ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN HIPERTENSI

OLEH : 1. 2. 3. 4. 5. 6. Marlin sutrisna Destia Mardianti Nita Yunita Wima Pratiwi Selvia Yuliawati Wira Oktika 7. Maryanto Syaputra 8. Ezi Novita 9. Lipti Putri Anggiana 10.Anita Suisma 11.Mita Purnama Sari

JURUSAN KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES) TRI MANDIRI SAKTI BENGKULU 2010

1

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Di Negara Maju terjadi kecenderungan penurunan kasus penyakit jantung(PJ) dan penyakit pembuluh darah(PD)(contoh: antara tahun 1988-1998 di USA terjadi penurunan sebesar 30%, sementara di swendia 42% ) yang disebabkan oleh perbaikan gaya hidup, seperti mengurangi tembakau(rokok) dan tingkat kesadaran yang tinggi terhadap kesehatan. Sementara di Negara berkembang terjadi hal yang sebaliknya, yaitu adanya kecenderungan peningkatan penyakit, pembuluh darah, dan penyakit jantung yang disebabkan oleh gaya hidup”kebarat-baratan”(yang sebenarnya di dunia barat sudah mulai di tinggalkan), dan peningkatan jumlah usia lanjut(Depkes RI, 2007). Di Negara berkembang keadaan tersebut telah menambah beban masalah kesehatan yang harus di hadapi. Sementara masalah kurang gizi dan penyakit infeksi masih belum teratasi, penyakit tidak menular termasuk di dalam penyakit jantung dan pembuluh darah mengalami peningkatan pervalensi(Depkes RI, 2007). Penyakit system sirkulasi menduduki peringkat pertama sebagai penyebab kematian di Indonesia. Proses kenaikan proporsi kematian akibat kardiovaskular nyata sekali yaitu dalam 10 tahun terjadi peningkatan dari 13% pada tahun 1980 menjadi 24 % pada tahun 1990, beberapa hasil penelitian membuktikan bahwa salah satu factor resiko terjadinya peningkatan stroke(kardiovaskular) adalah tekanan darah tinggi(hipertensi)(woro Riyadina,dkk,2002). Dari 10 peringkat utama penyakit system sirkulasi darah RS Indonesia rawat jalan tahun 2005, hipertensi esensial (primer) menduduki peringkat pertama, disusul dengan penyakit jantung lainnya(depkes RI, 2007). Prevalensi hipertensi di Indonesia bervariasi antara 1,8%-17,6% dari survey kesehatan rumah tangga tahun 2004, prevalensi hipertensi di Indonesia sekitar 14% dari meningkat dan bertambahnya umur . pada kelompok umur 25-34 tahun sebesar 7% menjadi 16% pada kelompok umur 65 tahun atau lebih menjadi 29%. Prevalensi tersebut pada perempuan (16%) lebih tinggi di bandingkan laki-laki(12%). Hipertensi labil maupun menetap tinggkat ringan maupun berat, hipertensi sistolik atau diastolic, timbul pada usia berapa pun(Depkes RI,2007). Mayoritas hipertensi 90% adalah hipertensi esensial(tidak diketahui penyebabnya), sedangkan 10% adalah hipertensi sekunder(akibat suatu penyakit). Meskipun telah banyak dilakukan pengobatan baik secara farmakologis maupun non farmakologis, prevalensi hipertensi tidak menunjukan adanya penurunan secara bermakna terutama untuk hipertensi esensial(woro Riyadina,ddk,2002). Adapun factor-faktor yang berperan dalam hipertensi esensial adalah : factor genetic, umur, jenis kelamin, ras, asupan tinggi natrium, obesitas, stress, logam berat, dan lainlain(Woro Riyadina,dkk,2002). Hipertensi berperan penting dalam perkembangan komplikasi pada berbagi organ seperti mata, ginjal, jantung, dan otak. Hipertensi dapat menimbulkan komplikasi

2

penyakit jantung koroner, gagal jantung, retinopati, gagal ginjal, stroke dan sebagainya(soeparman,1996). Mengingat besarnya pengaruh hipertensi dalam perkembangan komplikasi pada berbagai organ, maka asuhan keperawatan pada klien dengan hipertensi yang efektif sangatlah penting dalam upaya penanganan hipertensi dan mencegah timbulnya komplikasi pada berbagai organ akibat hipertensi. Dari uraian di atas, maka kelompok tertarik membahas tentang asuhan keperawatan pada klien dengan hipertensi.

1.2 Tujuan 1.2..1 Tujuan Umum Untuk mempelajari tentang asuhan keperawatan pada klien dengan hipertensi. 1.2.2 Tujuan Umum 1. Untuk mengetahui konsep dasar teoritis penyakit hipertensi 2. Untuk mengetahui konsep dasar asuhan keperawatan pada klien dengan hipertensi, yang meliputi pengkajian, diagnose keperawatan, dan intervensi. 3. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan hipertensi, yang meliputi pengkajian, diagnose keperawatan, intervensi, implementasi, dan evaluasi.

1.3 Manfaat Penelitian 1. Aplikatif malakah ini diharapkan menambah pengetahuan dan keterampilan kelompok dalam memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan hipertensi. 2. Menambah pengetahuan dan wawasan bagi semua pembaca tentang asuhan keperawatan pada klien dengan hipertensi.

3

TDD=Tekanan darah diastolic Sumber: aru w. Pada populasi manula. Tabel 2. hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolic 90 mmHg. sudoyo.1)(Aru.1.2 Klasifikasi Menurut The seventh report of the joint national committee on prevention. 2. memppunyai rentang dari tekanan darah normal tinggi sampai hipertensi maligna(aru W. Hipertensi adalah tekanan darah persisten dimana tekanan sistolik di atas 140 mmHg dan tekanan diastolic di atas 90 mmHg.1 Pengertian Hipertensi didefinisikan oleh the seventh of the joint national committee on prevention. 2000). 2006).1. evaluation and treatment of high blood pressure(JNC 7) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal.1.BAB II TINJAUAN TEORITIS 2. Detection.W. 2006 TDD(mmHg) <80 80-89 90-99 Kurang lebih 100 4 .sudoyo. hipertensi derajat 1 dan derajat 2(table 2. Suzanne(2005). detection.1 Konsep Dasar Teori Hipertensi 2. prahipertensi. Sedangkan menurut Smeltzer C. sudoyo.avaluation and treatment of high blood pressure(JNC 7) sebagai tekanan darah yang lebih tinggi dari 140/90 mmHg dan diklasifikasikan sesuai derajat keparahannya. Hipertensi adalah tekanan darah sistolik kurang lebih 140 mmhg dan tekanan darah diastolic kurang lebih 90 mmHg atau bila pasien memakai obat antihipertensi(Arief Mansjoer.2006). Klasifikasi hipertensi Menurut JNC 7 Klasifikasi Tekanan Darah TDS (mmHg) Normal <120 Prahipertensi 120-139 Hipertensi derajat 1 140-159 Hipertensi derajat 2 Kurang lebih 160 TDS=Tekanan darah sistolik.

