You are on page 1of 9

BAB II TINJAUAN PUSTAKA SINDROM OBSTRUKSI PASCA TB (SOPT) DEFINISI Sindrom obstruksi pasca TB (SOPT) adalah Obstruksi yang

terjadi oleh karena rusaknya parenkim paru akibat penyakit tuberculosis sehingga timbul fibrosis yang mengakibatkan saluran nafas menjadi tidak teratur dan terjadi kompensasi. Sindrom obstruksi difus yang berhubungan dengan TB paru dikenal dengan berbagai nama. Di Bagian Unit Paru RSUP Persahaban Jakarta, dikenal dengan nama TB paru dengan sindrom obstruksi dan sindrom obstruksi pasca TB (SOPT). Kekerapan sindrom obstruksi pada TB paru bervariasi antara 16%¬50%. PATOGENESIS

Cor Pulmonal Chronic PENGERTIAN Kor pulmonal merupakan suatu keadaan dimana timbul hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan tanpa atau dengan gagal jantung kanan; timbul akibat penyakit yang menyerang struktur atau fungsi paru-paru atau pembuluh darahnya. Definisi ini menyatakan bahwa penyakit jntung kiri maupun penyakit jantung bawaan tidak bertanggung jawab atas patogenesis kor pulmonale. Kor pulmonale bisa terjadi akut (contohnya, emboli paru-paru masif) atau kronik. Menurut WHO ( 1963 ), Definisi Cor Pulmonale adalah: Keadaan patologis dengan di temukannya hipertrofi ventrikel kanan yang disebabkan oleh kelainan fungsional dan struktur paru. Tidak termasuk kelainan karena penyakit jantung primer pada jantung kiri dan penyakit jantung konginetal ( bawaan ).

Dalam keadaan normal. Sirkulasi paru-paru terletak diantara ventrikel kanan dan kiri untuk tujuan pertukaran gas. atau gangguan neuromuskuler berat yang melibatkan otot-otot pernapasan. penyakit vaskuler paru-paru yang mengakibatkan obstruksi terhadap aliran darah dan kor pulmonale cukup jaran terjadi dan biasanya merupakan akibat dari emboli paru-paru berulang. seperti emboli paru-paru berulang. Keadaan ini dapat terjadi karena besarnya kapasitas anyaman vaskuler paru-paru. dan penyakit yang mengganggu aliaran darah paru-paru akibat penyakit pernapasan obstruktif atau restriktif. sebelum timbul kor pulmonale biasanya terjadi peningkatan resistensi vaskuler paru-paru dan hipertensi pulmonar. Hipertensi pulmonar pada akhirnya meningkatkan beban kerja dari ventrikel kanan. dimana perfusi normal hanya 25% dalam keadaan istirahat. sehingga mengakibatkan hipertrofi dan kemudian gagal . Karena sirkulasi paru-paru normal merupakan sirkulasi yang bertekanan dan resistensi rendah. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS. serta kemampunan untuk menggunakan lebih banyak pembuluh sewaktu latihan fisik. Penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan kor pulmonale adalah penyakit yang secara primer menyerang pembuluh darah paru-paru. aliran darah dalam anyaman vaskuler paru-paru tidak hanya tergantung dari ventrikel kanan tetapi juga dari kerja pompa pada pergerakan pernapasan. Akhirnya. Apapun penyakit awalnya. PPOM terutama jenis bronkitis. Penyakitpenyakit pernapasan restriktif yang menyebabkan kor pulmonal dapat berupa penyakit-penyakit ”intrinsik” seperti fibrosis paru-paru difus. merupakan penyebab tersering dari kor pulmonale. dan kelainan ”ektrinsik” seperti obesitas yang ekstrim.PATOFISIOLOGI Fungsi Normal dari Sirkulasi Paru-paru. kifoskoliosis. maka curah jantung dapat meningkat sampai beberapa kali (seperti yang terjadi pada waktu latihan fisik) tanpa peningkatan bermakna dari tekanan arteria pulmonalis.

2. Titik kritis dari rangkaian kejadian ini nampaknya terletak pada peningkatan resistensi vaskuler paru-paru pada arteria dan arteriola kecil. Hipoksia alveolar (jaringan) memberikan rangsangan yang lebih kuat untuk menimbulkan vasokontriksi pulmonar daripada hipoksemia. Viskositas (kekentalan) darah yang meningkat akibat polisitemia dan peningkatan curah jantung yang dirangsang oleh hipoksia kronik dan hiperkapnea.jantung. hiperkapnea. Asidosis respiratorik kronik terjadi pada beberapa penyakit pernapasan dan penyakit obstruktif sebagai akibat hipoventilasi alveolar umum atau akibat kelainan perfusi-ventilasi. Kira-kira duapertiga sampai tigaperempat dari anyaman vaskuler harus mengalami obstruksi atau rusak sebelum terjadi peningkatan tekanan arteria paru-paru yang bermakna. hiperkapnea dan hipoksemia bekerja secara sinergistik dalam menimbulkan vasokontriksi. Obstruksi dan/atau obliterasi anyaman vaskuler paru-paru. pada penyakit obstruktif. Selain itu. . dan asidosis yang merupakan ciri khas dari PPOM bronkitis lanjut adalah contoh yang paling baik untuk menjelaskan bagaimana kedua mekanisme itu terjadi. Mekanisme kedua yang turut meningkatkann resistensi vaskuler dan tekanan arteria paru-paru adalah bentuk anatomisnya. Tetapi. sehingga timbul respon yang lebih kuat terhadap hipoksia akut. Asidosis. pembuluh darah paru-paru juga tertekan dari luar karena efek mekanik dari volume paru-paru yang besar. Hipoksemia. Dua mekanisme dasar yang mengakibatkan peningkatan resistensi vaskuler paru-pru adalah : 1. hipoksia alveolar kronik memudahkan terjadinya hipertrofi otot polos arteriola paru-paru. Selain itu. Emfisema dicirikan oleh kerusakan bertahap dari struktur alveolar dengan pembentukan bula dan obliterasi total dari kapiler-kapiler disekitarnya. juga ikut meningkatkan tekanan arteria paru-paru. peranan obstruksi dan obliterasi anatomik terhadap anyaman vaskuler diperkirakan tidak sepenting vasokontriksi hipoksik dalam patogenesis kor pulmonale. Vasokontriksi hipoksik dari pembuluh darah paru-paru. Mekanisme yang pertama tampaknya paling penting dalam patogenesis kor pulmonale. Hilangnya pembuluh darah secara permanen menyebabkan berkurangnya anyaman vaskuler.

hepatomegali. siknop pada waktu bekerja. atau anyaman vaskuler paru-paru dapat mengakibatkan kor pulmonale. dan asidosis atau pembesaran ventrikel kanan pada radiogram menunjukan kemungkinan penyakit paru-paru yang mendasarinya. mekanisme ventilasi. takipnue. Dispnea yang memburuk dengan mendadak atau kelelahan.dan bising akibat insufisiensi katup trikispidalis dan pulmonalis. Adanya emfisema cenderung mengaburkan gambaran diagnosis kor pulmonale. Dispnea timbul sebagai gejala emfisema dengan atau tanpa kor pulmonale. Tanda-tanda fisik dari hipertensi pulmonal berupa kuat angkat sistolik pada area parasternal. biasanya pasien mengeluhkan :   Fatigue. . hiperkapnea. MANIFESTASI KLINIS.Dalam pembahasan diatas jelas diketahui bahwa setiap penyakit paru-paru yang mempengaruhi pertukaran gas. atau rasa tidak enak angina pada substernal mengisyaratkan keterlibatan jantung. Adanya hipoksemia menetap. dan batuk Nyeri dada atau angina yang disebabkan oleh iskemia pada ventrikel kanan atau teregangnya arteri pulmonalis. mengerasnya bunyi pulmonik kedua.  Bisa juga ditemukan variasi gejala-gejala neurologis.  Hemoptisis. dan edema perifer dapat terlihat pada pasien dengan gagal ventrikel kanan. irama gallop (S3 dan S4) distensi vena jugularis dengan gelombang A yang menonjol. DIAGNOSIS Pada anamnesis. Diagnosis kor pulmonale terutama berdasarkan pada dua kriteria yaitu: 1 Adanya penyakit pernapasan yang disertai hipertensi pulmonal. akibat menurunnya curah jantung dan hipoksemia. exertional dyspnea. 2 Bukti adanya hipertrofi ventrikel kanan. karena rupturnya arteri pulmonalis yang sudah mengalami arteroslerotik atau terdilatasi akibat hipertensi pulmonal.

dapat ditemukan pada tahap awal. Split pada bunyi jantung II. bisa didapatkan :   Inspeksi : diameter dinding dada yang membesar.  Auskultasi :pada paru ditemukan wheezing dan rhonki. pada keadaan yang berat bisa menyebabkan asites. akan membantu untuk menilai tekanan vaskuler paru. dan ikterus. ditemukan corakan vaskuler meningkat. gagal jantung kanan akan mengakibatkan kongestif hepar. bisa juga ditemukan bising sistolik di paru akibat turbulensi aliran pada rekanalisasi pembuluh darah pada chronic thromboembolic pulmonary hypertension. nyeri atau rasa tidak nyaman pada perut kanan atas. Kemudian tanda-tanda pembesaran ventrikel kanan. pada pemeriksaan fisik. pelebaran rongga ventrikel kanan ke arah kiri. . ditemukan gelompang P pulmonal. sehingga muncul gejala anoreksia. peningkatan vena jugularis yang menandakan terjadinya gagal jantung kanan.  Kateterisasi jantung. Bunyi jantung III dan IV juga terdengar serta mumur sistolik dari regurgitasi pulmonal. septum interventrikuler bergeser ke kiri dan bergerak berlawanan selama siklus jantung. pelebaran hilus dan trunkus pulmolnal. sianosis Palpasi : edema tungkai. deviasi aksis jantung ke kanan dan RVH. seperti apeks terangkat. Pada pemeriksaan penunjang:  Pada foto thorak. Pada Echokardiografi ditemukan penebalan dinding ventrikel kanan.   Pada EKG.  Perkusi : pada paru bisa terdengar hipersonor pada PPOK. namun pada tahap lanjut dapat terdengar systolic ejection murmur yang terdengar lebih keras di area pulmonal. pinggang jantung menghilang. Pada tahap lanjut. kalkulasi tahanan vaskular paru serta responnya terhadap pemberian oksigen dan vasolilator.

Mengoptimalkan efisiensi pertukaran gas 2. dan postaglandin belum direkomendasikan secara rutin. otak dan organ vital lainnya. Penatalaksanaan tentu diawali dengan istirahat. eritrositosis hematokrit > 56%. P pulmonal pada EKG. kemudian menghentikan faktor resiko seperti merokok pada pasien PPOK. Vasodilator Pemakaian vasodilator seperti nitrat. 15 jam (British Medical Research Counsil) meningkatkan kelangsungan hidup dibanding pasien tanpa terapi oksigen.PENATALAKSANAAN. Tujuan dari terapi pada kor pulmonal kronik adalah : 1. (2) terapi oksigen meningkatkan kadar oksigen arteri dan meningkatkan hantaran oksigen ke jantung. Kemudian penatalaksanaan selanjutnya sebagai berikut : Terapi Oksigen Mekanisme bagaimana terapi oksigen dapat menigkatkan kelangsungan hidup belum diketahui pasti. namun ada 2 hipotesis : (1) terapi oksigen mengurangi vasikontriksi dan menurunkan resistensi vaskular paru yang kemuadian meningkatkan isi sekuncup ventrikel kanan. ACEI. Meningkatkan kelangsungan hidup 4. Vasodilator dapat menurunkan tekanan pulmonal pada kor pulmonal kronik. Indikasi terapi oksigen adalah : PaO2 ≤ 55 mmHg atau SaO2 ≤ 88%. Menurunkan hipertensi pulmonal 3. USA). Pemakaian oksigen secara kontinyu selama 12 jam (National Institute of Health. agonis alfa adrenergik. diet jantung yang rendah garam. meskipun efisiensinya lebih baik pada hipertensi . antagonis kalsium. Pengobatan penyakit dasar dan komplikasinya. PaO2 55-59 mmHg disertai salah satu dari : edema disebabkan gagal jantung kanan. hidralazin.

pemberian diuretik berlebihan dapat menimbulkan alkalosis metabolik yang dapat memicu peningkatan hiperkapnia. Vasodilator yang biasa dipakai adalah nifedipine dengan dosis 10-30 mg PO 3 kali sehari. Antikoagulan Diberikan untuk menurunkan resiko terjadinya tombroemboli akibat disfungsi dan pembesaran ventrikel kanan adanya faktor imobilisasi pada pasien.375 mg PO 1 x 1. Furosemid dapat diberikan dengan dosis 20-80 mg per hari PO / IV. Digitalis Hanya digunakan pada pasien kol pulmonal bisa disertai gagal jantung kiri. .pulmonal yang primer. Digoksin bisa diberikan dengan dosis 0. Diuretik Diberikan bila ditemukan gagal jantung kanan. Namun dengan pemberian terapi oksigen dalam jangka panjang dapat meningkatkan kualitas hidup pasien. PROGNOSIS Pada kor pulmonal kronik yang disertai gagal jantung kanan. dosis maksimal 600 mg per hari.125-0. Warfarin dapat diberikan dengan dosis 210 mg PO 1 x 1. Pada pemberian digitalis perlu diwaspadai resiko aritmia. prognosisnya buruk. Disamping itu pemberian diuretik dapat menimbulkan kekurangan cairan sehingga mengakibatkan preload ventrikel kanan dan curah jantung menurun. maksimal 120 -180 mg per hari.

LULUH PARU (DESTROYED LUNG): Gambaran radiologik yang menunjukkan kerusakan jaringan paru yang berat. Gambaran radiologik luluh paru terdiri dari atelektasis.ektasis/ multikavitas dan fibrosis parenkim paru. . Sulit untuk menilai aktivitas lesi ataupenyakit hanya berdasarkan gambaran radiologik tersebut. biasanya secara klinis disebut luluh paru .

3. Kor Pulmonal Kronik. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Heart Failure and cor pulmonale. InternaPublishing2009.emedicine. dalam Harisson’s Principles Internal Medicine. Diakses dari situswww. 2010. New York. 2. Chronic Cor Pulmonale. Cor Pulmonale. 287: 1842-44 Braunwald E. Ali A Sovari.com tanggal 18 desember 2010 . McGraw-Hill. Diakses dari situswww.Kepustakaan 1. University of Illinois at Chicago.com tanggal 18 desember 2010. edisi 16. 4. 216 : 1367-78 Weitzenblum E. Sjaharuddin Harun dan Ika Prasepta Wijaya. 89:225-30.bmjheart. Heart 2003. 2005.