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12 Marzo 2008 Profesor A. Cervantes

Hº CLÍNICA nº 117033 Paciente de 57 años , antecedentes familiares sin interés, antecedentes personales: Menarquia a los 12 a, 7G,7P (en la última gestación , atendida en este Servicio se practicó una cesárea por distocia de dilatación realizando Pomeroy bilateral), Menopausia a los 49. Ingresa por ascitis de novo ,distensión abdominal ,y oliguria. La exploración analítica descarta origen hepático ,revela disglucosis y demuestra incremento acusado de: marcadores tumorales CA 12.5 = 3008.8 U/L, Fibrinogeno 10.1 gr/L VSG : 108 El estudio citológico del liquido ascítico obtenido por paracentesis presenta células neoplásicas tipo adenocarcinoma. La ecografía abdominal muestra ascitis a tensión. La radiografía simple de tórax,,marcada elevación cúpula diafragmática derecha sin derrame pleural El TAC abdominal muestra: ascitis, infiltración epiploica, y formación quística anexial derecha. 1. Apariencia clínica

CASO CLÍNICO 2

Hay que hacer diagnóstico diferencial con otras causas de ascitis: p.ej cirrosis hepática que es la causa más frecuente de ascitis, sin embargo, en este caso no hay estigmas hepáticos (p.ej venas caput medusae...). NO se palpa masa. 2. RX simple de tórax Se observa derrame pleural derecho. Este hallazgo es la causa más frecuente de estadio IV de cáncer de ovario. Hay que hacer toracocentesis y confirmar la existencia de células neoplásicas , generalmente en forma de nidos agrupados junto a células

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3. Citología de la paracentesis (toracocentesis)

4. TAC toracoabdominal

En el TAC podemos observar como el hígado y el bazo se encuentran rodeados de líquido ascítico (que también rodea las asas intestinales). La ascitis origina distensión abdominal, y en los estadios iniciales en los que la distensión aún no es muy evidente ocasiona: dispepsia, saciedad precoz, pirosis, regurgitación... (por ello posible confusión con patología funcional digestiva, muy frecuentemente se trata inicialmente con antiácidos). 5. Con el diagnóstico de carcinomatosis peritoneal por posible neoplásica ovárica se indica laparotomía exploradora, tras la obtención del oportuno consentimiento informado de la paciente. Parecen existir nodulaciones en la superficie del peritoneo parietal.

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Existe epiplon adherido a cara anterior peritoneal que bloquea acceso superior. Existen nódulos miliares en intestino delgado que han diseminado por vía transcelómica. Es un estadio IV. Cúpulas diafragmáticas con implantes neoplásicos múltiples. Infiltración epiploíca masiva (omental cake) afectando a epiplón mayor y menor. Delantal epiploico lleno de nódulos: carcinomatosis peritoneal. Hígado y bazo sin lesiones. Siembra miliar peritoneal en las asas y sus mesos. Bloqueo pélvico adherencial, con lesiones poco aparentes a nivel genital. Carcinomatosis FIGO IIIC Se practica omentectomía total.

En la ascitis se encuentran múltiples células neoplásicas. Citología de las ascitis: Adenocarcinoma

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Histología del tumor: forma estructuras papilares.

Se Establece el Diagnostico de Carcinomatosis por Carcinoma ovarico, estadio FIGO IV. Se indica Laparotomía exploradora para intentar citorreduccion máxima. Con fecha 1/10/02 se practica la laparotomía con los hallazgos de: -siembra diafragmática -sustitución epiploíca por infiltración neoplásica ( “omental cake” ) -siembra miliar intestinal -bloqueo adherencial neoplásico de los órganos pélvicos Se consigue realizar una omentectomía total muy dificultosa, efectuando por lo tanto una citorreduccion suboptima, ya que quedaron implantes peritoneales. A los 15 días de la intervención la paciente presenta disnea, y al realizarle una nueva RX de tórax presenta derrame pleural masiva, con múltiples células neoplásicas.

Se inicia tratamiento con protocolo experimental OV-16 del NCIC en fase III con la rama CDDP +TOPATECAN 4 ciclos (1-4)

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+ PLAXITACXEL+ CARBOPLATINO 3 ciclos (5-8) La evolución, tras algunos episodios de toxicidad medular, ha sido buena como demuestra la progresiva normalización de los valores de CA12.5. TAC 2002 /10/ 21

Evolución CA125

2500 2000 1500 1000 500 0 18/10/2002 18/12/2002 18/02/2003 18/04/2003

Ante la estabilidad de las lesiones pélvicas , la desaparición de las imágenes metastáticas hepáticas y pulmonares ,y la favorable evolución del CA 125 se indica nueva laparotomía con el propósito de citorreduccion optima

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Cuadro adherencial masivo, por adherencias fibrosas firmes, sin formaciones de aspecto neoplásico. Tras liberar adherencias, pelvis bloqueada con existencia de formación anexial derecha de 4x4 cm y formación quística peritoneal izq. en donde se aprecia un ovario de aspecto normal. Se procede a Apendicetomía ,al estar incluido el apéndice en un magma adherencial, e Histerectomía subtotal y doble Anexectomía con abordaje extraperitoneal.

Deben recibir tto QT complementario porque cirugía sola NO es curativa en este estadio de cáncer de ovario. El uso de QT es lo que permite distinguir entre citorreducción óptima y subóptima. QT: El paclitaxel es un taxano, un fármaco QT de origen vegetal cuyo mecanismo de acción se basa en la estabilización de la tubulina del huso mitótico. Desde principios de los años 80 se asocia a derivados del platino, actualmente el de elección es el carboplatino, una sal de platino derivada del cisplatino. El carboplatino es de uso más confortable, ya que presenta una menor toxicidad neurológica y digestiva, aunque sigue teniendo alta toxicidad hematológica. • • CITORREDUCCIÓN ÓPTIMA MAYOR 30%:supervivencia a 10 años. CITORREDUCCIÓN ÓPTIMA MAYOR 50%:supervivencia a 50 años.

Consideración especial: tratamiento quimioterápico via intraperitoneal: Tiene interés porque la principal vía de diseminación del cáncer de ovario es la trasncelómica. Así utilizaríamos paclitaxel+carboplatino iv e intraperitoneal. Tan solo hay que tener en cuenta que la QT intraperitoneal carece de eficacia si existen nódulos residuales mayores de 1 cm, porque en ellos el fármaco no puede penetrar. Esto se debe a que un tumor de menos de 1 cm tiene aproximadamente 20 capas de células tumorales, se trata de nódulos más o menos planos, en los que el fármaco sí que puede introducirse con lo que un tratamiento de aplicación externa es suficiente para eliminarlos completamente. Sin embargo, en tumores mayores de 1 cm, el centro del nódulo tumoral

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está vascularizado, se nutre por vía venosa y tiene muchas capas de células, por lo que el fármaco no puede penetrar. En estos casos la vía intraperitoneal no es efectiva, el tratamiento indicado es via iv. El pronóstico es peor 10% supervivencia a 10 años. 30% supervivencia a 5 años. (aunque algunos sí que tienen largas supervivencias) Existe mucha diferencia en términos de supervivencia y curación en función de si logramos una citorreducción óptima o subóptima. En cáncer de ovario la larga supervivencia es rara porque tiende a recidivar. Cuando completa 6 ciclos tras tratamiento QT puede existir: REMISIÓN CLÍNICA COMPLETA: no existe masa no existe ascitis no existe elevación de CA 12.5 Estas pacientes deben acudir a revisión cada 3-4 meses para realizarles un examen pélvico y una determinación de CA 12.5, ya que NO es raro que con el tiempo vuelva a existir un aumento del CA 12.5, o aparezca ascitis, masa pélvica, síntomas digestivos (carcinomatosis peritoneal) RECAIDAS: EL TIEMPO QUE ESTÁN LIBRES DE ENFERMEDAD ES IMPORTANTE! El intervalo libre de platino (intervalo desde último tratamiento) va a determinar la respuesta al tratamiento en las etapas siguientes. • Si recaida se produce tras 6 meses o más del último tratamiento con platino consideramos que es PLATINO SENSIBLE, es decir, que la probabilidad de respuesta con los mismos fármacos es excelente. TRATAMIENTO: paclitaxel+carbiplatino. Si recae en menos de 6 meses: PLATINO RESISTENTE. Por ello, el TRATAMIENTO requiere la combinación de 3 fármacos, añadiendo un fármaco de rescate. Así sería: topotecán (inhibidor de la topoisomerasa I) adriamicina encapsulada en liposoma (adriamicina liposomial) gemcitabina (antimetabolito)

OBJETIVOS TRATAMIENTO RECAIDAS 1. Control de los síntomas 2. Evitar progresión de la enfermedad 3. Mejorar la calidad de vida 4. Prolongar la supervivencia

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