital : Tekanan darah Nadi Laju pernafasan Temperatur Status generalis : Kepala Mata Normocephal konjugtiva pucat +/+ sclera ikterik -/refleks pupil +/+ Mulut oral hygiene sedang 120/ 80 mmHg 86 x/m.Riwayat penyakit jantung disangkal Riwayat kehidupan sosial : Riwayat merokok. penggunaan obat-obatan terlarang. PEMERIKSAAN FISIK Dilakukan pada tanggal 17 Januari 2013. B. maupun riwayat hubungan promiskuitas disangkal.Ibu pasein menderita penyakit asma . reguler 20 x/m 36.Riwayat kencing manis disangkal . . minum minuman beralkohol.15 Keadaan umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : Compos mentis BB : 80 kg TB : 165 cm BMI : 29. pukul 09.Keluarga pasien tidak ada yang memiliki keluhan serupa. Riwayat penggunaan obat-obatan herbal disangkal.Riwayat penyakit keluarga : .

rhonki -/-. undulasi (-) Ekstremitas Akral hangat. panas. nyeri tekan epigastrik (+). murmur (-). caput medusa (-) A: bising usus (+) normal P: timpani. kuat angkat P: A: S1. serumen (+/+) Faring hiperremis (-). benjolan (-) P: taktil fremitus dextra=sinistra. Pemeriksaan Lab 7/01/13 11/08/12 14/01/13 Nilai Rujukan Jenis Pemeriksaan HEMATOLOGI 6 . S2 normal. massa (-) P: sonor pada kedua lapang paru. capillary refill < 2 detik. nyeri tekan (+) C. Perbatasan paru hati pada ICS 5.. hepar/lien tidak teraba. midclavicula dextra A: suara napas vesikuler +/+. shifting dullness (-) P: supel. tungkai kanan bawah oedem. gallop (-) Paru I: pergerakan dada simetris statis dan dinamis.2 cm Deviasi trakea (-) Tidak teraba pembesaran KGB leher Tidak teraba pembesaran kelenjar tiroid Jantung I: tidak tampak ictus cordis P: ictus cordis teraba pada ICS 5. wheezing -/Abdomen I: buncit. midclavicula sinistra.caries gigi (+) stomatitis pada mukosa bibir dan lidah (-) oral thrush (-) THT Liang telinga lapang. tonsil T1/ T1 Leher JVP 5 . reguler.

800 – 10.3 – 6.90* 8/01/13 930* 9.1* 29* 2.800 / ul 150.0 juta/uL 4.9* 21.4* 38* 3.000 96 32 33 Jenis Pemeriksaan Hitung jenis Basofil Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit RDW Jenis Pemeriksaan Koagulasi D-Dimer Kuantitatif 7.000* 96 33* 34 7/01/13 0 3 2 73* 15* 7 15.000* 98* 31 32 13 – 18 g/dL 40 – 52 % 4.Hb Ht RBC WBC Trombosit MCV MCH MCHC 12.300* 527.5 – 14.0* 21* 2.000 /ul 80 – 96 fL 27 – 32 pg 32 – 36 g/dL Nilai Rujukan 0–1% 1–3% 2–6% 50 – 70 % 20 – 40 % 2–8% 11.800* 668.1* 39.400* 395.000 – 400.5 % Nilai Rujukan 0 – 500 ng/ml 7 .9* 32.

6* 3.0* 2.2* Detik 9.8 14.6 34.4 13.Jenis Pemeriksaan Faal Hemostasis Koagulasi PT Kontrol Pasien APTT Kontrol Pasien 8/01/13 11/01/13 14/01/13 16/01/13 Nilai Rujukan 11.7* Detik 27-39 Jenis Pemeriksaan Faal Hemostasis Koagulasi Fibrinogen 15/01/13 Nilai Rujukan 558* 13/01/13 136 .9* 3.5 35.1* 10.4 g/dL <200 mg/dL <160 mg/dL >35 mg/dL <100 mg/dL Jenis Pemeriksaan 7/01/13 8/01/13 11/01/13 13/01/13 Nilai Rujukan 8 .5 39.84 29 41* 6.3* 30.384 mg/dL Jenis Pemeriksaan KIMIA KLINIK Bilirubin Total SGOT SGPT Protein Total Albumin Globulin Kolesterol Total Trigliserida Kolesterol HDL Kolesterol LDL 8/01/13 0.4 2.5-5.0 g/dL 2.5 mg/dl 29 40* <35 U/L <40 U/L 6-8.5-3.3 19.6* 13.7* 12.2 31.5 g/dL 3.8-12.7* 28 16.5 16.5 46.5 125 97 20* 86 14/01/13 Nilai Rujukan <1.

5* 106* 136 4. atypical lymphocyte Diff count : -/1/5/75/17/2 Morfologi thrombocyte : Bentuk bizarre. limfonemia.c penyakit kronis + sepsis + reactive thrombocytosis Anjuran : CRP/Pro-kalsitonin Retikulosit Count 9 . limfonemia.Ureum Kreatinin GDS HbA1C Na K Cl 137* 1.4 % 6. kesan jumlah banyak Kesan : Anemia normositik. thrombocytosis DD : Anemia e.5 mg/dL < 140 mg/dL 5.5 81 33 0.6 88 20 – 50 mg/dL 0.0 mmol/L 95 – 105 mmol/L Jenis Pemeriksaan CRP Semi Kuantitatif 17/01/13 Nilai Rujukan 12* <6 mg/L Pemeriksaan Gambaran Darah Tepi Morfologi erythrocyte : Anisositosis. anulosit (+) Morfologi leukocyte : Neutrofilia.5 – 5.5 – 1.1* 98 133* 5.4 107* 1.3 193* 122* 1.1 134* 5 103 139 5.7 104 135 – 147 mmol/L 3.7 – 6. neutrofilia. leukocytosis.

Pemeriksaan Kultur Urin Tanggal 10-01-2013 Jenis Pemeriksaan Jenis Bahan Hasil biakan Resistensi test Tanggal 14-01-2013 Jenis Pemeriksaan Jenis Bahan Hasil biakan : Kultur Urine + Resistensi : Urine : Candida sp. Pemeriksaan X-Ray Foto Pedis Dextra Proyeksi AP/Lateral : .D.Kedudukan tulang-tulang pedis dextra baik .Tampak spur formation di aspek plantar os pedis dekstra .Tak tampak fraktur maupun destruksi . : Kultur Urine + Resistensi : Urine : Tidak tampak pertumbuhan kuman : Tidak dilakukan : Kultur Darah + Resistensi : Darah : Tidak tampak pertumbuhan kuman : Tidak dilakukan Sediaan Langsung Gram : Tidak diketemukan adanya kuman Sediaan Langsung Gram : Tidak diketemukan adanya kuman Sediaan Langsung Gram : Diketemukan adanya Sel Ragi 10 . Pemeriksaan Kultur Darah Tanggal 10-01-2013 Jenis Pemeriksaan Jenis Bahan Hasil biakan Resistensi test F.Tak tampak penyempitan celah sendi Kesan : Spur formation aspek plantar os pedis dextra E.

Kode Disk 10 µg 30 µg 5 µg 30 µg 30 µg 30 µg 30 µg 10 µg 30 µg 30 µg 5 µg 75 µg 30 µg 2 µg 10 µg 30 µg 30 µg 25 µg 30 µg 30 µg 50 µg 5 µg 15 µg 5 µg R R R R R R R R R R R R R R S R S R R R I R I R Hasil I S S Sediaan Langsung Gram : Batang Gram Negatif Sediaan Langsung Gram : Batang Gram Negatif 11 . 7. 3. 15. Pemeriksaan Kultur Pus dan Uji Resistensi Tanggal 10-01-2013 Jenis Pemeriksaan Jenis Bahan Hasil biakan No. Jenis Antibiotik Ampicilin Amikasin Ciprofloxacin Cefotaxim Cefpirom Ceftriaxone Doxycycline Gentamycin Kanamycin Nalidixic acid Trimetropim Cefoperazone Ceftazidime Clindamycin Meropenem Azfreonam Netilmycin Amoxicillin Cefalexin Chloromycetin Fosfomycin Cloxacillin Eritromycin Levofloxacin Tanggal 14-01-2013 Jenis Pemeriksaan Jenis Bahan Hasil biakan No. 1. 1. 5. 24. 22. 16. 19. 23. 3.G. 6. 10. 21. 14. 17. 18. 8. 4. 11. 20. 2. 9. 12. Jenis Antibiotik Ampicilin Amikasin Ciprofloxacin : Kultur PUS + Resistensi : PUS : Pseudomonas aeroginosa Kode Disk 10 µg 30 µg 5 µg R R R R Hasil I S : Kultur PUS + Resistensi : PUS : Klebsiella sp. 13. 2.

Panjang : sepanjang lumen kolon Tindakan tidak dilanjutkan Diagnosa endoskopi : hemorrhoid eksterna 12 . 28. 32. 18. Cefotaxim Cefpirom Cefepime Cefuroxime Ceftriaxone Doxycycline Gentamycin Imipenem Kanamycin Nalidixic acid Trimetropim Cefoperazone Ceftazidime Clindamycin Meropenem Piperacillin / Tazobactam Azfreonam Netilmycin Amoxicillin Cefalexin Chloromycetin Tobramycin Fosfomycin Cefamandol Cephalothin Cloxacillin Eritromycin Ceftizoxime Levofloxacin Amoxicillin + Clavulanic Acid Tigecyclin H. 21. 27. 15. 11. 9. 34. 22. 23. 25. 14. 5. Tingkat kesulitan : berat. 20. 29.4. 17. bersumpal-sumpal. mukosa normal Sigmoid : Lumen terbuka. menutupi lumen. 30. 19. 33. Anus 30 µg 30 µg 30 µg 30 µg 30 µg 30 µg 10 µg 10 µg 30 µg 30 µg 5 µg 75 µg 30 µg 2 µg 10 µg 100 µg 30 µg 30 µg 25 µg 30 µg 30 µg 10 µg 50 µg 30 µg 30 µg 5 µg 15 µg 10 µg 5 µg 30 µg 15 µg R R R R R R R R R R R R R R R R R I R R R R R R R R R R R R R Pemeriksaan Colonoscopy : Hemorrhoid eksterna Persiapan tidak baik. 16. 7. mukosa normal Kolon descenden : Tampak feses keras. 13. 31. 24. 10. 12. banyak feses. 26. 8. Rektum : Lumen terbuka. 6.

disertai rasa panas pada tungkai bawah kanan. dengan hasil uji resistensi. bakteri sensitive terhadap antibiotik amikasin. ditemukan pula bakteri gram negatif pseudomonas aeruginosa. Dari pemeriksaan fisik ditemukan pasien tampak sakit sedang. limfonemia. dan tidak beraturan pada daerah yang berwarna kemerahan. dengan hasil uji resistensi. overweight. trombositosis. nyeri (-) mencret (-) lendir (-). meropenem. tidak menjalar. menggigil (+). Melena e. IV.c selulitis cruris dextra 2. dan netilmycin. dari pemeriksaan kultur pus. fibrinogen. PT. suhu cukup tinggi. ditemukan sel ragi dan biakan jamur candida sp. lonjong. 3 hari SMRS. DAFTAR MASALAH 1. Dari hasil pemeriksaan kolonoskopi.15 cm. nyeri tekan epigastrium (+). namun intermediate sensitive terhadap antibiotik netilmycin. Awalnya. bengkak (-). berukuran 5 . tanda-tanda vital stabil. kesan hemorrhoid eksterna. DVT tungkai dextra 3. Dari pemeriksaan kultur urin. Dari pemeriksaan laboratorium ditemukan anemia normositik normokrom. namun semakin hari darah semakin berkurang. Hipoalbuminemia 13 .c sepsis 5.c suspek gastritis erosif 4. neutrofilia. Sepsis e. ditemukan bakteri gram negatif. timbul lenting-lenting berbentuk bulat. bakteri tidak sensitive terhadap antibiotik yang diperiksakan. APTT. nyeri (-). Sejak hari perawatan pertama di RSPAD hingga hari saat pemeriksaan dilakukan. peningkatan kadar ureum serta peningkatan CRP semi kuantitatif. 4 hari SMRS. nyeri berdenyut (+). bertambah apabila berjalan. sejak 5 hari SMRS pasien demam tiba-tiba. tungkai bawah kanan pasien menjadi merah. compos mentis. leukositosis..Anjuran III. Dari pemeriksaan kultur pus. peningkatan DDimer Kuantitatif. AKI pre-renal e. hipoalbuminemia. terus menerus. konjungtiva mata anemis +/+. BAB pasien mengandung darah segar hingga mencapai ¼ gelas aqua. RESUME : persiapan kolonoskopi lebih baik lagi Pasien laki-laki berusia 62 tahun datang ke IGD RSPAD dengan keluhan timbul lenting-lenting pada tungkai bawah kanan sejak 3 hari SMRS. yaitu klebsiella sp.

Hypercoagulable state 7. Nafas 20x/menit. kolor (+).c stress ulcer dd/gastropati Rtx : Lactulax 3 x cI Omeprazole 2 x 40 mg IV Sucralfat 4 x cI 3. PENGKAJIAN 1.6. sepsis (+).c selulitis cruris dextra Atas dasar : Demam (-). Sepsis e. DVT tungkai dextra Atas dasar : Edema unilateral dextra.c suspek gastritis erosif Atas dasar : BAB hitam (+) sedikit. Anemia normocytic normochrom e. sepsis USG Doppler : DVT tungkai dextra D-dimer 1870 14 . nyeri (+).400. Hemorrhoid externa V. riwayat penggunaan jamu/NSAID tidak diketahui Nyeri ulu hati (+) Dx : Melena e. skor wells 4 imobilisasi.9% 500ml/8jam + tramal 1 amp/8 jam Meropenem 3x1 gr drip dalam 100cc NS/1 jam Profenid supp PCT 3 x 750 mg kp Melena e. O2 3L/menit IVFD NaCl 0. Suhu 37 C CRP 12 Dx : Sepsis e.c ACD dd/ perdarahan 8.c selulitis cruris dextra Rdx : Rtx : 2. nyeri kepala (+) Leukosit 32. Nadi 112x/menit.

c sepsis Rtx : Observasi UMU 5.Dx : DVT tungkai dextra Rtx : Heparin 10.000 unit/24 jam  1 cc/jam 4. cek albumin post transfusi 6.0 Dx : AKI pre renal e. Hipoalbuminemia Atas dasar : Albumin 2.c sepsis perbaikan Atas dasar : Ureum 29.c inflamasi dd/ blood loss Rtx : Transfusi albumin 20% 100 ml.1 Rdx : DL serial/3 hari Rtx : Observasi 8.c ACD dd/ perdarahan Atas dasar : Riwayat melena dan hematochezia Hb 9. Hemorrhoid externa Atas dasar : VI. Riwayat BAB berdarah (darah segar) Kolonoskopi : kesan hemorrhoid eksterna PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad functionam Quo ad sanationam : Dubia ad malam : Dubia ad malam : Dubia ad malam 15 . Anemia normocytic normochrom e. AKI pre-renal e. Hypercoagulable state Atas dasar : D-Dimer 1870. Fibrinogen 558 Dx : Hypercoagulable state dengan kecurigaan DVT Rtx : Rencana Heparin 7. creatinine 1.6 Dx : Hipoalbuminemia e.

Rekomendasi yang utama adalah implementasi dari suatu sistem tingkatan Predisposition. oliguria dan penurunan kesadaran . <4. Frekuensi nafas >20 kali/menit atau PaCO2 <32 mmHg 4. Sepsis dengan hipotensi meskipun telah diberikan resusitasi cairan secara adekuat atau memerlukan vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ. sehingga biakan darah tidak harus positif. and Organ disfunction (PIRO) untuk menentukan pengobatan secara maksimum berdasarkan karakteristik pasien dengan stratifikasi gejala dan resko yang individual.1 . Keadaan klinis berkaitan dengan infeksi dengan manifestasi SIRS . Berbagai definisi sepsis telah diajukan. Sepsis yang disertai dengan disfungsi organ. Frekuensi jantung >90 kali/menit 3. Hal ini karena di dalam darah kemungkinan terdapat endo maupun eksotoksemia. primer (tanpa fokus infeksi teridentifikasi) atau seringkali sekunder terhadap fokus infeksi intravaskuler atau ekstravaskuler.2 Berdasarkan konferensi internasional pada tahun 2001. terdapat tambahan terhadap kriteria sebelumya.Sepsis dengan hipotensi. Berdasarkan pengamatan. hipoperfusi atau hipotensi termasuk asidosis laktat.BAB II TINJAUAN PUSTAKA SEPSIS DAN INFEKSI JARINGAN LUNAK Sepsis Sepsis merupakan respons sistemik penjamu terhadap infeksi dimana patogen atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivasi proses inflamasi. sedangkan bakterinya bedada di jaringan. Response. namun definisi yang saat ini digunakan di klinik adalah definisi yang ditetapkan dalam konsensus American College of Chest Physician dan Society of Critical Care Medicine pada tahun 1992 yang mendefinisikan sepsis.Sindrom respons inflamasi sistemik. Leukosit darah >12. sindroma respons inflamasi sistemik (systemic inflammatory response syndrome/SIRS). Sepsis dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik >40 mmHg dan tidak ditemukan penyebab hipotensi lainnya . sepsis dan syok septic biasanya berhubungan dengan infeksi bakteri. Bagian yang terpenting adalah dengan memasukkan petanda biomolekuler yaitu procalcitonin (PCT) dan C-reactive protein (CRP). (SIRS : systemic inflammatory response syndrome) respon tubuh terhadap inflamasi sistemik mencakup 2 atau lebih keadaan berikut : 1.1 Sepsis adalah SIRS ditambah tempat infeksi yang diketahui (ditentukan dengan biakan positif terhadap organisme dari tempat tersebut). insult infection.000/mm3 atau batang >10% . biakan darah penderita sepsis yang positif di Indonesia berkisar antara 40-70%. seperti biasanya dijumpai setelah jejas pada permukaan mukosa. Meskipun SIRS. Suhu >38C atau <36C 2.Sepsis berat.Renjatan septik. sebagai langkah awal dalam diagnosa sepsis.Sepsis.2 16 .000/mm3. Bakteriemia bersifat sepintas. Bakteriemia adalah keberadaan bakteri hidup dalam komponen cairan darah. Dimana pada konferensi tahun 2001 menambahkan beberapa kriteria diagnostik baru untuk sepsis. tidak harus terdapat bakteriemia. sepsis berat dan syok/renjatan septik.

Produk yang berperan penting terhadap sepsis adalah lipopolisakarida (LPS). LPS atau endotoksin glikoprotein kompleks merupakan komponen utama membran terluar dari bakteri gram negatif. Sel tersebut akan terpacu untuk melepaskan mediator inflamasi.4 Penyebab dari sepsis terbesar adalah bakteri gram (-) dengan presentase 60-70% kasus. Lipopolisakarida merangsang peradangan jaringan. dan sepsis berat dalam suatu bagan sebagai berikut :3 Etiologi sepsis2. demam dan syok pada 17 . yang menghasilkan berbagai produk dapat menstimulasi sel imun.Daniels tahun 2011 menyederhanakan cara mendiagnosis SIRS. sepsis.

LBP dapat langsung mengaktifkan sistem imun seluler dan humoral. Pneumococci. E. LBP sendiri tidak mempunyai sifat toksik. jamur oportunistik. Dari semua faktor diatas. Streptococci dan bakteri gram positif lainnya jarang menyebabkan sepsis. Eksotoksin yang dihasilkan oleh berbagai macam kuman. pemberian infus substansi ini pada binatan akan memberikan gejala mirip pemberian endotoksin. LPS didalam darah akan berikatan dengan protein darah membentuk lipopolysaccharide binding protein (LBP). Kondisi klinis yang dapat menyebabkan sepsis menurut Cunha adalah : 18 . yang disebut faktor nekrosis tumor (Tumor necrosis factor / TNF) dan interleukin 1 (IL-1). Peptidoglikan merupakan komponen dinding sel dari semua kuman. Selain itu.Coli haemolisin (E. dengan angka kejadian 20-40% dari keseluruhan kasus. Aurens). virus (Dengue dan herpes) atau protozoa (Falciparum malariae) dilaporkan dapat menyebabkan sepsis. faktor yang paling penting adalah LPS endotoksin gram negatif dan dinyatakan sebagai penyebab sepsis terbanyak. misalnya alfa-hemolisin (S. Struktur lipid A dalam LPS bertanggung jawab terhadap reaksi dalam tubuh penderita. walaupun jarang. Coli) dapat merusak integritas membran sel imun secara langsung. tetapi merangsang pengeluaran mediator inflamasi yang bertanggung jawab terhadap sespsis. IL-6 dan IL-8 yang merupakan mediator kunci dan sering meningkat sangat tinggi pada penderita immunocomppromise (IC) yang mengalami sepsis.penderita yang terinfeksi. Makrofag mengeluarkan polipeptida. Staphylococci. Peptidoglikan diketahui dapat menyebabkan agregasi trombosit. yang dapat menimbulkan perkembangan gejala septicemia.

Sepsis gram positif biasanya timbul dari infeksi kulit. yang kemudian menyebar ke struktur yang berdekatan. Berbagai jenis sel akan teraktivasi dan memproduksi berbagai jenis mediator inflamasi termasuk berbagai sitokin. misalnya pada luka bakar. 19 . Dikutip dari http://biosyncorp. Inflamasi sebagai tanggapan imunitas tubuh terhadap berbagai macam stimulasi imunogen dari luar.com/fileadmin/biosyncorp/selenasepics/ringfolder/10.Patogenesis2 Gambar 1. sepsis gram negatif fokus primernya dapat berasal dari saluran genitourinarium. Inflamasi seungguhkan merupakan upaya tubuh untuk menghilangkan dan eradikasi organisme penyebab. Mediator inflamasi sangat komplek karena melibatkan banyak sel dan mediator yang dapat mempengaruhi satu sama lain. seperti pada peritonitis setelah perforasi appendikal. Sepsis gram negatif merupakan komensal normal dalam saluran gastrointestinal. atau bisa berpindah dari perineum ke urethra atau kandung kemih. saluran respirasi dan juga bisa berasal dari luka terbuka.jpg Sebagian besar penderita sepsis menunjukan fokus infeksi jaringan sebagai sumber bakteriemia. Selain itu. hal ini disebut sebagai bakteriemia sekunder. saluran empedu dan saluran gastrointestinum.

oleh karena konsep tersebut tidak melibatkan peran limfosit T dalam keadaan sepsis dan kejadian syok septik. tetapi ternyata sitokin IL-2 dan TNF-alfa selain merupakan reaksi terhadap sepsis dapat pula merusakkan endotel pembuluh darah yang mekanismenya sampai dengan saat ini belum jelas. Sebagai usaha tubuh untuk beraksi terhadap sepsis maka limfosit T akan mengeluarkan substansi dari Th1 yang berfungsi sebagai imuno modulator yaitu : IFNgamma. Antigen ini membawa muatan polipeptida spesifik yang berasal dari Major Histocompatibility Complex (MHC). Apabila keseimbangan kerja antara pro-inflamasi dan anti-inflamasi mediator ini tidak tercapai dengan sempurna maka dapat memberikan kerugian bagi tubuh. IFN-gamma. IL-1. Di Indonesia dan negara berkembang. Termasuk sitokin antiinflamasi adalah interleukin 1 reseptor antagonis (IL-1ra). Pada beberapa kajian biasanya selama terjadi sepsis tingkat IL-1beta dan TNF-alfa berkolerasi dengan keparahan penyakit dalam kematian. IL10 yang bertugas untuk memodulasi. IL-4. IGN-gamma. Endotoksin dapat secara langsung dengan LPS dan bersama-sama dengan antibody dalam serum darah penderita membentuk LBP. Penyebab sepsis dan syok septic yang paling banyak berasal dari stimulasi toksin. Padahal sepsis dapat terjadi pada rangsangan endotoksin. eksotoksin. IL-5. sehingga pada keadaan sepsis terjadi peningkatan kadar IL-1beta dan TNF-alfa serum penderita.Sitokin sebagai mediator inflamasi tidak berdiri sendiri dalam sepsis. hal ini hanya dapat terjadi pada bakteri gram negatif yang mempunyai LPS dalam dindingnya. baik dari endotoksin gram (-) maupun eksotoksin gram (+). IL-2 dan granulocyte macrophage colony stimulating factor (GM-CSF). IL-6 dan IL-10. maka mekanisme tersebut diatas masih kurang lengkap dan tidak dapat menerangkan patogenensis sepsis dalam arti keseluruhan. Eksotoksin. tetapi juga disebabkan oleh gram positif yang mengeluarkan eksotoksin. virus. virus dan parasit. P dan E-selektin yang dikeluarkan oleh endotel dan L- 20 . IL-6 adalah sitokin yang merupakan respon fase akut yang dapat sebagai sitokin proinflamatori karena IL-6 dihasilkan oleh makrofag yang teraktivasi dan dilain pihak sebagai sitokin anti-inflamatori karena IL-6 ini juga dihasilkan dari sel Th2 yang teraktivasi. Masih banyak faktor lain (non sitokin) yang sangat berperanan dalam menentukan perjalanan suatu penyakit. Antigen yang bermuatan peptida MCH kelas II akan berikatan dengan CD4 (limfosit Th1 dan Th2) dengan perantaraan TCR (T Cell Receptor). Interaksi endotel dengan neutrofil terdiri dari tiga langkah. yaitu : 1. LBP yang berada dalam darah penderita akan bereaksi dengan makrofag melalui TLRs4 (Toll Like Receptors 4) sebagai reseptor transmembran dengan perantaraan reseptor CD14+ dan makrofag mengekspresikan imuno modulator. dan parasit yang dapat berperan sebagai superantigen setelah di fagosit oleh monosit atau makrofag yang berperan sebagai Antigen Processing Cell dan kemudian ditampilkan dalam Antigen Precenting Cell (APC). IL-1beta dan TNF-alfa merupakan sitokin proinflamatori. Bergulirnya neutrofil. Limfosit Th2 akan mengekspresikan IL-4. Dengan adanya ICAM-1 menyebabkan neutrofil yang telah tersensitasi oleh GM-CSF akan mudah mengadakan ahesi. koordinasi atau represi terhadap respon yang berlebihan. sepsis tidak hanya disebabkan oleh gram negatif saja. Termasuk sitokin proinflamasi adalah TNF. IFN-gamma merangsang makrofag mengeluarkan IL-1beta dan TNF-alfa. yang bekerja membantu sel untuk menghancurkan mikroorganisme yang menginfeksi. IL-1beta sebagai imunoregulator utama juga mempunyai efek pada sel endothelial termasuk di dalamnya pemberntukan prostaglandin E2 (PG-E2) dan merangsang ekspresi intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1). Respon tubuh terhadap suatu patogen melibatkan bermacam-macam komponen sistem imun dan berbagai macam sitokin baik itu yang bersifat proinflamasi dan antiinflamasi.

gagal ginjal kronik dan usia lanjut yang merupakan kelompok IC lebih mudah menderita sepsis. Merupakan langkah yang sangat penting. kulit. malise. PEndapat tersebut diperkuat oleh Cohoen bahwa kelainan organ multipel disebabkan karena trombosis dan koagulasi dalam pembuluh darah kecil sehingga terjadi syok septic yang berakhir dengan kematian. maka kita dapat mengetahui. Dalam suatu penelitian disebutkan angka kematian syok septic adalah 72% dan 50% penderita meninggal bila terjadi syok lebih dari 72 jam. dan pasien dengan granulositopenia. Pada penderita IC bila mengalami sepsis sering terjadi komplikasi yang berat yaitu syok septic dan berakhir dengan kematian. dan gejala konstitutif seperti lelah. sirosis hati. bahwa pada penderita diabetes mellitus. Gejala tersebut tidak khusus untuk infeksi dan dapat dijumpai pada banyak macam kondisi inflamasi non-infeksius. Apabila IL-10 meningkat lebih tinggi. Th-2 mengekspresikan IL-10 sebagai sitokin anti inflamasi yang akan menghambat ekspresi IFN-gamma. IL-10 juga memperbaiki jaringan yang rusak akibat peradangan. penderita diabetes. gelisha atau kebingungan. Gejala Klinik2 Gejala klinik sepsis biasanya tidak spesifik. menggigil. Organ yang paling penting adalah hati. Syok septic merupakan diagnosis klinik sesuai dengan sindroma sepsis disertai dengan hipotensi (tejanan darah turun <90 mmHg) atau terjadi penurunan tekanan darah diastolic <40 mmHg dari tekanan darah sebelumnya. gagal organ utama.2 Tanda-tanda MODS dengan terjadinya komplikasi : . meliputi demam. sehingga terjadi kerusakan endotel pembuluh darah. Gejala sepsis tersebut akan menjadi lebih berat pada penderita usia lanjut. 20%-80% penderita dengan syok septic menderita ARDS (adult respiratory disease syndrome). biasanya didahului oleh tanda-tanda sepsis non spesifik. traktus urinarius. Yang diakui sering diikuti gejala Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MPDS) sampai dengan terjadinya syok sepsis. 3. jaringan lunak dan saraf pusat. adhesi dan aktivasi neutrofil yang mengikat intergretin CD-11 atau CD-18. yang melekatkan neutrofil pada endotel dengan molekul adhesi (ICAM) yang dihasilkan oleh endotel. Neutrofil juga membawa superoksidan yang termasuk dalam radikal bebas yang akan mempengaruhi oksigenasi pada mitokondria dan siklus GMPs. Menurut Dale DC. kanker. Untuk mencegah terjadinya sepsis yang berkelanjutan. akibatknya endotel terbuka. Dengan mengetahui konsep patogenesis sepsis dan syok septic. Tempat infeksi yang paling sering : paru. 2. Akibat dari proses tersebut endotel menjadi nekrosis. sitokin yang berperan dalam syok septic dan dapat diketahui apakah terdapat perbedaan peran sitokin pada beberapa penyakit dasar yang berbeda.koagulasi intravascular 21 . TNF-alfa dan fungsi APC.selektin neutrofil dalam mengikat ligan respektif. traktus digestifus. kemungkinan kejadian syok septic pada sepsis dapat dicegah. Sumber infeksi merupakan diterminan penting untuk terjadinya berat dan tidaknya gejala-gejala sepsis.sindroma distress pernafasan pada dewasa . paru dan ginajl. Neutrofil yang beradhesi dengan endotel akan mengeluarkan lisosim yang akan menyebabkan dinding endotel lisis. angaka kematian sangat tinggi bila terjadi kerusakan lebih dari tiga organ tersebut. Transmigrasi neutrofil menembus dinding endotel. Ternyata kerusakan endotel pembuluh darah tersebut akan menyebabkan terjadinya gangguan vaskuler (Vascular leak) sehingga menyebabkan kerusakan oragan multipel sesuai dengan pendapat Bone bahwa kelainan organ multipel tidak disebabkan oleh infeksi tetapi akibat inflamasi yang sistemik dengan sitokin sebagai mediator.

typhoid (1. dan tindak lanjut status hemodinamik.gagal ginjal akut .. gastrointestinal (4. dari penderita sepsis yang dirawat di bangsal penyakit dalam Rumah Sakit Dr.1%). anemia (5. penyakit paru (4.2 Diagnosis2.5%). didapatkan bahwa sepsis banyak terjadi pada orang usia lanjut dengan distribusi umur >= 60 tahun (38%). Gagal Ginjal Kronik (GGK). pada tahun 2004.4.6%). penyakit hari kronis (18%).5%). GGK (15. kardiovaskuler (4. Infeksi Saluran Kencing (6. penyakit hati kronis (imunocompromise). Moewardi Surakarta dengan n-89. Dengan komorbid dan penyakit penyerta yang banyak menyebabkan sepsis adalah diabetes mellitus (DM).7%).7%). 22 .gagal jantung . HIV (1.kematian Dari hasil penelitian.disfungsi sistem saraf pusat .gagal hati . 41-59 tahun (34%) dan <=40 tahun (28%).5%).5 Diagnosis sepsis memerlukan indeks dugaan tinggi. pengambilan riwayat medis yang cermat.perdarahan usus . pemeriksaan fisik. Hal ini terlihat dari hasil penelitian dimana Underlying disease: DM (35%).1%).3%). uji laboratorium yang sesuai. keganasan (2.

elektrokardiogram. Hipotensi. Hipoksemia tidak dapat dikoreksi bahkan dengan oksigen 100%. gambaran koagulasi. nitrogen. Lakukan Gram stain di tempat yang biasanya steril (darah. perirektal. sputum. terjadi akumulasi laktat serum. penurunan fibrinogen. elektrolit. dan ronsen dada. Waktu sample untuk spike dmeam intermiten. ruang pleura) dengan aspriasi. Perdarahan Pemeriksaan Fisik Perlu dilakukan pemeriksaan fisik yang menyeluruh. Takipnea atau hiperpnea. atau prostatitis. dan genital. badan Dohle. Leukositosis dengan shift kiri. . Beberapa tanda terjadinya sepsis meliputi : 1. Trombositopenia memburuk disertai perpanjangan waktu trombin.Procalcitonin (PCT) Procalcitonin merupakan precursor polipeptida hormon calcitonin yang 23 . Hiperglikemia diabetik dapat menimbulkan ketoasidosis yang memperburuk hipotensi. glukosa.SELANJUTNYA. Asidosis metabolic (peningkatan gap anion) terjadi setelah alkalosis respirator. hilang kesadaran. Lipida serum meningkat. hiperbilirubinema. Azotemia dan hiperbilirubinemia lebih dominan. medikasi dan penyakit dasar yang mengarahkan pasien kepada agen infeksius tertentu. datau vakuola sitoplasma. Temuan laboratorium lain : . hipotermia tanpa penyebab jelas 4. utin dan tempat lain yang terinfeksi harus dilakukan. bakteremia dominan 0.Riwayat Membantu menentukan apakah infeksi didapatkan dari komunitas atau nosokomial dan apakah pasien imunokompromis. oliguria atau anuria 3. Tergantung pada status klinis pasien dan resiko-resiko terkait. penggunaan alkohol. dan/atau perineal. MRI. pemeriksaan fisik harus meliputi pemeriksaan rectum. pelvis. Hiperventilasi menimbulkan alkalosis repirator. Data Laboratorium Uji laboratorium meliputi Complete Blood Count (CBC) dengan hitung diferensial. Jika terapi antibiotik sudah dimulai. uji fungsi hari.5 jam sebelum spike. bahaya di tempat kerja. Hipoksemia dapat dikoreksi dengan oksigen. dan proteinuria. Biakan darah. cairan artikular. urea darah. kreatitnin. Minimal 2 set (ada yang menganggap 3) biakan darah harus diperoleh dalam periode 24 jam. ekokardiografi. beberapa macam antibiotik dapat dideaktivasi di laboratorium klinis. Dapat terjadi leucopenia. urinalisis. CSF. Rincian yang harus diketahui meliputi paparan pada hewan. Aminotransferase (enzim liver) meningkat. Biomarker Prediktor Sepsis . kejang. pemeriksaan dapat juga menggunakan foto ronsen abdomen. Pemeriksaan tersebut akan mengungkap abses rectal. Demam atau tanda yang tak terjelaskan disertai keganasan atau instrumentasi 2. Pada semua pasien neutropenia dan pasien dengan dugaan infeksi pelvis. dan keberadaan D-dimer yang menunjukkan DIC. gigitan tungau. kadar asam laktat. Penderita diabetes dapat mengalami hiperglikemia. dan/atau lumbar puncture. trombositopenia. pejalanan. Neutrofil mengandung granulasi toksik. CT Scanning. penyakit dan/atau abses inflamasi pelvis. Volume sample sering terdapat kurang dari 1 bakterium/ml pada dewasa (1-5 ml pada anak) dan inokulasikan dengan trypticase soy broth dan thioglycolate soy broth.SEPSIS AWAL. gas darah arteri. Bila otot pernafasan lelah.

hormon calcitonin sendiri berfungsi merespons efek hiper atau hipocalcemia. Pada kondisi sepsis.Perdarahan usus . ginjal. CRP berperan dalam mekanisme pertahanan alamiah ( innate immunity) terhadap penyakit microbial dan tidak dipengaruhi seks dan makanan. CRP meningkat dan mempresipitasi polisakarida C somatic kuman pneumococci. dan antara skor SOFA lainnya relatif kadar CRP sama dengan skor SOFA 7-12. didapatkan CTmRNA diseluruh tubuh dan berfungsi sebagai kelenjar endokrin penghasil CTpr (CT precursor).berasal dari kelenjar thyroid.19 jam. pulmo. di sintesis di hari dan iinduksi oleh IL-6. disseminated intra-vascular coagulation) . Waktu paruhnya +. Penelitian Meisner dan Reinhart (2001). Peningkatan tersebut terjadi di liver. . acute renal failure) . otak.Gagal hati 24 . peningkatan PCT diinduksi oleh sitokin TNF-alfa. Mortalitas meningkat sejalan dengan peningkatan jumlah gejala SIRS dan berat proses penyakit. Sedangkan peningkatan kadar CRP terlihat signifikan hanya antara skor SOFA 1-6 dengan 7-12.Sindroma distress pernafasan dewasa (ARDS) . Komplikasi : .C-Reactive Protein (CRP) C-Reactive Protein merupakan protein fase akut. menunjukkan bahwa ada korelasi yang signifikan antara tingginya skor SOFA (Sequential Organ Failure Assesment score) dengan peningkatan kadar PCT. jantung dan usus kecil. Fungsi biologis CRP adalah mengikat bahan eksogen dan endogen untuk kemudian dibuang dengan opsonisasi. pancreas.Koagulasi intravascular diseminata (DIC. Dari hasil penelitian Becker et al (2004).Gagal ginjal akut (ARF.

dan 8-18% untuk DIC. missal. dobutamin. DIC pada 38%. hilangkan atau potong jaringan yang gangren. Pertahankan tekanan darah arteri pada pasien hipotensif dengan obat vsoaktif. Setelah sample didapatkan dari pasien. Angkat organ yang terinfeksi. denyut jantung. Tanda vital pasien (tekanan darah. Stabilisasi Pasien Langsung Masalah mendesak yang dihadapi pasien dengan sepsis erat adalah pemulihan abnormalitas yang membahayakan jiwa (ABC : Airway. aminoglikosida. dopamine. atau norepinefrin. Perubahan status mental atau penurunan tingkat kesadaran akibat sepsis memerlukan perlindungan langsung terhadap jalan napas pasien. ARDS dijumpai pada sekitar 18%. Peredaran darah terancam. dan quinolon. Fokus infeksi awal harus diobati Hilangkan benda asing.. dan suhu badan) harus dipantau. glikopeptida. atau norepinefrin). dan gagal ginjal 50%. PAW normal (wedge pressure arteri paru) 14-18 mmHg. laju nafas. seftirakson. Salurkan eksudat purulen. Antimikrobial yang ridak menyebabkan pasien memburuk adalah: karbapenem. dobutamin. 4. pertahankan volume plasma yang adekuat dengan infus cairan. Frekuensinya tergantung pada berat sepsis. epinefrin. 2-8% untuk ARDS. Penelitian terapi obat : Eli Lillu and Company mengumumkan bahwa hasil uji klinis Phase III 25 . circulation). 3. Pada syok septic. dan penurunan bermakna pada tekanan darah ememrlukan terapi empirik gabungan yang agresif dengan cairan (ditambah kristaloid atau koloid) dan inotrop/vasopresor (dopamine. breathing. Hal ini karena terapi antimicrobial hampir selalu diberikan sebelum organisme yang menyebabkan sepsis teridentifikasi. Pasien dengan sepsis berat harus dimasukkan dalam ICU. Ventilasi mekanis dapat membantu menurunkan konsumsi oksigen oleh otot pernapasan dan peningkatan ketersediaan oksigen untuk jaringan lain.9% NaCl. yaitu : 1. Pertahankan curah jantung dan ventilasi yang memadai dengan obat. Pertimbangkan dialisis untuk membantu fungsi ginjal. fenilefrin. Pada sepsis berat diperlukan pemantauan peredaran darah. diperlukan regimen antimikrobialdengan spectrum aktivitas luas. khususnya untuk infeksi anaerobic.Gagal jantung . Terapi2 Tiga prioritas utama dalam terapi sepsis. Intubasi diperlukan juga untuk memberikan kadar oksigen lebih tinggi. Diyakini bahwa antimicrobial tertentu menyebabkan pelepasan lebih banyak LPS sehingga menimbulkan lebih banyak masalah bagi pasien. 9-23% untuk ARF. 2.Kematian Insidensi komplikasi tersebut yang dilaporkan pada SIRS dan sepsis dalam penelitian berbeda adalah 19% untuk disfungsi CNS. Perlu segera diberikan perawatan empirik dengan anti-mikrobial. 12% untuk gagal hari.Disfungsi sistem saraf pusat . Pemberian antimicrobial secara dini diketahui menurunkan perkembangan syok dan angka mortalitas. sefepim. CVP (central venous pressure) normal 10-15cm dari 0. Darah harus cepat dibersihkan dari mikroorganisme Agen antimicrobial tertentu dapat memperburuk keadaan pasien.

Meskipun kadar katekolamin dalam darah pada sepsis meningkat. Kelebihan koloid dalam respon metabolic dapat meningkatkan pengiriman O2 (DO2) ke jaringan dan konsmsi O2 (VO2). Frekuensi denyut jantung akan meningkat pula. sehingga mungkin akan memperburuk. breathing (B). Tumor Necrosis Factor (TNF). C5a). C5a). kemungkinan lain sebagai penyebab adalah perubahan dalam metabolisme pembuluh darah sendiri. Koloid isoonkotik dapat mengisi ruang intravaskuler tanpa mengurangi ruang interstisial. terapi cairan biasanya menggunakan kristaloid dan koloid. prostaglandin dan aktivasi komplemen (C3a. karena kompensasi terhadap kekurangan O2. vasopresor/inotropik dan transfusi bila diperlukan.4 persen. Pengobatan Dasar Perubahan dasar hemodinamika yang terjadi pada pasien sepsis adalah kelainan patologik arterial. Beberapa mediator yang diduga bertanggung jawab terhadap mekanisme vasodilatasi tersebut. akan mengakibatkan cairan plasma banyak yang keluar (ekstravasasi).4. Disamping hal tersebut. Terjadinya peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah yang disebabkan karena peningkatan aktivitas komplemen (C3a. Dari pertimbangan fisiologis terlihat bahwa kristaloid menyebabkan lebih banyak edema daripada koloid. Terapi yang dilakukan mencakup tindakan airway (A). koloid mungkin hanya sedikit sekali merembes ke dalam ruang interstisial. Resistensi vaskuler sistemik sangat rendah dan curah jantung akan meningkat. antara lain IL-1. Hal ini akan menghambat kehilangan cairan selanjutnya dari sirkulasi. Zovant) menurunkan resiko relatif kematian akibat sepsis dengan disfungsi organ akut terkait (dikenal sebagai sepsis berat) sebesar 19. Zovant merupakan antikoagulan. Pada keadaan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Resusitasi dilakukan secepat mungkin. dan circulation (C). Secara umum tujuan dari resusitasi adalah memperbaiki oksigenasi pada jaringan atau sel. respon vaskuler terhadap stimulasi reseptor alfa adrenergic nampaknya terganggu. demikian juga resistensi vaskuler paru akan meningkat. sera menurunkan laktat serum. dengan oksigenasi. dan kemungkinan hal ini menguntungkan. maka penatalaksanaan dari sepsi untuk mencegah terjadinya syok septic adalah sebagai berikut : 1. Gambaran yang khas pada pasien sepsis dengan syok adalah hipotensi yang terjadi karena dilatasi pembuluh darah arteri. Resusitasi kristaloid menyebabkan ekspansi ruang interstisial. Parameter-parameter tersebut merupakan indikator penting untuk mengetahui apakah penderita membaik atau akan jatuh ke dalam keadaan yang lebih buruk.6 Karena kerusakan endothel pembuluh darah pada sepsis merupakan proses inflamasi imunologi. secara intensif dalam 6 jam pertama. Nitric Oxide (NO). Penatalaksanaan Sepsis1. sehingga sebagian besar koloid akan tetap di dalam intravaskuler dan akhirnya koloid meningkatkan tekanan onkotik plasma. karena tekanan onkotik cenderung untuk menyebabkan ekspansi volume intravaskuler dengan “meminjam” cairan dari ruang interstisial. Keadaan ini disebabkan karena adanya produksi NO yang meningkat berlebihan. Perbaikan volume darah bertujuan mengoptimalkan cardiac output tanpa 26 . sedangkan koloid intravena yang bersifat hiperonkotik.menunjukkan drotecogin alfa (protein C teraktifkan rekombinan.

afterload dan kontraktilitas dengan oxygen delivery dan demand.meningkatkan resiko terjadinya edema paru. Bila tekanan arteri ratarata (MAP) kurang dari 65 mmHg diberikan vasopressor hingga >65mmHg dan bila MAP >90 mmHg diberikan vasodilator. MAP dan hematokrit optimal namun ScvO2 <70%. Untuk meningkatkan oksigenasi jaringan dan mengurangi kebutuhan oksigen jaringan. Penelitian yang dilakukan Rivers dengan membandingkan tatalaksana yang disebut early goal directed therapy dengan terapi standar. dimulai pemberian inotropik. Koreksi terhadap asidosis yang terjadi pada sepsis berat atau ayok septic dapat berlangsung cepat bila penyakit dasar membaik. Setelah CVP. Protokol tersebut mencakup pemberian cairan kristaloid dan koloid bolus 500 ml tiap 30 menit untuk mencapai tekanan vena sentral (CVP) 8-12 mmHg. 27 . Sodium bikarbonat disarnkan untuk diberikan hanya pada asidosis berat saja. Inotropik diturunkan bila MAP <65 mmHg atau frekuensi jantung >120 kali/menit. Inti dari tatalaksana ini bahwa terapi mencakup penyesuaian beban jantung preload. Dilakukan evaluasi saturasi oksigen vena sentral (ScvO2). Biasanya digunakan bergantian antara kristaloid dan koloid. bila ScvO2<70% dilakukan koreksi hematokrit hingga diatas 30%.

28 . 2. Antibiotika merupakan terapi utama pada penderita sepsis Pemberian antibiotika satu jenis saja ridak dibenarkan dalam keadaan spsis. virus. dapat diberikan antibiotika secara empiris disertai dengan penatalaksanaan penyakit dasar seoptimal mungkin.5% dengan perbaikan pada parameter ScvO2.Hasil penelitian pada 130 pasien dengan 133 kontrol didapatkan penurunan mortalitas pada kelompok early goal directed therapy 30. dsb. kadar laktat darah. Dianjurkan kombinasi antibiotika yang rasional sesuai dengan hasil kultur dan uji sensitivitas. Antibiotika yang biasanya diberikan secara empiris adalah Cefalosporin generasi III atau IV karena mempunyai efek terhadap bakteri gram (+) dan gram (-). defisit basa lebih rendah dan pH darah lebih tinggi. misalnya : parasit. Juga dapat diberikan Cefalosporin dengan kombinasi beta-laktam. Apabila fasilitas kurang memungkinkan. jamur. Dalam pemberian jangan dilupakan pemberian terhadap adanya mikroorganisme lain sebagai penyebab sepsis.5% dibandingkan kontrol 46.

d. 4. Peneliti lain mengatakan pemberian kortikosteroid dapat memperbaiki gejala klinik sebab kortikosteroid dapat menghambat peran mediator serta sitokin IL-1 dan TNF-alfa. glutamin. terjadi penurunan komplikasi. tidak diberikan setelah penderita mengalami syok septic. Strategi anti endo-eksotoksin dengan pemberian antibody monoclonal. Pemberian infus antibody monoclonal faktor-7 dapat menghambat terjadinya pembentukan trombin dan konversi fibrinogen. dan kematian. Pengobatan suplementasi a. Sistem Anti trombin III (AT III)-heparin sulfat dapat mengikat dan mengurangi aktivitas generasi trombin dalam proses penjendalan darah. Pada penderita sepsis dengan imuno nutrisi terjadi perkembangan penyakit yang membaik. Salah satu enteral nutrisi adalah Enteral Feeding supplement dengan nutrisi yang terdiri atas glutamin. Tetapi peneliti lain mengatakan bahwa pemberian kortikosteroid kurang efektif dan kurang bermanfaat.3. Beberapa peneliti mengatakan bermanfaat untuk penderita dalam keadaan sepsis. Kortikosteroid masih dalam perdebatan. sehingga dapat mengatasi DIC. asam lemak tidak jenuh ganda dan nukleotid (Immunonutritions). Strategi anti mediator. Imunonutrisi Imunonutrisi adalah kumpulan beberapa nutrien spesifik seperti arginin. jangka waktu perawatan. tetapi dengan dosis yang adekuat. Sebaiknya. nukleotida dan asam lemak omega 3. c. Imunomodulasi yang pada saat ini dikembangkan pada pencegahan sepsis/CI (Critical Illness) berhasil menurunkan angka kematian. Ekspresi sitokin merupakan respon normal dari 29 . yang diberikan sendiri ataupun kombinasi yang memiliki pengaruh terhadap parameter imunologik dan inflamasi yang telah terbukti secara klinis dan laboratoris. tetapi pemberian ini masih banyak diperdebatkan sebab dari hasil beberapa penelitian masih belum meyakinkan b.

MEtode ini dalam teori dinyatakan dapat mengeluarkan mediator inflamasi.Gunakan trimetroprim-sulfametoksazol secara profilaktik pada anak penderita leukemia 30 . IVIG pada sepsis mempunyai peran sebagai berikut : 1. Jadi IVIG akan berpotensiasi dengan fungsi IgG dalam tubuh manusia. tetapi masih memerlukan penelitian lebih lanjut. a. Terapi IVIG menurunkan mortalitas sekitar 30%. Pemberin IVIG mempunyai efek sinergis dengan antibiotika B-laktam dan membentuk laktamase antibody. sehingga terjadi penurunan tekana darah sampai dengan syok. Jenis yang sering digunakan adalah CVVH dan CAVH. Pencegahan2 . Sitokin IL-1 dan TNFalfa dapat dinetralkan dengan monoclonal antibody atau fragmen soluble pada reseptornya. serta opsonisasi bakterisidal. inflamasi setelah mendapatkan stimulasi dan akan terjadi penurunan secara withdrawal apabila stimuli dihilangkan. Pada stadium sepsi. f. menstimulasi fagositosis oleh leukosit dan netralisasi endo-ekso toksin. Bersama dengan antibiotika beta-laktam membentuk antibody laktamase sehingga lebih mudah menghancurkan dinding sel bakteri gram (-) c. Hemofiltrasi. toksin bakteri. Penggunaan IntraVenous ImunoGlobulin (IVIG) di ICU Amerika dan Eropa diyakini dapat menurunkan angka kematian sebesar 50%. penghambatan atau netralisasi mediator dalam keadaan sepsis dapat mengurangi angka kematian dan strategi ini sekarang dilakukan dalam uji klinik dan hasilnya masih dievaluasi dengan seksama. Sitokin ditemukan oleh Aren pada tahun 1955 dan dapat menghambat aktivitas IL-1r. serta dapat merusak membran sel bakteri gram (-). Ditemukan pada trombosit manusia yang diinkubasi dengan IgG. Potensiasi dengan IgG di dalam tubuh. Pemberian IVIG akan meningkatkan netralisasi. Penurunan ekspresi sitokin pro-inflamasi 2. Dalam studi eksperimental. IVIG juga dapat menekan aktifitas mediator dan mengurangi pelepasan sitokin. Apabila NO diproduksi berlebihan maka akan terjadi vasodilatasi pembuluh darah tepid an penurunan resistensi. opsonisasi. IVIG pada sepsis akan meningkatkan IgG yang akan menstimulasi pembentukan IL-1ra sehingga secara tidak langsung akan menghambat IL-1. Maka NO yang berlebihan harus dinetralisasi dengan menggunakan metilen biru. Stimulasi fagositosis oleh leukosit b.e. mediator antiinflamasi menekan Th2 sehingga jumlah IL-10 akan menurn dan menstimulasi sel limfosit B untuk membentuk IgG. aktifitas bakterisidal. dapat meningkatkan netralisasi ekso dan endotoksik. Penetrasi ke mediator inflamasi d. banyak dilaporkan dalam penelitian dapat memacu imunomodulasi respons imun. Penurunan aktivitas bakteri dan mediator inflamasi. Netralisasi NO. Stimulasi pembentukan IL-1ra. Phyto Farmaka. h. g. Juga. 3. NO merupakan vasodilator yang dikeluarkan oleh endotel pembuluh darah pada saat sepsis.Hindarkan trauma pada permukaan mukosa yang biaanya dihuni bakteri Gramnegatif .

berikan penisilin intrapartum pada ibu hamil. . sulfadiazine perak. Jika positif untuk strep Grup B. Hal ini akan menurunkan infeksi Grup B sebesar 78%. Biakkan untuk Streptococcus agalactiae (penyebab utama sepsis pada neonatus)..Sterilisasi flora aerobik lambung dengan polimiksin dan gentamisin dengan vankomisin dan nistatin efektif dalam mengurangi sepsis Gram-negatif pada pasien neutropenia . Berdasarkan guideline internasional untuk penanganan dan pencegahan sepsis berat dan syok septik tahun 2008 ( Surviving Sepsis Campaign).Lingkungan yang protektif bagi pasien beresiko kurang berhasil karena sebagian besar infeksi berasal dari dalam (endogen). yaitu :7 1. terapi sepsis dibagi menjadi 3.Berikan semprotan (spray) polimiksin pada faring posterior untuk mencegah pneumonia Gram negatif nosokomial . . Resusitasi dini 31 . atau sulfamilon secara profilaktik pada pasien luka bakar.Gunakan nitrat perak tipikal.Untuk melindungi neonatus dari sepsis strep Grup B ambil apusan (swab) vagina/rectum pada kehamilan 35 hingga 37 minggu.

Hemodynamic support dan adjunctive therapy 32 .2.

Terapi suportif 33 .3.

menonjol.10 1. bengkak. sel ragi. dan untuk infeksi deep fascia dan otot. demam. dan menggigil. berwarna merah terang.9 Klasifikasi dan Definisi8. Gejala yang ditimbulkan antara lain. Sebaliknya bagi penjamu yang imunokompromais.8. biasanya disebabkan oleh gabungan antara organisme gram positif dan negatif baik yang anaerobic maupun fakultatif. menyebar. serta inflamasi supuratif dari jaringan dermis dan subkutan.9 Pada penjamu yang imunokompeten. adanya rasa nyeri. drainase abses dan terapi suportif. organisme yang dapat menyebabkan infeksi jaringan lunak lebih sulit diprediksi. ditandai dengan terlibatnya pembuluh limfatik kulit. Staphylococcus aureus.Infeksi Jaringan Lunak Infeksi jaringan lunak ditandai dengan sifatnya yang akut. jamur.8. Organisme tersebut dapat mencakup bakteri komensal. Terapi infeksi jaringan lunak non-nekrosis menggunakan antibiotik. bahkan parasit. infeksi ini seringkali disebabkan oleh streptokokus beta-hemolitik grup A. disertai edema. plak berindurasi dengan tepi lebih 34 . difus. Seringkali infeksi jaringan lunak ini disertai gejala sistemik seperti malaise. Sedangkan infeksi jaringan lunak nekrosis seringkali mengancam nyawa dan membutuhkan operasi debridement lanjutan. Erisipelas Merupakan selulitis yang mengenai permukaan kulit.

atau otot. fascia. Diklasifikasikan sebagai necrotizing fasciitis. Biasanya disebabkan oleh group A beta-hemolytic streptococcus (GAS) dan jarang disebabkan oleh S. namun hingga mengenai jaringan subkutan.aureus. Selulitis Merupakan kelainan kulit berupa infiltrat yang difus di subktan dengan tandatanda radang akut. disertai massa nekrotik dengan bau tidak sedap. Diawali dengan eritema dan nyeri indurasi pada jaringan lunak. Limfangitis Inflamasi pembuluh limfatik. yaitu : necrotizing cellulitis. necrotizing fasciitis. 2. dan memerlukan debridement dari jaringan mati. clostridial soft tissue infections. lemak subkutan (hypodermis). 3. yang paling sering disebabkan oleh P. Jaringannya pun teraba keras dan sangat nyeri. sedikit respon terhadap pemberian antibiotik. Memiliki gejala serupa dengan erisipelas. Dalam sebagian kasus. Infeksi dapat terlokalisasi di jaringan lunak. yaitu : lesi selulitis biasanya tidak menonjol dan berbatas tidak tegas dari jaringan kulit sehat disekitarnya. 35 .tinggi. myonecrosis. Infeksi jaringan lunak pada daerah genital disebut Fournier gangrene. 5. biasanya bermula pada akral. Selulitis Gangren Karakteristiknya berupa nekrosis jaringan dermis. dapat terbentuk bulla atau nekrosis. Ektima Gangrenosum Merupakan infeksi jaringan lunak nekrosis. seperti pada tangan dan kaki. dan progressive bacterial synergistic gangrene. Infeksi jaringan lunak nekrosis dibagi menjadi 3 kategori. 6. yang kemudian menjadi jaringan berwarna hitam dan lunak.aureus dan GAS sejauh ini adalah penyebab selulitis tersering. aeruginosa. namun bakteri lain juga dapat menyebabkan selulitis. S. bebrbatas tegas dari kulit sehat disekitarnya. 4. Selulitis dapat dibedakan dari erysipelas dalam 2 hal. Limfangitis timbul berupa kemerahan pada telapak atau punggung tangan pada proksimal jari. kemudian dengan cepat berkembang menjadi black eschar. dengan pembentukan abses dermis dan subkutan atau nekrosis fasciitis. ditandai dengan infark kulit yang progresif menjadi lesi ganggren dengan ulkus. Infeksi Jaringan Lunak Nekrosis Dapat dibedakan dari jenis lain karena memiliki nekrosis jaringan yang berat.

micdadei Bacillus anthracis (anthrax) Aeromonas hydrophila Vibrio vulnificus. GAS H. atau dapat pula orang tua. GGS Erysipelothrix rhusiopathiae Pneumococcus Haemophilus influenzae (children) Escherichia coli Campylobacter jejuni Moraxella Serratia. C. GAS. vulnificus Streptococcus pneumoniae. aureus V. GAS GBS (neonates) Cellulitis S. aureus.SELULITIS Epidemiologi8 Usia yang terkena biaanya anak-anak kurang dari 3 tahun. GGS) S. influenzae (young children) Neisseria meningitidis GAS S. aeruginosa to bacteremia 36 . Etiologi8 Type of Infection Erysipelas Most Common Cause(s) Group A streptococcus (GAS) Uncommon Causes Group B. GCS. GCS. alginolyticus Cellulitis in children Facial/periorbital cellulitis Perianal cellulitis S. other Enterobacteriaceae Cryptococcus neoformans Legionella pneumophila. GBS Cellulitis secondary P. aureus GBS. aureus. and G streptococci (GBS. L. V. Proteus.

(C. Luka operasi Infeksi mukosa. seperti infeksi orofaring. Peptostreptococci E. pyoderma superficial (impetigo. fortuitum complex Gangrenous cellulitis (infectious gangrene) Necrotizing fasciitis (NF) Streptococcal gangrene Nonstreptococcal NF GAS Seal finger (etiology unknown) GBS. ulkus (tekanan. luka tusuk. rhusiopathiae (erysipeloid) with water exposure V. coli. furunkulosis. vulnificus Aeromonas hydrophila Mycobacterium marinum (nodular lymphangitis) M. perfringens. ektima). tinea capitis. Klebsiella Cellulitis associated E. herpes zoster). karbunkel.Crepitant cellulitis Clostridia spp. tinea barbae). infeksi mukosa hidung dan 37 . iskemik. infeksi virus (herpes simplex. dermatitis statis. gigitan binatan/serangga/manusia. pyoderma gangrenosum). GCS. folikulitis. insufisiensi vena kronik. sunburn). septicum) Bacteroides spp. laserasi. C. GGS Mixed infection with one or more anaerobes (Peptostreptococcus or Bacteroides) plus at least one facultative species (non-group A streptococci. luka bakar. Trauma. seperti abrasi. Mukokutan Penyakit kulit yang mendasari. inflamasi (dermatitis atopic. neuropati). dermatitis kontak. seperti penyakit bulla (pemfigus pemfigoid. limfedema kronis. dermatofitosis (tinea pedis. members of the Enterobacteriaceae such as Enterobacter or Proteus) Bacillus cereus (agranulocytic patient) Sumber infeksi8 1. varisela.

psoriasis.luka bakar 38 . furunkel. tinea barbae b. kanker. Trauma . serangga. malnutrisi. Penyebaran infeksi dari jaringan sekitar. Interaksi penjamu-patogen secara detail memang masih belum sepenuhnya diketahui secara pasti. diabetes mellitus. pemfigoid bulosa. luka tusuk . herpes zoster . neutropenia. porphyria cutanea tarda . Fungsi Barrier a.pyoderma superficial : impetigo. sindrom nefritik.vulnificus. infeksi abdomen. post-coronary artery grafting. riwayat selulitis/erysipelas sebelumnya). aterosklerosis sistemik.telinga tengah. dan C.dermatosis inflamatorik : dermatitis atopic. Faktor resiko8 Penyalahgunaan obat dan alkohol. V. stasis. Penyakit kulit yang mendasari .abrasi. 3. pyoderma gangrenosum . Bakteriemia. sunburn. namun hal tersebut bergantung pada fungsi barrier. karbunkel. seperti osteomyelitis.ulkus : tekanan. Penggunaan obat suntik Ekspos terhadap air 2. imunosupresi iatrogenic. iskemik.penyakit bula : pemfigus.herpes simpleks. manusia .umbilical stump (pada neonatus) . laserasi.dermatofitosis : tinea pedis.gigitan : hewan. ektima . dermatitis statis. bisa disebabkan oleh S.neoformans. berupa sepsis. diabetik . sindroma imunodefisiensi. sirosis. kemoterapi. limfedema kronis (postmastektomi. cutaneous odontogenic sinus. tinea kapitis. faktor bakteri. varicella. lupus kutaneus kronik.pneumoniae. infeksi endokarditis. 1. dermatitis kontak. dan faktor penjamu. gagal ginjal. folikulitis. Patogenesis9 Kulit normal yang intak memegang peranan penting untuk memberikan mekanisme pertahanan terhadap berbagai macam patogen.

kemoterapi pada kanker .sindroma nefrotik Manifestasi Klinis8 Masa inkubasi : beberapa hari.penyalahgunaan obat-obatan .gagal ginjal .diabetes mellitus .abnormalitas sistem limfatik .imunosupresi iatrogenic .HIV . Demam tinggi (38. demam.penyalahgunaan alkohol .kateter intravascular . Gejala prodromal : malaise.neutropenia .sindroma nefrotik . Status imun menurun .diabetes mellitus .tromboflebitis .5C) dan menggigil biasanya berhubungan dengan bakteri GAS. Status imun : pasien dengan imunokompromis rentan terhadap infeksi oleh patogen 39 . Faktor Penjamu a. Circulatory compromise .insisi operasi 2.limfedema . Luka operasi .Imunodefisiensi kongenital b.malnutrisi . nafsu makan menurun. menggigil yang timbul mendadak sebelum selulitis timbul.kanker .c. Faktor Bakteri berkurang atau hilangnya flora normal meningkatnya pertumbuhan spesies patogen elaborasi toksin dan enzim 3.

Lesi kulit : merah. pada ekstremitas paling sering disebabkan oleh S. nyeri. abses. GAS. Distribusi Dewasa : tungkai bawah (daerah tersering). Kelenjar limfe regional dapat membesar dan terasa sakit. perdarahan dan nekrosis dapat timbul menyertai plak. sedikit menonjol. panas. daerah luka operasi. erosi. berbatas tegas. daerah periorbita. influenzae. dan leher paling sering disebabkan oleh H. edema. aureus. - Anak : pipi. Vesikel. lengan pada pasien laki-laki muda (pertimbangkan penggunaan obat-obatan intravena). bula.dengan patogenisitas rendah. bengkak. berbagai ukuran. irregular. plak mengkilat. wanita pada daerah post-mastektomi. sela jari. Limfangitis. wajah (setelah rhinitis/konjungtivitis). kepala. Gejala : Nyeri setempat. 40 .

41 .

Untuk Vibrio sp. Hematologi : Leukosit dan laju endap darah dapat meningkat. Terapi pembedahan : drainase abses. diberikan diuretika. apabila disebabkan oleh jamur seperti Candida. Pada pasien diabetes. to Consider H. Terapi8. hanya dapat mengidentifikasi kurang dari 2-4% kasus. antiseptik kulit. imobilisasi.10 Profilaksis: pada tinea pedis : cuci dengan sabun yang mengandung benzoyl peroksida tiap hari atau krim topikal antifungal atau gel alkohol. S. MRI dan USG dapat mendeteksi abses. atau eritromisin. anti microbial profilaksis ( penicillin G. dan Mucor. obat analgesia. alkoholik. Riwayat selulitis : penggunaan kaos kaki. cairan bula. Kompres : Kompres terbuka dengan larutan antiseptik atau normal saline steril dingin untuk membersihkan eksudat dan jaringan nekrosis. jika terdapat edema. Kultur : pada kultur cairan aspirasi atau biopsy daerah yang inflamasi akan mengidentifikasi patogen pada 20% kasus. pus. Antibiotik : Varlable Bacterial Spp. elevasi (tungkai bawah dan kaki yang diserang ditinggikan. 500 mg/hari). Suportif : istirahat. tingginya sedikit lebih tinggi dari pada letak kor). adanya udara pada jaringan. Cryptococcus. debridement jaringan nekrosis.Pemeriksaan Laboratorium8 Mikroskopi : Pemeriksaan gram pada eksudat. dan penderita sirosis : menghindari makan makanan yang tidak matang. Sedangkan pada kultur darah. adanya osteomyelitis. cairan aspirasi dapat menunjukkan adanya bakteri. GAS : kokus gram positif. influenzae Aerobic gramnegative Standard Antimicrobial Therapy Alternative Antlmlcroblal Agent Buccal cellulitis Limb-threatening diabetic foot ulcer Ceftriaxone (1–2 g/d IV) Ampicillin-sulbactam (3 g IV q6 h) Meropenem or imipenem-cilastatin Meropenem or imipenem-cilastatin clindamycin + a broad-spectrum 42 . dicloxacilin. Radiografi : CT Scan. Clostridia : batang gram negatif dan beberapa neutrofil. lingkungan yang panas dan lembab.aureus : kelompok kokus gram positif. Biopsi lesi kulit yang dilihat pada mikroskop dengan penambahan potassium hidroksida menunjukan adanya sel ragi.

infeksi kulit dan jaringan lunak yang dapat menyebabkan sepsis antara lain adalah complicated skin and skin-structure infection. perforasi usus yang disebabkan oleh neoplasma maupun divertikulitis. Give along with antimicrobial agents for common pathogens) Ciprofloxacin (400 mg IV q12 h) or ceftazidime + sgentamycin Penicillin + a cephalosporin Human bites Oral anaerobes Dog and cat bites P. rhusiopathiae Amoxicillin (500 mg PO q8 h for mild skin infections. dan stafilokokus. dinding abdomen. Seringkali organisme penyebab adalah gabungan antara tiga hingga lima spesies. yang sering masuk ke dalam jaringan subkutan setelah proses operasi. veterinarian. Meropenem or simipenem-cilastatin E.. dan clostridial myonecrosis. Infeksi ini disebabkan oleh gabungan antara mikroba fakultatif dan anaerob. dan Enterobacteriaceae termasuk E. vulnificus Cefotaxime. ciprofloxacin Exposure to fresh water at site of abrasion or laceration or after therapeutic use of leeches Working as butcher. penicillin G (12 million–20 million U IV daily) for bacteremic infections or endocarditis Ciprofloxacin or cefotaxime or imipenem-cilastatin INFEKSI JARINGAN LUNAK PENYEBAB SEPSIS9 Menurut Cunha. necrotizing fasciitis. Walaupun perjalanan penyakit ini lebih 43 . fish or clam handler. coli. Type I necrotizing fasciitis paling sering terjadi pada ekstrimitas. streptokokus anaerob. followed by 100–200 mg/d IV in divided doses. metronidazole + fluoroquinolone or ceftriaxone Amoxicillin-clavulanate (500 mg PO q8 h) Amoxicillin-clavulanate (500 mg PO q8 h) Doxycycline (200 mg IV initially. enterokokus. dan juga sering terjadi pada pasien imunokompromais dengan diabetes atau malnutrisi. atau penyalahgunaan obat parenteral melalui kulit. housewife Aeromonas spp. type I necrotizing fasciitis sulit dibedakan dari gangren streptokokus. Organisme termasuk streptokokus.4 Type I necrotizing fasciitis. Secara klinis. Bacteroide spp.bacilli fluoroquinolone (ciprofloxacin or levofloxacin). perineum. multocida etc Moxifloxacin + clindamycin Exposure to salt water at site of abrasion or laceration V. dan di sekitar luka operasi. trauma.

dengan pembentukan bleb atau bula yang berisi cairan berwarna coklat 44 . dapat menyebabkan pembentukan gas gangren spontan. Pada tahap ini. Anaerobic Myonecrosis (Gas Gangrene). diagnosis dapat ditegakan setelah pemeriksaan Gram terhadap cairan aspirasi bula. walaupun tidak menutup kemungkinan bahwa pasien imunokompromais juga dapat terkena. dan jarang pada daerah wajah. trauma jaringan otot dan jaringan lunak yang kotor. Infeksi ini dapat berkembang sebagai komplikasi dari kerusakan otot. Terapi dengan penisilin dan klindamisin. warna kulit akan berubah menjadi keunguan. Patogen hampir selalu adalah streptokokus grup A. Dengan terbentuknya bula. Dua per tiga pasien mengalami bakteremia. eritema. toxemic. Pasien biasanya imunokompeten. dan flora normal yang walaupun jarang. dan gangren kulit. Dalam beberapa hari. Periode inkubasi myonekrosis anaerob ini biasanya singkat (antara 12-24 jam). tanda dan gejala yang timbul antara lain nyeri. sebagai hasil dari oklusi pembuluh darah kecil dan destruksi nervus superficial di jaringan subkutan. takikardi. dan dapat berpotensi mematikan. Krepitasi dapat ditemukan. dengan pembentukan bula yang cepat dan gejala konstitusi seperti demam tinggi. eritema dan edema. Infeksi ini memiliki progress yang sangat cepat. namun prognosis tetap buruk. terutama pada pasien dengan diabetes mellitus atau apabila ada bakteri anaerob pembentuk gas seperti Bacteroides spp. Gejala pertama yang timbul biasanya nyeri lokal yang parah. daerah yang terkena tidak lagi terasa nyeri (anestesi). Pada tahap awal. dan dapat diperparah dengan adanya edema jaringan superficial. dan dari pemeriksaan fisik ditemukan adanya edema. Awalnya. namun apabila infeksi mengenai daerah paha (sekitar otot psoas) atau otot abdomen. perlu diwaspadai bahwa sumbernya adalah dari daerah intestinal (divertikulitis.lambat. namun dapat tertunda akibat adanya selulitis anaerob. dan hipotensi. serta komplikasi operasi usus atau kandung empedu. Streptococcal gangrene including type II necrotizing fasciitis. serta debridement dan terapi suportif dapat menyelamatkan nyawa. neoplasma rektosigmoid). diikuti dengan dmeam. kalor. Lokasi predileksinya biasanya pada ekstremitas. terbentuk bula. Sering terjadi diskolorasi warna kulit menjadi kuning gelap atau kekuningan.perfringens adalah patogen yang paling sering. dan proses nekrosis jaringan kulit dapat berlangsung sangat cepat dan mengenai struktur jaringan yang lebih dalam seperti tendon sheath dan otot. area yang terkena dapat terasa nyeri. dan terdapat nyeri tekan. C. Pembentukan gas terjadi pada jaringan subkutan. atau grup B pada neonatus.

Spontaneous. dan septicemia berat. dan oksigen hiperbarik dapat digunakan pada daerah yang tidak dapat dilakukan debridement. 45 . Jaringan kulit disekitarnya menjadi merah kecoklatan dan epidermis terkelupas.gelap. Penanganan infeksi ini adalah dengan membuang jaringan nekrosis. Nontraumatic Anaerobic Myonecrosis. Gas gangren dapat terbentuk secara spontan tanpa didahului luka eksternal. Antitoksin sudah tidak tersedia. Pembentukan gas gangren oleh C. Eksudat serous dapat diperoleh dari luka atau aspirasi bula. yang biasanya disebabkan oleh C. bahkan amputasi ekstremitas terkadang harus dilakukan untuk menyelamatkan nyawa. antibiotik dan suportif terapi. pembentukan gas subkutan. Pemeriksaan Gram pada eksudat tersebut memberikan hasil adanya bakteri gram positif berbentuk batang. septicum dan biasanya berkaitan dengan keganasan hematologi atau keganasan pada kolon terutama daerah sekum. Jaringan kulit disekitarnya dapat mengalami nekrosis atau deskuamasi.septicum ini merupakan penyakit yang fulminan dan angka mortalitasnya mencapai 100% dan ditandai dengan onset dan progress yang sangat cepat. myonekrosis. dan tidak ditemukan sel darah putih mesikpun terjadi leukositosis sistemik.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi ke V.nejm. 6th edn. pp. 296-327 [Online]. Acharya. Dellinger R. Simadibrata M. Wolff. Pioderma. Volume II. Available at: http://criticalcare. 6. 345(19). Dalam: Djuanda A. Diagnosis. Available at: www. Jakarta: FK UI. Alwi I.nih. The New England Journal of Medicine. M. Marhatta. (2003) Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine .A. Penatalaksanaan. S.. ().. 2010. Katz. 475-483 [Online].nlm. Journals of Antimicrobial Chemotherapy. United States: The McGraw-Hill. 4. H. Available at: http://www.P.escmid. 24. Pohan. 8.com (Accessed: 29 January 2013). Djuanda A. Available at: http://jac. Rivers E et al. 36(1). Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 6th edn. 9. 13681377 [Online]. K. Setiati S. R. Dalam: Sudoyo AW. pp 252-256. 5. pp 57-63. 7. (2011) 'Surviving the first hours in sepsis: getting the basics right (an intensivist’s perspective)'.org (Accessed: 21 January 2013).. R. Critical Care Clinics. (2008) 'Sepsis and Septic Shock: Selection of Empiric Antimicrobial Therapy'. (2001) 'Early Goal-Directed Therapy in The Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock'. 5(20). 2. Jakarta: Penerbit Salemba Medika. 11-23 [Online]. (2007) 'Application of “the Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) score” in predicting outcome in ICU patients with SIRS'. Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. B. Hermawan. Chen. et al.N. Kathmandu University Medical Journal. Critical Care Medicine. SIRS & SEPSIS Imunologi.ncbi. Daniels.G. (2009) Fitzpatrick's Color Atlas & Synopsis of Clinical Dermatology. pp. Setiyohadi B.. pp. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Keenam. S. 10. K. Penatalaksanaan Syok Septik. 2006 3. (2008) 'Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008'.gov/ (Accessed: 29 January 2013).org (Accessed: 29 January 2013).org/ (Accessed: 21 January 2013).T.DAFTAR PUSTAKA 1. Jakarta: FK UI. Johnson..A. 313-334 [Online]. Surakarta: Sebelas Maret University Press. pp. pp. Available at: http://www. 46 . A. Pradhan. 2010..oxfordjournals. B. Cunha..theclinics.P.

LAMPIRAN 47 .

48 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful