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UNIVERSIDAD VERACRUZANA

UNIDAD DE CIENCIAS DE LA SALUD REGION XALAPA FACULTAD DE BIOANÁLISIS

BIOQUÍMICA CLINICA ENZIMATICA

Q.C. MARIA DEL CARMEN CASTILLO

ALUMNO: HERNÁNDEZ VILLA GUILLERMO JIMÉNEZ TAVERA ANA LAURA SILVA GARIZURIETA ALEJANDRO

ARTICULO Y CASO CLÍNICO DE PERFIL ÓSEO.

RESUMEN Se presenta el caso de una Mujer de 52 años con antecedentes personales de histerectomía con doble anexectomía por carcinoma de endometrio en 1991; extirpación de un granuloma de células gigantes en maxilar superior izquierdo en 1996 y episodios de migraña. No hábitos tóxicos reconocidos ni medicación habitual. Consultó inicialmente por disfagia progresiva con sensación de cuerpo extraño en el trayecto esofágico. En la anamnesis refiere la presencia de irritabilidad, síntomas dispépticos desde hace nueve años y estreñimiento habitual, así como aumento de la frecuencia e intensidad de las crisis migrañosas y dolor en las extremidades en los últimos días. A esta sintomatología se añadía un cuadro de disuria y polaquiuria que no remitían. En la analítica, la bioquímica confirma la sospecha de hipercalcemia y su relación con el hipertiroidismo. La ecografía tiroidea, RMN sin contraste, gammagrafía con tecnecio-99 sestamibi, ecografía abdominal para confirmar el adenoma paratiroideo que provoca hiperparatiroidismo. Se le realizo la paratiroidectomía, la paciente comenzó tratamiento con calcio, reduciéndose progresivamente hasta llegar a la supresión de esta última y manteniéndose en la actualidad con 125 mg/día de calcio. Tres días después de ser intervenida la paciente sufre un cuadro de tetania, que es tratado con ingesta abundantes de líquidos, calcio, magnesio y calcitriol. A raíz del episodio de tetania acudió al traumatólogo por acusar gonalgia izquierda intensa. Se le realizó artrocentesis y pruebas radiológicas siendo diagnosticada de condrocalcinosis, complicación característica del hiperparatiroidismo. Actualmente todos los síntomas han desaparecido a excepción de las migrañas, que han disminuido de intensidad y frecuencia.

CONCLUSIÓN En este articulo se trata de la hipercalcemia sintomática causada por hipertiroidismo primario. De acuerdo a lo analizado e investigado en la literaruta y en este articulo, hemos podido llegar a la siguiente conclusión: La hipercalcemia es el aumento de calcio en la sangre, algunos autores señalan que el nivel de calcio total es superior a 10.5 mg/100 ml. El hiperparatiroidismo es una causa importante de hipercalcemia. De manera natural la hormona paratiroidea (HPT), mantiene constantes los niveles de calcio estimulando la actividad osteoclástica y movilizando los depósitos de calcio de los huesos. Es la encargada de la regulación del metabolismo del fósforo y calcio. Sin embargo el aumento de la secreción de de la HPT provoca hipercalcemia e hiperparatiroidismo. Hay varios síntomas que podrían hacer sospechar la presencia de hipercalcemia, los cuales son nicturia (suele ser el síntoma más precoz), poliuria (por nefrocalcinosis) y polidipsia, fatiga, síntomas neuropsicológicos (desde cambios en la conducta hasta depresión y psicosis), litiasis e infecciones urinarias, síntomas digestivos (disfagia, dispepsia, ulcus péptico, estreñimiento y dolor abdominal), pérdida de peso, cefaleas, manifestaciones relacionadas con el aumento de la reabsorción ósea (tumoraciones óseas y osteopenia), artralgias e inestabilidad en la marcha. En el siguiente estudio se muestra una disminución de fósforo y una aumento de calcio debido a la elevación excesiva de PTH , esta es la hormona que se aumenta en la hipercalcemia y es la encargada de la regulación del metabolismo del fósforo y calcio. Por lo tanto al estar aumentado PTH hay una alteración en el fósforo y calcio.

Análisis

Primeros estudios

Segundos estudios

Valores de

Fósforo Calcio Fosfatasa alcalina PTH Reabsorción tubular de fosfatos Fósforo total

1,6 mg/dl 13,76 mg/dl 353 ui/dl

2 mg/dl 15,21 mg/dl 599 pg/ml 57,25 % 1140 mg

referencia 2,7-4,5 mg/dl. 8,5-10,5 mg/dl 10-40 pg/ml Superior al 85 %

Se realizo la ecografía tiroidea, RMN sin contraste, gammagrafía con tecnecio-99 sestamibi, ecografía abdominal para confirmar el adenoma paratiroideo que provoca hiperparatiroidismo.

UNIVERSIDAD VERACRUZANA

UNIDAD DE CIENCIAS DE LA SALUD REGION XALAPA FACULTAD DE BIOANÁLISIS

BIOQUÍMICA CLINICA ENZIMATICA

Q.C. MARIA DEL CARMEN CASTILLO

ALUMNO: HERNÁNDEZ VILLA GUILLERMO JIMÉNEZ TAVERA ANA LAURA SILVA GARIZURIETA ALEJANDRO

ARTICULO Y CASO CLÍNICO DE PERFIL PROSTÁTICO.

RESUMEN.

En el anterior caso clínico se estudio un varón de 66 años cuyos antecedentes son un estrabismo congénito del ojo izquierdo, una dislipemia sin tratamiento médico, una psoriasis y una diabetes mellitus tipo 2 de más de 10 años de evolución mal controlada mediante antidiabéticos orales. Es hospitalizado, una vez ingresado, se solicita una RMN para establecer el diagnóstico diferencial entre una mucormicosis retrorbitaria y una posible infiltración neoplásica de los senos frontal y esfenoidal derechos. Durante su estancia, aqueja molestias hipogástricas y disminución de la diuresis en las últimas horas. Se descubren alteraciones en la micción en los últimos meses . Al realizar un estudio de tacto rectal se determina la presencia de un cáncer de próstata. Se realizan análisis de laboratorio como son PSA y una biopsia prostática ecodirigida. Los estudios de imagen (RMN y TAC) se advierte un seno etmoidal derecho ocupado y abombado que se biopsia, revelando la presencia de metástasis de un adenocarcinoma positivo en la inmunohistoquímia al PSA, y por tanto compatible con un origen prostático. Se realiza un estudio de extensión mediante rastreo óseo, descubriendo múltiples acúmulos patológicos de actividad diseminados por todo el esqueleto que sugieren extensa infiltración tumoral. Se Instaura una terapia hormonal supresiva mejorando la sintomatología neurológica a los 3 meses de iniciado el tratamiento. Se realiza un seguimiento durante 30 meses en el cual el paciente se mantiene asintomático durante el primer año. se hace un monitoreo con PSA, se aprecia la desaparición del acúmulo anómalo de actividad intracraneal, aunque persiste la infiltración metastásica del resto del esqueleto.

CONCLUSIÓN

El siguiente articulo es la metástasis retrorbitaria como manifestación inicial del cáncer de próstata. De acuerdo a lo analizado e investigado en la literaruta hemos podido llegar a la siguiente conclusión: El adenocarcinoma de próstata es el tumor más frecuente en el hombre mayor de 50 años. Las localizaciones metastásicas del ADCP son más frecuentes en los ganglios linfáticos pélvicos y el esqueleto óseo axial. Algunos autores señalan que aproximadamente un 30% de las metástasis orbitarias son la manifestación inicial de neoplasias de mama, pulmón y las de origen prostático. El adenocarcinoma de próstata, presenta síntomas muy variados como son: esfuerzo

miccional, pérdida de fuerza y calibre del chorro de orina, goteo terminal, polaquiuria nocturna (aumento del número de micciones) , retención de orina, perdida de peso, hematuria tardía entre otras. La metástasis orbitaria presenta síntomas, como proptosis, diplopia, dolor, disminución de la agudeza visual, etc. En el siguiente estudio la técnica que con más fiabilidad puede determinar el origen prostático y su relación con la metástasis orbitaria será la biopsia y su confirmación mediante antígeno prostático específico (PSA) positivo y tacto rectal. Para demostrar la metástasis orbitaria se realiza la tomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia magnética nuclear (RMN), las cuales son útiles para mostrar con gran claridad varios tipos distintos de tejidos. La PSA es sintetizada por células de la próstata. Los niveles normales en sangre de PSA en los varones sanos son muy bajos. En personas mayores de 60 años es de 0.0-4.5 ng/ml. Sin embargo el nivel de PSA sérico es la prueba más sensible para detectar precozmente el cáncer de próstata ya que se eleva significativamente. Cuando se desarrolla un cáncer de próstata, los niveles de PSA aumentan por encima de 4 ng/ml. En el siguiente estudio, se observa una elevación de PSA, sin embargo al administrarle una terapia hormonal supresiva, hay una disminución de la PSA, pero a los 14 meses hay un aumento de PSA, esto podría haber sido ocasionado por una infiltración metastásica del resto esqueleto, lo que ocasiono la elevación del PSA.

Estudios

Al inicio

Terapia hormonal supresiva

5 meses

14 meses

Valores de referencia.

PSA Fosfatasa alcalina Velocidad de sedimentación.

1450 ng/ml 658 U/L 57

8.2 ng/ml

83 ng/ml

Después de la cirugía , la radioterapia y el tratamiento hormonal supresivo, el nivel del PSA puede ser monitorizado para determinar si el tratamiento ha resultado exitoso. Los valores del PSA normalmente disminuyen a niveles muy bajos si el tratamiento extirpa o destruye todas las células prostáticas. Los niveles de PSA posteriormente se han de mantener en este límite de detectabilidad, pues una elevación significa recurrencia del tumor. En el anterior caso el tratamiento erradico la masa tumoral retroorbitaria, sin embargo, lamentablemente en el paciente hubo infiltración metastásica del resto esqueleto provocándole la muerte.