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MALATTIE MUSCOLARI E NEUROMUSCOLARI

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MALATTIE MUSCOLARI E NEUROMUSCOLARI
Le malattie muscolari del gatto si manifestano solitamente con segni di debolezza generalizzata, tremori, andatura rigida, anomalie posturali, dolori muscolari, stazione da plantigrado o palmigrado e zoppie. Nei casi avanzati si possono apprezzare atrofia, fibrosi e contratture dei muscoli. Un segno molto frequente è la ventroflessione del collo, dovuta all’assenza, nel gatto, del legamento nucale, che contribuisce a mantenere la posizione normale del tratto cervicale. Le possibili diagnosi differenziali delle malattie muscolari sono rappresentate da: intossicazione da piretrine e organofosfati neuropatie periferiche carenze nutrizionali (tiamina) malattie metaboliche (ipoglicemia) affezioni cardiopolmonari (anemia). La distinzione fra malattie muscoloscheletriche, neurologiche e cardiopolmonari si basa su anamnesi, esame clinico e visita neurologica, associati ad un’indagine ematochimica completa finalizzata ad escludere le malattie endocrine e metaboliche. L’elettromiografia (EMG) e la biopsia muscolare sono il passo successivo nella valutazione di una malattia neuromuscolare. La EMG consente di distinguere neuropatie, alterazioni della giunzione neuromuscolare e miopatie. Non permette invece di differenziare le varie miopatie, un’operazione per cui è necessario ricorrere all’istopatologia.

Miopatia associata ad ipertiroidismo
Il 10-30% circa dei gatti ipertiroidei può manifestare segni di debolezza muscolare generalizzata, tremori muscolari e, più raramente, ventroflessione del collo. Generalmente l'origine è muscolare ed è stato dimostrato che l'eccesso di ormoni tiroidei influisce sulla fosforilazione ossidativa mitocondriale, benché in alcuni casi i segni clinici possano essere dovuti alla concomitante ipokalemia. In altri casi è stata dimostrata l'esistenza di una neuropatia assonale sensoriale e motoria. Le manifestazioni cliniche della malattia si risolvono in seguito alla correzione dello stato ipertiroideo.

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Miopatia ipokalemica
L’ipokalemia è una delle cause più frequenti di miopatia infiammatoria di origine metabolica nel gatto. I segni clinici sono rappresentati da debolezza generalizzata, dolore e ventroflessione del collo e normalmente compaiono quando i livelli del potassio scendono al di sotto di 3 mEq/l. La causa più frequente di ipokalemia è la presenza di un’insufficienza renale cronica (IRC), perché questa determina la perdita di grandi quantità di potassio attraverso l’urina, nonché una minore ingestione di alimenti. Occasionalmente si osservano marcati aumenti di creatina-chinasi ed ALT. Altre cause importanti di ipokalemia sono l’ipotiroidismo, la somministrazione di diuretici, le malattie gastroenteriche croniche e le epatopatie. Nel gatto burmese è stata descritta una miopatia ipokalemia ereditaria i cui segni clinici esordiscono ad un’età compresa fra 2 e 6 mesi. Il trattamento dell’ipokalemia consiste nella somministrazione di un’integrazione con potassio, di norma sotto forma di gluconato (2 mEq / gatto / 12 ore / per os), modificando il dosaggio in funzione dell’evoluzione della malattia. Nei casi gravi (<2,5 mEq/l) la somministrazione di potassio si effettua per via endovenosa, come aggiunta alla fluidoterapia, ad una dose di 0,5-1 mEq/kg/ora fino a raggiungere livelli di 3,5 mEq/l.

Neuromiopatia ischemica
Normalmente la neuromiopatia ischemica è associata a tromboembolismo aortico (TEA) secondario alla presenza di miocardiopatia ipertrofica, dilatativa o restrittiva-intermedia. I trombi si formano di solito a livello dell’atrio sinistro o del ventricolo sinistro e, procedendo lungo la circolazione sistemica, si localizzano a livello della biforcazione dell’aorta, benché in alcuni casi possano passare nell’arteria brachiale. L’ischemia si aggrava con la liberazione locale di sostanze vasoattive che inibiscono la circolazione collaterale (arteria epassiale e spinale). L’ischemia è causa di degenerazione walleriana e demielinizzazione. Inoltre si determina una miopatia ischemica con necrosi delle miofibrille che colpisce gravemente i muscoli tibiali craniali. Il quadro clinico consiste in un episodio acuto di paraparesi, senza sensibilità dolorifica e con infiammazione e dolore dei muscoli più distali. Il polso femorale è debole, gli arti di
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solito sono più freddi e le mucose possono essere pallide o cianotiche. Occasionalmente possono essere interessati gli arti anteriori. La diagnosi si basa sul riscontro del quadro clinico tipico associato all’identificazione della cardiopatia, benché si possa visualizzare con il metodo Doppler l’assenza del flusso sanguigno. La prognosi è riservata. Alcuni gatti recuperano la funzionalità della parte, specialmente se l’occlusione non è stata completa, ma anche così le recidive sono frequenti a causa della miocardiopatia preesistente, anche effettuando un trattamento finalizzato alla prevenzione della formazione di nuovi trombi mediante somministrazione di acido acetilsalicilico, eparina o cumarinici. I farmaci trombolitici (attivatore del plasminogeno tissutale [TPA], streptochinasi o urochinasi) possono essere causa di diverse complicazioni (sanguinamento, lesioni da riperfusione e morte) e non sempre portano a buoni risultati.

Neuropatia diabetica
La neuropatia periferica associata a diabete mellito di tipo II è una causa frequente di comparsa di segni clinici a carico dell’apparato locomotore, dovuti ad una malattia sistemica endocrina. La condizione si riscontra approssimativamente nel 10% dei gatti diabetici e in alcuni casi può essere il motivo principale della visita, perché i segni clinici più tipici del diabete mellito nel gatto possono passare inosservati al proprietario. Di solito risultano colpiti simmetricamente gli arti posteriori ed il quadro clinico più frequente è caratterizzato da plantigradismo, paraparesi ed atrofia muscolare. Può essere presente anche iporiflessia, dolore alla palpazione ed irritabilità e la malattia può progredire fino ad interessare gli arti anteriori (palmigradismo). L’esatta eziopatogenesi non è nota, ma è possibile che sia dovuta ad alterazioni metaboliche causate dall’iperglicemia (diminuzione del mioinositolo e modificazione delle proteine) e ad anomalie vascolari che provocano un danno ossidativo dei nervi periferici. Le alterazioni di solito sono reversibili e migliorano in seguito al controllo della glicemia. Ciò nonostante, in alcuni gatti i deficit restano irreversibili anche dopo il controllo della glicemia. In alcuni studi clinici sono stati descritti dei miglioramenti indotti da farmaci inibitori

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della aldoso-reduttasi, l’aminoguanidina (Pimagedina) e l’acetil-L-carnitina.

Polimiosite idiopatica
Si tratta di una malattia infiammatoria acquisita che colpisce diversi gruppi muscolari. Si presenta sotto forma di debolezza generalizzata acuta e ventroflessione cervicale. La diagnosi viene formulata in base all’esclusione delle cause infettive, metaboliche ed autoimmuni di miopatia, ai risultati dell’EMG ed alla biopsia muscolare. La diagnosi viene formulata se sono soddisfatti i seguenti criteri: segni clinici compatibili aumento di CK EMG anormale con conduzione nervosa normale test sierologici negativi e riscontro di infiammazione in una biopsia muscolare. L’istopatologia evidenzia necrosi e fagocitosi delle fibre muscolari, infiammazione linfocitaria e fibrosi. Alcuni casi (30%) si possono risolvere spontaneamente. La terapia prevede la somministrazione di corticosteroidi (prednisolone) a dosi immunosoppressive e sono frequenti le recidive.

Polimiositi infettive/infestive
La più frequente nel gatto è la polimiosite da Toxoplasma gondii. Generalmente si riscontrano altre manifestazioni sistemiche della principalmente di tipo neurologico, oculare, gastroenterico o respiratorio. malattia,

In qualsiasi gatto che presenti febbre ed iperestesia alla palpazione muscolare si devono effettuare le indagini necessarie per escludere o confermare la presenza di questa malattia. Possono essere presenti anche anomalie dell’andatura, zoppie intermittenti e atrofia muscolare. La diagnosi si basa sull’esclusione delle altre malattie, sugli esiti dei test sierologici ed in particolare sull’identificazione di livelli elevati di IgM, che indicano un’infestazione in atto, e sulla risposta clinica al trattamento con clindamicina (10 - 25 mg/kg 12 ore per os). Le polimiositi batteriche sono molto poco frequenti e, nel gatto, di solito risultano

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associate all’infezione da Pasteurella multocida o microrganismi anaerobi. Recentemente è stata descritta una miopatia infiammatoria associata all’infezione da virus dell’immunodeficienza felina (FIV) con caratteristiche cliniche simili a quelle riscontrate nella medesima entità patologica dei pazienti umani colpiti dal virus dell'immunodeficienza umana (HIV). L'esame istopatologico mostra un'infiltrazione linfocitaria perivascolare e pericapillare, nonché necrosi delle miofibrille.

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