You are on page 1of 7

SINDROM METABOLIK I Gede Palgunadi

Sindrom metabolik (SM) adalah sekumpulan gejala klinis yang saling berkaitan yang terdiri dari resistensi insulin, gangguan toleransi glukosa, hipertensi, dislipidemia dan obesitas. Kesemuanya itu akan berakibat meningkatnya diabetes mellitus tipe2 (DM) dan mempercepat terjadinya proses aterosklerosis yang nantinya berujung pada peningkatan kejadian penyakit kardiovaskuler . Faktor resiko yang dominan mendasari timbulnya SM adalah resistensi insulin dan obesitas abdominal, oleh karenanya banyak juga yang memakai istilah sindrom resistensi insulin (American Heart Association, 2010). Dalam perjalanan waktu banyak nama yang telah diberikan pada SM ini antara lain sindrom resistensi insulin, sindrom kardiometabolik, sindrom X, deadly quartet. Diperkirakan SM ini ditemukan pada 20 – 25% populasi dewasa di USA dan prevalensi ini meningkat sebanding dengan bertambahnya umur (Ford dkk, 2002). Di Bali prevalensi SM ditemukan sebanyak 10,1% (Laki-laki 5,2% dan perempuan 15,5%), mereka mempunyai resiko tiga kali kemungkinan terkena stroke dan serangan jantung dibandingkan yang tidak ditemukan SM (Suastika, 2008). DEFINISI Untuk keseragaman diagnostik SM telah dibuat beberapa kriteria oleh kelompok- kelompok pakar antara lain: The World Health Organitation (WHO) 1999. Kelompok ini mewajibkan adanya diabetes mellitus (DM), gangguan gula darah puasa, toleransi glukosa terganggu atau resistensi insulin, dan ditambah dua kriteria dari : • • Tekanan darah > = 140/90 mmGg Dislipidemia :kadar trigliseride > 150mg/dl & atau kadar HDL kolesterol rendah (< 35mg/dl pada laki-laki, dan < 39 mg/dl pada wanita).

Kadar glukosa darah puasa >= 110 mg/dl.• • Obesitas sentral ( waist: hip ratio > 90 laki-laki.85 wanita) & atau BMI > 30 kg/m . Mikroalbuminuria: urinary albumin excretion rate > 20 mg/min atau albumin: creatinine ratio > 20 mg/g). . Kelompok ini mendefinisikan SM cukup dengan adanya tiga kriteria atau lebih dari : • • • • • Obesitas sentral: Lingkar pinggang >= 94 cm laki-laki. Kelompok ini mewajibkan adanya Resistensi Insulin (didefinisikan sebagai hiperinsulinemia yaitu 25% nilai insulin puasa tertinggi antara individu yang bukan diabetes) ditambah dua atau lebih dari: • • • • Obesitas sentral ( laki-laki: lingkar pinggang >= 94 cm. The European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR) 1999. Tekanan darah antihipertensi. Tekanan darah >= 130/85 mmHg. >= 88 cm wanita). > 140/90 dan atau telah mendapat pengobatan Kadar glukosa darah puasa > 110 mg/dl. wanita 50 mg/dl. Kadar trigliserid > 150 mg/dl Kadar HDL kolesterol < 40 mg/dl. > 0. wanita: lingkar pinggang >= 80cm). Dislipidemia (trigliseride > 180 mg/dl atau HDL kolesterol < 40mg/dl). The US National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP III) 2001.

2006). HDL-kolesterol: < 40 mg/dl pada laki-laki. Kelompok ini menganjurkan penggunaan TTGO (Tes Toleransi Glukosa Oral) dan mengeluarkan kriteria Obesitas dalam mengidentifikasi SM. Nilai lingkar pinggang spesifik KELOMPOK ETNIK Europoid JENIS KELAMIN Laki-laki Perempuan LINGKAR PINGGANG ≥ 94 cm ≥ 80 cm . Konsensus IDF 2006 mewajibkan adanya obesitas sentral (didefinisikan berdasar lingkar pinggang yang spesifik untuk etnik table 1) dalam menetapkan diagnose SM. Texas. atau kadar glukosa darah 2jam sesudah beban glukosa 140 – 200 mg/dl. Konsensus International Diabetes Federation (IDF) 2006.The American College of Clinical Endocrinology (ACCE) 2003. University of Texas Southwestern Medical Scholl. Dallas. Tekanan darah > 130/85 mmHg atau telah mendapatkan obat antihipertensi. • • • • Kadar trigliseride >= 150 mg/dl Kadar HDL kolesterol (laki-laki < 40mg/dl. ditambah dua dari criteria berikut: • • • • Trigliserid: > 150 mg/dl atau telah mendapatkan pengobatan untuk kelainan lipid. Kelompok ini menurut Scott Grundy. dan juga tidak menentukan apakah semua kelainan itu harus ada atau cukup sejumlah tertentu saja untuk mendiagnose SM (Sarwono Waspadji. Kadar gula darah puasa > 100mg/dl dan DM. < 50 mg/dl pada wanita. wanita < 50mg/dl) Tekanan darah >= 130/85 mmHg Kadar glukosa darah puasa 110 – 125mg/dl. tidak membuat definisi baru SM tetapi memperbarui definisi SM yang dibuat NCEP-ATP III. Tabel 1.

National Heart.7 mmol/L) atau telah diobati. tampaknya kriteria NCEP-ATP III dan kriteria IDF 2006 lebih praktis diterapkan karena menggunakan data klinis yang rutin diperiksa. Untuk menyatukan perbedaan prinsip yang ada dalam menentukan kriteria diagnostic SM. Perempuan Jepang Amerika Tengah Selatan dan Laki-laki Perempuan Laki-laki Perempuan ≥ 90 cm ≥ 80 cm ≥ 90 cm ≥ 80 cm ≥ 94 cm ≥ 80 cm Afrika Sub-Sahara Diantara semua kelompok kriteria diagnostik SM diatas.0mmol/L) laki-laki. Sementara kriteria ACCE 2003 harus menggunakan TTGO yang tidak rutin dikerjakan. Kadar glucose darah puasa: >= 100 mg/dl atau telah diobati. and International Association for the Study of Obesity. Cina. World Heart Federation. <=50mg/dl(1. International Atherosclerosis Society. American Heart Association. HDL-kolesterol <40mg/dl (1. Lung. sedangkan criteria WHO 1999 dan EGIR 1999 membutuhkan pemeriksaan kadar insulin darah yang tidak rutin dikerjakan dan tidak sederhana pula. .Asia Selatan-Timur Laki-laki India. and Blood Institute. utamanya antara WHO 1999 yang mengedapankan resistensi insulin sebagai major underlying risk factor yang harus ada dalam diagnose SM dan IDF 2006 yang mengedepankan obesitas abdominal dengan ukuran lingkar pinggang sebagai ukuran pertama skrining diagnose SM maka dibuatlah Harmonizing the Metabolic Syndrome: A Joint Interim Statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention.3mmol/L) wanita atau telah diobati Tekanan darah: >= 130/85 mmHg. Kesepakatan ini menyetujui tiga criteria diantara lima criteria yang ada (AHA/NHLBI 2009): • • • • • Lingkar pinggang: sesuai nilai spesifik etnik Trigliserid: >= 150 mg/dl (1. MElayu.

PATOGENESIS Patogenesis terjadinya SM meliputi suatu mekanisme yang kompleks dan rumit ditingkat seluler dan belum seluruhnya dimengerti. OBESITAS DAN MENINGKATNYA LINGKARAN PINGGANG . oleh karenanya insulin. Mengingat kriteria-kriteria diagnose SM yang dipakai oleh kelompokkelompok pakar tampaknya pathogenesis yang mendasari juga berasal dari resistensi insulin dan obesitas. Meningkatnya glukosa darah memacu sekresi insulin pankreas mengakibatkan hiperinsulinemia FFA pada hati meningkatnya produksi glukosa. Asam lemak yang beredar dalam jumlah besar sebagai kontributor utama dalam terjadinya resistensi insulin. triglycerol dan sekresi very low density resisten insulin. yang dapat menghambat efek anti hipolitik insulin. genetiK. RESISTENSI INSULIN Hipotesis yang paling banyak diterima untuk menjelaskan SM adalah resistensi insulin. Adanya gangguan kerja SM juga disebut sindrom resisten insulin menyebabkan timbulnya hiperinsulinemia untuk mempertahankan kondisi englikemia. obesitas. pola makan yang berlebih dan kurang melakukan aktivitas fisik (IDF 2006). Asam lemak bebas (FFA) menurunkan sensitivitas insulin pada otot dengan cara menghambat ambilan glukosa garam insulin. Beberapa kondisi yang diketahui pada pasien dengan SM adalah kejadiannya pada umur yang lebih tua. Pada keadaan triacylglycerol pada jaringan lemak yang menghasilkan lebih banyak FFA. terjadi peningkatan lipolisis pada lipoproseins simpanan (VLDL) insulin adalah hormone antilipolytie yang penting.

Tapi pada orang berat badan obesitas ? Menurut beberapa teori. Gangguan lipoprotein yang lain pada SM adalah menurunnya kolesterol VLDL penurunan ini merupakan konskwensi dari perubahan metabolisme dan komposisi VLDL.Definisi SM menurut IDF. Pada beberapa penelitian. Hal ini menunjukan bahwa obesitas adalah factor kunci dalam patogenesis SM yang kompleks. Jadi hipertriagliseridemia infleksi dari kondisi resistensi insulin yang merupakan salah satu kriteria penting untuk diagnosis SM. Dalam kondisi psiologis insulin akan menghambat sekresi VLDL kedalam sirkulasi siskemik. Keadaan hipertrigliceridol. tetapi pada keadaan resistensi insulin aliran FFA yang meningkat kedalam hati akan meningkatkan sintesis triaglicerol. akan terjadi peningkatan produksi VLDL. dengan peningkatan sejumlah lemak Vurceral akan terjadi aliran Lemak FFA ke hati melalui sirkulasi penambahan lemak abdomen sementara metabolic. disebut tetap didapatkan peningkatan subkutan bisa melepas produk lipolisis kedalam sirkulasi siskemik yang dapat mengganggu metabolisme hepatic DISLIPIDEMIA Secara umum bila aliran FFA kehati meningkat. LDL juga mengalami modifikasi dengan cara yang sama sehingga terbentuk small dence LDL. perubahan komponen LDL adalah factor resiko independent pada…………………………….. 2005 mewajibkan adanya obesitas sentral sibogen salah satu kriteria yang harus ada. Tapi bias juga resistensi insulin.? KARDIOVASKULAR . penurunan cholesterol cantena dan lipoprotein core yang secara berwanasi pada trigliseridol.

Gangguan toleransi glukosa Gangguan pada aksi insulin .