2006). Pria. Hipertaktivitas system saraf simpatis Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respons pembuluh darah terhadap rangsang emosi. Kelenjar adrenal juga terangsang. usia <45 th. Pengertian Hipertensi esensial atau hipertensi primer adalah hipertensi yang etiologinya tidak diketahui dan meliputi lebih kurang 90% kasus hipertensi. Factor genetic Dibanding orang kulit putih. Hipertensi Esensial atau Hipertensi primer a. orang kulit hitam di Negara barat lebih banyak menderita hipertensi lebih tinggi tingkat hipertensinya dan lebih besar tingkat morbiditas maupun mortalitas sehingga diperkirakan ada kaitan hipertensi dengan perbedaan genetic. Kaplan (2006) memberikan batasan dengan membedakan usia dan jenis kelamin sebagai berikut: 1. yang dapat memperkuat respons vasokonstriksi 5 pembuluh darah. sedangkan usia di bawah 20 tahun jarang ditemukan. 3. Etiologi Onset hipertensi esensial biasanya muncul pada usia antara 25-55 tahun. mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriki. dinyatakan hipertensi Menurut penyebabnya hipertensi dibedakan menjadi dua. Pada wanita tekanan darah >160/95 mmHg. Factor-faktor yang terlibat dalam pathogenesis hipertensi essensial menurut rindiastuti(2008) antara lain: 1. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya. usia >45 th. M. Pathogenesis hipertensi essensial adalah multifaktoriial. 2. 2. b. Pria. Hipertensi esensial kemungkinan disebabkan bersama-sama menyebabkan menningkatnya tekanan darah (faqih Ruhyyanudin. Vasokonstriksi yang .Menurut N. Beberapa peneliti mengatakan terdapat kelaianan pada gen angiotensin tetapi mekanisme mungkin bersifat poligenik. dikatakan hipertensi apabila tekanan darahnya >145/95 mmHg. yaitu: 1. dikatakan hipertensi apabila tekanan darah pada waktu berbasing >130/90 mmHg.

yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekanan darah ke normal. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Dalam hal ini. Hormon ini menyebabkan retensio natrium dan air oleh tubulus ginjal. ginjal memegang peranan penting dalam pengendalian kelebihan cairan dan homeostasis natrium. Jika tekanan darah menurun. Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang di sebut renin. Kenaikan isi semenit menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah tepi(tahanan perifer) akhirnya terjadi hipertensi. Hal ini terjadi 6 . suatu vasokonstriktor kuat.mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal. maka kenaikan tekanan darah akan menjadi normal kembali (normotensi) karena ekskresi natrium melalui urine meningkat(natriuresis). menyebabkan pelepasan renin. Natrium dan kalsium intraseluler Tingginya kadar aldosteron dan renin yang rendah akan mengakibatkan kelebihan (overload) natrium dan air. Renin merangsang pembentukan angiotensin 1 yang kemudian di ubah menjadi angiiotensin 11. Defek natriuresis Vasokonstriksi dari pembuluh darah ginjal arteriol post glomerulus menimbulkan retensio natrium dengan akibat kenaikan volume plasma(VP) dan volume cairan ekstraselluler(VCES) dan kenaikan tekanan pengisian atrium. 5. Semua factor tersebut cenderung mencetuskan keadaan hipertensi(Smeltzer C. ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air. Pada hipertensi essensial dimana belum terdapat kelainan struktur dinding pembuluh darah ginjal. ginjal akan menngurangi pembuangan garam dan air sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali normal. 4.suzanne. yang memicu pembentukan hormone angiotensin yang selanjutnya akan memicu pelepasan hormone aldosteron. Sistem renin angiostensin Jika tekanan darah meningkat. menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. 3. akhirnya isi semenit meningkat. 2005).

Rentang tekanan darah untuk hipertensi benigna yaitu tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolic di atas 90 mmHg(Smeltzer C. kopi mnegandung kafein yang dapat meningkatkan debar jantung dan naiknya tekanan darah(hembing. 1) Hipertensi benigna Laju perkembangan hipertensi essensial jinak berbeda-beda.jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. syaraf. otak dan ginjal(Sylvia . kopi. Selain rokok. 2005). dan konsumsi alcohol secara berlebihan Dalam rokok terdapat zat nikotin yang merupakan penyebab ketagihan merokok akan merangsang jantung. Rokok. Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengaibatkan perubahan struktur-struktur pada arteriol di seluruh tubuh. Pada ginjal akibat hipertensi yang lama akan terjadi nefrosklerosis. otak dan bagian tubuh lainnya bekerja tidak normal. meningkatkan kebutuhan oksigen jantung dan dapat menyebabkan gangguan irama jantung(aritmia) serta berbagai kerusakan lainnya. ditandai oleh fibrosis dan hialinisasi(sklerosis) dinding pembuluh darah. Biasanya lebih banyak terjadi pada dewasa akhir khususnya dengan control yang tidak teratur. sehingga tekanan darah juga meningkat 6. denyut nadi dan tekanan konstriksi otot jantung. Organ-organ sasaran utama keadaan ini adalah jantung.A price.suzanne. Selain itu.1999). tetapi biasanya memiliki perkembangan yang berjalan secara progresif lambat. Kadang-kadang terjadi terjadi fibrosis dan 7 . Volume darah dalam tubuh meningkat. c.2005). Klasifikasi Hipertensi essensial dapat diklasifikasikan sebagai sebagai benigna dan maligna (staf pengajar FKUI. 2005). nefrosklerosis adalah penegrasan atau sklerosis arteri ginjal. Penyakit ini menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal dan bercak nekrosis parenkim renal. Nikotin juga merangsang pelepasan adrenalin sehingga meningkatkan tekanan darah. kopi juga berakibat buruk bagi penderita hipertensi.

2005).Hipertensi Maligna Hipertensi maligna bisa diartikan hipertensi berat dengan tekanan diastolic lebih tinggi dari 120 sampai 130 mmHg. Hipertensi dipercepat. hipertensi dipercepat ini akan mengakibatkan kerusakan ginjal yang progresif. a. 2005). meskipun urine mengandung protein dan sedimen. dan mempunyai permukaan yang berlubang(Sylvia A. 2004). 2005). yang bila tidak diobati. 2). price. iritabilitas dan gangguan kesadaran.glomerulus rusak. dkk. hiperaldosteronisme karena iskemia ginjal(Houn H. price. Stadium labil Tekanan emosi akan meningkatkan aktivasi syaraf otonom dan menyebabkan kenaikan tekanan darah akibat vasokonstriksi arterior post glomerulus.suzanne. akan menimbulkan kematian dalam waktu 3-6 bulan. pembuluh darah akhirnya tidak tahan pada tekanan yang menaik cepat dan mengalami dilatasi. dimana dengan tekanan sistoliknya mencapai 210 mmHg atau lebih dan tekanan sistoliknya 120 mmHg atau lebih(medicastore. tetapi lebih sering pada kasus-kasus hipertensi sekunder. Adapun Patofisiologi dari hipertensi essensial(primer) dibagi menjadi 3 stadiun. Jika tidak diterapi. bisanya simetris. Hipertensi maligna juga dapat diartikan hipertensi yang sangat parah. menyebabkan hiperperfusi serebral dan edema serebral(ensefalopati hipertensi) dengan gejala sakit kepala. Ginjal dapat mengecil. Pada awalnya pembuluh serebbral menyempit dengan peningkatan hipertensi(autoregulasi) tetapi pada kasus-kasus cepat. Gray. Vasokonstriksi dari pembuluh darah ginjal arterior post glomerulus menimbulkan retensio natrium dengan akibat kenaikan volume plasma(VP) dan volume cairan ekstraseluler(VCES) dan kenaikan tekanan isis semenit 8 .2005). Insufisiensi renal dan tanda serta gejala yang berhubungan muncul kemudian setelah penyakit terjadi(Smeltzer C. berat atau hipertensi maligna ini terjadi pada <1% pasien dengan hipertensi primer. Pasien ini jarang mengeluhkan gejala renal. Selain itu nefrosklerosis benigna ini merupakan akibat langsung iskemia karena penyempitan lumen pembuluh darh intra renal. hipertensi maligna ini dapat terjadi setiap saat dalam perjalanan hipertensi jinak(Sylvia A.

Pengertian Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang penyebabnya dan patofisiologinya diketahui. Hipertensi Sekunder a. Penyakit renovaskuler(1%) Hipertensi renovaskuler ialah peningkatan tekanan darah sekunder yang disebabkan oleh penurunan perfusi ginjal.pielonefritis. Stadium Maligna(Malignant essential hypertension) Kenaikan tekanan intravaskuler yang berlebihan menyebabkan perubahanperubahan struktur dinding pembuluh darah arterior afferent glomerulus berupa nekrosis fibrinoid. Stadium menetap(fixed essential hypertension) Pada stadium menetap telah terdapat perubahan-perubahan struktur dinding pembuluh darah yang irreversible berupa hiperplasi. Dalam hal ini. b.Gray.sebabsebab penyumbatan)yang menyebabkan kerusakan parekrim atau cenderung menimbulkan hipertensi dan hipertensi itu sendiri akan mengakibtakan kerusakan ginjal(Houn H.menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah tepi(tahanan perifer) akhirnya terjadi hipertensi. maka kenaikan tekanan darah akan menjadi normal kembali(normotensi) karena eksresi natrium melalui urin meningkat( Natriuresis). mengenai arteriolar post glomerulus. Penyakit parekin ginjal(3%) Setiap penyebab gagal ginjal (glomerulonefritis.2005). b. Etiologi Sekitar 5% kasus hipertensi telah diketahui penyebabnya dan dapat dikelompokkan seperti dibawah ini: 1).unilateral maupun segmental. 2). 2. hialinisasi dan fibrinoid. Pada HE stadium labil dimana belum terdapat kelainan struktur dinding pembuluh drah ginjal. hanya pada stadium maligna perubahanperubahan lebih berat sehingga menyebabkan penyempitan lumen.baik bilateral.Penyebabnya adalah penyakit renovaskuler yang menyebabkan gangguan pasukan darah ginjal dan secara umum dibagi atas aterosklerosis yang terutama mempengaruhi sepertiga bagian proksimal arteri renalis dan paling sering terjadi pada pasien usia lanjut dan 9 . Sebenarnya perubahan-perubahan ini sudah mulai terjadi pada stadium menetap. diikuti dengan kenaikan filtration friction dari renal vasculature resistance yang persisten.2001).sehingga dapat dikendalikan dengan obat-obatan atau pembedahan(Arjatmo Tjokronegoro. Kenaikan renin di angiotensin langsung menyebabkan hipertensi (sukandar Enday. 2005). c. ginjal memegang peranan penting dalam pengendalian kelebihan cairan dan homeostasis natrium. Penyempitan lumen pembuluh darah menyebabkan iskemia yang merangsang sel-sel intraglomerulus untuk melepaskan renin. Perubahan-perubahan dinding ini menyebabkan penyempitan lumen.

90% berasal dari kelenjar adrenal. 7).kulit tipis.Faktor resiko yang tidak dapat dihindarkan/dirubah Menurut Slyvia A .lingkungan.atau edema paru karena gagal jantung.garam. Faktor Risiko Hipertensi 1.2005).kurang lebih 10% terjadi ditempat lain dalam rantai simpatis.10% dari tumor ini ganas. 10 . Akibat obat Pengguanaan obat yang paling banyak berkaitan dengan hipertensi adalah pil kontrasepsi oral(OCP) dengan5% pperempuan mengalami hipertensi dalam 5 tahun sejak mulai penggunaan.diabetes mellitus(DM).genetic.Faktor resiko hipertensi yang dapat dihinfarkan atau dirubah adalah:Obesitas atau kegemukannlemak dan kolesterol. Koarktasio Aorta Paling sering mempengaruhi aorta pada atau distal dari arteri subklavia kiri dan menimbulkan hipertensi pada lengan dan menurunkan tekanan kaki. 2.dengan denyut nadi arteri femoralis lemah atau tidak ada.Faktor resiko yang dapat dihindarkan atau dirubah Menurut Arjatmo.Hiperplasia adrenal congenital Merupakan penyebab hipertensi pada anak(jarang) 6).disertai takikardial.dijumpai paling sering pada individu muda.price(2005). 3).Tingginya kadar aldosteron dan renin yang rendah akan mengakibatkan kelebihan(Overload)natrium dan air.rokok.Tjokronegoro(2001).kopi dan olahraga.pada 50% tekanan darah akan kembali normal dalam 3-6 bulan sesudah penghentian pil.Feokromositoma Disebabkan oleh tumor sel kromatin asal neural yang mensekresikan ketekolamin.(Houn H.3 fibrodisplasia yang terutama mempengaruhi2/3 bagian distal.jenis kelamin.1.terutama perempuan.kelemahan otot dan osteoporosis.Endrokin(1%) Pertimbangkan aldosteronisme primer(sindrom cushing) jika terdapat hipokalemia bersama hipertensi.penurunan pasokan darah ginjal akan memacu produksi renin ipsilateral dan meningkatnya tekanan darah.feokromostima dicurigai jika tekanan darah berfluktuasi tinggi. 5).2. Sindrom cushing Disebabkan oleh hyperplasia adrenal bilateral yang disebabkan oleh adenoma hipofisis yang menghasilkan ACTH(adrenocortico trophic hormone) pada dua pertiga khasus.Tidak jelas apakah hipertensi ini disebabkan oleh pil atau apakah pengguanaan pil memunculkan predisposisi yang selama ini tersembunyi.perlu dicurigai jika terdapat hipertensi bersama dengan obesitas.Faktor resiko hipertensi yang tidak dapat dihindarkan atau dirubah adalah:umur.Grak.dkk.dan10% adenoma adrenal adalah bilateral. 4). 8).

sehingga menjadi pakat dan tinggi osmolalitasnya.patogenesis hipertensi esensial dapat dipicu oleh beberapa factor meliputi factor genetic.elasitas pembuluh darah dan stimulasi neural.jantung.aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl(garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal.viskositas darah.setelah periode asimtomatik yang lama.selanjutnya oleh hormone.1.oleh ACE yang terdapat di paru-paru.sangat sedikit urin yang diekskresikan keluar tubuh(antidiuresis).dimana kerusakan organ target diaorta dan arteri kecil. Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.angiotensin I diubah menjadi angiotensin II.4 Patofisiologi Hipertensi Mekanisme terjadainya hipertensi adalahmelalui terbentuknya angiotensi II dari angiotensin I oleh angiotensin I converting enzyme(ACE).volum sirkulasi darah.Akibatnya.volume cairan ekstraselular akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian intraselular. Untuk mengatur volume cairan eksteraseluler.caliber vaskular. Patogenesis dari hipertensi esensial merupakan multifaktorial dan sangat komplek.2. Aksi pertama adalah meningkatnya sekresi hormon antidiuterik(ADH) dan rasa haus.curah jantung.volume darah meningkat yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.drah mengandung angiotensinogen yang diproduksi ke hati. Perjalanan penyakit hipertensi esensial berkembang dari hipertensi yang kadang-kadang muncul menjadi persisten.Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darh melalui dua aksi utama.tingkat stress dapat berinteraksi untuk memunculkan gejala hipertensi.asupan garam dalam diet.ADh diproduksi di hipotalamus(kelenjar pituitari)dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin.faktor-faktor tersebut merubah fungsi tekanan darah terhadap perfusi jaringan yang adekuat meliputi mediator hormone.aktivitas vaskuler.renin(diproduksi oleh ginjal)akan diubah menjadi angiotensin I.ginjal.Untuk mengencerkannya.Aldosteron merupakan hormone steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal.retina dan susunan saraf 11 .Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatnya volume dan tekanan darah.ACE memegang peran fisiologi penting dalam mengatur takanan darah.hipertensi persisten berkembang menjadi hipertensi dengan komplikasi.Dengan meningkatnya ADH.

