LEMBAR PENGESAHAN Referat Ilmu Penyakit Dalam dengan judul : “Efusi Pericardum” Nama : Dian Rosa Ari Zona

NIM: 030.08.081 Telah diterima dan disetujui oleh dokter pembimbing dr. Afdhalun A. Hakim, Sp.JP, FIHA, FAsCC, pada : Hari : Tanggal : Sebagai salah satu syarat dalam mengikuti dan menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam di Rumah Sakit Otorita Batam.

Batam, Maret 2013

dr. Afdhalun A. Hakim, Sp.JP, FIHA, FAsCC

1

KATA PENGANTAR Segala puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah Yang Maha Kuasa, atas rahmat-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan referat “Efusi Pericardium”. Melalui kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Afdhalun Hakim, Sp.JP selaku pembimbing dalam penyusunan referat ini, serta kepada dokter-dokter pembimbing lain di bagian Penyakit Dalam RS Otorita Batam. Tujuan dari pembuatan referat ini selain untuk menambah wawasan bagi penulis dan pembacanya, juga ditujukan untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam. Penulis sangat berharap bahwa referat ini dapat menambah wawasan mengenai efusi pericardium. Dan diharapkan, bagi para pembacanya dapat meningkatkan kewaspadaan mengenai keadaan kesehatan yang berhubungan penyakit ini. Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna dan tidak luput dari kesalahan. Oleh karena itu penulis sangat berharap adanya masukan, kritik maupun saran yang membangun. Akhir kata penulis ucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya, semoga tugas ini dapat memberikan tambahan informasi bagi kita semua.

Batam, Maret 2013 Penulis

Dian Rosa Ari Zona

2

DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN............................................................................... KATA PENGANTAR ....................................................................................... DAFTAR ISI ...................................................................................................... PENDAHULUAN............................................................................................... 4 BAB I. ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG I.1. Anatomi Jantung ........................................................................................... I.2. Fisiologi Jantung............................................................................................ BAB II. EFUSI PERICARDIUM I.1 Epidemiologi.................................................................................................. II.2 Definisi ......................................................................................................... II.3 Etiologi.......................................................................................................... II.4 Klasifikasi ..................................................................................................... II.5 Manifestasi klinik.......................................................................................... II.6 patofisiologi .................................................................................................. II.7 Diagnosis....................................................................................................... II.8 Diagnosis Banding ....................................................................................... II.9 Penatalaksanaan............................................................................................ II.10 Komplikasi.................................................................................................. II.11Prognosis ..................................................................................................... BAB III. KESIMPULAN .................................................................................. BAB IV. DAFTAR PUSTAKA ........................................................................ 4

1 2 3

6 14

19 20 21 23 23 26 29 34 35 39 39 40 41

3

PENDAHULUAN Perkardium terdiri dari perikardium viseralis yang melekat ke miokardium dan bagian luar yaitu perikardium parietalis yang terdiri dari jaringan elastis dan kolagen serta vili-vili penghasil cairan perikardium dan membungkus perikardium. Rongga perikardium normal berisi 15-50ml cairan perikardium yang mengandung elektrolit, protein dan cairan limfe dan berfungsi sebagai lubrikan. Bila terjadi penumpukan atau akumulasi cairan abnormal dalam ruang pericardium tersebut dinamakan efusi pericardium. Efusi pericardium merupakan hasil perjalanan klinis dari suatu penyakit yang disebabkan oleh infeksi, keganasan, maupun trauma. Cairan tersebut dapat berupa transudat, eksudat, pioperikardium, atau

hemoperikardium. Efusi perikardium bisa akut atau kronis, dan lamanya perkembangan memiliki pengaruh besar terhadap gejala-gejala pasien. (Strimel W, 2006).1,2 Efusi perikardium sering berhubungan dengan peradangan pada perikardium karena suatu penyakit, tapi efusi pericardium dapat juga terjadi bila tidak ada peradangan . efusi perikardium juga dapat merupakan hasil dari akumulasi darah setelah prosedur pembedahan atau cedera. Adanya akumulasi cairan pada pericardium ini menyebabkan terjadinya suatu sindroma klinik dimana terjadi penekanan terhadap jantung yang disebut tamponade jantung. Secara lengkap disebutkan tamponade jantung merupakan sindrom klinik dimana terjadi penekanan yang cepat atau lambat terhadap jantung akibat akumulasi cairan, nanah, darah, bekuan darah, atau gas di perikardium, sebagai akibat adanya efusi, trauma, atau ruptur jantung (Spodick, 2003). Akibat adanya penekanan ini menyebabkan fungsi jantung menurun. Tamponade jantung terjadi bila rongga perikardial terisi dengan cairan dalam waktu yang lebih cepat daripada kemampuan kantong perikardial untuk meregang. (Spodick,

4

2 Di dunia diperkirakan sedikitnya ada 1 miliar penderita. Efusi terkait keganasan dapat menyerang semua umur.3%.3% . Kelainan perikardial akibat keganasan tidak jarang dijumpai. Medary dkk melaporkan insiden lebih tinggi terjadi pada laki-laki dibanding wanita dengan rasio 7:3. ovarium. insiden tamponade jantung adalah 2 kasus per 10.1.4 %). limfoma.6% dari jumlah penduduknya diketahui memiliki penyakit jantung. lambung . Keganasan paling sering melibatkan perikardium adalah karsinoma paru.18. Berdasarkan pemeriksaan post mortem. Bussani. Perikardium adalah tempat paling sering terjadi metastase kardiak ( 69. payudara.3 5 . Dari hasil penelitian yang didapatkan salah satu penyakit jantung adalah efusi pericardial. di China sebanyak 13. 2006. di Mesir kurang lebih 26. metastase kardiak terjadi pada 2. Morbiditas dan mortalitas sangat tergantung dari kecepatan diagnosis.000 populasi di Amerika Serikat. (Venugopalan P . prostat. 2009). Di Amerika Serikat. Di Kanada sekitar 22% dari jumlah penduduk. penatalaksanaan yang tepat dan penyebab.2003).1. Dan di Indonesia penderita penyakit jantung diperkirakan sekitar 6-15 % dari jumlah penduduk (Sudoyo. Efusi perikardium pada pasien dengan kanker lanjut merupakan hal yang biasa namun bila terjadi akan menjadi masalah berat. Di Amerika tercatat ada 50 juta penderita penyakit jantung.2. 2007).3% subyek dengan keganasan.

4. terdiri dari dua lapisan:4. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm.5 Perikardium parietalis : lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru Perikardium viseralis : lapisan permukaan jantung/ epikardium Diantara kedua lapisan ini terdapat cairan perikardium.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah. Setiap harinya jantung berdetak 100.4.5 6 .BAB I ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG I.1. lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm.Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Jantung dibentuk oleh organ organ muscular. Anatomi Jantung Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada dan terletak diantara kedua paru.5 (www. apex dan basis cordis. Terdapat selaput yang mengitari jantung yang disebut perikardium. atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri.google.com) Bentuk Serta Ukuran Jantung Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler.

Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal parscartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum. dan vena yang mengalirkan darah menuju jantung.Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada. kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra. 1 cm dari tepi lateral sternum. 4 Jantung manusia berbentuk 7 . Lapisan luar (epikardium) yang dibentuk oleh lamina visceralis pericardium serosum Lapisan tengah (Miokardium) yang dibentuk oleh serabut otot jantung Lapisan dalam (endokardium) yang melapisi ventrikulus jantung dan katupnya (langsung berhubungan dengan jantung) Gambar 2. dan sistem saluran yang terdiri dari arteri yang mengalirkan darah dari jantung.google.4. bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Lapisan jantung (www.6 Struktur Jantung Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan : 4.5.com) Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses pengangkutan berbagai substansi dari dan ke sel-sel tubuh.5 1. 2. 3. Jantung manusia merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel yang memiliki organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian tubuh. 1 cm dari tepilateral sternum.Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra. Sistem ini terdiri dari organ penggerak yang disebut jantung. tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5.

5 1. jantung berkontraksi secara periodik. yaitu 2 berdinding tipis disebut atrium (serambi) dan 2 berdinding tebal disebut ventrikel (bilik): 4. 2. Ventrikel Merupakan dengan dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan. Alur yang menonjol disebut muskulus papilaris. Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum interventrikulorum. Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh tubuh melalui aorta 8 . Otot jantung berkontraksi terus menerus tanpa mengalami kelelahan. b. Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi. Kontraksi jantung manusia merupakan kontraksi miogenik. Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katub dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. a. Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum interatriorum. Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis b. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan melalui katub dan selanjutnya ke paru. Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah klep yang melengkapinya. Atrium Merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. yaitu kontaksi yang diawali kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari saraf.seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan. a. Terdapat beberapa bagian jantung (secara anatomis) yaitu :5 Ruang – Ruang Jantung Jantung terdiri dari 4 ruang. ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub atrioventrikuler oleh serat yang disebut kordatendinae. Didalam ventrikel terdapat alur alur otot yang disebut trabekula. Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena pulmonalis.

Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Pada saat ventrikel berkontraksi darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan.Gambar 3. Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri.5 Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup ( katup Mitral). Katup Semilunar Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan.com) Katup Katup Jantung 1. Bila katup ini terbuka.Ruang Jantung (www. Katup yang terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup (katup trikuspid). Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi (fase sistolik) dan menutup 9 . Katup atrioventrikuler Terletak antara atrium dan ventrikel. Seperti katup trikuspid. katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel mencegah aliran balik pada fase sistolik.5 2.google.

sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis. dan sinus koronarius. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi (fase diastolik). Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta.5 Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.4 Gambar 4.5 Pembuluh Darah Koroner 1. left circumplex arteri (LCX) Right Coronary Arteri : posterior decending arteri (RAD). Vena: vena tebesian. sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.google. Arteri4 Dibagi menjadi dua : Left Coronary Arteri (LCA) : left main kemudian bercabang besar menjadi: left anterior decending arteri(LAD).bila ventrikel kanan relaksasi (fase diastolik).com) 10 . Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi (fase sistolik) sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Anatomi Jantung dan pembuluh Darah Koroner (www. right marginal arteri(RMA) Arteri koronaria sinistra (LCA) dan arteri koronaria dextra (RCA) merupakan cabang aorta tepat di atas katup semilunar aorta 2. vena kardiaka anterior.

6 Perikardium terdiri dari 2 lapisan yaitu lapisan dalam atau lapisan serosa dan lapisan luar atau fibrosa. jika cairan masuk perlahan-lahan. Sifat nya keras (tidak elastis) dan sulah dipisahkan dari perikardium serosa. jika kemasukan cairan secara mendadak walaupun sedikit ke rongga antara perikardium fibrosa dan serosa perikardium fibrosa tidak akan melebar keluarakan tetapi perikardium serosa menekan ke dalam (terjadi gejala-gejala penekanan atau tamponade cordis) cairan menekan jantung kedua ventrikel tertekan  Gagal biventrikuler (atau biventerkuler).4. Lapisan serosa lebih tipis dan halus yang terdiri dari dua lapisan yaitu lapisan parietal (pericardium parietal) dan lapisan visceral (pericardium visceral). Lapisan parietal adalah lapisan paling luar dari serous perikardium yang menyatu dengan perikardium fibrosa. Sterno pericardiale. Namun. Sehingga. dan berdekatan dengan diafragma. Antara lapisan parietal dan visceral terdapat cairan yang di sebut cairan perikadial untuk mencegah pergesekan antara memberan saat jantung berkontraksi..Perikardium Perikardium adalah selaput yang membungkus jantung dimana terdiri dari lapisan fibrosa dan serosa.6 11 . Perikardium bisa beradaptasi dan mengalah. lapisan keras. sehingga cairan di antara kedua perikardium tersebut bisa sangat banyak jumlahnya. yang menempel atau berdekatan pada permukaan jantung dan termasuk dalam salah satu lapisan jantung. dalam cavum pericardii berisi 50 cc cairan perikardium yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara perikardium dan epikardium serta berfungsi sebagai barier proteksi dari infeksi atau inflamasi organ-organ sekitarnya. sternum dan kartílago kosta.6 Pericardium Fibrosa - Perikardium fibrosa melekat dengan diafragma melalui ligamentum pericardiophrenica Perikardium fibrosa juga melekat ke sternum melalui lig. Bagian dalam adalah lapisan visceral yang disebut juga epicardium. disekresi oleh sel mesotelial.4. Bentuk lapisan fibrosa perikardium seperti botol. tidak elastik dan merupakan jaringan tebal yang tidak beraturan untuk mencegah peregangan berlebihan dari jantung. Jumlah normal cairan perikardium 15-50 ml.

Cabang dari pars thoracica aortae (rami bronchiales. Vena pericardiacophrenica. 12 . Epicardium juga melekat pada pembuluh2 darah besar yang keluar dan masuk jantung (co. Di bagian posterior. Anak cabang vena azygos Persarafan perikardium berasal dari: 4. 2002). dan nantinya akan beralih menjadi epicardium (lapis viseral) pada permukaan jantung. aorta).Perikardium Serosa Lapis parietalnya melekat pada bagian dalam pericardium fibrosa. Arteria coronaria (hanya lamina visceralis) Darah venosa pericardium disalurkan melalui: 4.5. yang mengiringi nervus phrenicus ke diaphragm b. Keluar dan masuk pembuluh darah biasanya terjadi pada basis jantung Daerah peralihan anatara pericardium parietal menjadi viseral disebut sinus. Nervus vagus c.6 a. rami oesiphageales. dan turun ke kiri melewati atrium kiri kemudian ke vena pulomonal kiri. VCS.6 a. terdapat garis yang ireguler yang bermula di VCI dan memanjang ke vena pulmonal kanan.6 a. Arteria musculophrenica.5. cabang vena thoracica interna b. Sulkus pulmonalis terletak antara arteri pulmonalis dan dua pasang vena pulmonalis. Daerah disekitar garisgaris tersebut adalah sinus oblikuus. Arteria pericardiacophrenica cabang arteria thoracica interna. Truncus symphaticus kedua sisi (Moore. Terdapat dua sinus yaitu Sinus trasversus dan oblikuus. Sinus trasversus terletak di antara aorta bersama trunkus pulmonalis dan VCS. arteriae phrenica superiors) d. VCI. cabang akhir arteria thoracica interna c. Pericardium memperoleh pasokan arterial dari:4. Nervus phrenicus dexter dan nervus phrenicus sinister (C3-C5) b.5.

Pada daerah dimana pembuluh darah masuk dan keluar jantung: 6 Perikardium visceralis menjadi satu dengan lapisan serous dari perikardium parietalis (lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan paru). saraf. cavum pericard (www.. di sebelah dalam. terdapat a. Epikardium tersusun atas epithel selapis pipih yang disebut mesotel yang fungsinya menghasilkan cairan sebagai pelumas.Kedua lapisan perikardium menutupi ruang (cavity) perikardial  suatu ruang yang terdiri atas cairan serous sebagai pelumas (lubricating) kedua lapisan tersebut 13 . Lapisan terakhir adalah lapisan endokardium.google. suatu jaringan epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh system sirkulasi.6 Epicardium sendiri diperdarahi oleh arteri coronaria dan dipersarafi cabangcabang plexus coronarius. Jaringan Ikat longgar subepikardial.com) Pericardium visceral Pericardium visceral atau yang disebut epikardium adalah membran tipis yang melapisi bagian luar dari jantung. lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium. lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal dan menerima darah dari arteri koronaria. gangglia dan jaringan lemak Di antara miokardium dan epikardium terdapat jaringan ikat longgar yang biasanya dipenuhi jaringan lemak. Gambar 7. coronaria.

Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas listrik. impuls tertunda sekitar 0. Selain itu terdapat beberapa jalur penghantar khusus yang mempercepat penghantaran impuls melalui jalur antar atrium dan jalur antar nodus lalu ke nodus AV.4. Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium.I. nodus atrioventrikuler (nodus AV). Potensial aksi dihantarkan relatif lebih lambat melalui nodus AV.5 Setelah terjadi perlambatan tersebut. impuls dengan cepat berjalan melalui berkas His dan ke seluruh ventrikel melalui serat-serat Purkinje.5 14 . Fisiologi Jantung Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. 4.4 Aktifitas listrik ini dimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara vena cava suiperior dan atrium kanan.2. memastikan kontraksi yang terjadi adalah tunggal.4. kelambatan ini menyediakan waktu agar terjadi pengisian ventrikel sempurna karena memungkinkan atrium untuk mengalami depolarisasi sempurna dan berkontraksi mengosongkan isinya ke ventrikel sebelum depolarisasi dan kontraksi ventrikel terjadi. terkoordinasi dan mulus. maka jantung membutuhkan lebih banyak darah dibandingkan dengan organ lain. Perambatan impuls melalui berkas His dan seratserat Purkinje ini menyebabkan pengaktifan sel-sel miokardium ventrikel di kedua bilik hamper terjadi bersamaan. Oleh karena itu jantung tidak pernah istirahat untuk berkontraksi demi memenuhi kebutuhan tubuh. Selain itu otot jantung juga mempunyai kemampuan untuk menimmbulkan rangsangan listrik. Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Impuls degan cepat menyebar dari sel-sel yang tereksitasi ke sel-sel otot ventrikel lainnya melalui gap junction. serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel.1 det (AV nodal delay).5 Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan menyebar ke kedua atrium terutama dari sel ke sel melalui gap junction. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan. berkas His.

Sebaliknya. Secara umum diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam.sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik. Sel . terjadi fase naik dari potensial aksi 15 . bagian dalam secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang.google. Karena influks pasif Na + dalam jumlah kecil tidak berubah. sel otoritmik. yaitu memompa. tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggungjawab untuk kontraksi sel . Setelah ambang tercapai. yang mengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. 2. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri. karena saluran K+ diinaktifkan. Permeabilitas membran terhadap K+ menurun antara potensialpotensial aksi.sel pekerja.com) Kontraksi jantung Kontraksi otot jantung untuk memompa darah dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel otot.5 Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung: 1. 4.Gambar 8 aliran Konduksi Jantung (www. Di sel-sel otoritmik jantung. sebagian kecil sel sisanya adalah. Sembilan puluh sembilan persen sel otot jantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis. antara potensial-potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka. suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas. Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui.

dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Fase turun disebabkan seperti biasanya. Fase relaksasi isovolumetrik Siklus jantung terdiri dari periode sistolik dan diastolik. fase ini berbeda dari otot rangka. Fase diastasis 4. Pada ventricular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di ventrikel. Pada relaksasi isovolumetrik ventrikel mulai relaksaasi. Fase pengisian cepat (rapid filling) 5. Otomatisasi 2. Pada kontraksi isovolumetrik. katup semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak berubah.4. Fase kontraksi isovolumetrik 2. Fase ejeksi cepat 3. inaktivasi saluran-saluran K+ ini akan mengawali depolarisasi berikutnya. 5 16 . dengan influks Na+ bukan Ca++ yang mengubah potensial aksi ke arah positif. dimana terjadi pengisian darah. Daya rangsang : kemampuan bereaksi terhadap rangsang Siklus Jantung Terdapat beberapa siklus jantung. Irama : menimbulkan impuls/rangsang secara spontan : pembentukan rangsang yang teratur 3. oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+ Setelah potensial aksi usai. yaitu: 5 1.5 1. Volume darah pada akhir diastol disebut End Diastolic Volume . Sistol adalah periode kontraksi dari ventrikel. Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat khusus:4.5 Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi ventrikel. Daya konduksi : kemampuan untuk menghantarkan 4.5 Di dalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang mengahantarkan aliran listrik. Pada saat ini terjadi pemendekan dari otot.sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca ++ dan influks Ca++ kemudian. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic Volume. Pada ejeksi ventrikel. Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan dari otot. tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmonal sehingga katup aorta dan katup pulmonal terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. katup mitral dan katup trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan mencapai 100 % saat atrium berkontraksi. Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventricular filling. kontraksi sudah dimulai tetapi katup-katup tetap tertutup.

Systemic vascular resistance (SVR) Faktor penentu beban akhirr: 1. Obat-obatan. 3. 2.5 Beban Awal (Preload) 1. Berhubungan dengan panajng otot jantung. Semakin regang serabut otot jantung pada batas tertentu semakin kuat kontraksi. Kontraktilitas Hukum Frank – Straling Makin besar isi jantung sewaktu diastole semakin besar jumjalh darah yang dipompaakan ke aorta Dalam batas-batas fisiologis jantung memompkan keseluruh tubuh darah yang kembali ke jantung tanpa menyebabklan penumpukan di vena Jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah yang besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali ke vena. Hipertensi meningkatkan beban akhir 4. Tahanan yang harus dihadapi saat darah keluar dari ventrikel kiri 2. 3.Faktor-faktor yang mempengaruhi kerja jantung Kerja jantung dipengaruhi oleh beberapa faktor utama yang saling berkaitan dalam menentukan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) yang nantinya akan mempengaruhi tekanan darah. vasodilator Beban Akhir (Afterload) 1. regangan dan volume. Insufisiensi mitral menurunkan beban awal Stenosis mitral  beban awal volume sirkulasi Obat-obatan : vasokontriktor . lunak. Beban untuk membuka katup aorta dan mendorong darah selama fase sistolik. Derajat dimana otot jantung diregangkan sebelum ventrikel kiri berkontraksi (ventrikel end diastolic volume) 2. dan relatif lama. diantaranya :4. Vasokontriksi perifer meningkatkan beban akhir 3. Stenosis aorta meningkatkan beban akhir 2. Faktor penentu beban awal: 1. 17 . Bunyi Jantung Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop selama siklus jantung. Bunyi jantung pertama bernada rendah. 4. 3.

Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri-arteri besar ketika katup menutup. setelah dari paru keluar melalui vena kecil. vena cava superior akhirnya kembali ke atrium kanan.google. kapiler lalu masuk ke paru. Sirkulasi Jantung(www. Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira-kira 15 .5 Gambar 9. vena besar.1 Epidemiologi Berbagai macam neoplasma ganas dan keganasan hematologi dapat menyebabkan efusi perikardial. Sirkulasi paru dimulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis. lebih singkat dan tajam dan terdengar seperti ‘dup´. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV. arteriol lalu keseluruh tubuh lalu ke venule. vena pulmonalis dan akhirnya kembali ke atrium kiri. Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. vena cava inferior. Dengan demikian bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel.20 mmHg pada arteri pulmonalis. Data prevalensi bervariasi. dengan beberapa penelitian yang 18 . arteri kecil. bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel.5 Sirkulasi Jantung Sirkulasi darah ditubuh ada dua yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis. vena kecil. Sirkulasi sistemik dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium.com) BAB II EFUSI PERICARD II. arteri besar dan kecil.4.dan terdengar seperti ‘lub´. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi. bukan oleh derik penutupan katup.5 Pembukaan tidak menimbulkan bunyi apapun. sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunaris.

Tingkat kelangsungan hidup pada pasien efusi perikard dengan HIV gejala adalah 36% dalam 6 bulan dan 19% dalam 1 tahun. Kejadian efusi perikardial pada pasien terinfeksi HIV telah diperkirakan 11%.menunjukkan adanya efusi perikardial sebanyak 21% pada pasien tersebut.8 Dilaporkan bahwa 0. Di Negara endemis juga harus dipikirkan kemungkinan tuberculosis. Penyebab tersering efusi perikardium pada keganasan ialah kanker paru dan payudara.8 Selain keganasan penyebab tersering lainnya adalah peradangan pada pericardium atau disebut juga perikarditis. namun. [8] Penelitian telah menunjukkan prevalensi efusi perikardial pada pasien HIV berkisar 543%. [9]. serta leukemia / limfoma (17%). meskipun kondisi ini lebih sering terjadi pada orang dewasa dibandingkan pada anak-anak. Meskipun demikian.1-21% penderita kanker yang sudah bermetastasis disertai metastasis pada perikardium pada saat otopsi. Perikarditis pasca radiasi pada penderita kanker dapat menimbulkan efusi perikardial yang dapat timbul setelah beberapa minggu sampai 12 bulan.8.9 19 . Dalam penelitian besar oleh Bussani et al menunjukkan metastasis jantung sebanyak (9. remaja lebih sering terkena daripada orang dewasa muda.2.1%) dan metastasis perikardial (6. perjalanan klinis. dengan atau tanpa acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). Namun. dan prognosis antara pasien tua dan muda dengan efusi perikardial sedang dan berat. Merce dkk tidak menemukan perbedaan dalam etiologi.1. Lorell mencatat diagnosis perikarditis akut pada sekitar 1 per 1000 yang diterima dirmah sakit. Perikarditis akut lebih sering terjadi pada pria dibandingkan pada wanita. perikarditis akut terdiri dari 1% dari kunjungan ruang gawat darurat pada pasien dengan ST-segmen elevasi [15] Efusi perikardial adalah penyebab utama atau penyumbang kematian pada 86% pasien kanker.1. [14] Selain itu. Efusi pericardial terkait keganasan dapat menyerang semua umur dan rata-rata terjadi dalam decade keempat atau kelima namun insiden lebih tinggi terjadi pada lakilaki dibanding wanita dengan rasio 7:3.3%) dalam kasus kematian.7. Dalam satu seri kasus kanker yang diotopsi didapatkan bahwa metastase perikardial merupakan penyebab kematian langsung pada 35% kasus kanker dan penyebab tambahan pada 50% kasus. 1. keganasan dengan prevalensi tertinggi yang merupakan penyebab tersering efusi perikardial adalah kanker paru (37% ) dan payudara (22%). Sebagaimana disebutkan sebelumnya. Pasien dengan HIV. dengan adanya terapi antiretroviral (ART) telah mengurangi kejadian tersebut. juga ditemukan memiliki peningkatan prevalensi efusi perikardial.

Selanjutnya akumulasi tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan perikardium. 10. dan lamanya perkembangan memiliki pengaruh besar terhadap gejala-gejala pasien. Efusi perikardium merupakan hasil perjalanan klinis dari suatu penyakit yang disebabkan oleh infeksi. lokal atau idiopatik baik. 2 Definisi Efusi perikardium adalah akumulasi cairan abnormal dalam ruang perikardium. Ini dapat disebabkan oleh berbagai kelainan sistemik.II.1.11 20 . eksudat. Efusi perikardium bisa akut atau kronis. atau hemoperikardium. pioperikardium. penurunan cardiac output dan hipotensi (tamponade jantung).11 Akumulasi cairan abnormal dalam ruangan perikardium dapat menimbulkan efusi perikardium. Akumulasi cairan yang sangat cepat akan mempengaruhi hemodinamik. Gejala vang timbul dari keadaan efusi perikardium tidak spesifik dan berkaitan dengan penyakit yang mendasari terjadinya efusi perikardium.10. keganasan maupun trauma. Cairan tersebut dapat berupa transudat.

autoimun atau dalam perikardium. Cairan dapat berupa cairan transudative akibat terhalangnya drainase cairan.10.Gambar 10.google. tetapi biasanya terjadinya sekunder karena peradangan pada perikardium (yaitu.com) II.Efusi pericard (www. pericarditis). keganasan dan trauma. keganasan. 3 Etiologi Penyebab produksi cairan abnormal tergantung pada etiologi yang mendasarinya. infeksi. yang terjadi melalui saluran limfatik dan cairan eksudatif terjadi sekunder karena proses inflamasi. Penyebab terjadinya efusi perikardium antara lain 7.11: • Idiopatik 21 .

bisa keruh tetapi tidak pernah purulen. Trauma atau luka tusuk didekat jantung akibat proses pembedahan maupun trauma langsung pada jantung. protozoa. Infeksi lain: Sifilis. Bakteri : Pyogenic (pneumococci. streptococci. Pasien dengan melanoma ganas atau mesothelioma juga memiliki prevalensi tinggi efusi perikardial terkait. Inflamasi perikardium dapat idiopatik dan akibat operasi jantung dan heart attack (Dressler's syndrome) • Penyebab spesifik dari efusi pericardial adalah : 1. Jumlah efusi perikardium dapat bervariasi tetapi biasanya tidak banyak. parasit 2. Keganasan Keganasan dapat menyebabkan kelainan pada perikard terutama efusi pericardium melalui mekanisme sebagai berikut: Penyebaran langsung dari struktur mediastinum atau ruang jantung Retrograde dari sistem limfatik Secara hematogen Seperti disebutkan sebelumnya. jamur dan parasit a. Mycobacterium tuberculosis d. Neisseria.11 3. leukemia. staphylococci.Dalam banyak kasus.10. Infeksi Virus. Namun. b. limfoma (non-Hodgkin's lymphoma atau penyakit Hodgkin's). injury atau gangguan inflamasi lain pada pericardium. • Penyebab lain 22 . bakterial. ini sering berkaitan dengan kurangnya evaluasi diagnostik yang luas. virus hepatitis. Legionella spesies) c. Pericarditis dapat mengenai lapisan visceral maupun parietal perikardium dengan eksudasi fibrinosa. Virus : Coxsackievirus Adan B. penyebab yang mendasari tidak diketahui. • Inflamasi Inflamasi dari pericardium (pericarditis) adalah suatu respon dari penyakit. penyebab tersering efusi perikard adalah metastasis kanker khususnya kanker paru-paru. Bila berlangsung lama maka dapat menyebabkan adhesi perikardium visceral dan parietal. Candida e. payudara. coccidioidomycosis. Jamur: histoplasmosis.

Severe pulmonary hypertension 4. antikoagulan. Hypothyroidism. di antaranya: . 9. Autoimmune. methysergide. procainamide.1.Infeksi oportunistik . 6.Infeksi bakteri sekunder . seperti rheumatoid arthritis atau lupus ankylosing spondylitis. phenytoin.Tipe C 2: epikardium dan perikardium terpisah pada saat sistolik and diastolik dengan gerakan perikardial melemah • Tipe D : Epikardium dan perikardium terpisah dengan ruang bebas echo yang besar • Tipe E : Penebalan perikardial (>4 mm) II. HIV/AIDS HIV/AIDS dapat menyebabkan efusi perikardial melalui beberapa mekanisme. Wegener granulomatosis 2. Uremia 3. hiperlipidemia 5. minoxidil. rheumatic fever. scleroderma. hydralazine. yang menyebabkan efusi hemoragik Therapy radiasi untuk kanker Tindakan Chemotherapy untuk kanker Obat-obat tertentu seperti isoniazid.Keganasan (Kaposi sarcoma. 4 Klasifikasi efusi pericardium • Tipe A : Tidak terdapat efusi • Tipe B : Epikardium dan perikardium terpisah (3–16 ml) • Tipe C : .Tipe C 1: epikardium dan perikardium terpisah pada saat sistolik and diastolik (efusi sedikit >16 ml) . 7.5 Manifestasi Klinik 23 .Sindrom "Kapiler kebocoran". yang berhubungan dengan efusi di rongga tubuh lainnya. Diseksi aorta. limfoma) . II. 8.

2. lambung atau saraf frenik (saraf yang terhubung ke diafragma).Banyak pasien dengan efusi perikardial tidak menunjukkan gejala. : (1) Volume cairan (2) Kecepatan terakumulasinya cairan (3) Karakter komplians pericardium Sedangkan gejala efusi perikardial yang menyebabkan tamponade jantung yaitu 9: 1. Gejala juga dapat terjadi karena gagal jantung diastolik (gagal jantung yang terjadi karena jantung tidak dapat berdetak normal seperti biasanya pada setiap gerakan karena kompresi ditambahkan). Batuk 5. Kebiruan pada bibir dan kulit Penderita mengalami syok 24 . Biasanya gejala yang timbul pada efusi perikardial yaitu 1. Sinkop 6. Palpitasi Pada efusi pericardium. ada 3 faktor yang menentukan apakah secara klinis tetap tenang dan menimbulkan gejala akibat kompresi jantung.2. Sesak nafas saat berbaring ( ortopneu) 4. Perut terasa penuh dan sulit menelan 8. seperti paru-paru. tanda dan gejala terjadinya penyakit mungkin akan terjadi ketika sejumlah besar cairan telah terkumpul.10: 1. Nyeri dada seperti ditekan atau ketidaknyamanan dengan karakteristik berkurang jika duduk / bersandar posisi membungkuk ke depan memburuk pada posisi terlentang. Kondisi ini sering ditemukan ketika pasien melakukan foto rontgen thoraks atau echocardiogram untuk mendiagnosa penyakit lain. pericardium dapat meregang untuk menampung kelebihan cairan.1. maka kemungkinan akan terdeteksi dari kelainan organ di sekitarnya. Takipnea 7. Sesak Napas ( dyspneu ) 3. Oleh karena itu. Awalnya. 2.2 Jika gejala muncul.

Tetapi akumulasi yang cepat akan menimbulkan peregangan pericardium yang tidak adekuat dan berakibat fatal dalam beberapa menit.10 Gejala klinik tergantung dari jumlah cairan dan kecepatan penimbunan cairan dalam kavum perikardium. dalam jangka waktu mingguan hingga bulanan. contohnya pada kasus trauma dada dengan perdarahan intraperikardium. peningkatan resistensi vascular perifer dalam beberapa hari atau beberapa minggu. suara jantung terdengar jauh. Berbeda dengan hal-hal tersebut. pericardium akan teregang secara perlahan. tekanan nadi mengecil dan takikardia. Perubahan Status mental Peningkatan mendadak volume pericardium. Akumulasi lambat ini menyebabkan terjadinya kompensasi jantung dengan gejala : takikardia. Kurang dari 30% penderita menunjukkan gejala seperti : Nyeri dada Napas pendek Ortopnea Disfagia Pada pemeriksaan fisik tampak vena leher terbendung. Penderita efusi perikardial tanpa tamponade sering asimtomatik. Akibatnya pericardium akan beradaptasi untuk mengakomodasi volume yang lebih besar tanpa terjadi pengingkatan signifikan tekanan intraperikardium. misalnya efusi pericardium karena adanya tumor atau fibrosis kantung. jika efusi pericardium terakumulasi lambat. mengakibatkan peningkatan signifikan tekanan pada pericardium dan berpotensi menimbulkan kompresi berat pada ruang rongga jantung. 1. Jumlah cairan yang sedikitpun dapat meningkatkan tekanan secara signifikan jika pericardium secara patologis non-komplians. Pasien efusi prikardial dengan tamponade jantung memberikan gejala: Gelisah Sesak napas hebat pada posisi tegak dan sesak nafas agak berkurang jika penderita membungkuk kedepan Takikardia Tekanan nadi meningkat Pulsus paradoksus (tekanan sistolik turun lebih dari 10 mmHg pada inspirasi) Hipotensi sampai syok Batas jantung melebar 25 .9.3.

Pemeriksaan fisik efusi perikardial 9: II. 6 Patofisiologi Manifestasi klinis dari efusi perikardial tergantung pada tingkat akumulasi cairan. Tumor ini dapat mensekresi cairan (eksudat). Adanya tumor. Kussmaul sign: penurunan tekanan dan distensi JVP yang sebelumnya meningkat saat inspirasi. 12 Tamponade jantung terjadi bila jumlah efusi pericardium menyebabkan hambatan serius aliran darah ke jantung (gangguan diastolic ventrikel). Pada kasus efusi pericardial metastasis multiple lebih sering dijumpai pada perikardiaum parietalis dibandingkan dengan pericardium viseralis. yang menyebabkan pembentukkan massa (tumor). peningkatan JVP dan suara jantung melemah. Cairan transudat merupakan hasil obstruksi drainase cairan pada saluran limfe sedangkan cairan eksudat merupakan hasil dari inflamasi infeksi sekunder. Produksi cairan abnormal pada rongga pericardium tergantung dari penyebabnya. keganasan atau proses autoimun dari pericardium. Berapa jumlah cairan agar dapat menimbulkan keadaan ini tergantung dari kecepatan pembentukan cairan dan distensibilitas pericardium.• • • • Suara jantung terdengar jauh atau melemah Terdengar gesekan perikardial. Hal ini yang dapat mengakibatkan ruang pada kantung jantung (pericardium) terdesak sehingga terjadi pergesekan antara kantung 26 . Pulsus paradoksus: penurunan tekanan sistolik lebih dari 10 mm Hg pada saat inspirasi. Neoplasma menyebabkan terjadinya pertumbuhan sel secara abnormal pada otot jantung. terjadi pada efusi perikardial luas. syok sampai kematian.9 Trias Beck meliputi hipotensi. Tetapi jika mekanisme kompensasi ini terlewati. Hal ini diimbangi oleh mekanisme kompensasi berupa takikardia dan peningkatan kontraksi miokardium. Penyebab tersering adalah neoplasma dan uremia. tetapi dapat juga menghalangi aliran limfe. Sehingga terjadi hyperplasia sel yang tidak terkontrol. Tanda Ewart: gambaran redup di daerah di bawah skapula kiri . serta JVP meningkat dan berdenyut. curah jatung (cardiac output) menurun maka akan terjadi gagal jantung. timbunan cairan serta penebalan pericardium akan mengganggu gerak jantung. Penimbunan cairan akan mengganggu pengisian diastolic ventrikel kanan sehingga menurunkan isi sekuncup (stroke volume).8.

Penebalan perikardium parietal. Pada stadium ini terbentuk fibrin dan kolagen yang menimbulkan fibrosis perikardium. Reaksi hipersensitif terhadap tuberkuloprotein. di dalam darahnya terdapat toksik metabolic yang dapat menyebabkan inflamasi (dalam hal ini inflamasi terjadi pada pericardium). 2. keruh atau darah. Jumlah total sel berkisar 500-10000/ mm3. Stadium fibrinosa: terjadi deposit fibrin luas bersamaan dengan reaksi granuloma. Jika trauma ini mengenai ruang pericardium akan terjadi perdarahan sehingga darah banyak terkumpul di ruang pericardium. limfogen ataupun penyebaran langsung. gangguan resorbsi dan cedera vaskuler dipercaya dapat membentuk efusi perikardium. Pada stadium ini dapat terjadi efusi masif sebanyak 4 L. Penyebaran tersering karena infeksi di nodus mediastinum. konstriksi miokardium akan membatasi ruang gerak jantung dan ada deposit kalsium di perikardium. 12Uremia juga dapat menyebabkan tamponade jantung. Protein antigen mikobakterium TB menginduksi delayed hypersensitive response dan merangsang limfosit untuk mengeluarkan limfokin yang mengaktifasi makrofag dan mempengaruhi pembentukan granuloma. Permukaan perikardium menjadi tebal dan berwarna abu-abu tampak seperti bulu-bulu kusut yang menunjukkan eksudasi fibrin. Stadium efusi : terbentuk efusi dalam kantong perikardium. Pada kasus ini sudah terjadi penebalan perkardium parietal dan konstriksi miokardium. Perikarditis TB sering terjadi tanpa TB paru maupun TB di luar paru lain.jantung (pericardium) dengan lapisan paling luar jantung (epikardium). terutama di sekitar percabangan trakeobronkial. serosanguinous.12 27 . 3.. Hal ini mengakibatkan jantung terdesak oleh akumulasi cairan tersebut. Terjadi perubahan kimiawi yang ditandai dengan penurunan glukosa dan peningkatan protein. Dimana orang yang mengalami uremia. Selain itu tamponade jantung juga dapat disebabkan akibat trauma tumpul/tembus. Terdapat 4 stadium evolusi perikarditis TB 10. secara langsung masuk ke perikardium.2.12: 1. Stadium ini sering tidak menimbulkan gejala klinis sehingga tidak terdiagnosis. Efusi dapat berkembang melalui beberapa fase yaitu: serosa.10 4.12 Perikardium dapat terinfeksi mikobakterium TB secara hematogen. 1. Reaksi seluler awal cairan tersebut mengandung sel polimorfonuklear (PMN). Pergesekan ini dapat menyebabkan terjadinya peradangan pada perikarditis sehingga terjadi penumpukan cairan pada pericardium yang menyebabkan tamponade jantung. Absorpsi efusi dengan terbentuknya granuloma perkijuan dan penebalan perikardium.

2. 3.14: 1. efusi perikardial mengakibatkan tekanan pada jantung dan terjadi Cardiac Tamponade (tamponade jantung) yaitu terjadinya kompresi jantung akibat darah atau cairan menumpuk di ruang antara miokardium (otot jantung) dan perikardium (kantung jantung).Gambar patofisiolofi efusi perikard (www. bekuan atau gas di perikardium. akibat akumulasi cairan. iatrogenic dan trauma tembus kardiak. Medical tamponade: efusi perikardial akibat perikarditis akut. Low-pressure tamponade: terdapat pada dehidrasi berat. perikarditis karena keganasan atau gagal ginjal. Tamponade jantung yang merupakan kompresi jantung yang cepat atau lambat. darah. 28 . menyebabkan peningkatan tekanan intraperikardial yang sangat mengancam jiwa dan fatal jika tidak terdeteksi. pus. Acute surgical tamponade: antegrade aortic dissection. 13 Pembagian tamponade jantung berdasarkan etiologi dan progresifitas 13.com) Tamponade Jantung Bila volume cairan melebihi "penuh" di tingkat perikardium itu.google.

Pasien dengan penyakit sistemik dan keganasan dengan penurunan berat badan. sehingga curah jantung turun.7 Diagnosis a. Riwayat gagal ginjal menyebabkan uremia sebagai penyebab efusi pericardium. Nyeri musculoskeletal atau panas tampak pada pasien dengan kelainan jaringan ikat. Fase 3: Tercapai keseimbangan antara peningkatan tekanan intraperikardial dengan tekanan ventrikel kiri sehingga terjadi gangguan curah jantung yang berat. 2. dan penurunan berat badan.atau esophagus). 4. 8. Fase 2: Peningkatan tekanan intraperikardial melebihi tekanan pengisian ventrikel kanan. dan anoreksia. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik efusi perikardium : 1.demam. Anamnesis Anamnesa yang komprehensif terhadap riwayat pasien dapat membantu mengidentifikasi kemungkinan etiologi dari efusi pericardium. yang dapat menyebabkan tamponade jantung. Konsumsi obat terkait obat lupus yang mengarah ke efusi pericardial 6. II. 3. 1. Riwayat terakhir pemasangan pacemaker atau insersi kateter vena central yang dapat menyebabkan pengumpulan cepat cairan pericardium dan menyebabkan tamponade. Fase 1: Peningkatan cairan perikardial meningkatkan tekanan pengisian ventrikel. mediastum.12. atau trauma yang dapat menyebabkan pengumpulan cepat cairan perikardial dan menyebabkan tamponade. b. Radiasi dinding dada (misal untuk kanker paru. 5. yang mengindikasikan tuberculosis. 10. Pasien yang memilik iriwayat penggunaan narkoba suntik atau infeksi oportunistik.Gejala keringat malam. Riwayat terakhir bedah kardiovaskular. 2. 7. Pada fase ini tekanan ventrikel kanan dan kiri tetap lebih tinggi daripada tekanan intraperikardial. Nyeri dada pada pasien perikarditis dan infark miokard.15 29 .2 1. Terdapat 3 fase perubahan hemodinamik 14: 1. intervensi koroner. Pertimbangkan HIV efusi pericardial dan tampnade 9. lemas. 3.Pada tamponade jantung terjadi penurunan pengisian darah saat diastolik karena otot jantung tidak mampu melawan peningkatan tekanan intraperikardial.

4. peningkatan JVP. 7. LDH untuk menyingkirkan infark miokard 4.2. Takikardi. 15 30 . Elektrolit _ kelainan metabolic (misalnya gagal ginjal) 2. Kussmaul sign : Penurunan tekanan dan distensi JVP yang sebelumnya meningkat saat inspirasi. Complete blood count (CBC) dengan diferensial _ Leukositosis bukti infeksi. serta cytopenia. Pulsus Paradoxus : Penurunan tekanan sistolik lebih dari 10 mmHg pada saat inspirasi. Level CEA . Thyroid stimulating hormone _ untuk hipotiroidism 5. 5. Hepatosplenomegali 9. hipotensi. Tanda Ewart : Gambaran redup atau kusam di daerah di bawah scapula kiri terjadi pada efusi pericardium luas.kanker) 3.1. Pemeriksaan laboratorium 1. Rheumatoid factor. The Beck triad atau acute compression triad ( Trias Beck ) meliputi. immunoglobulin complexes. Pericardial friction rub 6. Enzim jantung _ troponin. sianosis 8.15 1. Pemeriksaan Radiologi Chest X-Ray Foto thoraks menunjukkan jantung membesar berbentuk globuler gambaran “Water bottle shape heart” atau bentuk kendi. Tes penyakit infeksi spesifik : HIV serology. Gambaran jantung seperti ini tampak jika cairan lebih dari 250 ml. Analisa cairan perikardium d. Hepatojuguler refluks c. antinuclear antibody test (ANA) _ curiga kasus rhemautologi dan autoimun 6. takipneu 7. dan bunyi jantung melemah atau menjauh. 2. CK-MB. Edema. PCR. sebagai tanda penyakit kronis (misalnya HIV. 3.

tampak gambaran “Water bottle-shapeheart”.Gambar 11 : photo thoraks AP / lateral. (www.google.com) 31 .16) (www.com) Gambar 12 : Foto thoraks AP / lateral.google.(15. tampak jantung membesar memberi gambaran “Water bottle-shape heart” pada kasus efusi perikard.

Gambar 13 : CT-scan potongan axial (www.17 Gambar 14.google. Pemeriksaan Elektrokardiorafi (EKG) Menunjukkan sinus takikardia. 15. (www. gelombang QRS rendah.com) 32 .16. elevasi segmen ST yang cekung.com) e. electrical alternans. EKG menunjukkan kompleks QRS low-voltage dan electrical alternans.google.

Teknik-teknik pemeriksaan ekokardiografi 15. kadang-kadang juga adanya metastasis pada dinding perikardium.f.16 2-D echocardiography M-mode echocardiography: Adjunct to 2-D echocardiography Doppler echocardiography Transesophageal echocardiography Intracardiac echocardiography 33 . Ekokardiografi merupakan alat diagnostik pilihan dan sensitif untuk mendiagnosis efusi perikardium dan tamponade jantung. Pemeriksaan Ekokardiografi Ekokardiografi merupakan pemeriksaan noninvasif yang paling akurat. Disini akan tampak adanya akumulasi cairan didalam kavum perikardium.

Sekitar 50% cairan aspirat bersifat hemoragik dan 10% serosanguinus.15 34 .google.com) g.Gambar 15 : Efusi pericardial (www. - Pemeriksaan penunjang lain Perikardiosentesis diagnostik sebaiknya memakai tuntunan ekokardiografi sehingga lebih aman. Pemeriksaan kultur. Dalam keadaan demikian dilakukan biopsi perikardium. tetapi hasil negatif palsu sering dijuampai pada limfoma maligna dan mesotelioma. hitung sel dan sitologi cukup sensitif dengan kemampuan diagnostik sekitar 80%. Pada cairan ini dilakukan pemeriksaan sitologi.

8 Diagnosis Banding Diferensial diagnosis efusi pericardium :14. ventrikel kanan dan arteri pulmonalis hampir sama. sehingga pengisian ventrikel berkurang. 35 . Tamponade jantung Tamponade jantung adalah sindrom klinis dimana terjadi penekanan yang cepat atau lambat terhadap jantung yang disebabkan oleh akumulasi cairan dalam ruang perikardial. Disini dijumpai tekanan diastolik dalam atrium kana. Manifestasi klinis pada tamponade jantung tidak jauh berbeda dari efusi perikard sebagaimana disebutkan sebelumnya.16 II.google.com) - kateterisasi jantung jarang diperlukan. Perikardiosentesis (www.Gambar 16.17 1.

Itulah sebabnya manifestasi klinis perikarditis sangat bervariasi dari yang tidak khas sampai yang khas (Sudoyo. Cardiomiopati dilatasi merupakan penyebab paling umum ketiga gagal jantung dan alasan yang paling sering untuk transplantasi jantung. Aspirin / agen anti-inflammatory drugs (NSAIDs) 2. efusi perikard tanpa tamponade.15. Perikardiosentesis 1.17 1. Terapi antineoplstik (misalnya : kemoterapi sistematik. Respons perikardium terhadap peradangan bervariasi dari akumulasi cairan atau darah (efusi perikard). 2009). II. proliferasi jaringan fibrosa. 1. deposisi fibrin.2. Perikarditis dapat bermanifestasi sebagai perikarditis akut.2. Cardiomiopaty dilatasi Merupakan kelainan jantung yang ditandai oleh dilatasi salah satu atau kedua ventrikel disertai disfungsi sistolik dan diastolic.18 medikamentosa dan non 36 .9 Penatalaksanaan Penatalaksanaan dari efusi perikard terdiri atas medikamentosa: Medikamentosa Terapi efusi perikardial tergantung pada tingkat keparahan dan penyebabnya. Non medikamentosa ( pembedahan ) 1. efusi perikard dengan tamponade. 3. Colchine 4. sehingga perikarditis ini sendiri menjadi diagnosis banding efusi perikard. pembentukan granuloma atau kalsifikasi. viseralis dan keduanya. Kortikosteroid 3. Perikarditis Perikarditis adalah peradangan perikardium parietalis. dan perikarditis konstruktif. radiasi) dalam hubungannya dengan pericardiosintesis telah terbukti efektif dalam mengurangi rekurensi dari efusi ganas.

18 • Lakukan aseptik dan antiseptik pada daerah operasi lalu berikan anestesi lokal atau umum. 37 .com) Indikasi operasi • • • Efusi perikardium berulang atau masif dengan tamponade jantung Biopsi Perikardium Pemasangan alat pacu jantung epikardium Kontra indikasi operasi • • • • Efusi perikardium berulang. Gambar 17. Sebuah bidang di letakkan pada posterior xiphoid kemudian xiphoid diangkat ke anterior sehingga hal ini memisahkan xiphoid dengan rectus sheath.12 Disini dapat dipasang pig tail cathether selama 2-3 hari. kronis Berta “bloody” Perikarditis infeksiosa Infeksi Keganasan Teknik Operasi 11. Angka kekambuhan sekitar 6-12%.12. Perikardiosentesis terbuka bisa dilakukan dengan membuat insisi kecil dibawah ujung sternum atau melalui suatu insisi kecil diantara tulang iga di sisi kiri toraks.Suatu prosedur pembedahan dimana perikardium dibuka untuk mengalirkan cairan yang terkumpul didalamnya. Kemudian lakukan insisi pada midline sekitar 10 cm mulai dari • xiphisternaIjunction menuju ke ujung xiphoid. Perikardiosentesis (www.google. 11. Selama itu penderita harus diberi antibiotic.

google.• Xiphisternal junction di pindahkan dan sebuah bidang terbentuk. infeksi. dengan mengangkat bagian distal sternum ke anterior serta menarik diafragma kebawah sehingga tampak perikardium sebagai sebuah membran fibrosa. 38 .16 • Analisis cairan pericardium dengan pemeriksaan kultur. hernia pada tempat insisi. Perawatan Pasca Bedah15. • • • Perikardium di genggam kemudian dilakukan insisi sehingga cairan keluar. serta cedera pada jantung. sitologis dan tes yang lain berdasarkan indikasi. Follow-Up15. komplikasi anestesi. Teknik perikardiosentesis (www. Periode ini memberikan waktu aposisi dan adhesi antara perikardium visceral dan parietal.16 Drainase perikardium ini dipertahankan selama beberapa hari postoperasi sampai dengan jumlah cairan yang keluar dibawah 100 ml/hari. Gambar 18.com) Komplikasi operasi Komplikasi tersering adalah perdarahan durante operasi. Lalu letakkan chest tube pada rongga perikardium untuk mengalirkan cairan efusi. Kemudian insisi ditutup lapis demi lapis.

Perikardiodesis Disini dilakukan pemberian tetrasiklin. Pembuatan pericardial window Tindakan ini memerlukan torakotomi dan dilakukan drainase dari kavum perikardium ke kavum pleura.18 1.18 Terapi spesifik Terapi ini ditujukkan untuk mengatasi kanker yang menjadi penyebab efusi tersebut.18 4. Tindakan ini tidak dapat segera mengurangi gejala efusi dan respons jangka panjang tergantung pada sensitifitas kanker terhadap kemoterapi.• Melakukan terapi yang terdapat berdasarkan hasil analisis 2.14 5. atau bleomisin 30 unit dalam 20 ml salin. jarang dilakukan untuk mencegah efusi perikardial berulang dan tamponade. Pericardio-peritoneal shunt Pada beberapa pasien dengan efusi perikardial ganas. Perikardiektomi Disini sebagian besar perikardium diangkat sehingga angka kekambuhan kecil. thiothepa atau bleomisin ke dalam kavum perikardium untuk melengketkan perikard. 2. Tetrasikin 500 mg dalam 25 ml salin dimasukkan dalam 2-3 menit. kanker paru sel kecil. tetapi mortalitas dan morbiditas lebih besar. pembuatan pericardio-shunt membantu mencegah tamponade berulang.18 3. Perikardiektomi terutama dilakukan pada perikarditis konstriktif. limfoma dan leukimia. Angka kekambuhan sekitar 5-20%. Radioterapi 39 .15. Kemoterapi Kemoterapi terutama diberikan pada kanker payudara.17.

Efusi pericardial yang berat (> 20 mm echo-ruang bebas atau terdapat tamponade jantung) memiliki prognosis yang buruk 2. Pada Efusi idiopatik ditoleransi dengan baik pada kebanyakan pasien. 4. II. Pasien dengan efusi idiopatik umumnya memiliki prognosis yang baik. Tamponade pericardial yang dapat mengakibatkan gangguan hemodinamik berat dan kematian1. 3.Sebanyak 50% pada efusi kronis (efusi berlangsung lebih dari 6 bulan) berlangsung asymptomatic sehingga mengakibatkan mortalititas yang tinggi.17 40 . Pasien dengan efusi perikardial yang merupakan gejala dari HIV/AIDS atau kanker memiliki tingkat kematian tinggi dalam jangka pendek.11 Prognosis Prognosis pada efusi pericardium tergantung dari banyaknya cairan di pericardium dan penyakit yang mendasarinya. biasanya ditoleransi dengan baik.11 1.6.13 2. (11) Morbiditas dan mortalitas Morbiditas dan mortalitas efusi perikardial tergantung pada etiologi dan kondisi komorbiditas. Sebagian besar prognosis pasien dari efusi perikardial jenis lain tergantung pada perawatan dan control pada penyakit yang mendasari terjadinya efusi tersebut. Penderita dengan efusi malignans sebanyak 33% dan 5% pada efusi benigna.10 Komplikasi 1. Efusi perikardial kronik dimana Efusi berlangsung lebih dari 6 bulan.1 II.10.1.Untuk kanker yang radiosensitif diberikan radiasi dengan dosis 2000-3000cGy dalam 2-3 minggu.

lokal atau idiopatik baik. Terdapat beberapa penyebab terjadinya efusi perikard diantaranya peradangan karena suatu penyakit tapi efusi pericardium dapat juga terjadi bila tidak ada peradangan dalam hal ini seperti neoplasma ganas dan keganasan hematologic. Ini dapat disebabkan oleh berbagai kelainan sistemik. dan lamanya perkembangan memiliki pengaruh besar terhadap gejala-gejala pasien. dimana terjadi penumpukan cairan perikard yang dihasilkan oleh sel-sel mesotelial sehingga menyebabkan barier proteksi tidak lagi berfungsi dengan baik dan menimbulkan pergesekan anatra pericardium dan epikardium.prognosis 41 . Efusi perikardium merupakan hasil perjalanan klinis dari suatu penyakit yang disebabkan oleh infeksi. Mekanisme terjadinya efusi perikard ini tergantung dari penyakit yang mendasarinya. Terapi untuk efusi perikard ini pada prinsipnya adalah menggurangi cairan yang terdapa pada cavum perikard baik itu dengan terapi pembedahan maupun non pembedahan atau medikamentosa. Efusi perikardium bisa akut atau kronis. Gejala yang timbul pada efusi perikardium tidak spesifik dan berkaitan dengan penyakit yang mendasari terjadinya efusi pericardium. keganasan maupun trauma.BAB III KESIMPULAN Efusi perikardium adalah suatu penyakit yang ditandai adanya akumulasi cairan abnormal dalam ruang perikardium.

dan Jantung sebagai Pompa. [cited 2013 March 20] available from URL : http://emedicine.madscape. New England Journal of Medicine. Pericardial Effusion. Fredi L. et al. Sherwood. Jakarta: ECG.com/heart-disease/guide/pericardial- effusion. Fisiologi Kardiovaskular.341:2054-9 4.daviddarling. 42 . Sistem Kardiovaskuler secara umum.pada efusi perikard dipengaruhi oleh banyak nya cairan yang terdapat pada cavum pericard dan penyakit penyebab. 716. 3. 2007 6.info/encyclopedia/P/pericardium.webmd. Abdul. http://www. 2013 March 18. Strimel WJ. December 30. Chang L. Denyut Jantung dan Aktifitas Listrik Jantung. BAB IV DAFTAR PUSTAKA 1. Majid. March 18. Medan. 2. Human Physiology: From Cells to Systems. Anatomi Jantung dan pembuluh darah. 5th ed. Cited March 2013.com/article/157325. Sagristà-Sauleda J. 5. Bagian Fisiologi Fakultas Kedokteran USU : 2005. Pericardial Effusion. 2008.html. 2010. Darling David Pericardium Anatomy. L. Long-term follow-up of idiopathic chronic pericardial effusion. www.

Sudayo et all. 2006. 1604-05. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Buku Ajar Kardiologi. Ronardy. LeWinter MM. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia . 2008:Chap 23.. 1st ed. Bonow. Jacob R. Efusi pericardium dan tamponade jantung. Chakri. h. Grimm RA. Eric JT. Patophysiology of heart disease. 9. 2009. ketut IS. Pericardial diseases. Pericardial disease.h 264-72 16. Pericardial Disease. h. 15. Penerbit Erlangga. Cardiac Tamponade. Dalam : Brian PG. Edisi ke-8. Marulam. Santoso Karo Karo. Kumar V. Lily SL. Dalam : lily ismudianti Rilantono. Burn DK. 13.Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine.[cited 2013 March 20] available from URL : http://emedicine. 2007. Lippincot Williams &wilkins. Edisi ke-4.7. 8. LippincottWilliams & Wilkins. Libby.h.393-414 43 .Braunwald. Popy Surwianti Roebiono. 10. ed.com/article/152083-cliemedicine. Philadelphia. Hal : 334-48. 1829-51 17. Ilmu Penyakit Dalam FK UI : Jakarta. Penyakit pada Perikardium. Philadelphia: Elsevier saunders. M. Dalam: Zipes. panggabean. Yarlagadda. 2008. Penyakit Perikardium. Penerbit Buku Kedokteran EGC.2007. Buku Ajar Bedah bagian 2. Davey P. Diseases of the pericardium. 440 12. Affandi WK. Buku Ajar Patologi Robbins Volume 2 edisi 7. editor : devi H. Penerbit buku Kedokteran EGC. Edisi I. 2007. Ramos Y. editors. Braunwald’s heart disease a textbook of cardiovascular medicine. 2006.Buku Ajar Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam . Made IB. In: Carey WD.madscape. editors. Manual of cardiovascular medicine. Kwon HD. 2013 March . Editor: Annisa rahmalia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III. Editor :Aru W. 14. 2004. Sabiston David C. Efusi pericardium.2010 11. Pa: Saunders Elsevier. Pericardial effusion dalam At a Glance Medicine. 2008. Edisi ke-3. Faisal Baraas.

Treatment of malignant pericardial effusion.18. Vaitkus PT. July 6. 2004. Herrmann HC. LeWinter MM.272(1):59-64 44 . JAMA.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful