Laporan Kasus

SEORANG PEREMPUAN BERUSIA 36 TAHUN DATANG DENGAN KELUHAN SESAK YANG SEMAKIN HEBAT SEJAK 1 HARI SMRS

Disusun Oleh: Berianto Agustian (04061001115) Moh.Habib (04061001076)

Pembimbing: Dr. Zen Ahmad, SpPD-KP

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG UNIVERSITAS SRIWIJAYA 2010

BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Prevalensi asma, terutama di negara-negara maju, dalam tiga puluh tahun terakhir terjadi peningkatan. Asma dapat timbul pada berbagai usia, dapat terjadi pada laki-laki dan wanita. Berbagai penelitian menunjukkan bahwa prevalensi asma di Indonesia diperkirakan sekitar 3-8,02%. Prevalensi morbiditas dan mortalitas asma akhir-akhir ini dilaporkan meningkat di seluruh dunia. Penyakit asma terbanyak diderita oleh anak-anak. Kondisi ini berpotensi menjadi masalah kesehatan di masa depan. Dampak buruk asma meliputi penurunan kualitas hidup, produktivitas yang menurun, ketidakhadiran di sekolah, peningkatan biaya kesehatan, risiko perawatan di rumah sakit dan bahkan kematian. Asma menyebabkan mereka kehilangan 16 % hari sekolah di Asia, 34 % pada anak-anak di Eropa, dan 40 % pada anak-anak di Amerika Serikat.1,2 Pada tahun 2002, di Amerika Serikat sekitar 14 juta dewasa dan 6 juta anak-anak didiagnpenderitaa dengan asma (berdasarkan CDC). Setiap hari di Amerika, terdapat 30.000 orang yang terkena serangan asma. Dari laporan pada peringatan hari asma sedunia pada tanggal 4 Mei 2004 yang lalu, menyatakan bahwa prevalensi asma diperkirakan akan terus megalami peningkatan dalam beberapa tahun mendatang, dengan kenaikan setiap 180.000 penderita setiap tahunnya.1,2 Asma merupakan sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia. Hal ini tercermin dari data studi survei kesehatan rumah tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke-5 dari 10 penyebab kesakitan (morbiditas) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Pada SKRT 1992, asma, bronkitis kronik dan emfisema sebagai

2

penyebab kematian ke-4 di Indonesia atau sebesar 5,6 %. Tahun 1995, prevalensi asma di seluruh Indonesia sebesar 13/1000, dibandingkan bronkitis kronik 11/1000 dan obstruksi paru 2/1000. Studi pada anak usia SLTP di Semarang dengan menggunakan kuesioner International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC), didapatkan prevalensi asma (gejala asma 12 bulan terakhir/recent asthma) 6,2% yang 64% diantaranya mempunyai gejala klasik.2

B. Tujuan Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah menambah pemahaman klinis asma bronkial khususnya dari segi DIAGNOSIS, pengenalan etiologi, faktor risiko, patofisiologi, dan penatalaksanaan terkait kasus.

3

BAB II LAPORAN KASUS

A. ANAMNESIS (Autoanamnesis tanggal 5 Januari 2011) IDENTIFIKASI Nama Jenis Kelamin Usia Alamat Pekerjaan Status perkawinan MRS Medrek : Ny. Y : Perempuan : 36 tahun : Lr. Nusa Eka RT 32/10 Kel. 16 Ulu Palembang : Ibu Rumah Tangga : Kawin : 4 Januari 2011 : 462607

KELUHAN UTAMA Sesak nafas yang hebat sejak 1 hari SMRS.

RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT Kurang lebih empat hari SMRS penderita mengeluh sesak nafas, sesak sering timbul saat cuaca dingin, namun tidak dipengaruhi oleh aktivitas, posisi, dan emosi. Mengi ada, batuk ada, berdahak berwarna putih, encer, banyaknya kurang lebih 1 sendok teh tiap batuk, darah tidak ada. Demam tidak ada, nyeri dada tidak ada, jantung berdebar-debar tidak ada, tidur dengan satu bantal, sembab tubuh tidak ada. Penurunan nafsu makan tidak ada, BAK dan BAB biasa. Penderita berobat ke

4

tidak dipengaruhi oleh aktivitas. namun keluhan dirasakan tidak berkurang. Penderita biasa minum salbutamol dan ambroxol. Penderita minum obat salbutamol. Riwayat darah tinggi disangkal. penderita dibawa ke RS Muhamadiyah Palembang dan diasap dua kali lalu dirujuk ke RSMH Palembang. batuk ada. sehingga penderita dirawat inap. Keluhanpun dirasakan berkurang. keluhan tidak berkurang. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA • Riwayat penyakit asma dalam keluarga ada (ayah penderita). posisi. Namun. B. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Keadaan Sakit Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernapasan Temperatur : : : : : : : Tampak sakit Tampak sakit sedang Compos mentis 130/80 mmHg 102 kali/menit 30 kali/menit 37. Riwayat minum obat yang menyebabkan kencing berwarna merah disangkal. nyeri dada tidak ada. Selanjutnya. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU Riwayat asma (+) sejak berusia 7 tahun. Di IRD RSMH Palembang. penderita mendapat pengobatan dengan diasap sebanyak tiga kali. Riwayat sakit kencing manis disangkal. dan posisi. Kontrol ke dokter tapi tidak teratur.Puskesmas dan diberi obat salbutamol dan sirup ambroxol. Mengi ada. Kurang lebih satu hari SMRS penderita mengeluh sesak nafas hebat yang dipengaruhi cuaca dingin. Riwayat alergi debu/asap (+) Riwayat kebiasaan merokok disangkal.3 ºC 5 . demam tidak ada.

deformitas (-). sianpenderitais (-). simetris. pucat pada telapak tangan dan kaki (-). Kepala Normosefali. keringat setempat (-). ekspresi tampak sakit sedang. Hidung Epistaksis (-) Mulut Sariawan (-). pertumbuhan rambut normal. bentuk oval. scar (-). konjungtifa palpebra pucat (-). gusi berdarah (-).Tinggi badan Berat badan BMI RBW : : : : 154 cm 61 kg 25.72 (overweight) 57% C. leher. turgor kembali cepat. sklera ikterik (-). ikterus pada kulit (-). submandibula dan supraklavikula. keringat umum (+). bau pernapasan khas (-) Leher 6 . stomatitis (-). Mata Edema palpebra (-). leher. atrofi papil (-). Kelenjar Getah Bening Tidak ada pembesaran KGB pada aksila. rhagaden (-). KEADAAN SPESIFIK Kulit Warna sawo matang. lidah kotor (-). inguinal.

: Ictus cordis tidak teraba. gerakan bebas. : linea midclavicularis sinistra ICS V. edema pretibial (-). Palpasi Perkusi Auskultasi : stemfremitus kanan sama dengan kiri. kedua lapangan paru. murmur (-). gallop (-). eutrophi. tidak ada pembesaran : Lemas. clubbing finger (-). Ronkhi (-). : Batas kanan Batas kiri Batas atas Auskultasi Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Genital Tidak diperiksa Ekstremitas Ekstremitas atas : Palmar eritem (-) kiri dan kanan. nyeri sendi (-). kekuatan +5. nyeri tekan (-). JVP (5-2) cmH2O.Pembesaran kelenjar getah bening (-). Ekstremitas bawah : Nyeri sendi (-). kekuatan +5. 7 . Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tidak terlihat. eutrophi. : vesikuler (+) meningkat. dinamis: simetris kanan = kiri. eutoni. eutoni. telapak kaki pucat (-). hepar dan lien tidak teraba. : Linea Parasternalis ICS II. : HR= 102 kali/menit. : Datar. : Timpani : Bising usus (+) normal : linea parasternalis dextra. wheezing (+) ekspirasi pada : statis: simetris kanan = kiri. Thorax Paru Inspeksi retraksi (-). : sonor di kedua lapangan paru. gerakan bebas.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Hasil Pemeriksaan Hematologi (4 januari 2011) No. 5. DIAGNOSIS BANDING Bronkitis kronis H. 3. 2. Sesak nafas 2.7 g/dl 40 vol% 8.500 /mm³ 6 mm/jam 344. Pemeriksaan 1. Hemoglobin Hematokrit Leukosit LED Trombosit Hitung Jenis Hasil 15. DAFTAR MASALAH 1.9% gtt xx/menit O2 3 liter/menit D5% + aminofilin 1 amp gtt XX/menit Dexamethason 3x1 amp OBH sirup 3x1 cth 8 . 6.000/ mm³ 0/0/2/87/10/1 Nilai Normal P: 12-16 g/dl P: 37-43 vol% 5000-10000 /mm³ P: <15mm/jam 200000-500000/ mm³ 0-1/1-3/2-6/50-70/20-40/2-8 E. RENCANA TERAPI Non Farmakologi • Istirahat • Diet Nasi TKTP • Edukasi mengenai kepatuhan minum obat dan efek samping obat Farmakologi • • • • • IVFD NaCl 0. Batuk berdahak F.D. 4. DIAGNOSIS KERJA Serangan asma akut G.

ronkhi (-). hepar dan lien tidak teraba. wheezing ekspirasi (+) I: ictus cordis tidak terlihat P: ictus cordis tidak teraba P: batas atas ICS II. RENCANA PEMERIKSAAN • • • Rontgen thorax PA EKG Spirometri J. PERKEMBANGAN SELAMA PERAWATAN Follow up pasien 5 Januari 2011 S O Sesak nafas berkurang Sensorium compos mentis TD T Mata : Leher: Paru-paru: N 68 kali/menit 120/80 mmHg RR 18 kali/menit 0 36.nyeri tekan(-) P: Timpani A: bising usus (+) normal Edema ekstremitas atas -/-. batas kanan LS dextra. simetris kanan = kiri P: stem fremitus kanan= kiri P: sonor pada kedua lapangan paru A: vesikuler (+) meningkat. dinamis.I.6 C Konjungtiva palpebra pucat -/-. sklera ikterik -/Pembesaran KGB (-). batas kiri LMC sinistra ICS V A: HR 120x/ menit. JVP (5-2) cmH2O I: statis. murmur (-). gallop (-) I : datar P: lemas. Edema pretibial -/Serangan asma eksaserbasi akut perbaikan Non Farmakologi • Istirahat • Diet Nasi TKTP Jantung : Abdomen: Extremitas: Assessment Planning 9 .

JVP (5-2) cmH2O I: statis. dinamis. Edema pretibial -/Serangan asma eksaserbasi akut perbaikan Non Farmakologi • Istirahat Jantung : Abdomen: Extremitas: Assessment Planning 10 . murmur (-). sklera ikterik -/Pembesaran KGB (-). simetris kanan = kiri P: stem fremitus kanan= kiri P: sonor pada kedua lapangan paru A: vesikuler (+) normal. wheezing ekspirasi (+) pada kedua lapangan paru I: ictus cordis tidak terlihat P: ictus cordis tidak teraba P: batas atas ICS II. gallop (-) I : datar P: lemas.Farmakologi • • • • • IVFD D5%+ aminofilin 1 amp drip gtt xx/menit Teofilin 2x150 mg tab Salbutmol 4x2 mg tab Metilprednisolon 3x4 mg tab OBH syrup 3x1 cth Rencana spirometri Follow up pasien 6 Januari 2011 S O Batuk Sense TD T Mata : Leher: Paru-paru: compos mentis N 88 kali/menit 120/80 mmHg RR 18 kali/menit 0 36. batas kanan LS dextra.nyeri tekan(-) P: Timpani A: bising usus (+) normal Edema ekstremitas atas -/-. ronkhi (-). hepar dan lien tidak teraba. batas kiri LMC sinistra ICS V A: HR 90x/ menit.6 C Konjungtiva palpebra pucat -/-.

5 mg 1 kali/hari 11 . 3x1 cth Nebulizer ventolin 2.• Diet Nasi TKTP Farmakologi • • • • • IVFD D5%+aminofilin 1 amp drip gtt xx/menit O2 3L/mnt bila sesak Metilprednisolon 3x4 mg tab OBH syr.

76. Definisi asma bronkial menurut Departemen Kesehatan R. Definisi Asma berasal dari bahasa Yunani kuno yaitu ”asthma” yang berarti terengahengah. Diakses 24 September 2008 dari Direktorat Bina Farmasi Komunitas Dan Klinik Depkes RI: http://125. Pharmaceutical care untuk penyakit asma. sesak nafas.160. dan batuk-batuk terutama pada malam hari atau awal pagi. 2.1.2 12 . 2007. Atin. September. Asma. dan rasa berat di dada terutama pada malam hari dan atau dini hari yang umumnya bersifat reversibel baik dengan atau tanpa pengobatan. Asma bronkial merupakan suatu kelainan inflamasi kronis pada saluran nafas yang melibatkan sel dan elemen-elemen seluler. Jakarta. Fakultas Ilmu-ilmu Kesehatan. tetapi dapat eksaserbasi dengan gejala ringan sampai berat bahkan dapat menimbulkan kematian. Nurafiatin. asma. ampek. sasak angok. batuk. Muchid. adalah suatu kelainan inflamasi (peradangan) kronik saluran nafas yang menyebabkan hiperaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan yang ditandai dengan gejala episodik berulang berupa mengi.1 Asma bronkial di masyarakat sering disebut sebagai bengek. dan berbagai istilah lokal lainnya. Episode ini berhubungan dengan luas obstruksi saluran pernafasan yang bersifat reversibel baik secara spontan maupun secara terapi. mengi. apneu.I. Universitas Indonusa Esa Unggul. sesak nafa. Inflamasi kronis tersebut berhubungan dengan hiperresponsif saluran pernafasan yang menyebabkan episode wheezing.194/bidang/yanmed/farmasi/Pharmaceutical/AS MA.pdf BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Asma bersifat fluktuatif (hilang timbul) yang berarti dapat tenang tanpa gejala tidak mengganggu aktivitas. 2007. dkk.

maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik. Faktor Predisposisi dan Presipitasi Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan asma bronkial. C. yaitu:4 1. Ekstrinsik (alergik) Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik.Definisi asma bronkial menurut WHO adalah keadaan kronis yang ditandai oleh bronkospasme rekuren akibat penyempitan lumen saluran nafas sebagai respon terhadap stimulus yang tidak menyebabkan penyempitan serupa pada banyak orang. Asma gabungan Bentuk asma yang paling umum.3 B. Genetik 13 . 2. asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe. Faktor predisposisi a. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik. Intrinsik (non alergik) Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui. serbuk bunga. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. seperti debu. 3. Klasifikasi Berdasarkan penyebabnya. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan. seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. bulu binatang.4 1. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur.

Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Stress Stress atau gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma. sesuatu yang masuk melalui saluran pernapasan seperti debu. Karena adanya bakat alergi ini. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti. bulu binatang. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. musim kemarau. seperti: musim hujan. sesuatu yang masuk melalui kontak dengan kulit sepeti perhiasan. logam dan jam tangan b. musim bunga. penderita sangat mudah terkena penyakit asthma bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. pabrik asbes.Belum diketahui cara penurunanbakat alergi asma yang jelas. yaitu : Inhalan. Lingkungan kerja Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. sesuatu yang masuk melalui mulut seperti makanan dan obat-obatan Kontaktan. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. 2. c. bakteri dan polusi Ingestan. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu. d. selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Faktor presipitasi a. spora jamur. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan. Perubahan cuaca Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. polisi lalu lintas. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan. serbuk bunga. Alergen Alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati. industri tekstil. Kadang kadang serangan berhubungan dengan musim. 14 .

Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut: seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibodiIg E abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. Bila seseorang menghirup alergen maka antibodi Ig E orang tersebut meningkat. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut. zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient). alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus. Pada asma. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkioulus terhadap benda-benda asing di udara. diantaranya histamin. faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Patofisiologi Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkiolus yang menyebabkan sukar bernafas.e. D. sehingga menyebabkan tahanan 15 . antibodi ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokiolus dan bronkus kecil.

Pada beberapa penderita asma. Posisi ini didapati juga pada pasien dengan Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD). Pada asma. dan penderita tampak gelisah. Kalau bronkiolus sudah tersumbat sebagian. Pada fase permulaan. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru.3 E. dan diikuti bunyi mengi (wheezing). Hal ini bisa menyebabkan barrel chest. maka keluhan sesak akan semakin berat. wheezing akan terdengar lebih lemah atau tidak terdengar sama sekali. Batuk hamper selalu ada. Hal ini menyebabkan dispnea. batuk yang disertai serangn napas yang kumat-kumatan. Tanda lain yang menyertai sesak napas adalah pernapasan cuping hidung yang sesuai dengan irama pernapasan. Selain itu.2 Dalam keadaan sesak napas hebat. maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Frekuensi pernapasan terlihat meningkat (takipneu). penderita lebih menyukai posisi duduk membungkuk dengan kedua telapak tangan memegang kedua lutut. makin kental dahak. Selain itu. terjadi kenaikan tekanan darah dan denyut nadi sampai 110-130/menit.2 Wheezing terutama terdengar saat ekspirasi. tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. tetapi pH normal atau sedikit naik. diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Hipoventilasi yang terjadi kemudian akan memperberat sesak napas. sesak napas akan diikuti dengan penurunan PaO2 dan PaCO2. disertai fase inspirasi yang lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi. dirasakan makin lama makin meningkat atau tiba-tiba menjadi lebih berat. keluhan tersebut dapat ringan. sedang atau berat dan sesak napas penderita timbul mendadak. Bila dijumpai obstruksi ringan atau kelelahan otot pernapasan.saluran napas menjadi sangat meningkat.2 16 . Berat ringannya wheezing tergantung cepat atau lambatnya aliran udara yang keluar masuk paru. karena menyebabkan penurunan PaO2 dan pH serta meningkatkan PaCO2 darah. Manifestasi Klinis Keluhan utama penderita asma ialah sesak napas mendadak. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat. karena peningkatan konsentrasi katekolamin dalam darah akibat respons hipoksemia. bahkan seringkali diikuti dengan dahak putih berbuih. otot Bantu pernapasan ikut aktif.

EKG Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian. 2. b. dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu : a. Pemeriksaan sputum Pemeriksaan sputum pada penderita asma akan didapatkan: Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinopil. Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan. Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH. atau asidosis. yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clockwise rotation. Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum. hiperkapnia.F. yakni terdapatnya RBB (Right bundle branch block). umumnya bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug. Perubahan aksis jantung. Spiral curshmann. Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung. Pemeriksaan menggunakan tes tempel. Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15. Pemeriksaan Radiologi Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma. Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan Darah Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia. b. Pemeriksaan Laboratorium a.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi. 17 . 3. Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus. yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkus.

4. Spirometri Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan napas reversible. Bahwa kekambuhan penyakit asma minimal bisa dijarangkan dengan pengobatan jangka panjang secara teratur. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik. Pendidikan kepada penderita dan keluarganya adalah menjadi tanggung jawab dokter Puskesmas. Memahami faktor yang menyebabkan serangan atau memperberat serangan. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Banyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi. seperti: 18 . dimana melibatkan kemampuan diagnostik dan terapi dari seorang dokter Puskesmas di satu pihak dan adanya pengertian serta kerjasama penderita dan keluarganya di pihak lain. Memahami sifat-sifat dari penyakit asma: Bahwa penyakit asma tidak bisa sembuh secara sempurna. Edukasi kepada penderita dan keluarga Pengobatan yang efektif hanya mungkin berhasil dengan penatalaksanaan yang komprehensif. Penatalaksanaan 1.c. cara yang paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Bahwa penyakit asma bisa disembuhkan tetapi pada suatu saat oleh karena faktor tertentu bisa kambuh lagi. Tanda-tanda hopoksemia.5 b. G.5 Beberapa hal yang perlu diketahui dan dikerjakan oleh penderita dan keluarganya adalah: a. SVES. yakni terdapatnya sinus tachycardia. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negative. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asma. sehingga dicapai hasil pengobatan yang memuaskan bagi semua pihak.

baik obat simptomatis maupun obat profilaksis. Menghindari minum es atau makanan yang dicampur dengan es. Minum obat secara teratur sesuai dengan anjuran dokter. Menghindari kontak dengan hewan diketahui menjadi penyebab serangan. 19 . Pemakaian narkoba atau napza serta merokok. Kontaktan : zalf kulit. Segera berobat bila sakit panas (infeksi). faktor di atas bersifat individual dimana antara pasien satu dan yang lainnya tidaklah sama tetapi karena hal itu sulit untuk ditentukan secara pasti maka lebih baik untuk menghindari faktor-faktor si atas. dan obat-obatan tertentu. Stres fisik atau kelelahan. perubahan hawa mendadak. ikan. membantu perbaikan dan mengurangi serangan : Menghindari makanan yang diketahui menjadi penyebab serangan (bersifat individual). kucing. kuda dan spora jamur.5 c.- Inhalan : debu rumah. Keadaan udara : polusi. kacang-kacangan. Penderita dan keluarga sebaiknya mampu mengidentifikasi hal-hal apa saja yang memicu dan memperberat serangan asma penderita. Memahami faktor-faktor yang dapat mempercepat kesembuhan. Berhenti merokok dan penggunakan narkoba atau napza. dan hawa yang lembab. apalagi bila disertai dengan batuk dan pilek. Ingestan : susu. Berusaha menghindari kelelahan fisik dan psikis. Berusaha menghindari polusi udara (memakai masker). telor. Infeksi saluran pernafasan. udara dingin dan lembab. Pada waktu serangan berusaha untuk makan cukup kalori dan banyak minum air hangat guna membantu pengenceran dahak. bulu atau serpihan kulit binatang anjing. Perlu diingat bahwa pada beberapa pasien. Stres psikis termasuk emosi yang berlebihan. logam perhiasan.

000 injeksi subkutan.5 2. Bila belum ada perbaikan. Memahami kegunaan dan cara kerja dan cara pemakaian obat – obatan yang diberikan oleh dokter : Bronkodilator : untuk mengatasi spasme bronkus. Pengobatan simptomatik Tujuan Pengobatan Simpatomimetik adalah: Mengatasi serangan asma dengan segera.- Manipulasi lingkungan : memakai kasur dan bantal dari busa. padahal keadaan bronkus yang hiperaktif merupakan faktor utama. Dosis bayi dan anak : 0.5 cc dalam larutan 1 : 1. Antibiotika : untuk mengatasi infeksi.5 d. Ekspektoran : untuk mengencerkan dan mengeluarkan dahak. Baru berobat atau minum obat bila sesak nafas saja dan segera berhenti minum obat bila sesak nafas berkurang atau hilang. f. bisa diulangi sampai 3 X tiap15-30 menit. bertempat di lingkungan dengan temperatur hangat. Steroid : untuk menghilangkan atau mengurangi peradangan. Obat ini tersedia di Puskesmas dalam kemasan ampul 2 cc. – Efedrin. Bronkodilator golongan simpatomimetik (beta adrenergik / agonis beta) – Adrenalin (Epinefrin) injeksi. Obat ini tersedia di Puskesmas berupa tablet 25 mg. Medikamentosa a. Obat ini tersedia di 20 Obat pilihan untuk pengobatan simpatomimetik di Puskesmas adalah: . Tidak ada sesak bukan berarti tidak ada serangan. bila serangan asma dipicu adanya infeksi saluran nafas.2-0. dosis maksimal 0. Aktif dan efektif diberikan peroral. kecemasan atau stres. Mencegah serangan berikutnya. Penderita dan keluarganya juga harus mengetahui beberapa pandangan yang salah tentang asma. Dosis dewasa : 0. – Salbutamol. Mampu menilai kemajuan dan kemunduran dari penyakit dan hasil pengobatan.25 cc. seperti : Bahwa asma semata-mata timbul karena alergi. Mempertahankan dilatasi bronkus seoptimal mungkin.01 cc/kg BB. Mengetahui kapan “self treatment” atau pengobatan mandiri harus diakhiri dan segera mencari pertolongan dokter. e.

Sebaiknya jangan memberikan ekspektoran yang mengandung antihistamin. – Aminofilin. sedian yang ada di Puskesmas adalah Obat Batuk Hitam (OBH). Bronkodilator golongan teofilin – Teofilin. Dalam pemakaian jangka pendek (2-5 hari) kortikosteroid dapat diberikan dalam dosis besar baik oral maupun parenteral. Adanya mukus kental dan berlebihan (hipersekresi) di dalam saluran pernafasan menjadi salah satu pemberat serangan asma.Puskesmas berupa tablet kemasan 2 mg dan 4 mg. Obat ini tersedia di Puskesmas berupa tablet 200 mg dan injeksi 240 mg/ampul. Salbutamol merupakan bronkodilator yang sangat poten bekerja cepat dengan efek samping minimal. Glicseril guaiakolat (GG). yang ditandai dengan suhu yang meninggi. oleh karenanya harus diencerkan dan dikeluarkan. Dosis : 3-4 X 0. bila tidak ada perbaikan. dengan cara kerja obat sebagai berikut: Menghambat pelepasan mediator Menekan hiperaktivitas bronkus Bila mungkin bisa menghentikan obat simptomatik. Ekspektoran. tanpa perlu tapering off. Pada umumnya pengobatan profilaksis berlangsung dalam jangka panjang. Pengobatan Profilaksis Pengobatan profilaksis dianggap merupakan cara pengobatan yang paling rasional. Dosis : 3-4 X 3-5 mg/kg BB. Obat Batuk Putih (OBP). Dosis : 16-20 mg/kg BB/hari oral atau IV. Antibiotik. Obat pilihan hidrocortison dan dexamethason. 21 Hasil yang diharapkan dari pengobatan profilaksis adalah : . Obat ini tidak tersedia di Puskesmas. Dosis intravena : 5-6 mg/kg BB diberikan pelan-pelan.05-0. karena sasaran obat-obat tersebut langsung pada faktor-faktor yang menyebabkan bronkospasme. Kortikosteroid. Obat ini tersedia di Puskesmas tetapi sebaiknya hanya dipakai dalam keadaan pengobatan dengan bronkodilator baik pada asma akut maupun kronis tidak memberikan hasil yang memuaskan dan keadaan asma yang membahayakan jiwa penderita (contoh : status asmatikus). Hanya diberikan jika serangan asma dicetuskan atau disertai oleh rangsangan infeksi saluran pernafasan.1 mg/kg BB. b. Dapat diulang 6-8 jam kemudian .

Mengurangi tingkat keparahan penyakit. mengurangi frekwensi serangan dan meringankan beratnya serangan. dan tranilast. bisodium cromolyn. Obat profilaksis yang biasanya digunakan adalah steroid dalam bentuk aerosol. 22 .- Menghentikan atau mengurangi pemakaian steroid. Mengurangi banyaknya jenis obat dan dosis yang dipakai. ketotifen.

Oksigenasi adalah tindakan awal yang mudah dan tepat sasaran. Dengan kata lain. dan disertai keterlibatan penggunaan otot-otot bantu pernafasan. Oksigen yang diberikan harus diatur dalam jumlah yang tepat dan dievaluasi agar mendapat manfaat terapi dan menghindari toksisitas. Penderita dalam keadaan gelisah. Oksigenasi Tujuan dari pemberian oksigen adalah mengoptimalkan oksigenasi jaringan dan meminimalkan asidosis respiratorik. Keadaan seperti ini seringkali dapat berlanjut pada keadaan komplikasi. hal yang demikian harus segera dikenali dan dilakukan penanganan yang sesuai. Indikasi dari pemberian oksigen harus jelas. dalam. Pada kasus seperti ini.BAB IV ANALISIS KASUS A. Penatalaksanaan Asma Akut/Saat Serangan Penanganan pertama terhadap sesak nafas sangatlah penting. Oleh sebab itu. nafas cepat. Usaha penderita untuk memenuhi oxygen demand akan sangat terbantu apabila oksigen tersebut dapat diberikan. Hal ini merupakan usaha tubuh untuk menyuplai ketersediaan oksigen dalam jumlah yang adekuat. Tindakan-tindakan yang harus dilakukan terhadap penderita ini adalah sebagai berikut: 1. Beberapa dampak sesak nafas yang mungkin dapat terjadi pada penderita adalah sebagai berikut: Lelahnya otot-otot dinding pernapasan Asidosis respiratori Penurunan kesadaran hingga koma Gagal napas Gagal jantung Asidosis laktat Retensi cairan dan kalium hingga gagal ginjal End organ damage lain Penderita datang ke IRD RSMH Palembang dengan keluhan sesak nafas yang hebat sejak 1 hari SMRS. penyebab dari sesak tidaklah harus segera diketahui secara pasti. Penyebab sesak dapat sementara dikesampingkan terlebih dahulu karena sesak dapat berkembang ke arah perburukan yang sangat cepat. Hal itu dimaksudkan untuk menjaga oksigenisasi jaringan yang adekuat dan mencegah komplikasi lebih lanjut yang mungkin terjadi akibat hipoksia jaringan. Selain itu perlu dipertimbangkan apakah pasien hanya membutuhkan terapi oksigen jangka pendek ( short term oxygen 23 . hal ini merupakan kompensasi tubuh terhadap hipooksemia.

dan emboli paru. Pada kondisi ini. kateter transtracheal. reservoir mask. pneumonia. Alat yang diapat digunakan adalah 24 . Selanjutnya oksigen diberikan dengan dosis yang dapat mengatasi hipoksemia dan meminimalisasi efek samping. gangguan kardiovaskular. dan simple mask. Alat oksigen arus tinggi di antaranya venturi mask dan reservoir nebulizer blenders. oksigen harus diberikan dengan FiO2 60-100% dalam waktu pendek sampai kondisi membaik dan terapi yang spesifik diberikan. Bila diperlukan. Pada keadaan tersebut. Alat oksigen arus rendah di antaranya kanul nasal. terapi oksigen yang dibutuhkan adalah short term oxygen therapy. SaO2 < 90%) Henti jantung dan henti nafas Hipotensi (tekanan darah sistolik < 100 mmHg) Curah jantung yang rendah dan asidosis metabolik (bikarbonat < 18 mmol/L) Respiratory distress (frekuensi pernapasan > 24x/min) Infark miokard tanpa komplikasi Sesak napas tanpa hipoksemia Krisis sel sabit Angina Indikasi yang masih dipertanyakan: Cara pemberian oksigen dibagi dalam 2 jenis yaitu sistem arus rendah dan sistem arus tinggi. Pada kasus ini. di antaranya asma bronkial eksaserbasi akut. topeng oksigen. Untuk pedoman indikasi terapi oksigen pendek telah ada rekomendasi dari The American College of Chest Physicians dan The National Heart. oksigen harus diberikan dengan adekuat. dengan evaluasi ketat hiperkapni. Indikasi Terapi Oksigen Akut Jangka Pendek Indikasi yang sudah direkomendasikan: Hipoksemia akut (PaO2 < 60 mmHg. Terapi oksigen jangka pendek merupakan terapi yang dibutuhkan pada pasien-pasien dengan keadaan hipoksemia akut. oksigenasi sebaiknya dipertahankan PaO2 > 60 mmHg atau Sat O2 > 90%. oksiegn harus diberikan secara terus-menerus.therapy) atau terapi oksigen jangka panjang (long term oxygen therapy). PPOK. Lung dan Blood Institute yang ditunjukan tabel berikut: Tabel 1. Pada eksasarbasi akut. Pemberian oksigen yang tidak adekuat akan menimbulkan cacat dan kematian. Keduanya masing-masing mempunyai keuntungan dan kerugian.

Tidak perlu dilakukan penentuan asal obstruksi pada os (apakah terjadi obstruksi saluran napas atas. AGD dilakukan secara periodik guna memantau kadar PaO2 dan PaCO2 untuk melihat keberhasilan oksigenasi ataupun kemungkinan telah terjadinya retensi CO2. Usia os yang lanjut. Medikamentosa Pada serangan asma. 28%. Disamping memaksimalkan oksigenasi ke jaringan. tidak ada riwayat asma atau alergi memberikan kita petunjuk kearah PPOK. namun dari pemeriksaan awal. Pada serangan sedang diberikan beta 2 agonis kerja cepat dan kortikosteroid oral serta dapat ditambahkan aminofilin iv secara bolus dan drip. Bila terapi oksigen tidak dapat mencapai kondisi oksigenasi adekuat. pemberian oksigen akan meminimalkan sesak sehingga kita dapat melakukan anamnesis dan pemeriksaan lain untuk menuju ke diagnostik. Apabila tidak berhasil ventilasi mekanik digunakan intubasi. demam. Pada serangan asma berat pasien 25 . Pemasangan pulse oxymetry dianjurkan untuk memantau kadar saturasi O2. Pemberian oksigen sebagai tindakan awal merupakan tindakan yang sangat tepat. tengah. diketahui bahwa pasien masih dapat berkomunikasi. Obat bronkodilator yang digunakan adalah golongan beta 2 agonis dan antikolinergik. Pembebasan jalan napas dengan triple airway maneuver Tindakan pembebasan jalan napas dan triple airway maneuver bilamana pada os terjadi obstruksi jalan napas atas akut. Sehingga tidakan pembebasan jalan napas dengan triple airway maneuver tidak tepat sasaran. riwayat merokok yang lama. Pada serangan ringan obat yang digunakan hanya beta 2 agonis dalam bentuk inhalasi. apabila tidak memungkinkan dapat diberikan secara sistemik juga. obat-obat yang digunakan adalah obat golongan bronkodilator dan kortikosteroid sistemik. atau bawah) dengan apalagi dengan tindakan invasive. serta memantau keseimbangan asam-basa yang juga penting dalam menyetabilkan penderita. dan sesak yang os alami merupakan eksaserbasi dari sesak yang sudah os salami berbulan-bulan. 3. Amun. atau 32% dan sebaiknya adalah sungkup rebreathing untuk mencegah retensi CO2. tidak ada tanda-tanda choking. 2. Dalam penggunaan ventilasi mekanik usahakan dengan noninvasive positive pressure ventilation (NIPPV) . dan anamnesis singkat yang menyatakan adanya riwayat batuk kronis.sungkup (venturi mask) 24%. Pada keadaan tertentu (seperti adanya riwayat serangan asma berat sebelumnya) kortikosteroid oral (metilprednison) dapat diberikan dalam waktu singkat 3-5 hari. sesak selama berbulan-bulan. harus digunakan ventilasi mekanik.

kortikosteroid intravena. 6. Pengobatannya disesuaikan dengan klasifikasi beratnya asma. Penderita diberikan edukasi mengenai penyakit yang dideritanya. turbuhaler Oral (tablet) Oral (injeksi) Oral Oral 26 . Misalnya dengan berolahraga teratur. 3.dirawat dan diberikan oksigen. Posisi yang lebih dirasakan nyaman oleh penderita adalah lebih suka duduk 3. Penderita diberikan pemahaman mengenai bagaimana cara menjaga kebugaran tubuhnya. beta 2 agonis kerja cepat. Dalam hal ini adalah cuaca dingin dan debu. penderita masih bisa berbicara. Oleh sebab itu. 2. 2. 4. Berdasarkan derajat serangan asma. Jenis obat Pengontrol (antiinflamasi) Antileukotrin Kortikosteroid sistemik Agonis beta 2 kerja lama Golongan Steroid inhalasi Nama generik Flutikason propionat Budesonide Zafirlukast Metilprednisolon Prednison Prokaterol kemasan obat IDT IDT. 5. B. Apabila beta 2 agonis tidak tersedia dapat digantikan dengan adrenalin subkutan. Hal yang menyokongnya adalah sebagai berikut: 1. Penatalaksanaan Asma Jangka Panjang Tujuan penatalaksanaan asma jangka panjang dalah untuk mengontrol asma dan mencegah serangan. Pada saat serangan asma. Penderita disarankan untuk semaksimal mungkin menghindari sesuatu yang dapat mencetuskan serangan asmanya. penanganan yang sesuai pada penderita ini adalah pemberian obat golongan beta 2 agonis kerja cepat. dan kortikosteroid oral serta dapat ditambahkan aminofilin iv secara bolus dan drip. Penderita diberikan pemahaman mengenai obat asma yang dapat digunakan untuk mengontrol dan melegakan salauran nafas. Tidak ada sianosis saat timbulnya serangan asma. dan aminofilin iv secara bolus dan drip. dll. cairan intravena. Prinsip pengobatan jangka panjang pada pasien ini adalah 1. tetapi tidak bisa berjalan. pada penderita ini tergolong serangan asma sedang. Penderita bisa berbicara dalam penggalan kaliamat. Wheezing yang terdengar nyaring seoanjang ekspirasi dan sebagian inspirasi. Kesadaran penderita iritabel. seperti salbutamol secara nebulisasi. Pada serangan asma yang mengancam jiwa langsung dibawa ke ICU.

Pada kasus PPOK pengaruh segi jenis kelamin. Identifikasi Pasien Jenis kelamin.  Jenis Kelamin Laki-laki berisiko terkena PPOK daripada wanita. 27 . walaupun demikian perlu pemeriksaan lebih lanjut untuk mengonfirmasi hal ini. kemungkinan besar dia menderita gangguan genetic berupa defisiensi α1 antitripsin. usia. pekerjaan dan tempat tinggal adalah sebagai berikut:  Usia Semakin bertambah usia semakin besar risiko menderita PPOK. Namun ada kecendrungan peningkatan prevalensi PPOK pada wanita karena meningkatnya jumlah wanita yang merokok. mungkin ini terkait dengan kebiasaan merokok pada pria. Pada kasus. maka kecendrungan asma ataupun SPOT dapat disingkirkan terlebih dahulu dan mengutamakan PPOK .Formoterol Salmeterol Kombinasi Pelega (bronkodilator) steroid dan Flutikason + Salmeterol Budesonide + Formoterol Salbutamol agonis beta 2 kerja lama Agonis beta 2 kerja cepat Turbuhaler IDT IDT Turbuhaler Oral. diketahui os berusia 52 tahun.  Pekerjaan dan Tempat tinggal Tingginya polusi udara di kota-kota besar atau area industri (seperti pada os) memberikan dampak negatif terhadap pernapasan yang antara lain terjadinya PPOK. pekerjaan. namun kejadian ini hanya dialami < 1% pasien PPOK. Pada pasien yang menderita PPOK pada usia dibawah 50 tahun ada kecendrungan untun asma atau SPOT (sindroma obstruktif pasca tuberkulosis) sebagai etiologi. IDT C. usia. dan tempat tinggal penting untuk diketahui karena penyakit tertentu memiliki kecendrungan dari segi ini. Pada pasien yang didiagnosa PPOK sebelum usia 40 tahun.

namun dengan menanyakan riwayat perjalanan penyakit. 4. 2. hemotoraks 8. Emfisema 5. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik Dari anamnesis diketahui bahwa pasien datang dengan sesak. Kor pulmonale d. Gagal jantung kongestif d.Akhir-akhir ini data yang dipublikasikan menguatkan observasi bahwa polusi udara lingkungan yang berat mempunyai pengaruh buruk pada VEP1. Efek ini juga terjadi pada pekerja yang terpapar dengan debu mineral. Emboli paru c. Pneumotoraks c. Sedangkan pada penyakit yang baru tidak akan dijumpai gejala ini. Penyakit neurologist 9. Efusi pleura. 3. silica dan debu. Adult respiratory distress eosinophilia 6. Penyakit dinding paru a. Pengaruh obat-obatan yang dimakan atau injeksi dapat menyebabkan reaksi hipersensitivitas yang mengakibatkan terjadinya sesak. Efek paparan debu atau gas dari lingkungan kerja. Debu. Jelaslah bahwa pengaruh yang kuat terhadap paparan lingkungan secara kronik pada level tinggi dapat menyebabkan perkembangan PPOK. jamur atau zat kimia. dan dinding dada • Dispnea terjadi jika tegangan yang bertambah tidak cukup besar untuk satu panjang otot b. Reseptor-reseptor mekanik pada otot-otot pernapasan. didapatkan pada penyakit paru yang sudah lanjut. dan meningkatkan mortalitas PPOK. Penyakit parenkimal a. fibrosis b. Sesak napas akan terjadi akibat luasnya kerusakan jaringan paru. Pada negara berkembang polusi udara dalam rumah atau gedung yang berasal dari asap memasak memicu tingginya tingkat pertikulasi udara ruangan dan dipercaya sebagai penyebab penting terjadinya PPOK. Penyakit pleura a. Trauma c. Inhalan yang paling kuat menyebabkan PPOK adalah cadmium. Sumber penyebab dispnea termasuk: a. Penyakit vascular paru a. Penyakit veno-oklusi oparu 7. Hipertensi paru primer b. Pulmonary infiltrate with c. Kelainan tulang b. Asma d. Bronchitis kronis e. 10. Pneumonia syndrome b. maka kita memperkirakan apa yang terjadi pada os. D. debu padi dan hasil dari paparan industry lainnya. paru. yang disebabkan adanya interaksi toksin tersebut dengan asap rokok. Sumbatan laring b. Kemoreseptor untuk tegangan O2 dan CO2 c. bila kita menganalisis tentang sesak maka akan didapatkan banyak sekali kemungkinan yang terjadi pada os. Nampak jelas pada buka perokok dan bertambah jelas lagi pada perokok. Sebab terjadinya sesak nafas 1. Allergen seperti serbuk. Tertelan benda asing c. Peningkatan kerja pernapasan yang mengakibatkan sangat meningkatnya sesak nafas 28 . Penyakit saluran nafas a. asap dan bahan kimia yang menimbulkan iritasi saluran nafas.

bersifat iritatif. anemia. asma Klebsiella pneumonia Pneumonia pneumokokal Edema paru Pneumonia stafilokokus Pneumonia bakteri. Hubungan Tampilan Sputum dengan Etiologi Batuk Tampilan Kental. abses paru. transluen. Sebab dari batuk produktif Batuk merupakan akibat dari terangsangnya bronkus. 6) Jika berwarna merah mungkin menunjukkan penyakit setius seperti tuberculosis dan kanker paru. asidosis laktat). putih keabu-abuan Seperti jelly buah kismis (merah bata) Warna karat (warna air buah plum) Merah muda. Akut (< 3minggu). 2) Eksersional : aktivitas fisik 3) Pulmoner : penyakit pada paru. kehijauan. pada otot atau tulang yang melibatkan thorax. 4) Jaika phlegm berwarna coklat merupakan tanda biasa karena merokok karena adanya resin yang dikeluarkan dari tubuh. Apakah suatu batuk produktif ataupun tidak. Warna kehijauan atau kuning tua/kecoklatan atau phlegm dengan bintik kecoklatan merupakan tanda pneumonia atau perdarahan internal. atau abuabu kotor Purulen dan berbau busuk Kemungkinan penyebab Pneumonia atipikal. dan jumlah sputum yang dibatukan dapat mengarahkan kita kerarah etiologi batuk ini. batuk berubah menjadi produktif karena diperlukan untuk membuang produkproduk ekskresi dari peradangan.d. kuning. berbusa Warna ikan salmon/ kuning pucat Sputum mukopurulen. apa warna sputum. Tabel 3. klasifikasi berdasarkan etiologi: 29 . Etiologi tergantung dengan warna dari phlegm. bronkiektasis Berdasarkan onset: 1. Kemudian akibat terjadinya peradangan. 1) Pada orang sehat atau dengan flu biasa warnannya jernih. 5) Phlegma yang berasosiasi dengan perokok bila berwarna coklat keabuan. Sputum dapat bersifat mukoid atau purulen. Ketidakseimbangan antara kerja pernapasan dengan kapasitas ventilasi 1) Dypnea metabolik : paru-paru mengkoreksi keadaan asidosis metabolik (diabetes ketoasidosis. bronchitis akut/ knonik Anaerob oral (aspirasi). 4) Othopnea : gagal jantung 5) Nocturnal : bronkospasme yang terjadi pada pagi hari. Sebelum muncul sesak os mengaku pernah mengalami batuk kronis (selama 2 tahun) berdahak berwarna putih dengan jumlah ± ½ sdt. 3) Phlegm berwarna hijau atau kecoklatan menandakan infeksi. gagal ginjal. 2) Phlegm yang berwarna kuning menandakan respon imun dan merupakan tanda infeksi. kelainan neurologik. namun kepentingan klinis dari batuk ini adalah hubungannya dengan keluhan sesak yang dialami os yang mungkin dapat menjadi petunjuk ke mana arah diagnosis os. mungkin bercampur dengan debu atau partikel asing karena kerusakan pada silia memungkinkan terkena PPOK.

emphysema. asma. dll.• Infeksi Common cold (infeksi virus saluran napas atas. Kondisi dalam paru Common : asma. Kronik (>3 minggu). dan alergi terhadap lingkungan. pneumonia. dan bronchitis kronik. ex: rokok. polusi industri. paertumbuhan abnormal lymph node. 2. pembesaran abnormal aorta. whooping cough). • Mekanisme batuk produktif: Mekani k Kimia Peradanga n Infeksi pada membran mukosa Pembentukan mukus berlebihan Proses pembersihan tidak efektif Mukus tertimbun Reseptor aferen vagal di trakea (karina dan laring) Bisa juga di kepala dan leher Refleks batuk Glottis tertutup Otot pernapasan berkontraksi Glottis terbuka Otot polos trakea kontraksi Tube << Merangsang membran mukosa 30 Batuk produktif . sinus infection. Uncommon : kanker. Kondisi abnormal ini menyebabkan iritasi pada esophagus dan laring yang menyebabkan refleks batuk. bulu binatang. Penyebab digestivus Gastroesophageal reflux (GERD) : terjadi katika asam lambung naik ke esophagus. diseases of the lung tissue. klasifikasi berdasarkan lokasi dengan respect pada paru-paru: • • o o Iritan dari lingkungan. Dapat disebabkan oleh infeksi sinus kronik. seperti kanker. • • Kondisi di dalam rongga dada (di luar paru). sarcoidosis. penyakit telinga luar. emfisema. and congestive heart failure with chronic fluid build-up in the lungs Kondisi sepanjang perjalanan yang menghubungkan traktus respiratorius dengan lingkungan luar. debu. dan penggunaan ACE inhibitors untuk hipertensi. infeksi tenggorokan. • Non-infeksi Flare up dari: bronchitis. chronic postnasal drip.

yaitu perkalian jumlah batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun :  Ringan : 0-200  Sedang : 200-600  Berat : >600 Pada kasus ini. Mengganggu sisstem saraf simpatis akibatnya meningkatkan kebutuhan O 2. 31 – 60 menit setelah bangun pagi harus merokok  Ringan : 10 batang/hari. os merupakan perokok sedang. Diketahui rokok merupakan faktor resiko utama untuk berbagai gangguan pernapasan. Penentuan apakah os seorang perokok dan derajatnya akan sangat membantu kita dalam menentukan kecendrungan diagnosis gangguan pernapasan dan tingkat keparahannya. rata-rata 31 .60 menit setelah bangun pagi harus merokok. hal ini disebabkan oleh banyaknya zat berbahaya (± 4000 jenis bahan kimia) pada rokok yang beberapa diantaranya (40 jenis bahan kimia) berdampak sangat negative bagi sistem pernapasan. Mempercepat terjadinya aterosklerosis. 5 menit setelah bangun pagi harus merokok  Berat : 21 – 30 batang/hari. 6 – 30 menit setelah bangun pagi harus merokok. dimana os telah merokok selama 20 tahun dengan jumlah 1 bungkus/hari. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB).Kemudian dari riwayat perjalanan penyakit diketahui bahwa os merupakan perokok. Adapun kriteria perokok dapat ditentukan dari jumlah batang rokok yang ia hisap ataupun dengan menggunakan Indeks Brinkman (IB). Merangsang pelepasan adrenalin. antara lain: 1)CO o o o 2)Nikotin o o o Menyebabkan ketagihan merokok. sebagai berikut: Kriteria perokok:  Sangat berat : > 31 batang/hari.  Sedang : 11 – 20 batang/hari. Menimbulkan desaturasi Hb. Mengganggu pelepasan O2 ke jaringan sehingga mengurangi persediaan O2 jaringan (termasuk pada miokardium).

 Saluran nafas tepi • • • • • Inflamasi Atrophi Metaplasi sel goblet Metaplasia squamosa Sumbatan lender pada bronkiolus terminal dan bronkiolus respiratory  Alveoli dan kapiler • Kerusakan jaringan peribronkiolar alveoli pada perokok yang mengalami emfisema paru 32 . lidah. Meningkatkan kebutuhan O2 jantung. bibir. bibir Merusakkan permukaan sel cillia Mengubah anatomi saluran pernafasan Menyebabkan penghasilan lebih banyak mucus oleh sel epithelium Dampak asap rokok • • • Timbulnya kanker Timbulnya penyakit cardiovascular Timbulnya penyakit paru  Perubahan pada saluran nafas central • • • • Cilia menghilang atau berkurang Hyperplasia kelenjar mucus Sel goblet meningkat Perubahan epitel yang dulunya epitel pseudostratifed collumner cilia menjadi karsinoma bronkogenik invasive. CO : merangsang jalan nafas dan tar tersebut tertimbun di saluran menyebabkan • • • • •  Batuk Tar yg menempel di jalan nafas à kanker jalan nafas. cenderung tertahan di ginjal sehingga dapat memperparah hipertensi. Dampak pada respirasi  Tar.o o o o 3)Tar o o 4)Cadmium o Meningkatkan frekuensi denyut jantung. dan jalan napas. Menempel pada lidah. Meningkatkan tekanan darah. Ketika diisap. seperti batuk dan sesak napas. Meningkatkan irama jantung Menyebabkan gangguan jalan napas.

• •  Pengurangan jumlah kapiler perialveolar Penebalan intima dan tunika media pembuluh darah Imunologis • • Leukosit darah tepi meningkat Nilai fungsi paru lebih kecil  Efek Nikotin pada rokok • • • • • • Rasa bahagia Keguncangan Kesigapan Performance Mengurangi kegelisahan Meningkatkan metabolisme • • • • • • Lipolisis Vasokontriksi pembuluh darah kulit dan koroner Frekuensi jantung meningkat Isi semenit jantung meningkat Tekanan darah meningkat Relaksasi otot rangka  Jika berhenti merokok • • • • • • • • • • • • Irritable Rasa kelemahan Rasa mengantuk Sulit konsentrasi Kemampuan bertugas berkurang Gelisah Rasa lapar Berat badan meningkat Gangguan tidur Ketagihan nikotin Penurunan sekresi katekolamin Denyut jantung melambat 33 .

Resiko penyakit: Penyebab kematian perokok menurut WHO  Kanker paru 80 – 90 %  PPOK 75 % Merokok merupakan penyebab utama terjadinya PPOK. kondisi perdarahan. maka ada kemungkinan suatu kondisi eksaserbasi dari PPOK ini sendiri dapat dicetuskan oleh berbagai sebab salah satunya adalah infeksi saluran pernapasan. dll). gangguan sistem pernapasan lain (pneumotrak. gangguan keseimbangan asam-basa. Semua kemungkinan diatas harus dipikirkan. hidrotorak. obstruksi saluran pernapasan (yang salah satunya adalah PPOK). perdarahan akut.  Kanker kandung kencing 40 %  Jantung koroner 25 %  Stroke 18 % Dari anamnesis. diketahui sebelumnya terdapat demam yang mendahului serangan sesak ini. antara lain:  Laju pernapasan (RR) = 36 x/menit dan nadi 112 x/menit. syok.  Terdapat kecendrungan barrel chest berdasarkan diameter anteroposterior (27 cm) dan transversal (35 cm). kondisi lain yang dapat menyebabkan kondisi ini adalah pneumotorak 34 . trauma dinding dada. Diketahui bahwa os telah mengalami sesak dalam jangka waktu yang cukup lama. heart failure. RR yang tinggi menunjukan adanya kondisi hipoksemia pada os. dan merupakan penyebab dari 8590% kasus PPOK. namun berdasarkan riwayat perjalanan penyakit. namun satu hari SMRS sesak napas os tibatiba menghebat. namun terdapat suatu tanda yang cukup penting bagi penegakan diagnosis ini. ditambah lagi adanya penggunaan otot-otot dinding pernapasan mengisyaratkan kita adanya kondisi oxygen demand yang berat dan bersifat akut. yang pada kasus ini bermanifestasi pada adanya demam. Bila kondisi PPOK stabil tidak menimbulkan sesak yang berat dan mendadak. Kondisi ini dapat timbul dari berbagai kondisi meliputi: kondisi syok. Pemeriksaan fisik membantu kita untuk menegakan kemungkinan diagnosis PPOK ini. dengan risiko 30 kali lebih besar pada perokok dibanding dengan bukan perokok. dan gangguan sistem saraf pusat. efusi pleura. Kurang lebih 15-20% perokok akan mengalami PPOK. kita sudah dapat menduga diagnosis os yang mengarah pada PPOK. gangguan sistem pernapasan non obstruktif dapat dikesampingkan dan kita dapat focus ke kemungkinan lain. infark miokard akut. Kondisi hiperinflasi atau barrel chest adalah kondisi emfisema pada seluruh paru yang khas pada kondisi PPOK.

peradangan paru (TBC.  Perkusi dada didapatkan hipersonor pada kedua lapang paru . Kondisi ini mengonfirmasi bahwa pada parenkim paru terjadi hiperaerasi. Untuk memastikannya kita dapat melakukan pemeriksaan batas paru hati. hal ini dapat disebabkan oleh reaksi peradangan pada bronkeolus. Waktu ekspirasi yang memanjang menunjukan adanya obstruksi jalan napas bawah yang menyebabkan pengeluaran udara lebih sulit dari biasa. Hal ini membuktikan bahwa pada os terabanya hati ini disebabkan oleh pendorongan mekanik paru dan bukan merupakan kelainan pada organ tersebut. namun kondisi demikian sangatlah jarang.  Sedangkan dari auskultasi jantung terdengar bunyi jantung yang menjauh. yang dapat mengarah pada hepatitis. maupun keganasan paru. Normalnya pada perkusi torak kanan. Terabanya hepar pada palpasi abdomen dapat berarti: 1) terjadi pembesaran hati.  Dari palpasi abdomen didapatkan hepar yang teraba 1 jbac.bilateral atau adanya proses metastase pada kedua paru. dan menyingkirkan kemungkinan adanya efusi pleura. Dari pemeriksaan sebelumnya dan dari anamnesis maka kemungkinan terjadinya pembesaran hati sangatlah kecil. dan adanya ronkhi kasar halus di kedua lapang paru. hepatoma. dan sebaliknya kemungkinan terdorongnya hati oleh karena kondisi hiperaerasi paru sangatlah mungkin. bawah ICS 4 LMC kiri. Kondisi penyempitan batas jantung dapat ditemukan pada hiperaerasi paru bilateral yang menyebabkan jarak jantung ke dinding dada menjauh sehingga pada perkusi pekak jantung menyempit. waktu ekspirasi yang memanjang. maka sudah dapat dipastikan bahwa kecinya suara jantung ini akibat dari kondisi hiperaerasi yang membuat jantung menjauh dari dinding dada. kanan ICS 4 LS kanan). atelektasis paru. dll.  Dari auskultasi paru didapatkan bunyi napas vesikuler yang menurun pada kedua lapang paru. efusi. akan didapatkan redup pada ICS V yang menunjukan batas atas hati. Vesikuler menurun dapat disebabkan oleh berbagai kondisi seperti hiperaerasi. atau adanya masa. namun dari pemeriksaan torak sebelumnya ditambah dengan tidak adanya pulsus parvus. Ronkhi kasar halus menunjukan bahwa penyempitan jalan napas ini (oleh inflamasi atau produk sekret) terjadi pada cabang bronkus yang kecil. Bunyi jantung menjauh sering disalah interpretasikan dengan kondisi denyut jantung yang melemah. atau 2) terdorongnya hati kebawah oleh paru.  Batas jantung yang menyempit (Batas atas ICS 2 LPS kiri. namun dari perkusi paru diketahui bahwa hal ini disebabkan oleh kondisi hiperaerasi. 35 . namun pada os perkusi redup tersebut ditemukan pada ICS VI (dengan catatan pasien tidak dalam fase inspirasi). kiri ICS 4 LPS kiri. pneumonia).

E. Hambatan aliran udara pernafasan pada ekspirasi secara spirometri 36 . Namun mengingat adanya kemungkinan kondisi PPOK berkomplikasi pada hipertensi pulmonal. yang menunjukan tidak adanya kelainan pada jantung os. Kondisi polisitemia ini adalah sekunder dari kondisi PPOK dimana produksi sel darah merah ditingkatkan untuk mengompensasi kebutuhan oksigen jaringan. — Merupakan pemeriksaan faal paru yang terpenting. tubuh belum melakukan kompensasi ini.  Foto rontgen toraks Foto torak merupakan pemeriksaan diagnosis pada pasien dengan gangguan paru.  EKG Pemeriksaan EKG diperlukan untuk menyingkirkan kemungkinan adanya kelainan jantung yang dapat menyebabkan kondisi sesak napas (khususnya IMA dan CHF). Tanda-tanda hipertrofi ventikel kanan (RVH).  Uji faal paru Spirometri. dimana P pulmonal R V6 < 5. pada os ditemukan adanya kelainan berupa pelebaran sela iga. hiperaerasi. Pada kasus ini. Hipertensi pulmonal pada tingkat lanjut PPOK dapat diketahui dengan EKG. maka diperlukan pemantauan tanda vital (khusunya JVP) dan pemeriksaan EKG bila tanda-tanda hipertensi pulmonal sudah mulai muncul. untuk mendeteksi adanya obstruksi jalan nafas maupun derajat obstruksi. sehingga temuan ini khas untuk kondisi hipoksemia kronis seperti pada PPOK. dan takikardia hanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mengatasi kondisi hipoksemia. Pada peningkatan kebutuhan oksigen yang akut. Pemeriksaan Penunjang  Laboratorium (darah rutin dan kimia klinik) Dari hasil pemeriksaan labor hanya ditemukan kelainan pada kadar Hb dan Ht. EKG os belum menunjukan adanya P pulmonal atau deviasi aksis ke kanan yang menunjukan belum terjadinya hipertensi pulmonal sebagai komplikasi yang sangat berbahaya bagi pasien PPOK. dan peningkatan corakan bronkovaskuler yang mengesankan kondisi PPOK. Pada os didapatkan hasil EKG yang normal takikardia. Dimana terdapat gambaran abnormal EKG antara lain :  P pulmonal. dimana pada kasus ini os mengalami polisitemia. Bila dari hasil foto torak tidak ditemukan kelainan apa-apa maka diagnosis asma bronchial yang lebih dahulu dipikirkan. R/S <= 1 adalah yang paling sering terdapat pada gambaran EKG.  Deviasi aksis kekanan "Low voltage" sering pada emfisema.

 Arus tengah Expirasi Maksimal (ATEM = MMEF). APE meter walaupun kurang tepat. tidak lebih dari 20%. Tabel 4.0)  Arus tengah Expirasi Maksimal (ATEM = MMEF).  (VEP1/KVP) < 75% VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan. dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore.  Kapasitas nafas Maksimal (KNM = MBC/MVV). Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau VEP1/KVP (%) Obstruksi ditegakan bila:  (VEP1/VEP1 pred) < 80%. Klasifikasi PPOK Berdasarkan Gejala Klinis dan Spirometri Tabel 5. Klasifikasi PPOK berdasarkan nilai Spirometri 37 .dinyatakan dengan:  Perumusan nilai-nilai Volume Ekspirasi Paksa 1 detik (VE P1.0 = FEV1.

plus chronic repiration failure. Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan. Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil. Normal FEV1/FVC Obstruksi Restriksi Kombinasi : 70% .Derajat COPD Mild Moderate Severe Very severe Kriteria FEV1/FVC < 70% FEV1 ≥ 80% FEV1/FVC < 70% 50% ≤ FEV1 < 80% predicted FEV1/FVC < 70% 30% ≤ FEV1 < 50% predicted FEV1/FVC < 70% FEV1 < 30% predicted or FEV1 < 50% predicted.  Sputum BTA 38 .Gagal napas akut pada gagal napas kronik Kelainan gas darah arteri adalah umumnya PO 2 rendah dan PCO 2 tinggi pada bronkitis menahun. 15 . rata-rata 20% . Uji faal paru setelah pemberian obat-obat bronkodilator.80% : FEV1/FVC turun : FEV1/FVC normal atau meningkat : FEV1/FVC normal atau menurun Uji bronkodilator: Dilakukan dengan menggunakan spirometri.Gagal napas kronik stabil .20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE. Penentuan analisa gas darah penting dalam menilai derajat insufisiensi pernafasan atau kegagalan pernafasan. Pada emfisema gambaran darah arteri umumnya normal kecuali pada stadium yang lanjut terjadi hipoksemia. perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml. bila tidak ada gunakan APE meter. Asidosis dapat terjadi pada eksaserbasi akut umumnya disusul dengan kompensasi renal yang mengembalikan pH darah dalam batas-batas normal.  Analisis gas darah Terutama untuk menilai : . Umumnya kriteria irreversibel bila kenaikan nilai-nilai spirometri 15 — 25%.

Pada kasus tidak ditemukan mikroorganisme pathogen (hanya mikroorganisme yang merupakan flora normal paru). dan penting dalam penentuan terapi. Hal ini penting untuk mengetahui apakah gejala-gejala os ini timbul akibat TB (sindroma obstruktif paska TB). III bernilai negative yang mengindikasikan bahwa pada os tidak terdapat TB (diperkuat dengan foto rontgen).  Kultur dan resistensi MO sputum Kultur dan resistensi MO sputum digunakan untuk mengetahui etiologi dari infeksi saluran pernapasan yang menjadi pencetus PPOK eksaserbasi. II. dengan kata lain etiologi dari demam ini kemungkinan oleh karena infeksi virus. Dari hasil sputum BTA I. namun temuan negative ini (hasil BTA maupun foto rontgen) belum dapat mengeksklusi kemungkinan SOPT (akan dibahas lebih lanjut kemudian). 39 . serta untuk penentuan antibiotika. sehingga menjadi pertimbangan untuk penghentian antibiotika.Sputum BTA dilakukan untuk mengetahui apakah os masih terjangkit penyakit tuberculosis.

Asuhan Keperawatan Asma Bronkial. 2006. Diakses 4 Januari 2011 dari USU digital library: http://library. 2003.html 40 . Badan Penerbit IDAI.html 3. Nataprawira.blogspot. Medicafarma. 2. et al.pdf 5. Jakarta. Tanjung. Global Initiative for Asthma. Diakses 24 September 2008 dari Medicafarma: http://medicafarma. Indonesia.ac. Medical Communications Resource.id/download/fk/keperawatan-dudut2.blogspot. (2008.DAFTAR PUSTAKA 1. Diakses 4 Januari 2011 dari Medicine and Linux: http://medlinux. D. 4. HMD. 2008. Mei 7). Medlinux.com/2008/07/penatalaksanaan-asmabronkial. Buku Ajar Respirologi Anak edisi pertama. 2008.com/2008/05/asma-bronkiale. Asma Bronkiale. Penatalaksanaan Asma Bronkial.usu. O’Byrne P. Inc.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful

Master Your Semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master Your Semester with a Special Offer from Scribd & The New York Times

Cancel anytime.