Dengan cara yang sama.Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala.pusing.sehingga tekanan darah juga meningkat.jantung dan ginjal. Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak.mengkatnya tekanan darah didalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara: 1.wajah kemerahan dan kelelehan.Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh.mata.damna dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arterioksklerosis. Menurut faqih ruhyanudin(2006).sesak napas.progresifitis hipertensi dimulai dari prehipertensi pada pasien umur 10-30 tahun(dengan meningkatnya curah jantung)kemudian menjadi hipertensi dini pada pasien umur 20-40 tahun(dimana tahanan perifer meningkat) kemudian menjadi hipertensi pada umur30-50 tahun dan akhirnyamenjadi hipertensi degan komplikasi pada usia 40-60 tahun(Ade dian.yang bisa saja terjadi pada penderita hipertensi.2009).bisa timbul gejala sakit kepala.inilah yang terjadi pada usia lanjut. 2.karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit dari pada biasanya dan menyebabkan naiknya tekann.tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi yaitu jika arteri kecil(arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau hormone didalam tubuh.Volume darah dalam tubuh meningkat.1.hipertensi tidak menimbulkan gejala.Keadaan ini disebut sebagai esafalopatik hipertensif(Medicastore.sehingga mereka todak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. 2.yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak.5.pusat.2004).perdarahan dari hidung.Sedangkan menurut lany gunawab(2001) gejala klinis yang dialami oleh penderita hipertensi biasanya 12 . Manifestasi klinis Pada sebagian besar penderita.jika aktivitas memompa jantung berkurang.pandangan menjadi kabur.muntah. 3.Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya.arteri mengalami pelebaran dan banyak cairan keluar dari sirkulasi mka tekanan darah akan menurun.Sebaliknya.kelelahan.jika hipertensinya berat atau menurun dan tidak diobati. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku.

rasa berat di tengkuk.mudah lelah. c.mata berkunang-kunang(lary Gunawan. 5. Kalium serum: hipokalamia dapat mengidikasikan adanya aldosteron utama(penyebab). 2. 4. Hemoglobin/hematokrit:mengakaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan(viskositas). 2.2001). Penatalaksanaan 1. 2.berupa:pusing.1.6. Berhenti merokok.7. Glukosa: Hiperglikemia diakibatkan oleh peningkatan kadar katckolamin. 3. Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan dapat menurunkan berat badannya sampai batas ideal. b. Mengubah pola makan pada penderita kegemukan atau kadar kolestrol darah tinggi.3 gram natrium atau 6 gram natrium klorida setiap harinya(disertai dengan asupan kalium. d. Kolesterol dan trigliserida serum:peningkatan kadar dapat mengidikasikan adanya pembentukan plak ateromatosa(efek kardiovaskuler). Pengelolaan hipertensi primer Hipertensi esensial tidak dapat diobati tetapi dapat diberikan pengobatan untuk mencegahterjadainya komplikasi.sukar tidur. EKG:dapat menunjukan pembesaran jantung. 7.Diuterik juga menyebabkan pelebaran pembulih darah.Langkah awalnya adalah merubah pola hidup penderita: a. Pemberian obat-obatan yaitu: Diuretik thiaziden Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air yang akan mengurangi volume cairan diseluruh tubuh sehingga menurunkan tekanan darah.gangguan konduksi. Olahraga aerobic yang tidak terlalu berat Penderita hipertensi esensial tidak perlu membatasi aktivitasnya selama tekanan darahnya terkendali.Diuretik menyebabkan hilangnya kalium melalui air kemir.sehingga kadar diberikan tambahan kalium atau obat penahan kalium atu obat penahan kalium.diuretik sangat efektif pada orang kulit hitam.1. Foto dada:dapat menunjukkan obstruksai kalasifikasi pada area katup.pola rengangan.Mengurangi pemakaian garam sampai kurang dari2. BUN/Kreatinin:memberikan informasi tentang perfusi/fungsi ginjal.magnesiumdan kalium yang cukup)dan mengurangi alcohol.Pemeriksaan penunjang 1.mudah marah. 6.lanjut 13 .

obat dari golongan ini hamper selalu digunakan sebagai tanbahan terhadap obat anti-hipertensi lainnya.(faqih Rahyanudi. Vasodilator langsung Menyebablan melebarnya pembuluh darah.yang menghambat efek sistemsaraf simpatis. Penghambat adrenergic Merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfablocker. Kedaruratan hipertensi(misalnya:hipertensi maligna)memerlukan obat yang menurunkan tekanan darah tinggi dengan segara.Tumor yang menyebabkan hipertensi(misalnya feakromositoma)biasanya diangkat melalui pembedahan. Pengelolaan hipertensi sekunder Pengobatan hipertensi sekunder tergantung penyebabnya.kegemukan.tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi. Angiotensin-II blocker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu mekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor. Beberapa oabat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan secara intravena(melalui pembuluh darah). Diazoxide Nitroprusside Nitroglycerin Labeltalol Nifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat cepat dan bisa diberikan per oral(ditelan).Sistem saraf simpatis adalah system saraf yang dengan segera akan memberikan respon terhadap stress.beta blocker dan alfabeta blocker labetatol.usia. Antagonis kalsium menyebabkan penurunan tekanan darah dengan mekanisme yang bener-bener berbeda.Mengatasi penyakit ginjal kadang dapay mengembalikan tekanan darah.2006). 14     . Angiotension converting enzyme inhibitor(ACEinhibitor)menyebabkan penurunan tekanan darah cara melebarkan arteri. 2.penderita gagal jantung/penyakit ginjal menahun.sehingga pemberiannya harus diawasi secara ketat.dengan cara meningkatkan tekanan darah.penyempitan arteri bisa diatasi dengan memasukan selang yang pada ujungnya terpasang balon dan mengembangkan tersebut atau bisa dilakukan pembedahan untuk membuat jalan pintas(obrasi bypass).

penggantian kalium.ACE inhibitor. 2. Makann sehat rendah lemak kaya akan sumber vitamin dan mineral alami. Perubahan gaya hidup dan obat-obatan bisa menurunkan tekanan darah tinggi sampai pada batas normal: 1. Olahraga dan mempertahankan berat badan normal.(Medicastore.8 Pencegahan Perubahan gaya hidup bisa membantu mengendalikan tekanan darah tinggiu.2.2004). Obat-obatan anti hipertensi:diuretic.beta blocker. 15 .1.penghambat saluran kalsium.

adanya riwayat merokok. dan kelelahan yang bisa saja terjadi pada penderita hipertensi. ansietas. gerakan fisik cepat. pandangan menjadi kabur. Makanan dan cairan 16 . Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak di obati. perubahan irama jantung. euphoria. umur(kebanyakan terjadi pada usia tua).1. wajah kemerahan. obesitas.1 Proses Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Hipertensi 2. otot muka tegang. penyakit jantung koroner dan penyakit serebrovaskuler. b. hipertensi tidak menimbulkan gejala. hiperkolesterol. d. gaya hidup monoton. e.1 Pengkajian 1. 3. alamat. Gejala yang dimaksud adalah sakit di kepala. sesak napas. Riwayat kesehatan dahulu Apakah ada riwayat hipertensi sebelumnya. mata. takipnea. Aktivitas/istirahat Gejala: kelemahan. Riwayat kesehatan keluarga Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi. peningkatan pola bicara. pendarahan di hidung. Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma. diabetes militus. nomor register dan diagnosis medis 2. 4. Tanda: frekuensi jantung meningkat. sakit kepala berdenyut. pekerjaan.2. 6. Tanda: gelisah. suku bangsa. c. agama. Riwayat kesehatan sekarang Pada sebagian besar penderita. pusing. letih. tanggal dan jam MRS.1. Integritas ego Gejala: perubahan kepribadian. Eliminasi Gejala: gangguan saat ini atau yang lalu/obstruksi riwayat penyaki ginjal. pendidikan. 5. marah kronik(dapat mengindikasikan kerusakan serebral). bisa timbul gejala sakit kepala. Keluhan Utama Sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan adalah sakit kepala disertai rasa berat di tengkuk. kelelahan. Identitas Klien Meliputi nama. jantung.1. penggunaan alcohol dan penggunaan obat kontrasepsi oral. Tanda: kenaikan tekanan darah meningkat. jenis kelamin. dan ginjal. sesak napas.denyutan nadi jelas dan karotis. Sirkulasi Gejala: riwayat hipertensi. dan lain-lain. yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak. muntah. aterosklerosis. penyakit ginjal. Data dasar pengkajian pasien a.

riwayat merokok. sakit kepala subosipital. noktural. sakit kepala oksipital berat. Neorosensori Gejala: keluhan Pening/pusing. nyeri abdomen. Kalium serum: hipokalemia dapat mengindikasikan adanya aldosteron utama(penyebab) 5. respon motorik: penurunan kekuatan ganggaman tangan/reflex tendon dalam. penyakit jantung.Gejala: makanan tinggi garam. h. sianosis. Rencana pemulangan Bantuan dengan pemantauan ATD. Pernapasan Gejala: dipsnea yang berkaitan dengan aktivitas/kerja. nyeri tulang timbulpada tungkai. berdenyut. pola regangan. Keamanan Gejala: gangguan koordinasi/ cara berjalan Tanda: episode Parestesia unilateral transient. Nyeri/ketidaknyamanan Gejala: angina. hipotensi postural. perubahan dalam terapi obat. Tanda: Distres respirasi/penggunaan otot aksesori pernapasan. l. kongesti vena. paroksimal. EKG: dapat menunjukan perbesaran jantung. Foto dada: dapat menunjukan obstruksi kalsifikasi pada area katup 7. adanya edema. j. Hemoglobin/hemotokrit: mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan(viskosita) 2. Glukosa: hiperglikemia diakibatkan oleh peningkatan kadar katekolamin 4. i. ortopnea. BUN/kreatinin:nmemberikan informasi tentang perfusi/fungsi ginjal 3. muntah. takipnea. bunyi napas tambahan. aterosklerosis. Kolesterol dan trigliserida serum: peningkatan kadar dapat mengindikasikan adanyapembentukan plak ateromatosa(efek kardiovaskuler) 6. tinggi kolesterol. gangguan penglihatan(diplopia. mual. gula yang berwarna hitam. f. g. proses pikiir. Pemeriksaan penunjang 1. penglihatan kabur) Tanda: status mental. prioritas keperawatan 17 . kandungan tinggi kalori. pola bicara. Tanda: berat badan obesitas. perubahan berat badan. DM. tinggi lemak. k. Pembelajaran/ penyuluhan Gejala: hipertensi. penyakit serebrovaskular.batuk dengan/tanpa pembentukan sputum. perubahan keterjagaan. glikosuria. orientasi. gangguan konduksi j.

Tekanan darah dalam batas normal/terkontrol(110/70-120/80 mmHg) 2). hipertrofi dan iskemia miokardia. d. 2. 4. mencegah komplikasi 3. 2. nyeri(akut) : sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral pada region sub oksipital c. memberikan informasi tentang proses/prognosis dalam program pengobatan. e.1.1. resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload. dan iskemia miokardia. Irama dan Frekuensi Jantung stabil(HR=60-100x/i) 3). Criteria Hasil: 1). Tujuan: Setelah dilakukan intervensi keperawatan . hipertrofi. ketidakefektifan koping individual berhubungan dengan krisis maturasional f. vasokonstriksi.1. b. Resiko Tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload.1. mendukung control aktif pasien terhadap kondisi 2.1. vasokonstriksi.2 diagnosa keperawatan yang mungkin muncul a. perubahan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan berlebihan sehubungan dengan kebutuhan metabolic pola hidup monoton. mempertahankan/meningkatkan kardiovaskuler. Akral hangat 18 . kurang pengetahuan(kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan rencana pengobatan berhubungan dengan kurang pengetahuan/daya ingat.3 Rencana Asuhan keperawatan(Nursing care Planning/NCP) A. diharapkan penurunan curah jantung tidak terjadi. intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.

4). Kolaborasi: . panduan imajinasi. Oedema tidak ada Intervensi Mandiri: .Pertahankan pembatasan aktifitas . kulit lembab. kelembaban suhu. Pengisian kapiler(Capilarry refile) baik. sehingga dapat menurunkan tekanan darah. untuk evaluasi awal .Catat edema umum dan tertentu . dan vascular. ukur tangan/paha. kerusakan ginjal.Amati warna kulit. dingin. Kulit tidak pucat 5).Berikan lingkungan tenang.Auskultasi tonus jantung dan bunyi nafas . -respon terhadap terapi obat tergantung pada individu dan efek sinergis obat - Anjurkan tekhnik relaksasi. jugularis.Lakukan tindakan yang nyaman Rasional -perbandingan dari tekanan memberikan gambaran yang lebih lengkap tentang bidang masalah vascular. nyaman.Pantau tekanan darah. -karena efek kerja obat bervariasi waktupun secara umum dapat menurunkan tekanan darah -dapat menangani retensi cairan dengan respon hipertensi. dan masa pengisiaan kapiler . .denyutan karotis. kembali dalam waktu 2-3 detik 6).Catat keberadaan. kurangi aktivitas/keributan lingkungan . radialis dan femoralis mungkkin teramati/terpalpasi. kualitas denyutan sentral dan perifer . b. dan masa pengisian kapiler lambat mungkin berkaitan dengan vasokonstriksi -dapat mengindikasikan gagal jantung. Nyeri akut: sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan vascular selebar Intervensi Rasionalisasi 19 . aktivitas pengalihan - Pantau respons terhadap obat untuk mengontrol tekanan darah. -membantu untuk menurunkan rangsangan simpatis:meningkatkan relaksasi -menurunkan stress dan ketegangan yang mempengaaruhi tekanan darah -mengurangi ketidaknyamanan dan dapat menurunkan rangsangan simpatis -menurunkan rangsangan yang dapat menimbulkan stress. -umum terdengar pada pasien hipertensi berat karena adanya hipertrofi atrium -adanya pucat.Berikan obat-obatan sesuai indikasi Berikan pembatasan cairan dan diit natrium sesuaii indikasi.

Kaji respon pasien terhadap aktivitas. c.perawatan mulut yang teratur bila terjadi pendarahan hidung. Kolaborasi: .Berikan dorongan untuk melakukan aktifitas perawatan diri terhadap jika dapat di toleransi Rasional -menyebutkan parameter membantu dalam mengkaji.Anti ansientas. Aktifitas yang meningkatakan vasokontraksi menyebabkan skit kepala. - Menurunkan nyeri dan menurunkan rangsangan system syaraf simpatis. ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. Pasien juga dapat mengalami episode impotensi postural.intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum. - Meminimalkan stimulus/tindakan relaksasi Tindakan yang menurunkan tekanan vaskuler serebal dan yang memperlambat/memblok respon simpatis efektif dalam menghilangkan sakit kepala dan komplikasinya.Instruksikan pasien tentang teknik penghematan energy .makanan lunak.Pertahankan tirah baring selama fase aktif .Berikan obat sesuai dengan indikasi analgesic.Mandiri: . Intervensi Rasional -kaji pemahaman pasien tentang -Kegemukan adalah resiko tambahan hubungan langsung antara hipertensi pada tekanan darah naik dan kegemukan -kesalahan kebiasaan makan dapat 20 . perhitungan frekuensi nadi lebih dari 20x/menit di atas frekuensi istirahat .Berikan cairan. juga membantu keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.Berikan tindakan non farmokologis untuk menghilangkan sakit kepala - - Hilangkan minimal aktifitas vasokontraksi yang dapat meningkatkan sakit kepala. . Meningkatkan kenyamanan umum. -kemajuan aktivitas terhadap menncegah peningkatan kerja jantung tiba. respons fisiologis terhadap stress aktivitas dan bila ada merupakan indicator dari kelebihan kerja yang berkaitan dengan tingkat aktivitas -teknik menghemat energy mengurangi penggunaan energy. Intervensi . Mengurangi tekanan dan ketidak nyamanan yang diperberat oleh stress.Bantu pasien dalam ambulasi sesuai kebutuhan. . d. pola hidup monoton dan keyakinan budaya. Perubahan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan berlebihan berhubungan dengan kebutuhan metabolic. .

garam. dan gula sesuai indikasi -tetapkan keinginan pasien menurunkan berat badan -kaji ulang masukan kalori harian dan pilihan diet -tetapkan rencana penurunan berat badan yang realistic dengan pasien -dorong pasien untuk mempertahankan masukan makan harian termasuk kapan dan dimana makan dilakukan dan lingkungan dan perasaan sekitar saat makanan di makan -instruksikan dan bantu memilih makan yang tepat.-bicarakan pentinganya menurunkan masukan kalori dan batasi masukan lemak. 21 . -menghindari makanan tinggi lemak jenuh dan kolesterol penting dalam menvegah perkembangan aterogenesis -memberikan konseling dan bantuan dengan memenuhi kebutuhan diet individual. hindari makanan dengan kejenuhan lemak tinggi.5 kg/minggu -memberikan data dasar tentang keadekuatan nutrisi yang dimakan dan kondisi emosi saat makan. Kolaborasi: -rujuk ke ahli gizi sesuai indikasi menunjang terjadinya arterosklerosis dan kegemukan -motivasi untuk pennurunan berat badan adalah internal -mengidentifikasi kekuatan /kelemahan dalam program diit terakhir -penurunan masukan kalori seseorang sebanyak 500 kalori/hari secara teori dapat menurunkan 0.

S= 37.pembesaran atrium kiri.TTV : TD = 150/100mmHg. 3.dank lien tampak gelisah. Pengkajian 1.vaskularisasi. Pada saat dilakukan pengkajian oleh perawat “M”.Klien mengatakan adanya perdarahan dari hidung.Yunus Bengkulu pada tanggal 5 juni 2010 jam 09.gelisah.sakit kepala berdenyut.sejak 5hari sebelum masuk RS.kuku pucat. Klien juga mengatakan ada anggota keluarga yang menderita penyakit keturunan.RR=32x/i .adanya suara napas tambahan : ronchi. Seperti jantung.adanya epistaksis.keletihan.Turgor kulit buruk (tidak elastis).klien kesulitan merasa bernapas.klien juga mengatakan ia merasakan mual dan muntah sehingga tidak nafsu makan.A (40thn) datang ke RS dr.BAB III TINJAUAN KASUS Kasus: Tn.mukosa bibir kering dan pucat. Riwayat merokok ±1 bungkus perhari.terus beraktivitas.wheezing.sakit kepala timbul setelah melakukan aktivitas yang mengatakan timbul berat. BB= 66(turun 4 kg dari 70 kg menjadi 66kg).siang. Klien mengatakan pernah menderita penyakit hipertensi. dan sedikit sianosis.dan adanya penyakit jantung koroner/aritmia.TB = 155cm.adanya kelemahan otot. Hasil EKG menunjukkan adanya pembesaran ventrikel kiri. Data Biografi Identitas Klien: 22 . Kemudian pada pemeriksaan echocardiogram tampak adanya penebalan dinding ventrikel.2oC.klien mengatakan sakit kepala dan pusing perlahan-lahan. Pada abdomen terdapat bising dan peristaltic dan adanya edema.letih.malam). pusing. Hasil foto rontgen menunjukkan pembesaran jantung.dan Selain menerus klien dan kelelahan. Klien mengatakan pandangannya menjadi kabur.1.hipertensi.atau aorta yang lebar. ND= 120x/i . Atau perubahan mental.lemas.dan terjadi dilatasi dan gangguan fungsi sistolik dan diastolik.20 WIB dengan keluhan sakit kepala disertai rasa berat ditengkuk.obesitas. Pada pemeriksaan fisik yang dilakukan oleh perawat”M” didapatkan data : keadaan umum lemah. Sedangkan dari hasil laboratorium fungsi ginjal terdapat urine lengkap (urinalisa) dan asam urat. klien mengatakan ada riwayat alergi terhadap makanan.DM.klien mengatakan sakit kepala.M.dia hanya mampu menghabiskan ¼ porsi setiap kali makan (pagi.dll.dipsnea. Pada leher terdapat bising karotis.

Yunus Bengkulu pada tanggal 6 Juni 2010 jam 09.DM k/ mengatakan ada riwayat alergi terhadap makanan.siang. 4) Riwayat kesehatan keluarga: 23 . 2) Riwayat kesehatan sekarang: Faktor pencetus: k/ mengatakan sakit kepala muncul setelah melakukan aktivitas yang berat.klien mengatakan kesulitan bernapas. A No Register: : 40 tahun : Indonesia : Kawin : Islam : SMA : Petani : Jl.A (40th) dating ke RS.klien merasa pusing. Basuki Rahmat : 6 Juni 2010 : Kursi roda ().malam). Lokasi dan sifatnya: menyebar Munculnya Keluhan : k/ mengatakan sakit kepala sejak 3hari sebelum masuk RS.sakit kepala berdenyut.gelisah. Riwayat merokok ±1 bungkus perhari.disertai rasa berat di tengkuk. Sifat keluhan.Nama Umur Suku/bangsa Status perkawinan Agama Pendidikan Pekerjaan Alamat Tanggal masuk RS Catatan kedatangan : Tn. Klien mengatakan pandangannya menjadi kabur.dan kelelahan.dia hanya mampu menghabiskan ¼ porsi setiap kali makan (pagi.keletihan. 3) Riwayat kesehatan dahulu: k/ mengatakan pernah menderita penyakit Hipertensi. Riwayat Kesehatan/ Keperawatan 1) Keluhan utama/ alasan masuk RS: Tn.M.klien juga mengatakan ia merasa mual dan muntah sehingga tidak nafsu makan.terus menerus dan bertambah dengan aktivitas.dr. Brankar (√) 2.20 WIB dengan keluhan sakit kepala. Keluhan saat pengkajian: klien juga mengatakan adanya perdarahan dari hidung.lemas. klien mengatakan sakit kepala dan pusing muncul perlahanlahan. Ambulans (√).

3.dan asam urat. klien tampak letih dan klien tampak gelisah. 5). 7).vaskularisasi atau aorta yang lebar.pembesaran atrium kiri. Abdomen: Terdapat bising dan peristaltic dan adanya edema. Hasil Laboratorium : fungsi ginjal terdapat urine lengkap (urinalisa).malam). 6).adanya suara napas tambahan seperti ronchi.k/ mengatakan ada anggota keluarga yang menderita penyakit keturunan seperti jantung. Leher Terdapat bising karotis.siang.epistaksis dan kelemahan otot atau perubahan mental.dan adanya penyakit jantung koroner/aritmia. Tanda tanda vital : TD: 150/100 mmHg ND: 120 x/menit RR: 32 x/menit S :38 oC 3).obesitas.hipertensi. 4. Pemeriksaan Penunjang :    Hasil Foto rongten : menunjukan pembesaran jantung. Mulut dan tenggorokan Mukosa bibir : kering dan pucat. Kulit Turgor kulit: buruk(tidak elastis) 4). keadaan umum : penampilan umum : Klien tampak lemah.dll. 5). BB: 66Kg(turun 4kg dari 70kg menjadi 66kg) TB: 155cm 2). Hasil EKG : menunjukkan adanya pembesaran ventrikel kiri.dia hanya mampu menghabiskan ¼ porsi setiap kali makan (pagi. Pola nutrisi dan metabolism k/ mengatakan ia merasakan mual dan muntah sehingga tidak nafsu makan. Pernapasan : Adanya dipsnea. 24 . Pemeriksaan Fisik 1).wheezing.

. sakit kepala.Klien tampak letih. Nyeri akut.wheezing.Klien mengatakan merasa kelelahan .2 x/menit Turgor kulit buruk (tidak elastis) Kuku pucat dan sedikit sianosis Pada leher terdapat bising karotis Adanya suara napas tambahan : Ronchi. . vasokonstriksi. . Hipertrofi.Klien mengatakan merasa gelisah. . . DO : .Klien mengatakan merasakan mual dan muntah.Klien mengatakan merasa gelisah.dan iskemia miokardia MASALAH Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung. .Klien tampak gelisah . DS: .klien mengatakan merasa pusing. 2. Echocardiogram : tampak adanya penebalan dinding ventrikel. A . 25 .Klien mengatakan adanya perdarahan dihidung. . DO: ETIOLOGI Peningkatan afterload. Peningkatan tekanan vaskuler serebral pada region sub oksipital.Klien mengatakan merasa lemas.Tanda tanda vital : TD: 150/100 mmHg ND: 120 x/menit RR: 37. .klien mengatakan sakit kepala timbul setelah melakukan aktivitas yang berat.Kien mengatakan merasa pusing.klien mengatakan pandangannya menjadi kabur. . Diagnosa medik: Hipertensi NO DATA 1.klien mengatakan sakit kepala sejak 3 hari sebelum masuk RS. .Klien tampak lemah.dan terjadi dilatasi dan gangguan fungsi sistolik dan diastolic ANALISA DATA Nama klien Ruang Rawat :Tn . DS: . .Klien mengatakan kesulitan bernapas. Pada abdomen adanya edema.

DS: .pembesaran atrium kiri.TTV .ND : 120 x/i .klien tampak gelisah .dan adanya penyakit jantung koroner/aritmia. Intoleransi aktivitas b. . d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen(O2). DO: .Klien mengatakan kelelahan .Klien mengatakan lemas . Diagnosa keperawatan yang muncul 1.vasokontriksi.d peningkatan tekanan vaskuler serebral pada region sub oksipital 3.TD : 150/100mmHg . 3. Intoleransi aktivitas 3.RR : 32 x/i . .dan terjadi dilatasi dan gangguan fungsi sistolik dan diastolik.Perubahan mental.klien tampak lemah .d peningkatan afterload.Dipsnea .hasil EKG : adanya pembesaran ventrikel kiri. Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen(O2).2..Klien mengatakan merasa pusing. Nyeri akut:sakit kepala b.3 NCP (Nursing Care Planing) 26 .- - Klien tampak gelisah klien tampak lemah klien tampak letih TTV TD: 150/100mmHg RR:32x/i ND:120x/i Pada pemeriksaan Echocardiogram tampak adanya penebalan dinding ventrikel. 3.hipertrofi dan iskemia miokardia 2.Adanya kelemahan otot . Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b.Klien mengatakan gelisah.klien tampak letih .

dan vascular.Nama klien Ruang Rawat Diagnosa medik :Tn . ukur tangan/paha. Tujuan: Setelah dilakukan intervensi keperawatan . Akral hangat 4). dingin.Pertahankan pembatasan aktifitas .Amati warna kulit.Catat keberadaan. dan masa pengisian kapiler lambat mungkin berkaitan dengan vasokonstriksi -dapat mengindikasikan gagal jantung.Berikan lingkungan tenang. kulit lembab. jugularis. kembali dalam waktu 2-3 detik 6). kualitas denyutan sentral dan perifer . -umum terdengar pada pasien hipertensi berat karena adanya hipertrofi atrium -adanya pucat. Pengisian kapiler(Capilarry refile) baik. -membantu untuk menurunkan rangsangan simpatis:meningkatkan relaksasi -menurunkan stress dan ketegangan yang mempengaruhi tekanan darah 27 . Tekanan darah dalam batas normal/terkontrol(110/70-120/80 mmHg) 2). . Resiko Tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload.Lakukan tindakan yang nyaman Rasional -perbandingan dari tekanan memberikan gambaran yang lebih lengkap tentang bidang masalah vascular.denyutan karotis. : Hipertensi A. A . nyaman. Criteria Hasil: 1). kelembaban suhu.Pantau tekanan darah. diharapkan penurunan curah jantung tidak terjadi. Irama dan Frekuensi Jantung stabil(HR=60-100x/i) 3). untuk evaluasi awal . Kulit tidak pucat 5).Auskultasi tonus jantung dan bunyi nafas . dan masa pengisiaan kapiler . radialis dan femoralis mungkkin teramati/terpalpasi. Oedema tidak ada Intervensi Mandiri: . vasokonstriksi. kerusakan ginjal. hipertrofi dan iskemia miokardia.Catat edema umum dan tertentu . kurangi aktivitas/keributan lingkungan .

Berikan tindakan non farmokologis untuk menghilangkan sakit kepala Rasionalisasi Meminimalkan stimulus/tindakan relaksasi Tindakan yang menurunkan tekanan vaskuler serebal dan yang memperlambat/memblok respon simpatis efektif dalam menghilangkan sakit kepala dan komplikasinya. - - Menurunkan nyeri dan menurunkan rangsangan system syaraf simpatis.Pertahankan tirah baring selama fase aktif .Anti ansientas. Nyeri akut: sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan vascular selebar Intervensi Mandiri: . - Hilangkan minimal aktifitas vasokontraksi yang dapat meningkatkan sakit kepala. b. . Kolaborasi: . -mengurangi ketidaknyamanan dan dapat menurunkan rangsangan simpatis -menurunkan rangsangan yang dapat menimbulkan stress.makanan lunak. Pasien juga dapat mengalami episode impotensi postural. . -karena efek kerja obat bervariasi waktupun secara umum dapat menurunkan tekanan darah -dapat menangani retensi cairan dengan respon hipertensi.Berikan obat-obatan sesuai indikasi Berikan pembatasan cairan dan diit natrium sesuaii indikasi. Aktifitas yang meningkatakan vasokontraksi menyebabkan skit kepala.Berikan cairan. Mengurangi tekanan dan ketidak nyamanan yang diperberat oleh stress. .perawatan mulut yang teratur bila terjadi pendarahan hidung.intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum. Intervensi . aktivitas pengalihan - Pantau respons terhadap obat untuk mengontrol tekanan darah.Bantu pasien dalam ambulasi sesuai kebutuhan. -respon terhadap terapi obat tergantung pada individu dan efek sinergis obat Kolaborasi: . c. panduan imajinasi. ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. sehingga dapat menurunkan tekanan darah.- Anjurkan tekhnik relaksasi. Meningkatkan kenyamanan umum.Berikan obat sesuai dengan indikasi analgesic.Kaji respon pasien terhadap Rasional -menyebutkan parameter membantu 28 .

kurangi RR: 37.vasokontriksi. Risiko tinggi terhadap 28 juni penurunan curah jantung b. lagi kualitas denyutan . kelembaban O= suhu. -mencatat edema .Klien mengatakan sentral dan perifer merasa tidak lemas lagi.Kien mengatakan merasa tidak pusing lagi. . untuk evaluasi dan iskemia miokardia awal Evaluasi Pukul 10. dan masa .- aktivitas.d 2010 peningkatan Implementasi Pukul 08.Tanda tanda vital : -memberikan TD:120/80 mmHg lingkungan tenang.Klien tampak tidak letih.Klien mengatakan tidak kesulitan -mengamati warna bernapas. 00 wib S= .Klien mengatakan merasa tidak gelisah tonus jantung dan lagi. 00 wib Mandiri: -memantau tekanan darah. perhitungan frekuensi nadi lebih dari 20x/menit di atas frekuensi istirahat Instruksikan pasien tentang teknik penghematan energy Berikan dorongan untuk melakukan aktifitas perawatan diri terhadap jika dapat di toleransi dalam mengkaji. .Klien mengatakan tidak adanya perdarahan dihidung. -mengauskultasi . kulit.5 x/menit Turgor kulit baik aktivitas/keributan (elastis) 29 . respons fisiologis terhadap stress aktivitas dan bila ada merupakan indicator dari kelebihan kerja yang berkaitan dengan tingkat aktivitas -teknik menghemat energy mengurangi penggunaan energy. bunyi nafas . ND: 95 x/menit nyaman. juga membantu keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. . -kemajuan aktivitas terhadap menncegah peningkatan kerja jantung tiba. 3.hipertrofi ukur tangan/paha.Klien tampak tenang pengisiaan kapiler .Klien tampak tidak umum dan tertentu lemah. 4 implementasi dan evaluasi SOAP No Hari/tgl Dx kep 1.Klien mengatakan -mencatat merasa tidak kelelahan keberadaan. Senin. afterload.

Pada leher tidak terdapat bising karotis. Kolaborasi: -memberikan obatobatan sesuai indikasi -memberikan pembatasan cairan dan diit natrium sesuai indikasi.tidak letih dan lemahTanda tanda vital :TD:120/80 mmHg.lingkungan -mempertahankan pembatasan aktifitas -melakukan tindakan yang nyaman -menganjurkan tekhnik relaksasi. 00 wib S: . 00 wib 27 mei Mandiri: peningkatan tekanan vaskuler 2010 -mempertahankan serebral pada region sub tirah baring selama fase aktif oksipital -memberikan tindakan non farmokologis untuk menghilangkan sakit kepala -menghilangkan - - Kuku tidak pucat Pada leher tidak terdapat bising karotis Tidak adanya suara napas tambahan : Ronchi. Klien jadi tenang.wheezing.Turgor kulit baik (elastis).RR: 37. . A= Masalah teratasi. aktivitas pengalihan -memantau respons terhadap obat untuk mengontrol tekanan darah.Kuku tidak pucat.klien mengatakan tidak sakit kepala lagi.Tidak adanya suara napas tambahan :Ronchi. Nyeri akut:sakit kepala b.Klien mengatakan merasa tidak gelisah lagi. P= Intervensi di hentikan.klien mengatakan tidak sakit kepala setelah melakukan aktivitas yang berat. . . .wheezing.klien mengatakan 30 . Pada abdomen adanya edema.ND: 95 x/menit. panduan imajinasi. 2 Pukul 16.Pada abdomen adanya edema. Kamis.klien mengatakan merasa tidak pusing lagi.5 x/menit.d Pukul 12.

dan tidak terjadi dilatasi dan -memberikan obat gangguan fungsi sesuai dengan sistolik dan diastolik. tidak kelelahan lagi.perawatan RR:37. 00 wib dengan ketidak seimbangan antara Mandiri: S: suplai dan kebutuhan oksigen(O2) -mengkaji respon .TTV TD: 120/80mmHg lunak.letih lagi. A= . lagi.Masalah teratasi.3 Jumat. tampak adanya penebalan dinding Kolaborasi: ventrikel. perhitungan . Klien mengatakan merasakan tidak mual dan muntah lagi.dan tidak terjadi dilatasi dan gangguan fungsi sistolik dan diastolik. Klien -Anti ansientas. tampak tidak gelisah dan lemah.5x/i mulut yang teratur ND:95x/i bila terjadi Pada pemeriksaan pendarahan Echocardiogram tidak hidung. . indikasi analgesic. 00 wib Pukul 13. P= Intervensi di hentikan Intoleransi aktivitas berhubungan Pukul 09.makanan . cairan.5 x/I. 28 mei 2010 O: . .klien tampak lemah sesuai kebutuhan.TTV:TD: 120/80mmHg. .RR:37.ND:95x/I.Klien mengatakan tidak lemas lagi.Pada pemeriksaan Echocardiogram tidak tampak adanya penebalan dinding ventrikel.klien tampak tidak -memberikan letih lagi.Klien mengatakan 31 minimal aktifitas vasokontraksi yang dapat meningkatkan sakit kepala. pasien terhadap Klien mengatakan aktivitas. - pandangannya tidak kabur lagi.Klien tampak tidak -membantu pasien gelisah lagi dalam ambulasi .

tidak adanya pembesaran atrium kiri.hasil EKG : tidak adanya pembesaran ventrikel kiri. klien tampak tidak gelisah.ND : 95 x/I.lemah dan letih lagi.frekuensi nadi lebih dari 20x/menit di atas frekuensi istirahat - merasa tidak pusing lagi. A: Masalah teratasi. Klien mengatakan tidak gelisah lagi.5 x/i aktifitas perawatan .TTV -memberikan .dan tidak adanya penyakit jantung koroner/aritmia.klien tampak tidak teknik lemah lagi penghematan .TD :120/80mmHg dorongan untuk .Tidak adanya kelemahan otot.dan tidak adanya penyakit jantung koroner/aritmia.RR : 37.klien tampak tidak energy letih lagi.hasil EKG : tidak adanya pembesaran ventrikel kiri. O: .ND : 95 x/i melakukan .Tidak ada dipsnea. 32 . .Tidak ada dipsnea diri terhadap jika .klien tampak tidak -Instruksikan gelisah lagi pasien tentang .Tidak ada Perubahan mental.5 x/I.Tidak adanya dapat di toleransi kelemahan otot .RR : 37. . P= intervensi di hentikan.tidak adanya pembesaran atrium kiri.TTV:TD :120/80mmHg.

sistolik > 140 mmHg dan tekanan darah 33 .BAB IV PENUTUP *Kesimpulan Hipertensi adalah kenaikan tekanan darah diastolik > 90 mmHg.

EGC:Jakarta. Hipertensi primer atau essensial. DAFTAR PUSTAKA Suddarth & brunner. Kelainan hormon.  Kelainan ginjal. Phecromacytoma ( tumor adrenal ) Kelainan neurologis. 1. Pil KB. Kortasio aorta. o Pyelonepritis kronis. Obat-obatan o Obat-oabatan inotropik = > mis dopamin. Hipertensi sekunder. o Glomerulonepritis kronik. 34 . 2. Belum diketahui penyebabnya. untuk itu diharapkan agar penderita lebih banyak istirahat dan melakukan terapi pengobatan. o o o *Saran Pada pasien yang menderita Hipertensi tidak bisa melakukan aktivitas yang berat karena akan memperparah keadaan. o Glomerulonepritis acut.Hemodinamik adalah suatu keadaan dimana tekanan darah. Diabetes melitus. Dapat diketahui penyebabnya. o Polimyelitis. o Polineuritis. aliran darah dapat mempertahankan perfusi atau pertukaran zat di jaringan tubuh. Keperawatan Medikal Bedah vol. Menurut penyebabnya hipertensi dapat dibagi dua: 1. 2001. 90 % hipertensi yang ada di masyarakat. Preeklamsia.

Mansjoer. Rencana Asuhan keperawatan. Sylvia. FKUI:jakarta.Price. Patofisiologi. 35 . marilynn E. Doengus. Kapita Selekta. EGC:Jakarta. A. 2005. 1999. 1999. Arief. EGC:Jakarta.

36 .

37 .

38 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful